Penunjang Diagnostik Fisioterapi Pertemuan 12

PENUNJANG DIAGNOSIS FISIOTERAPI

  1

4 PERTEMUA N

  Wismanto SPd, SFt,

2. Oedema

  Peripheral Edema

Cerebral edema

Pulmonal Edema

  _{Colin Tidy} Original Author: Dr

   Edema berarti meningkatnya volume cairan di luar sel (ekstraseluler) dan di luar pembuluh darah (ekstravaskular)

disertai dengan penimbunan di jaringan

serosa.

   Pada manusia yang tidak mengalami obesitas, pada umumnya:

   60% massa tubuh berupa air dengan dua

   distribusi : 70% berada pada interstitium,

  Sepertiganya berada di luar sel dengan

   20% di dalam vaskulatura,

   10% pada sistem saraf pusat, mata,

   rongga serosa dan dinding saluran pencernaan.

   ketika, setelah tekanan dilakukankan ke daerah kecil, indentasi berlangsung selama beberapa waktu setelah pelepasan tekanan. Peripheral edema jenis yang lebih

  Edema kulit disebut sebagai "pitting"

   umum,hal ini dapat disebabkan oleh

penyakit sistemik, kehamilan pada

beberapa wanita, baik secara langsung atau sebagai akibat dari gagal jantung , atau kondisi lokal

seperti varises , thrombophlebitis ,

   indentasi tidak bertahan lama. Hal ini terkait dengan kondisi seperti

  Non-pitting edema diamati saat

   lymphedema , lipedema , dan myxedema. Organ-specific Cerebral edema adalah akumulasi

   cairan ekstraselular dalam otak. Hal ini dapat terjadi di negara-negara

metabolik beracun atau tidak normal

dan kondisi seperti systemic lupus atau oksigen berkurang di dataran tinggi. Hal ini menyebabkan mengantuk atau kehilangan kesadaran.

  

pembuluh darah di paru-paru naik karena

obstruksi. Hal ini biasanya disebabkan oleh kegagalan

  

Edema paru terjadi ketika tekanan dalam

   dari ventrikel kiri jantung. Hal ini juga dapat terjadi pada penyakit

   ketinggian atau menghirup bahan kimia beracun. Edema paru menghasilkan sesak napas.

   Efusi pleura dapat terjadi ketika cairan juga

   menumpuk di pleura rongga.

  Mekanisme

   Enam faktor dapat berkontribusi pada pembentukan edema: peningkatan tekanan hidrostatik

   mengurangi tekanan oncotic dalam pembuluh

   darah; peningkatan jaringan tekanan oncotic;

   pembuluh darah meningkat dinding permeabilitas

   misalnya peradangan

obstruksi clearance cairan melalui sistem limfatik

   perubahan air mempertahankan sifat dari jaringan

  

itu sendiri. Tekanan hidrostatik Dibesarkan sering

  

Classification Pitting

Jarvis Physical Examination & Health

   Assessment,

in the Chapter "Peripheral Vascular System and

Lymphatic System" "If pitting edema is present, grade it on the following scale: 1+ Mild pitting, slight indentation, no perceptible swelling of the leg (tidak ada pembengkakan pada kaki ) 2+ Moderate pitting, indentation berkurang dengan cepat.

  3+ Deep pitting, indentation remains for a short time, leg looks swollen (indentasi tetap untuk

  

1+ is if the pitting lasts 0 - 15 sec

2+ is if the pitting lasts 16 - 30sec

3+ is if the pitting lasts 31 - 60sec 4+ is if the pitting lasts >60sec Welsh, Arxouman, dan Holm:

   kualitatif. Mengukur kedalaman pitting dalam centimeter : 1 + = 1 cm

  Skala ini bersifat subyektif dan

   2 + =2 cm

   3 + = 3 cm

   4 + = 4 cm

   Peripheral Edema Peripheral edema adalah pembengkakan jaringan

   lunak akibat akumulasi cairan interstitial. Cairan interstitial terdiri dari plasma cairan

   ekstraselular tidak termasuk, dan termasuk getah

bening, cairan cerebrospinal (CSF), mata, cairan

sinovial, cairan serosa, dan sekresi pada saluran

pencernaan.

Seorang laki-laki dewasa 70 kg memiliki 12 liter

  

cairan interstitial (30% dari air tubuh total), dan umumnya dianggap sebagai peningkatan 15% berat badan (2 liter cairan) diperlukan untuk Investigasi

Tes Urin : (kombinasi proteinuria dan

   edema, dengan hypoalbuminuria dikonfrmasi pada tes darah pathognomonic dari nefrotik sindrom). Hemoglobin (anemia mungkin menjadi

   penyebab atau faktor yang memberatkan gagal jantung). Fungsi ginjal dan elektrolit (gagal

   ginjal).

  Investigasi LFT (gagal hati, mungkin menunjukkan

   hypoproteinaemia pada sirosis, sindrom nefrotik, protein-kehilangan enteropati).

Fungsi tiroid tes (untuk hipotiroidisme).

  

USG abdomen: akan mengungkapkan,

   misalnya, tumor panggul, asites, metastasis hati. CXR: jika gagal jantung atau diduga

   ada keganasan paru-paru. EKG: jika diduga gagal jantung.

   Cerebral edema

Cerebral edema adalah akumulasi

   kelebihan air di ruang intraseluler atau

   Gejala edema serebral : tidak

  Gejala

   sadarkan diri atau kesadaran menurun, gangguan atau kehilangan penglihatan, sakit kepala, halusinasi, ilusi, perilaku psikotik, koma dan kehilangan memori. Jika edema serebral tidak diobati,

   Jenis cerebral edema

1. Vasogenic

   junctions yang membentuk penghalang darah ke otak/ blood–brain barrier (BBB). Beberapa mekanisme berkontribusi terhadap

  Karena gangguan dari tight endothelial

   disfungsi BBB adalah: gangguan fsik oleh hipertensi arteri atau trauma, tumor yang difasilitasi pelepasan senyawa vasoaktif dan merusak endotel (misalnya asam arakidonat , neurotransmiter rangsang,

eikosanoid, bradikinin, histamin, dan radikal bebas). Beberapa subkategori khusus edema vasogenic meliputi:

a. Hydrostatic cerebral edema

   secara akut, hipertensi maligna. Hal ini diperkirakan sebagai akibat dari transmisi langsung dari tekanan untuk kapiler otak dengan transudasi cairan ke dalam kompartemen ekstravaskular dari kapiler.

  Bentuk edema serebral terlihat b. Cerebral edema from brain cancer

   Kanker sel glial (glioma) dari otak dapat meningkatkan sekresi faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) yang melemahkan sambungan dari penghalang darah-otak . Deksametason dapat bermanfaat dalam mengurangi sekresi VEGF

  c. High altitude cerebral edema High altitude cerebral edema ( HACE) adalah

   bentuk parah (kadang-kadang fatal) penyakit ketinggian . HACE adalah hasil dari pembengkakan jaringan otak dari kebocoran cairan dari kapiler karena efek hipoksia pada mitokondria kaya sel endotel dari

2. Sitotoksik

   utuh.

Edema ini disebabkan oleh kekacauan

  Dalam hal ini jenis edema BBB tetap

   dalam selular metabolisme sehingga fungsi yang tidak memadai dari natrium dan kalium pump dalam sel glial membran. Akibatnya ada retensi selular dari

   natrium dan air. Ada astrosit bengkak di Gray dan white matter.

   berbagai intoksikasi ( dinitrophenol , triethyltin, hexachlorophene , isoniazid ), dalam sindrom Reye , berat hipotermia , awal iskemia , ensefalopati , awal Stroke atau hipoksia , serangan jantung, pseudotumor cerebri, dan keracunan otak.

  Edema sitotoksik terlihat dengan

3. Osmotic

   dan extracellular fuid (ECF)

  Biasanya cerebral-spinal fuid (CSF)

  tak sedikit lebih rendah dibandingkan dengan plasma.

  Sehingga menciptakan tekanan yang tidak normal dimana air akan mengalir ke dalam yang menyebabkan edema otak .

4. Interstitial Terjadi obstruktif hidrosefalus.

   Bentuk edema adalah karena

   pecahnya penghalang CSF-otak menghasilkan trans-ependymal aliran CSF yang menyebabkan CSF menembus otak dan menyebar ke ruang ekstraseluler dan white Investigations

  

  MRI

  _{mendorong ibunya untuk mengantarnya ke ED Ada riwayat sakit kepala dan karena dia kurang responsif ketika ibunya terbangun dia di pagi hari. Hal ini}

_{Ini adalah perempuan berusia 5 tahun yang dibawa ke gawat darurat di 8:00}

   _{Tidak ada tanda-tanda trauma eksternal. Dalam beberapa menit dari (dubur), P92, R32, BP 137/97. Dia minimal responsif. Sama dan reaktif Murid.} muntah selama sore dan malam. Tidak ada riwayat trauma. Ujian: VS T36.7 _{dan vecuronium. Dia hyperventilated. End-tidal CO2 monitoring digunakan untuk}

_{dengan menggunakan metode induksi urutan cepat dengan atropin, thiopental,}

kedatangan, dia menunjukkan sikap ekstensor. Dia secara lisan diintubasi _{Darurat CT scan memerintahkan}

menyimpan pCO2 nya di kisaran 25 mmHg. Dosis pemuatan fenitoin diberikan.

  ^ Tampil di sini adalah hematoma ekstra-aksial fokus. Perhatikan sulci

menonjol dan gyri meskipun

perdarahan intrakranial. 2. Ukuran ventrikel lateral: Dalam hidrosefalus akut, akibat obstruksi dalam keluar dari CSF, ventrikel lateral akan diperbesar. Demikian pula, dalam

perdarahan intraventricular

akut, ventrikel lateral akan diperbesar. Lihat ventrikel

  

membesar karena perdarahan intraventricular akut.

Dalam penyebab lain dari hipertensi intrakranial,

ventrikel lateral akan dikompresi (seperti celah) atau

dilenyapkan karena kenaikan tekanan dalam kompartemen selain ventrikel lateral. Ini adalah kasus di edema serebral umum, subdural hematoma, epidural hematoma, dll View

  Tampil di sini adalah bilateral ventrikel lateral

   perdarahan subarachnoid. Ventrikel adalah celah- seperti karena edema otak dan perdarahan akut

mengakibatkan hipertensi intrakranial. 3. Grey / Putih

perbedaan penting: Ini adalah sebagian besar tanda edema serebral dalam hubungan dengan ICP meningkat. Lihat abu-abu yang baik / perbedaan

  Ditampilkan di sini adalah dua luka menunjukkan

EDEMA PARU

   edema terjadi di paru-paru.  Daerah di luar capiler di paru-paru ditempati oleh

  Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika

   kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli .  Di sinilah oksigen dari udara dijemput oleh darah,

  

dan karbon dioksida dalam darah dilewatkan ke

alveoli yang akan dihembuskan keluar.  Alveoli biasanya memiliki dinding tipis yang

   memungkinkan untuk pertukaran udara, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali

   dipenuhi dengan kelebihan cairan merembes keluar dari pembuluh darah di paru-paru bukan udara.  Hal ini dapat menyebabkan masalah

  Edema paru terjadi ketika alveoli

   dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), mengakibatkan sesak nafas dan oksigenasi dalam darah berkurang.

   sebagai "air dalam paru-paru" ketika menggambarkan kondisi untuk pasien. Edema paru dapat disebabkan oleh

  Kadang-kadang, ini dapat disebut

   berbagai faktor. 

  

gagal jantung, disebut edema paru

  

Hal ini dapat berhubungan dengan Edema paru di CT-scan _{Rontgen dada frontal adalah kunci untuk diagnosis. Ini} Pasien dengan akut dyspnoea. 

  LEG SWELLING Kaki bengkak umumnya terjadi karena

   adanya akumulasi abnormal cairan interstitial - edema - dari ekstremitas bawah dan mungkin bilateral atau unilateral.

   gagal ginjal dan hypoproteinaemia, Penyebab lokal paling umum dari kaki

  Penyebab sistemik termasuk gagal jantung,

   bengkak unilateral adalah penyakit vena dan lymphe.

  Causes of leg swelling

   Systemic causes

   Congestive cardiac failure

   Renal disease

   Hypoproteinaemia

   Venous causes

   Compression: deep vein thrombosis; abdominal or pelvic tumour; trauma; ligation; retroperitoneal fbrosis; ascites

  

Stagnation: dependent position (Posisi

tergantung)

   Valve incompetence

   Primary: congenital lymphoedema;

  Lymphatic causes

   lymphoedema praecox; lymphoedema tarda Primary: congenital lymphoedema;

   lymphoedema praecox; lymphoedema tarda

   

  Infammatory causes

  Acute infections (streptococci, staphylococci)

   (AG Guyton dan JE Hall, Textbook of Fisiologi Kedokteran . ed 10. Philadelphia :. WB Saunders Company, 2000) Biasanya ada keseimbangan antara infow dan

  Patofsiologi kaki bengkak:

   outfow cairan ekstraselular sebagai aliran darah melalui kapiler.

   Tekanan mempengaruhi pergerakan cairan masuk dan keluar dari kapiler menunjukkan

empat gaya dasar yang menentukan tingkat

akumulasi cairan interstisial: tekanan kapiler

   Tekanan cairan interstisial

   tekanan osmotik koloid plasma 

  

Tekanan cairan kapiler dan interstisial yang

ditentang oleh gradien oncotic yang ditentukan oleh konsentrasi protein yang berbeda dari kompartemen cairan interstisial dan intravaskuler. Sekitar 90% dari cairan yang bocor dari kapiler diperkirakan kembali ke pasca- kapiler venula, sedangkan 10% sisanya

   Peningkatan fltrasi tekanan sebagai

  Edema dapat disebabkan oleh:

   akibat dari  arteriole dilatasi

   venule penyempitan

   mengangkat tekanan vena

    hyproproteinaemia

  Mengurangi tekanan oncotic

   akumulasi dalam ruang interstitial

  

Limfatik mengurangi penghapusan



  

Peningkatan permeabilitas kapiler

  

Penunjang Diagnostik

Pemeriksaan CBC (darah lengkap) , laju endap

   darah, kadar serum, urea kreatinin dan elektrolit, tes fungsi hati dan tingkat protein plasma dan albumin.

    X-ray dada.

  Elektrokardiograf.

   Dilakukan Tes Urinalisis untuk darah dan protein.

   diperlukan untuk menentukan organomegali atau massa tumor. Jika penyakit vena dicurigai, sebuah studi Doppler 

  USG Perut atau computed tomography aksial

  Venograf menunjukkan vena dalam, tingkat

   stenosis atau obstruksi, dan adanya sirkulasi kolateral.

   dan penyakit lainnya sudah dihilangkan.

  Lymphangiography dapat dicoba ketika vena

• Kemungkinan gagal untuk menunjukkan setiap limfatik, atau

• - Kemungkinan menunjukkan berkurangnya

  jumlah limfatik,
• Dilatasi limfatik proksimal,
• Inkompetensi katup limfatik, - Penyakit kelenjar getah bening.

3.Efusi

  a. Efusi Pleura

  b. Efusi Lutut

  Efusi pleura

   Efusi pleura: Kelebihan cairan antara kedua selaput yang menutupi paru-paru (visceral yang pleurae dan parietal) memisahkan paru-paru dengan chest wall (dinding dada).

  

visceral dan parietal dan bertindak sebagai

pelumas antara dua membran. Setiap peningkatan yang signifkan dalam

  Cairan biasanya tersebar tipis di pleurae

   jumlah cairan pleura adalah efusi pleura . Gejala yang paling umum dari efusi pleura

   adalah nyeri dada dan pernapasan yang menyakitkan ( pleurisy).

   menimbulkan gejala, tetapi ditemukan selama pemeriksaan fsik atau terdeteksi pada sinar-X dada. X-ray adalah cara yang paling

  Efusi pleura kebanyakan tidak

   nyaman untuk mengkonfrmasikan diagnosis. Efusi pleura dapat disebabkan oleh

   Imaging pleural infusi Efusi pleura akan

   muncul sebagai daerah putih pada posteroanterior X- raystandar. Biasanya ruang antara

   dua lapisan paru-paru, pleura visceral dan

pleura parietal, tidak

dapat dilihat.

  Imaging pleural infusi

   menunjukkan efusi pleura sisi kiri. Cairan efusi seringkali

  CT scan dada

   mengendap di ruang terendah akibat gravitasi.

  Imaging pleural infusi

   berkembang dalam area efusi pleura seperti yang terlihat oleh USG

   Paru-paru

  Imaging pleural infusi

   pleural Sitopatologi spesimen menunjukkan mesothelioma ganas , salah satu penyebab dari efusi pleura.

  Mikrograf dari cairan Thoracentesis Setelah efusi pleura didiagnosis,

   penyebabnya harus ditentukan. Cairan pleura ditarik keluar dari ruang

   pleura dalam proses yang disebut thoracentesis. Sebuah jarum dimasukkan melalui bagian

   belakang dinding dada di ruang intercostal keenam, ketujuh, atau kedelapan pada

linea midaxillaris, ke dalam ruang pleura.

  Cairan kemudian dapat dievaluasi sebagai

   laktat dehidrogenase (LDH), albumin , amilase , pH , dan glukosa. Gram Pewarnaan dan budaya untuk

  Komposisi kimia termasuk protein ,

   mengidentifkasi infeksi bakteri dengan Cellcount dan diferensial

   sel-sel kanker, tetapi juga dapat mengidentifkasi beberapa organisme infektif. Tes lain seperti yang disarankan oleh

  Sitopatologi untuk mengidentifkasi

   situasi lipid klinis - , kultur jamur , kultur virus , spesifk imunoglobulin Efusi Lutut EfusiLutut atau

   pembengkakan lutut (bahasa sehari-hari dikenal sebagai

cairan di lutut ) terjadi ketika

kelebihan cairan menumpuk di atau sekitar sendi lutut. _

Ada beberapa penyebab yang

umum untuk pembengkakan, termasuk arthritis , cedera pada

ligamen atau meniskus , atau ketika cairan mengumpul di _ bursa . Kondisi ini dikenal sebagai Penunjang Diagnosis

X- RAY

   menunjukkan efusi sendi seperti ini ditandai dengan panah. X-ray berguna untuk

  Gambaran patela

   memverifkasi bahwa tidak ada dislokasi ketika ada riwayat trauma. Mungkin menunjukkan

   tanda-tanda

  MRI

   mendeteksi kelainan tulang atau sendi lutut, seperti kerobekan ligamen, tendon atau tulang rawan.

  Magnetic Resonance Imaging

  Tes Darah

  

Jika lutut bengkak, merah dan hangat saat

   disentuh bila dibandingkan dengan lutut yang lain, dokter mungkin khawatir peradangan karena rheumatoid arthritis atau radang sendi , seperti gout atau pseudogout, atau infeksi sendi. Selain mengirimkan cairan sendi ke

   laboratorium untuk analisis, ia dapat meminta tes darah untuk menentukan jumlah sel darah putih, laju endap darah, dan mungkin tingkat C-reactive protein atau

4.Infamasi

RHEUMATOID ARTHRITIS

  ^{Departemen Radiologi and Imaging Hospital for Special Surgery, 2008} dalah gangguan inflamasi yang mempengaruhi beberapa sendi dalam tubuh.

   Rheumatoid Faktor sinovial biopsi,

  Pemeriksaan Laboratory :

   jika ada indikasi FBC, ESR, CRP.

   Lateral):

    Pemeriksaan Rutin X-ray (AP &

   meningkatkan sensitivitas pemeriksaan radiograf konvensional

  Khusus digunakan untuk

   Sangat sensitif terhadap perubahan

  Pemeriksaan MRI :

   jaringan tulang dan lembut.  MRI juga dapat menunjukkan edema

   tulang reaktif atau pembengkakan jaringan lunak serta tulang rawan kecil atau fragmen tulang pada sendi. 

   khusus yang sesuai untuk sistem muskuloskeletal sangat sensitif untuk perubahan kecil dalam sendi.  MRI digunakan untuk

  MRI dilakukan dengan protokol

   mengidentifkasi bukti awal dari degenerasi tulang rawan. 

   CT- Scan sangat baik untuk

  Pemerksaan CT-Scan:

   menunjukkan tingkat erosi tulang dan osteoft (taji tulang) pembentukan erosi di OA dan hubungannya dengan jaringan lunak yang berdekatan. CT juga berguna untuk memberikan

   bimbingan untuk prosedur terapi dan diagnostik.

   USG sangat sensitif untuk

  Pemeriksaan USG :

   mengidentifkasi kista ganglion jaringan lunak dan sinovitis yang dapat berkembang dalam hubungan dengan osteoarthritis.  USG juga dapat digunakan untuk

   tulang rawan artikular pada pasien yang tidak dapat mentoleransi pemeriksaan MRI .

   memandu prosedur diagnostik dan terapi.

  USG juga dapat digunakan untuk Sendi Spesifik Tangan

   melibatkan tangan dan pergelangan tangan. Beberapa temuan radiograf awal

  Rheumatoid arthritis biasanya

   meliputi pembengkakan jaringan lunak dan hilangnya mineralisasi tulang berpusat sekitar sendi.

   sendi tetapi sangat umum di sendi metacarpophalangeal tangan dan juga seluruh tulang-tulang karpal pergelangan tangan kecil. Kemudian perubahan termasuk

  Erosi dapat terjadi sekitar setiap

   deformitas tangan dengan subluxations dari sendi dan cacat

  Lutut

   terkena rheumatoid arthritis, di lutut, juga ada kehilangan tulang rawan.  Semua tiga kompartemen sendi lutut

  Seperti dalam semua sendi yang

   (medial, lateral & patello-femoral kompartemen) akan terpengaruh. 

   X-Ray (AP) lutut dengan weight bearing pasien secara optimal mengamati kehilangan tulang rawan

   terlihat di sekitar lutut dalam kasus rheumatoid arthritis. Efusi sendi yang besar, penebalan

  Erosi dan kista subkondral, sering

   sinovial dan peradangan. Cairan mudah divisualisasikan

   dengan USG atau MRI.

  Cervical Spine

  Vertebrae Cervicalis terutama pada

   bag. atas sering mudah terkena rheumatoid arthritis.  Kelemahan ligamen dan redaman

   dari ligamen yang mengelilingi VC1-2 sering menyebabkan ketidakstabilan. Ketidakstabilan di tingkat C1-2 dapat

   mengakibatkan gejala neurologis karena dekat dari sumsum tulang belakang.

  

informasi tentang perubahan kanal

tulang belakang dan sumsum tulang

belakang. 

Perubahan neurologis awal mungkin

  CT dan MRI, dapat memberikan

   terlihat pada pemeriksaan Imaging tersebut . Sendi facet terlibat pada pasien

   dengan rheumatoid arthritis dan erosi sendi facet dapat menyebabkan ketidakstabilan dan subluksasi pada

5.Tekanan dan temperatur intra-artikular

  a. Tekanan intra- artikular

  b. Temperatur intra- artikular _{Cerulli3 and Hans H Paessler2 1 Department of Orthopaedic Surgery, Phillips University,} Christoph Becher*1, Jan Springer2, Sven Feil2, Guiliano _{Heidelberg, Germany and} Marburg, Germany, _{2 Center for Knee & Foot Surgery/Sports Trauma, ATOS Clinic,}

3 Lets people move" Institute, University of Perugia, Perugia,

   Tekanan intrasinovium

  a.Tekanan intra-artikular

  

Hanya sejumlah kecil cairan sinovium yang

  

memisahkan permukaan sendi satu dengan

lainnya pada saat dilakukannya gerakan. Demikian pula yang terjadi pada sarung

   tendon dan bursa yang secara normal tampak kolaps. Kondisi kolaps ini dipertahankan oleh adanya

   tekanan intrakavitas subatmosferik

  Tekanan – 8 dan –12 cmH2O dijumpai pada

   sendi lutut normal, dimana tekanan ini berkurang menjadi – 4 dan – 6 cmH2O bila dijumpai efusi.

   kerja otot dan mekanisme pompa dari sistim limfatik serta adanya glikosaminoglikan yang memiliki

kemampuan membentuk semacam gel di

dalam ruang instersisial.

Gel yang dibentuk ini mampu menarik air

  Tekanan negatif ini dipertahankan oleh

   dari kapsul sendi dan menyebabkan

   ligamentum, maka suction efect ini akan menyebabkan dekatnya

permukaan sendi satu dengan lainnya

sedemikian rupa dan memungkinkan pergerakan dari permukaan sendi berlawanan sesuai lingkup gerak sendinya. Selain lubrikasi, maka sinovium memiliki

  Kerjasama dengan tendon dan

  

pula daya adesif satu dengan lainnya.

Latihan quadrisep isometrik saja akan

   meningkatkan tekanan di dalam lutut

   menjadi positif dan dapat sampai 10 – 20 mmHg. Posisi feksi dan ekstensi akan

  Efusi akan menyebabkan tekanan

  

memberikan tekanan yang demikian

besar, serta berkurang pada feksi 30°. Keadaan ini sering diabaikan oleh para

   klinisi.

  Apabila tidak segera diatasi, efusi akan

   menyebabkan distensi dari ligamentum atau kapsul sendi dan mengakibatkan ketidakstabilan sendi. Herniasi dapat terjadi melalui kapsul sendi,

  

juga distensi progresif atau bahkan ruptur

sebagaimana terlihat pada Baker’s cyst di

fosa politea.

   mikrovaskulatur sinovium dan mengakibatkan eskemia kronik.

  Kondisi ini dapat memperburuk

   Cartilage-menghancurkan enzim

  b.Temperatur intra-artikular

   yang diproduksi dalam sendi yang meradang pada kondisi Rhemathoid Arthritis. Tingkat enzim yang merusak seperti

   kolagenase, elastase, hyaluronidase, protease dan dipengaruhi oleh suhu sendi lokal.

   rendah, efek dari enzim ini adalah diabaikan. Suhu normal intra-artikular 33 °

  Dengan suhu 30 ° Celcius atau lebih

  

Celcius , sedangkan pasien dengan

RA meningkat hingga 36 ° Celcius.

   artikular juga terkait dengan peningkatan aktivitas kolagenase dan kerusakan tulang rawan. Meskipun penghambatan proliferasi

  Peningkatan temperatur intra-

   sel dan aktivasi metabolisme dalam cairan sinovial pada 41-42 ° C, sehingga tidak dapat digunakan sebagai metode terapi karena mengakibatkan kerusakan sendi

  Aplikasi panas pada kulit dan pengaruhnya terhadap suhu intra-artikular Rheumatoid sendi, terutama dengan infamasi

   arthritis akut, sering menunjukkan suhu intra-artikular meningkat.

Kenaikan suhu dapat meningkatkan aktivitas enzim,

   menghancurkan tulang rawan dan mempercepat degenerasi tulang rawan sendi. Nyeri sering diperlakukan menggunakan aplikasi

  

termal dalam bentuk panas atau dingin diterapkan

pada kulit. Oleh karena itu, peningkatan intra-artikular suhu

   yang disebabkan oleh aplikasi panas dangkal juga bisa memiliki efek yang merugikan serupa pada sendi penyisipan probe ke Intra-artikular Menggunakan instrumentasi implan dengan

kemampuan untuk mengukur suhu intra-artikular,

untuk menyelidiki pengaruh termal aplikasi pada

6.Difusi sinovial

   _{Wikipedia, the free encyclopedia  Jump to: navigation, search}

  Synovial membrane

^{Typical Joint}

   dari sendi dan secara fsiologis berfungsi dalam :

  Sinovium merupakan bagian penting

   sendi .

  1. Transpor nutrien ke dalam rongga

   3. Membantu stabilitas sendi.

  

2. Mengeluarkan sisa metabolisme.

  

4. Mengurangi friction (low friction

   lining)

  Pada penyakit reumatik infamatif,

   sinovium terlibat dalam proses infamasi atau rangkaian imunologik. Sedangkan secara normal, sinovium

   diharapkan mampu memelihara, mendukung dan mengganti substansi yang diperlukan dalam kerja sendi sebagai suatu organ sepanjang hidup individu yang bersangkutan.

Salah satu sel yang memiliki peran utama

   pada sinovium adalah sinoviosit , disamping sel-sel lain seperti fbroblast, makrofag, sel

   Sinovial lining harus mampu mengadaptasi lingkup gerak sendi yang luas yang diakibatkan oleh tendon, ligamentum, dan kapsul sendi. Harus mampu mengkerut pada satu

  Sinovial lining

   sisi dan ekspansi pada sisi lainnya. Kemampuan ini ditunjang oleh

   adanya lubrikan hialuronan.

  Adanya pertambahan volume sinovium,

infltrasi sel, hiperplasia dan edema pada

sinovitis akan mengakibatkan keterbatasn gerak sendi.

  Hal ini diakibatkan oleh menumpuknya massa sinovium.

   Transpor berbagai molekul melalui

  Transpor sinovium

   membran sinovium tidaklah begitu sederhana, walaupun diketahui banyak molekul yang ada di cairan sendi sama dengan di dalam plasma, kecuali protein dan seolah-olah menyiratkan bahwa transpor molekul tersebut melalui suatu membran yang sederhana. Permeabilitas sinovium terhadap molekul ini

  

diperankan oleh sel endotel untuk protein

dan interstitium untuk molekul kecil.

1. Transpor molekul kecil.

  

Molekul kecil (<10.000 daltons) biasanya

berada dalam keseimbangan antara cairan sinovium dan plasma. Termasuk dalam kelompok ini adalah

   oksigen, glukosa, karbondioksida, laktat dan sebagainya. Pentingnya transpor molekul kecil ini

   adalah vital bagi khondrosit. Proses pertukaran ini dikenal sebagai

   transynovial exchange dan difusi intersisial adalah salah satu faktor penting.

   pula sehingga dapat dikatakan bahwa

permeabilitas sinovium berbanding lurus

dengan koefsien difusi.

Molekul kecil akan berdifusi secara bebas

  Dimensi molekul memegang peran penting

   melalui intercellular difusion path yang panjang dan menyempit.

Apabila terdapat efusi cairan sendi, maka

   terjadi peningkatan transynovial exchange terhadap molekul-molekul kecil ini.

Proses ini dimungkinkan oleh melebarnya



   Glukosa adalah nutrien yang vital bagi khondrosit dimana kadarnya sangat menurun bila terjadi infamasi sinovium. Kadar glukosa dalam cairan sinovium

2. Transpor glukosa

   mendekati kadar dalam plasma dan 3-4 jam setelah makan akan dicapai kadar yang lebih tinggi dibandingkan pada pembuluh darah.

   sistim transpor aktif atau difusi yang terfasilitasi. Kadarnya yang rendah tidak memiliki

  Kemungkinan besar terjadi suatu

   nilai spesifsitas diagnostik. Hal ini dapat terjadi akibat

   mikrosirkulasi yang tidak efektif (supply), konsumsi yang meningkat,

  

Molekul yang tergolong ke dalam fat-

soluble, solute utama adalah O2 dan

CO2. Pada penyakit RA terjadi PO2 yang

3. Fat-soluble solute

   rendah. Keadaan terjadi akibat

kebutuhan yang meningkat sehingga

terjadi hipoksia. Hipoksia akan memicu sinoviosit untuk

   memakai jalur glikolisis yang mengakibatkan timbunan asam laktat.

   menyebabkan pH intra-artikular menurun (acidosis). Perubahan tersebut menunjukkan

  Laktat bersama CO2 akan

   ketidakseimbangan sirkulasi dan proses metabolisme dalam sinovium yang meradang.

   asidosis laktat dan hipoglikemia)

  

Bagaimana pengaruhnya (hipoksia,

   Ketidakcukupan aliran darah sinovium(i.e iskemia) berkorelasi dengan beberapa parameter seperti pH cairan, laktat, glukosa dan temperatur. Analisis terhadap rice bodies dalam

4. Iskemia sinovium

   cairan sendi pasien RA dimana ditemukan komposisi berupa kolagen tipe I, III dan V (40/40/20) adalah identik pada sinovium.

   berkala sinovium akan lepas ke dalam ruang sendi dan salah satu mekanisme yang paling diyakini adalah mikro-infark. Hipoperfusi sinovium dapat lebih

  Dapat dikatakan bahwa secara

   parah apabila terdapat efusi yang mengakibatkan tekanan yang tinggi di dalam ruang sendi.

   dalam ruang sendi lutut sebesar 80 mmHg. Sedangkan pada keadaan efusi dan

  Pada keadaan istirahat tekanan di

   gerakan feksi lutut yang mengalami efusi akan meningkat tajam sampai 10 kali lipat (802 mmHg).

5. Obat-obatan

  

Bagaimana suatu obat mencapai targetnya

  

pada sinovium sering menjadi pertanyaan.

Setelah pemberian oral, maka dalam 1-2 jam akan tercapai kadar puncak plasma dan kemudian kadarnya menurun.

   dengan waktu paruh pendek akan mencapai ekuilibrium lebih cepat dan dibersihkan dari plasma.

  

Obat anti infamasi non-steroidal (NSAIDs)

  

sinovitis diikuti efusi, maka konsentrasinya

di dalam cairan sinovium terlihat jauh lebih

  Pemberian antibiotik pada artitis septik atau

6. Protein

   Semua protein plasma dapat melalui endotel dan masuk ke interstisium sinovium dan ditemukan dalam cairan sendi. Semakin kecil ukuran molekulnya seperti

   albumin akan semakin mudah ditranspor ke dalam ruang sendi dibandingkan protein dengan berat molekul besar (fbrinogen, makroglobulin dsb).

  Pada keadaan infamasi sinovium, maka

   peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan peningkatan kadar protein di Pemeriksaan Cairan sinovial Pemeriksaan Cairan sinovial :

   Dapat menghasilkan diagnosis yang

   spesifk (ex: gout), Dapat membantu membatasi

   diferensial diagnosis (ex: <2000 WBC / ₃ mm = non-infamasi).

   membran sinovial dan struktur pendukung.

  Dapat mencerminkan perubahan dalam

   (2) Viskositas (Tanda String adalah

ukuran cepat viskositas) - peregangan

penurunan antara ibu jari dan telunjuk

  

Menurun ketika enzim PMN dilepaskan ke

cairan sendi dan menurunkan HA.

   (3) Jumlah sel

   normal - kurang dari 200

   kelas I (non-infamasi, arthritis traumatis akut, osteoarthritis) - 200-2.000

   kelas II (infamasi, RA, gout, SLE) - 2000- 75,000

   grade III (septik, infeksi, bakteri, mikobakteri, jamur) - 75.000

   (4) Kimia tes : glukosa, protein

   protein: <2,5 gm / dl = non-infamasi,> 2,5 gm / dl = infamasi

   glukosa: biasanya dalam 20% dari glukosa darah simultan, dengan meningkatnya, glukosa peradangan menurun

   "normal" kadar glukosa tidak mengesampingkan infeksi bakteri terutama pada pasien dengan diabetes mellitus

   (5) Wet Prep – cells, crystals, fat droplets, debris

   Kristal:

  

Sodium urat (sangat birefringence

negatif (uji cahaya))

   Kalsium pirofosfat (birefringence lemah positif)

  

(6) Gram Stain + Culture - Harus