ASUHAN KEPERAWATAN ASKEP KANKER PARU ATA

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) KANKER PARU ATAU CA PARU

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita. Selama 50 tahun
terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru-paru yang mengejutkan. American Cancer Society
memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasus baru dalam tahun 1987 dan 136.000 meningggal.
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 1993 dilaporkan 173.000/tahun, di
inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Kanker
Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher
rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik
tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai
pria (5%), life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20. Pada pria lebih besar prevalensinya disebabkan faktor
merokok yang lebih banyak pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 – 65 tahun.
Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker paru dengan kasus pada
tuan J. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dana mampu ikut
serta dalam upaya penurunan angka insiden kanker paru melalui upaya preventif, promotof, kuratif dan

rehabilitatif.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana asuhan keperawatan dengan pasien menderita penyakit cancer paru.

1.3 Tujuan

Tujuan Umum:

Menjelaskan asuhan keperawatan dengan klien kanker paru

Tujuan Khusus:
Menjelaskan konsep dasar dari penyakit kanker paru
Menjelaskan definisi dari penyakit kanker paru
Menjelaskan etiologi dari penyakit kanker paru
Menjelaskan patofisiologi kanker paru
Menjelaskan Stadium kanker paru
Menjelaskan manifestasi klinis kanker paru
Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pada kanker paru

Menjelaskan komplikasi pada kanker paru

1.4 Manfaat

Manfaat yang dapat diambil sebagai berikut :

1. Mengetahui Penatalaksaan pada klien kanker paru

2. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien kanker paru

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

2.1.1 Kanker

Kanker adalah suatu pertumbuhan sel0sel abnormal yang cenderung menginvasi jaringan di sekitarnya
dan menyebar ke tempat-tempat jauh. Terdapar beberapa kategori kanker

Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya dan
menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak terkontrol yang
terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu pada lebih dari 100 bentuk
penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses yang sama
yang pada akhirnya bergantung pada perubahan genetik secara krusial. (elizabeth, 2008)

PENANDA SEL TUMOR

Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor. Penanda tersebut adalah zat spesifik
yang disekresikam oleh tumor kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang mengidap kanker.
Penanda sel tumor mungkin merupakan antigen spesifik yang terdapat di sel kanker. Sebagian antigen
tumor serupa denagn antigen janin dan disebut antigen janin dan disebut antigen onkofetal (“onko”
berarti tumor). Karena antigen janin sering tidak mencetuskan respon imun, antigen janin tersebut
menyamarkan tumor dari sintem imun penjamu. Penanda sel tumor bahkan dapat mencakup fragmen

DNA yang dapat dideteksi, dengan teknin pengukuran yang sangat sensitif, dalam sirkulasi jika dihasilkan
secar berlebihan oleh tumor tertentu.

DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR

Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan alat untuk mendeteksi sel kanker tertentu,
dan perkembangan dapat diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan. Misalnya, apabila ditemukan
adanya penanda sel tumor spesifik pada seorang pasien, maka kanker diperkirakan diderita oleh pasien
tersebut sehingga diperlukan evaluasi diagnostig lebih lanjut.

CONTOH PENANDA SEL TUMOR

Contoh penanda sel tumor adalah :

Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan testis)
Antigen karsinoembrionik untu kanker kolorektum
HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor, termasuk koriokarsinoma (biasanya kanker
rahim)
Fosfatasea asam dan antigen spesifik prostat (prostate speciftic antigen, PSA) untuk kanker prostat
Imunoglobulin monoklonal (satu subtipe antibodi) untuk melanoma multipe
CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi wanita dan dari lapisan kavum toraks
dan rongga peritoneum. Protein ini meningkat jumlahnya pada jaringn yang meradang atau cedera dan
sebagian penanda untuk kanker ovarium.

DISKRIPSI PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN TUMOR

Pertumbuhan dan penyebaran tomor seringkali dideskripsikan secara klinis; beberapa istilah berbeda
yang digunakn, dijelaskan dibawah ini

Derajat (grading) : penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia yang diperlihatkannya. Sebagai
contoh, sel yang kurang berdiferensiasi (yang sanat anaplastik) menandakan tingkat tinggi
Stadium (staging) : keputusa klinis yang berkaitan dengan ukuran tumor, derajat invasi lokal yang telah
terjadi, dan derajat penyebarannya ketempat-tempat yang jauh pada individu tertentu.
Waktu penggandaan (dobling time) : perkiraan jumlah waktu rerata yang diperlukan untuk
pembelahan sel-sel tumor. Sel-sel tumor yang cepat membelah memiliki waktu penggandaan yang
singkat.

Tumor dapat tumbuh hanya secara lokal atau dapat menyebar ke tempat-tempat jauh melalui proses
yang dinamakan metastasis. Metastasis inilah yang akhirnya mengantarkan seseorang pada kematian.

Kategori kanker

Tumor diindentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka tumbuh. Akhiran “oma’ biasanya
ditambahkan ke istilah jaringn untuk mengidentifikasi suatu kaker.

KARSINOMA adalah kanker jaringn epitel, termasuk sel-sel kulit, testis, ovarium, kelenjar penghasil
mucus, sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon, rectum, lambung, pangkreas dan esophagus
karsinoma in situ adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sel epitel abnormal yang masih
terbatas di daerah tertentu sehingga masih dianggap lesi prainvasif.

LIMFOMA adalah kanker jaringn limfe yang mencakup kapiler limfe, lacteal, limpa, berbagai kelenjar
limfe, dan pembuluh limfe. Timus dan sumsum tulang juga dapat dipengaruhi. Limfoma spesifik antara
lain adalah penyakit Hodgkin (kanker kelenjar limfe dan limpa) dan limfoma malignum
SARKOMA adalah kanker jaringn ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan tulang
GLIKOMA adalah kanker sel-sel glia (penunjang) di susunan saraf pusat

2.1.2 Kanker paru

Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).

Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood,
Patologi, 2000). JENIS TUMOR PARU

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat
disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010)

Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil. Karsinoma sel
besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.

Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan dengan asap rokok
dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara. Tumor sel
skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus, yang
kemudian meluas kebawah ke bronkus. Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi,
dapat terjadi atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh
retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup lima tahun jika
didiagnosos sebelum metastasis.

Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini biasanya terjadi
dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar 30%
dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan tumbuh
lambat, tetapi bermetastasis secara dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.

Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15%
dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini
berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini mamiliki prognosis

berthan hidup yang sangat buruk.

Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut sebagi karsinoma
oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat
sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini
sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan
gangguan endokrin. Metastasis paru yang timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara.
Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki
prognosis paling buruk. (elizabeth, 2008)

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :

Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus
dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma” karena
bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh
darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga
gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah

Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar.

Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratisasi
dan pembentukan “bridge” intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari
dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu

Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors

Benign
Preinsasive
Malignant
Large cell carcinoma
Adenosquamous carcinoma
Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
Carcinoid tumor
Carcinomas of salicary gland tyepe

Gambaran klinis kanker paru

Metastasis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan
gejala berarti psien dalam stadium lanjut

Gejala-gejala dapat bersifat :

Lokal (tumor setempat)
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Aelektasis
Invasi local
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis

Gejala penyakit metastasis
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis
Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala
Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi : osteoartropati
Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati
Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)

Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
Asimtomatik denagn kelainan radiologis
Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
Kelainan berupa nodul soliter

2.2 Etiologi

1.

Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kankerkanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat
dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal
sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan
dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok
per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru
meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarahsejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar
mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu
dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.

Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi
menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko
mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokokperokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang
yang tidak merokok.

Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan
menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau

adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko
mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel
normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko
mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun
setelah penghentian merokok.

3

Merokok Pasif

Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk
seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu
sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di
masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang,
penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya
kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang
disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis
meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada
pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko
sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang
merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.

4

Radon Gas

Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk uranium
alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu tipe
radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu
estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai
22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat
radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok
yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada radon. Radon gas
dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah diantara fondasi-fondasi,
pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection
Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat
radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan
kotak-kotak tes yang sederhana.

5

Kecenderungan Keluarga

Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak
semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti
kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak
studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang
merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum.
Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia
nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat
mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.

6

Penyakit-Penyakit Paru

Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD),
dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan
perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak
telah ditiadakan.

7

Sejarah Kanker Paru sebelumnya

Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada populasi
umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari non-small cell lung
cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun
mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers
(SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun.

8

Polusi Udara

Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat
meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai
1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli
percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat
membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru.

Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar
70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker
paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang
disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen,
kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paruparu, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai
penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh
gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar)
terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya,
seperti tuberkulosis dan fibrosis.

Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru
berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru.
Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru.
Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang
dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.

9

Kekurangan Vitamin A dan C

Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan
pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi
betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker.
Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem
kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan
kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan
untuk mencegah berbagai kanker.

Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik
(racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat
dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak
me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan
produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti
kanker dari vitamin C.

Faktor Risiko Kanker Paru

Laki-laki

Usia lebih dari 40 tahun
Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)
Radon dan asbes
Lingkungan industri tertentu
Zat kimia, seperti arsenik
Beberapa zat kimia organik
Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
Polusi udara
Kekurangan vitamin A dan C

Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan
respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke
dokter spesialis paru

2.3 Patofisiologi

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan
deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka
menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia,
hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi
langsung pada kosta dan korpus vertebra.

Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan
obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul
dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan
pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada
hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding
esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

2.4 Manifestasi Klinis

1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada bronkus.

2. Gejala umum.

Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk
kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental
dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami
ulserasi.
Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.5 Stadium Kanker paru

Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997 American Joint
Committee on Cancer

Gambaran TNM

Definisi

T0

Tidak terbukti adanya tumor premier

Tx
Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat
pada radiogram atau bronkoskopi

Tis

Karsinoma in situ

T1

Tumor berdiameter ≤3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang normal

T2
Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura
viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm distal dari krania

T3
Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada,
diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak
mengenai karina

T4
Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai
jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau adanya efusi
pleura yang maligna

KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)

N0

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional

N1

Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral

N2

Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina

N3
Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus kontralateral ;
kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0

Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1

Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM

Karsinoma tersembunyi
Tx,N0,M0
Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat
dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0

Tis, N0, M0

Karsinoma in situ

Stadium IA
T1, N0, M0
Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada
kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IB
T2, N0, M0
Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis
pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IIA
T1, N1, M0
tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya
terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat
yang jauh.

Stadium IIB

T2, NI, M0

T3, N0, M0
tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa
bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang
jauh

Stadium IIIA
T1-T3, N1, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan atau
tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial

Stadium IIIB

T beberapa pun, N3

T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis hilus
kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular
; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah
bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IV
M1

T beberapa pun, N

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

setiap tumor dengan metastasis jauh beberapa pun,

1. Radiologi.

Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.

Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara
effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi.

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium.

a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).

Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.

c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.

pada bagian hilus,

Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker

paru).

3. Histopatologi.

a. Bronkoskopi.

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma
bronkogenik dapat diketahui).

b. Biopsi Trans Torakal (TTB).

Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya
mencapai 90 – 95 %.

c. Torakoskopi.

Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.

d. Mediastinosopi.

Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.

e. Torakotomi.

Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam prosedur non invasif dan
invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan.

a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

b. MRI, u

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup

klien.

Paliatif.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

Supotif.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan
komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana
Asuhan Keperawatan, 2000)

1. Pembedahan.

Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan
yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru –paru yang tidak terkena kanker.

Toraktomi eksplorasi.

Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk
melakukan biopsy.

Pneumonektomi pengangkatan paru).

Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

Lobektomi (pengangkatan lobus paru).

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses
paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.

Resesi segmental.

Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir.
Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es).

Dekortikasi.

Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)

Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi
adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan
terhadap pembuluh darah/ bronkus.

Kemoterafi.

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan
tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

DOWNLOAD : WOC ASKEP KANKER PARU

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1

Pengkajian

Pada kasus di dapatkan data

Identitas

Nama

:

Jenis kelamin

Tn.J,

:

Alamat

Status

Diagnosa medic

laki – laki

:

:

Surabaya

Menikah

:

Ca Paru Dextra.

Riwayat kesehatan
:
Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana frekuensinya
15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.

Keluhan

:

Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring.

Pemeriksaan Fisik

:

Tanda-tanda vital

Kesadaran

: kompos mentis

Suhu

: 370C

Nadi

: 88x/mnt

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya

Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya

B1 ( Breathing ) :

RR 26x/mnt
tidak ada retraksi dada
menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm
Batuk: (-)

Sputum: (-)

Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi

B2 ( Blood ) :

irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

B3 ( Brain ) :

B4 ( Bladder ) :

buang air kecil lancar
jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari
BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

B5 ( Bowel ) :

tidak kembung
bising usus normal
nafsu makan normal
makan 3kali sehari, diet bubur

B6 ( Bone ) :

kekuatan otot normal

kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :

Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.

Laboratorium

:

Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml,trombosit,

191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl

Pengobatan
Dexamethason3 x 2 ampul.

Penatalaksanaan

:

:

infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi

Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General umum.

Pemeriksaan Penunjang :

pH

: 7,25

PCO2

: 30mmHg

PO2

: 85mmHg

HCO3

: 23

TCO2

: 23 mmol/L

BE

: 1 mEq/L

saturasi O2

: 95 %

3.2

Analisa data.

Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :

1. Kerusakan pertukaran gas

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

3.3

Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.

Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang
normal dan bebas gejala distress pernafasan.

Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/situasi.

Intervensi

Rasional

Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya

pernafasan atau perubahan pola nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya

krekels, mengi.

Kaji adanmya sianosis

Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi

Awasi atau gambarkan seri GDA.

Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.

Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolarkapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/
edema serta tumor.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh,
lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator
kebutuhan perubahan terapi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia, peningkatan
jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.

Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.

Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.

Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan

Intervensi

Rasional

Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

jalan nafas.

Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.

Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan

karakteristik sputum.

Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk

efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan

peningkatan upaya bernafas.

Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan,

edema, dan sekret dalam seksi lobus.

Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal

perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein

dipengaruhi.

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas

sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan

perubahan dosis/ pilihan obat.

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN.

Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun

pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe jaringan yang
khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam kecendrungan metastasis
dan prognosis.

Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan

misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar untuk
mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan polusi. Pengobatan
pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan tumor. Sayangnya, sepertiga dari individu
tidak dapat dioperasi ketika mereka pertama kali didiagnosa.

Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada peningkatan ventilasi dan
reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan sistem drainage
tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan masukan nutrisi, dan
pemantauan insisi terhadap perdarahan dan emfisema subkutan.

4.2 SARAN.

Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan pengkajian, konsep
dan teori oleh seorang perawat.

Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya

mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja terkait dengan
polusinya. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2010 http://kankerparu.org/main/index.php?
option=com_content&task=view&id=19&Itemid=3, diakses 17 November 2010 jam: 19.26

Anonymous. 2010 http://www.totalkesehatananda.com/lungcancer2.html,diakses 17 November 2010
jam: 18.35

Anonymous. 2010 http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_paru-paru, diakses tanggal 17 November 2010
jam: 16.41

Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Penerbit Buku Kedokteran. EGC :
Jakarta

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ke-3. EGC:Jakarta

Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG

Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung.

Holistik. Yayasan Ikatan

Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit.
Jakarta : EGC.

Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.
Copyright (c) 2011-2015 Nuzulul Zulkarnain Haq. All rights reserved.
Seluruh artikel di nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id dapat anda perbanyak, cetak, modifikasi dan
distribusikan secara bebas asal tetap mencantumkan nama penulis dan URL lengkap artikel.
Powered by Universitas Airlangga