Asidosis Metabolik
ASIDOSIS METABOLIK
Abdurrahim Rasyid Lubis, Harun Rasyid Lubis, Ayu Nurul Zakiah
Divisi Nefrologi - Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
PENDAHULUAN
DEFINISI
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum bikarbonat
(HCO3) sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan penyakit ginjal
kronis yang progresif (CKD).1,7 Ini berasal dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam
mensintesis amonia (NH3) dan mengeluarkan ion hidrogen (H +).1 Kompensasi umumnya terdiri
dari kombinasi mekanisme resporatorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi dengan ion
bikarbonat membentuk molekul CO 2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal
mengupayakan ekskresi ion hidrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan
ke cairan ekstrasel. Kadar ion HCO3- normal adalah 24 mEq/L dan kadar normal pCO 2 adalah 40
mmHg dengan kadar ion hidrogen 40 nanomol/L.7
Asidosis metabolik sering terjadi sebagai bagian dari campuran gangguan asam-basa,
terutama pada critical ill. Asidosis metabolik dapat bersifat akut (berlangsung beberapa menit hari) atau kronis (berlangsung minggu ke tahun) menurut durasinya. Metabolik asidosis akut atau
kronis adapat menyebabkan efek yang buruk terhadap fungsi sel dan dapat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas.2 Tingkat keparahan asidosis metabolik dapat sangat bervariasi antara
pasien uremik dengan pasien dengan gangguan ginjal. Setidaknya dua studi menunjukkan bahwa
untuk gangguan fungsi ginjal tertentu, pasien dengan diabetes mungkin memiliki tingkat
metabolisme asidosis yang tidak parah. Salah satu tujuan terapi dialisis adalah untuk mengoreksi
kelainan metabolik uremia, termasuk asidosis metabolik.3
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi asidosis metabolik pada pasien dengan CKD tidak diketahui dengan pasti. The
Third National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES III) analisis menemukan
penurunan plasma konsentrasi HCO3 dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) kurang
dari 20 mL/min/1.73m2. Jika hipobikarbonatemia disebabkan oleh asidosis metabolik terjadi
ketika eGFR kurang dari 25% parameter normal, akan diperkirakan bahwa 300.000 hingga
400.000 individu di Amerika Serikat mungkin memiliki asidosis metabolik yang berhubungan
dengan CKD.1
Asidosis metabolik akut relatif umum pada pasien critical ill , dengan satu studi yang
menunjukkan bahwa gangguan tersebut dapat mengenai sekitar 64% dari pasien dalam unit
perawatan intensif. Asidosis metabolik kronis di US jarang terjadi, hanya 1,9% dari lebih dari
15.000 orang disurvei pada study NHANES III memiliki konsentrasi serum HCO3 di bawah 22
mmol/l, meskipun nilai ini meningkat sampai 19% pada pasien dengan filtrasi glomerulus rate
(eGFR) dalam kisaran 15-29 mL/min/1.73 m2.2
Serum HCO3 yang lebih rendah - berhubungan dengan tingginya semua penyebab
mortalitas pada pasien dengan moderat dan tingkat lanjut dari CKD.1 Pada 1094 pasien,
dari the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) percobaan studi
kohort, setiap peningkatan 1 mmol/L serum HCO3 dikaitkan dengan penurunan risiko
kematian (HR 0,942).1
Kepentingan klinis
Dengan menegakkan diagnosis asidosis metabolik dan memberikan terapi dengan tepat,
dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dari pasien dengan asidosis metabolik.
ETIOLOGI
Kehilangan Bikarbonat5,6,7
1. Fistula pancreas, bilier, atau usus. Hilangnya sekresi pankreas atau empedu dapat
menyebabkan asidosis metabolik
2. Kehilangan HCO3 - renal dapat disebabkan RTA (proksimal) tipe 2
3. Ureterosigmoidostomy
4. Cholestyramine
5. Diare, contohnya Kolera
Peningkatan beban asam (H+)5,6,7
1. Asidosis asam laktat
2. Ketoasidosis diabetik, alkohol, dan starvasi
3. Ingestions - Salisilat, metanol, etilen glikol, isoniazid, besi, Paraldehid, sulfur,
toluena, amonium klorida, phenformin / metformin, dan cairan hiperalimentasi.
Ketidakmampuan untuk mengekskresikan beban H + 6,7
Gagal ginjal - Hilangnya produksi NH4+
Hipoaldosteronism - RTA Tipe 4
Hilangnya sekresi H + - RTA (distal) Tipe 1
Berdasarkan anion gap, penyebab dari asidosis metabolik dapat dibagi menjadi :
Tingginya AG dapat terjadi hal-hal berikut:
Asidosis laktat - Laktat, D-laktat
Ketoasidosis - Beta-hidroksibutirat, acetoacetate
Gagal ginjal - Sulfat, fosfat, urat, dan hippurate
Ingestions - salisilat, metanol atau formaldehida (format), etilen glikol (glikolat,
oksalat)
Paraldehid (anion organik), sulfur (SO4-), phenformin/metformin
Asidemia Pyroglutamic (5-oxoprolinemia)
Rhabdomyolysis masif (pelepasan H+ dan anion organik dari otot yang rusak)
Normal AG (yaitu, asidosis hiperkloremik) menunjukkan sebagai berikut:
Kehilangan GI HCO3-, diare
Fistula pankreas
Kehilangan HCO3 - dari ginjal - RTA (proksimal) Type 2
Beberapa kasus gagal ginjal
Hypoaldosteronism (yaitu, RTA tipe 4)
Hiperventilasi
Ingestions - Amonium klorida, acetazolamide, cairan hiperalimentasi, beberapa kasus
ketoasidosis, terutama selama pengobatan dengan cairan dan insulin
Tabel 15
PATOFISIOLOGI
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH darah dan
komponen system buffer H2CO3 . Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam/basa memisahkan
komponen metabolic dari komponen respiratori dari keseimbangan asam/basa. 6
pH = 6.1 + log (HCO3/ H 2 CO3)
Bikarbonat (HCO3) merupakan komponen metabolik
Bikarbonat dihasilkan di ginjal
Produksi asam dari sumber endogen atau eksogen
Asam karbonat (H2 CO 3) merupakan komponen resporatori, seperti yang ditunjukkan
oleh persamaan dibawah ini :6
H2CO3 = PCO2 (mm Hg) X 0.03
Mempertahankan pH arteri sistemik antara 7.35 – 7.45 dibutuhkan fungsi sel yang
normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H+ mempunyai efek yang penting dalam
aktivitas enzim selular. Hal ini dicapai oleh buffer ekstrasel dan intrasel, bersamaan dengan
mekanisme regulasi respiratori dan renal. kontrol kedua pCO 2 dan HCO3 menstabilkan pH arteri
dengan ekskresi atau retensi dari asam atau basa. pCO 2 diregulasi oleh ventilasi alveolar.
Hiperventilasi meningkatkankan ekskresi CO 2 dan menurunkan pCO 2.4
Untuk menjaga keseimbangan asam-basa normal, setiap hari tubulus ginjal harus absorpsi
HCO3 yang difiltrasi (~ 4.500 mmol) dan mensintesis HCO3 yang cukup untuk menetralisir
beban asam endogen.2 Mekanismenya adalah gangguan pembentukan bikarbonat ginjal dengan
dan tanpa penurunan absorpsi bikarbonat yang terjadi bersamaan dan retensi ion H+. Total
ekskresi amonium (NH4+) mulai menurun ketika GFR < 40 sampai 50 mL/min. Penyakit ginjal
dikaitkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah dapat disertai dengan asidosis yang
lebih berat pada tahap awal gagal ginjal.1
Ginjal menyerap kembali semua HCO 3- yang terfiltrasi dan menghasilkan HCO3 baru dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO3 - yang terfiltrasi terjadi di tubulus proksimal (85-90%),
dalam ascending loop of Henle tebal (10%) dan sisanya di nefron distal. Reabsorpsi HCO3 - yang
terfiltrasi sangat penting untuk pemeliharaan keseimbangan asam-basa, mengingat bahwa
hilangnya HCO3- dalam urin setara dengan retensi H+ (baik H+ dan HCO3- yang berasal dari
disosiasi H2CO 3).4 Diet normal menghasilkan H+ sebanyak 50–100 mEq per hari sebagai asam
sulfur non-volatile dari katabolisme asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan
fosfor dan asam-asam lainnya. Ion H+ ini diseimbangkan oleh HCO 3- dan selular dan buffer
tulang untuk meminimalisasi turunnya pH ekstrasel.4
Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal dan ketidakmampuan
dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam harian melalui ammoniagenesis.
produksi NH3 di tubulus ginjal dirangsang oleh asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik
meningkat sedikit, keseimbangan dijaga oleh peningkatan produksi dan ekskresi dari NH4 +.
Kegagalan untuk mengeluarkan NH4+ sehingga menyebabkan retensi ion H+ dan menyebabkan
metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk mengeluarkan NH4+ (Proksimal tubulus) atau ion H +
(tubulus distal), akan diterjemahkan menjadi asidosis tubular melalui mekanisme dependen pH.
Hiperkalemia, di sisi lain, dapat menginduksi intraseluler alkalosis dan juga bersaing dengan
kalium dalam pompa Na+/K+/2Cl yang terletak di loop henle ascending tebal, mengurangi NH4+
di collecting tubulus.1 Seperti yang dinyatakan sebelumnya meningkatnya ammoniagenesis dari
nefron meningkat sebagai kompensasi atas penurunan fungsi dari nefron itu sendiri.1
Kadar NH3 pada vaskular dan kortikal meningkat ketika diproduksi secara maksimal oleh
tubulus ginjal. Faktor yang mempengaruhi produksi NH3 di ginjal adalah angiotensin II, kalium
dan aldosteron, yang kadarnya meningkat seperti pada hipertensi renovaskular. Peningkatan
konsentrasi angiotensin II merangsang ammoniagenesis sama seperti glukoneogenesis. Deplesi
kalium dan pemberian aldosteron juga dapat meningkatkan ammoniagenesis.1
DIAGNOSIS
Sebuah pendekatan terhadap asidosis metabolik termasuk anamnesis rinci, pemeriksaan
fisik dan analisis gas darah arteri, serum gap anion dan, dalam beberapa keadaan, serum osmolar
gap [didefinisikan sebagai perbedaan antara serum osmolalitas yang terukur dan yang dihitung]
(Figur 1 dan 2).4
TANDA DAN GEJALA
Gejala asidosis metabolik terutama hiperventilasi kompensasi (yakni pernapasan
Kussmaul) merupakan tanda klinis yang penting dan sering disalahartikan sebagai kelainan
respirasi yang primer. Jadi, ketika seorang pasien datang dengan dispnoe (sesak napas) dan
temuan pemeriksaan cardiopulmonar normal, kecuali untuk takipnea dan takikardi, asidosis
sistemik harus dipertimbangkan. Obat tidak jarang merupakan penyebab metabolik asidosis dan
memainkan peran penting dalam presentasi klinis, evolusi penyakit dan terapi intervensi.4
Gejala Neurologi6
-
Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena glikol.
-
Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.
-
Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis metabolik yang berat, terutama
jika dikaitkan dengan konsumsi zat beracun.
Gejala Kardiovaskular6
Asidemia berat (yaitu, pH 7,20-7,25 lebih
baik.8 Surviving Sepsis Campaign hanya merekomendasikan pengobatan asidosis metabolik akut
dengan natrium bikarbonat jika pH
Abdurrahim Rasyid Lubis, Harun Rasyid Lubis, Ayu Nurul Zakiah
Divisi Nefrologi - Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
PENDAHULUAN
DEFINISI
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum bikarbonat
(HCO3) sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan penyakit ginjal
kronis yang progresif (CKD).1,7 Ini berasal dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam
mensintesis amonia (NH3) dan mengeluarkan ion hidrogen (H +).1 Kompensasi umumnya terdiri
dari kombinasi mekanisme resporatorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi dengan ion
bikarbonat membentuk molekul CO 2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal
mengupayakan ekskresi ion hidrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan
ke cairan ekstrasel. Kadar ion HCO3- normal adalah 24 mEq/L dan kadar normal pCO 2 adalah 40
mmHg dengan kadar ion hidrogen 40 nanomol/L.7
Asidosis metabolik sering terjadi sebagai bagian dari campuran gangguan asam-basa,
terutama pada critical ill. Asidosis metabolik dapat bersifat akut (berlangsung beberapa menit hari) atau kronis (berlangsung minggu ke tahun) menurut durasinya. Metabolik asidosis akut atau
kronis adapat menyebabkan efek yang buruk terhadap fungsi sel dan dapat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas.2 Tingkat keparahan asidosis metabolik dapat sangat bervariasi antara
pasien uremik dengan pasien dengan gangguan ginjal. Setidaknya dua studi menunjukkan bahwa
untuk gangguan fungsi ginjal tertentu, pasien dengan diabetes mungkin memiliki tingkat
metabolisme asidosis yang tidak parah. Salah satu tujuan terapi dialisis adalah untuk mengoreksi
kelainan metabolik uremia, termasuk asidosis metabolik.3
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi asidosis metabolik pada pasien dengan CKD tidak diketahui dengan pasti. The
Third National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES III) analisis menemukan
penurunan plasma konsentrasi HCO3 dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) kurang
dari 20 mL/min/1.73m2. Jika hipobikarbonatemia disebabkan oleh asidosis metabolik terjadi
ketika eGFR kurang dari 25% parameter normal, akan diperkirakan bahwa 300.000 hingga
400.000 individu di Amerika Serikat mungkin memiliki asidosis metabolik yang berhubungan
dengan CKD.1
Asidosis metabolik akut relatif umum pada pasien critical ill , dengan satu studi yang
menunjukkan bahwa gangguan tersebut dapat mengenai sekitar 64% dari pasien dalam unit
perawatan intensif. Asidosis metabolik kronis di US jarang terjadi, hanya 1,9% dari lebih dari
15.000 orang disurvei pada study NHANES III memiliki konsentrasi serum HCO3 di bawah 22
mmol/l, meskipun nilai ini meningkat sampai 19% pada pasien dengan filtrasi glomerulus rate
(eGFR) dalam kisaran 15-29 mL/min/1.73 m2.2
Serum HCO3 yang lebih rendah - berhubungan dengan tingginya semua penyebab
mortalitas pada pasien dengan moderat dan tingkat lanjut dari CKD.1 Pada 1094 pasien,
dari the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) percobaan studi
kohort, setiap peningkatan 1 mmol/L serum HCO3 dikaitkan dengan penurunan risiko
kematian (HR 0,942).1
Kepentingan klinis
Dengan menegakkan diagnosis asidosis metabolik dan memberikan terapi dengan tepat,
dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dari pasien dengan asidosis metabolik.
ETIOLOGI
Kehilangan Bikarbonat5,6,7
1. Fistula pancreas, bilier, atau usus. Hilangnya sekresi pankreas atau empedu dapat
menyebabkan asidosis metabolik
2. Kehilangan HCO3 - renal dapat disebabkan RTA (proksimal) tipe 2
3. Ureterosigmoidostomy
4. Cholestyramine
5. Diare, contohnya Kolera
Peningkatan beban asam (H+)5,6,7
1. Asidosis asam laktat
2. Ketoasidosis diabetik, alkohol, dan starvasi
3. Ingestions - Salisilat, metanol, etilen glikol, isoniazid, besi, Paraldehid, sulfur,
toluena, amonium klorida, phenformin / metformin, dan cairan hiperalimentasi.
Ketidakmampuan untuk mengekskresikan beban H + 6,7
Gagal ginjal - Hilangnya produksi NH4+
Hipoaldosteronism - RTA Tipe 4
Hilangnya sekresi H + - RTA (distal) Tipe 1
Berdasarkan anion gap, penyebab dari asidosis metabolik dapat dibagi menjadi :
Tingginya AG dapat terjadi hal-hal berikut:
Asidosis laktat - Laktat, D-laktat
Ketoasidosis - Beta-hidroksibutirat, acetoacetate
Gagal ginjal - Sulfat, fosfat, urat, dan hippurate
Ingestions - salisilat, metanol atau formaldehida (format), etilen glikol (glikolat,
oksalat)
Paraldehid (anion organik), sulfur (SO4-), phenformin/metformin
Asidemia Pyroglutamic (5-oxoprolinemia)
Rhabdomyolysis masif (pelepasan H+ dan anion organik dari otot yang rusak)
Normal AG (yaitu, asidosis hiperkloremik) menunjukkan sebagai berikut:
Kehilangan GI HCO3-, diare
Fistula pankreas
Kehilangan HCO3 - dari ginjal - RTA (proksimal) Type 2
Beberapa kasus gagal ginjal
Hypoaldosteronism (yaitu, RTA tipe 4)
Hiperventilasi
Ingestions - Amonium klorida, acetazolamide, cairan hiperalimentasi, beberapa kasus
ketoasidosis, terutama selama pengobatan dengan cairan dan insulin
Tabel 15
PATOFISIOLOGI
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH darah dan
komponen system buffer H2CO3 . Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam/basa memisahkan
komponen metabolic dari komponen respiratori dari keseimbangan asam/basa. 6
pH = 6.1 + log (HCO3/ H 2 CO3)
Bikarbonat (HCO3) merupakan komponen metabolik
Bikarbonat dihasilkan di ginjal
Produksi asam dari sumber endogen atau eksogen
Asam karbonat (H2 CO 3) merupakan komponen resporatori, seperti yang ditunjukkan
oleh persamaan dibawah ini :6
H2CO3 = PCO2 (mm Hg) X 0.03
Mempertahankan pH arteri sistemik antara 7.35 – 7.45 dibutuhkan fungsi sel yang
normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H+ mempunyai efek yang penting dalam
aktivitas enzim selular. Hal ini dicapai oleh buffer ekstrasel dan intrasel, bersamaan dengan
mekanisme regulasi respiratori dan renal. kontrol kedua pCO 2 dan HCO3 menstabilkan pH arteri
dengan ekskresi atau retensi dari asam atau basa. pCO 2 diregulasi oleh ventilasi alveolar.
Hiperventilasi meningkatkankan ekskresi CO 2 dan menurunkan pCO 2.4
Untuk menjaga keseimbangan asam-basa normal, setiap hari tubulus ginjal harus absorpsi
HCO3 yang difiltrasi (~ 4.500 mmol) dan mensintesis HCO3 yang cukup untuk menetralisir
beban asam endogen.2 Mekanismenya adalah gangguan pembentukan bikarbonat ginjal dengan
dan tanpa penurunan absorpsi bikarbonat yang terjadi bersamaan dan retensi ion H+. Total
ekskresi amonium (NH4+) mulai menurun ketika GFR < 40 sampai 50 mL/min. Penyakit ginjal
dikaitkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah dapat disertai dengan asidosis yang
lebih berat pada tahap awal gagal ginjal.1
Ginjal menyerap kembali semua HCO 3- yang terfiltrasi dan menghasilkan HCO3 baru dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO3 - yang terfiltrasi terjadi di tubulus proksimal (85-90%),
dalam ascending loop of Henle tebal (10%) dan sisanya di nefron distal. Reabsorpsi HCO3 - yang
terfiltrasi sangat penting untuk pemeliharaan keseimbangan asam-basa, mengingat bahwa
hilangnya HCO3- dalam urin setara dengan retensi H+ (baik H+ dan HCO3- yang berasal dari
disosiasi H2CO 3).4 Diet normal menghasilkan H+ sebanyak 50–100 mEq per hari sebagai asam
sulfur non-volatile dari katabolisme asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan
fosfor dan asam-asam lainnya. Ion H+ ini diseimbangkan oleh HCO 3- dan selular dan buffer
tulang untuk meminimalisasi turunnya pH ekstrasel.4
Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal dan ketidakmampuan
dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam harian melalui ammoniagenesis.
produksi NH3 di tubulus ginjal dirangsang oleh asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik
meningkat sedikit, keseimbangan dijaga oleh peningkatan produksi dan ekskresi dari NH4 +.
Kegagalan untuk mengeluarkan NH4+ sehingga menyebabkan retensi ion H+ dan menyebabkan
metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk mengeluarkan NH4+ (Proksimal tubulus) atau ion H +
(tubulus distal), akan diterjemahkan menjadi asidosis tubular melalui mekanisme dependen pH.
Hiperkalemia, di sisi lain, dapat menginduksi intraseluler alkalosis dan juga bersaing dengan
kalium dalam pompa Na+/K+/2Cl yang terletak di loop henle ascending tebal, mengurangi NH4+
di collecting tubulus.1 Seperti yang dinyatakan sebelumnya meningkatnya ammoniagenesis dari
nefron meningkat sebagai kompensasi atas penurunan fungsi dari nefron itu sendiri.1
Kadar NH3 pada vaskular dan kortikal meningkat ketika diproduksi secara maksimal oleh
tubulus ginjal. Faktor yang mempengaruhi produksi NH3 di ginjal adalah angiotensin II, kalium
dan aldosteron, yang kadarnya meningkat seperti pada hipertensi renovaskular. Peningkatan
konsentrasi angiotensin II merangsang ammoniagenesis sama seperti glukoneogenesis. Deplesi
kalium dan pemberian aldosteron juga dapat meningkatkan ammoniagenesis.1
DIAGNOSIS
Sebuah pendekatan terhadap asidosis metabolik termasuk anamnesis rinci, pemeriksaan
fisik dan analisis gas darah arteri, serum gap anion dan, dalam beberapa keadaan, serum osmolar
gap [didefinisikan sebagai perbedaan antara serum osmolalitas yang terukur dan yang dihitung]
(Figur 1 dan 2).4
TANDA DAN GEJALA
Gejala asidosis metabolik terutama hiperventilasi kompensasi (yakni pernapasan
Kussmaul) merupakan tanda klinis yang penting dan sering disalahartikan sebagai kelainan
respirasi yang primer. Jadi, ketika seorang pasien datang dengan dispnoe (sesak napas) dan
temuan pemeriksaan cardiopulmonar normal, kecuali untuk takipnea dan takikardi, asidosis
sistemik harus dipertimbangkan. Obat tidak jarang merupakan penyebab metabolik asidosis dan
memainkan peran penting dalam presentasi klinis, evolusi penyakit dan terapi intervensi.4
Gejala Neurologi6
-
Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena glikol.
-
Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.
-
Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis metabolik yang berat, terutama
jika dikaitkan dengan konsumsi zat beracun.
Gejala Kardiovaskular6
Asidemia berat (yaitu, pH 7,20-7,25 lebih
baik.8 Surviving Sepsis Campaign hanya merekomendasikan pengobatan asidosis metabolik akut
dengan natrium bikarbonat jika pH