Fisiologi Ereksi Penis Disfungsi ereksi

memasok jaringan ereksi dan peningkatan beberapa kali lipat aliran darah penis. Pada saat yang sama, relaksasi dari otot trabekular halus meningkatkan kepatuhan dari sinusoid, memfasilitasi pengisian cepat dan perluasan sistem sinusoidal Wespes dkk., 2006. 3. Fase tumesensi Pada fase ini tekanan interkavernosus mulai meningkat dan ukuran penis terus bertambah. Aliran arteri perlahan-lahan mulai berkurang sampai terjadi fase ereksi penuh Wespes dkk., 2006. 4. Fase ereksi penuh Selanjutnya terjadi kompresi pada pleksus venular subtunika antara trabekula dan tunika albugenia, sehingga menyebabkan oklusi hampir total dari aliran vena. Peristiwa ini menjebak darah di dalam korpus kavernosa dan menegakkan penis dari posisi tergantung, dengan tekanan intrakavernosus fase ereksi penuh Wespes dkk., 2006. 5. Fase ereksi kaku Selama hubungan seksual yang memicu reflex bulbokavernosus, otot-otot ischiokavernosus dengan kuat menekan dasar korpura bulbokavernosus yang dipenuhi darah dan penis menjadi lebih keras lagi, dengan tekanan intrakavernosus mencapai beberapa ratus millimeter air raksa. Selama fase ini, arus masuk dan keluar darah berhenti sementara Wespes dkk., 2006. 6. Fase detumesensi Detumesensi ukuran yang mengecil dapat dihasilkan dari penghentian pelepasan neurotrasmiter, pemecahan messenger kedua oleh fosfodiesterase, atau pelepasan simpatik saat ejakulasi. Kontraksi otot polos trabekula membuka kembali saluran vena, darah yang terperangkap dikeluarkan, dan kembali ke keadaan flaksid Wespes dkk., 2006. Gambar 2.1 Erection Physiology Anton, 2012 Gambar 2.2 Kontrol Ereksi Perifer Antonm, 2012 Gambar 2.3 Anatomi dan mekanisme ereksi penis Wespes dkk., 2006 Neurotransmiter yang dilepaskan ujung saraf pasca ganglionik simpatis dan parasimpatis di penis memegang peranan penting dalam mengontrol ereksi. Noradrenalin NA dan neuropeptide Y NPY dilepaskan oleh ujung serat simpatis. NA adalah agen kontraktil utama dari otot polos dan arteri penis, dan NPY menambah dampaknya NA berperan pada flaksiditas dan detumesensi. Ujung serat parasimpatis melepaskan asetikolin Ach, vasoactive intestinal peptide VIP, dan nitrit oksida NO Cuzin dkk., 2011; Thorve dkk., 2011. NO sebagai pembawa pesan intraselular membuka era baru pentingnya mekanisme yang mendasari fisiologi dan patofisiologi pada organ dan jaringan otonom Cuzin dkk., 2011. NO disintesis dan dilepaskan dari ujung saraf non adrenergik, non kolinergik oleh sintesa NO neuronal nNOS dan dari endothelium oleh sintase NO endothelial eNOS. NO memodulasi tonus pembuluh darah, agregasi dan adhesi platelet, serta proliferasi otot polos vascular. Lebih lanjut, NO berfungsi sebagai neurotransmiter non-adrenergik, non-kolinergik dari serat saraf parasimpatis pascaganglion, termasuk korpura kavernosus. NO berperan dalam mempertahankan tekanan intrakavernosus, vasodilatasi penis, dan ereksi penis Anil, 2009. NO meningkatkan produksi cyclic nucleotides guanosine monophoaphate cGMP pada otot polos dan merupakan aktivator yang penting untuk relaksasi lokal dari otot polos penis. Seperti diketahui, ereksi terutama disebabkan oleh peningkatan sintesis dua second messenger intraseluler, cGMP dan cyclic adenosine monophosphate cAMP. cGMP dan cAMP dihancurkan oleh fosfodieterase Cuzin dkk., 2011.

2.1.4 Patofisiologi dan Klasifikasi

Disfungsi ereksi dapat disebabkan dari tiga mekanisme dasar yaitu: Anil, 2009 1. Kegagalan menginisiasi psikogenik, endokrinologi, atau neurogenik 2. Kegagalan pengisian arteriogenik 3. Kegagalan untuk menyimpan volume darah yang cukup di dalam jaringan lacunar disfungsi venooklusif DE dapat diklasifikasikan sebagai psikogenik, organik neurogenik, hormonal, arterial, kavernosal, atau karena obat, atau campuran psikogenik dan organik