LAPORAN IBD Syifa Mardiyah R Kelompok A

LAPORAN PRAKTEK FARMAKOTERAPI SISTEM

PERNAFASAN DAN PENCERNAAN

PENYAKIT INFLAMATORRY BOWEL DISEASE (IBD)

DISUSUN OLEH

Syifa Mardiyah R

145070501111019

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

TA 2015/2016

1. Definisi IBD

Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas. Secara garis besar IBD

terdiri dari 3 jenis, yaitu kolitis ulseratif, penyakit Crohn, dan bila suliat membedakan kedua hal tersebut, maka dimasukkan dalam kategori indeterminate colitis. Kolitis ulseratif ditandai dengan adanya eksaserbasi secara intermitten dan remisinya gejala klinik (Ariestine, 2008).

2. Epidemiology IBD

Sekitar satu hingga dua juta orang di Amerika Serikat diperkirakan mengalami KU ataupun PC, dengan insinden berkisar 70-150 kasus per 100.000 individu. Sedangkan di Eropa, insiden KU berkisar 7,3 kasus per 100.000 penduduk dan insiden PC sekitar 5,8 kasus per 100.000 penduduk. Di Indonesia sendiri belum ada studi epidemiologi mengenai IBD, data masih didasarkan laporan rumah sakit saja (hospital based). Simadibrata dari Jakarta pada tahun 2002 melaporkan 5.2% kasus PC dan KU dari seluruh total kasus kolonoskopi yang dilakukan di RS Cipto Mangunkusumo. Dari data di unit endoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta (RSCM, RS Tebet, RS Siloam Gleaneagles, RS Jakarta) terdapat kesan bahwa kasus IBD berkisar 12,2% kasus yang dikirim dengan diare kronik, 3,9% kasus hematoschezia, 25,9% kasus diare kronik, berdarah dan nyeri perut, sedangkan pada kasus nyeri perut didapatkan sekitar 2.8%. Data ini juga menyebutkan bahwa secara umum, kejadian KU lebih banyak daripada kasus PC. Secara global dikatakan bahwa insiden IBD adalah 10 kasus per 100.000 penduduk, KU 2,2–14,3 kasus per 100.000 penduduk dan PC 3,1–14,6 kasus per 100.000 penduduk (Ariestine, 2008).

3. Etiologi IBD

IBD termasuk penyakit autoimun atau disebabkan respon imun individu menurun, kemungkinan penyebab dapat dari infeksi virus (L-form bakteria, mikobakteria, clamydia), genetik, kelainan metabolisme, gangguan jaringan, lingkungan, diet, rokok, defek sistem imun, perubahan kepekaan respon imun individu, kerusakan mukosa usus dengan perantara sistem imun, faktor psikologik, stress dan trauma (Ariestine, 2008).

Jalur akhir umum daripada patofisiologi IBD adalah inflamasi pada mukosa traktus intestinal menyebabkan ulserasi, edema, perdarahan, kemudian hilangnya air dan elektrolit (Abraham,2009).

Banyak mediator inflamasi yang telah diidentifikasi padaIBD,dimana mediator-Mediator ini memiliki peranan penting pada patologi dan karakteristik klinik penyakit ini. Sitokin yang dikeluarkan oleh makrofag karena respon daripada berbagai rangsangan antigenik,berikatan dengan reseptor-reseptor yang berbeda,kemudian menghasilkan efek-efek autokrin, parakrin, dan endokrin. Sitokin juga akan mendiferensiasikan limfosit menjadi berbagai tipe selT. Sel Thelper tipe1(TH-1)berhubungan dengan CD,sedangkan TH-2

berhubungan dengan UC.Respon imun inilah yang akan merusak mukosa intestinal dan menyebab proses inflamasi yang kronis (Abraham,2009)

UlcerativeColitis

Pada UC, inflamasi dimulai dari rektum dan meluas sampai kolon bagian proksimal, dengan cepat melibatkan hampir seluruh bagian dari usus besar. Rektum selalu terkena padaUC,dan tidak ada“skiparea” (area normal pada ususyang diselang-selingi oleh area yang terkena penyakit), dimana skip area ini didapatkan padaCD 25% dari kasus UC perluasannya hanya sampai rektum saja dan sisanya,biasanya menyebar ke proksimal dan sekitarnya.Pancolitis terjadi pada 10% dari kasus-kasus yang ada.Usus halus tidakpernah terlibat kecuali jika bagian akhir distal daripada ileum mengalami inflamasi superfisial, maka dapat disebut dengan backwash ileitis. Walaupun keterlibatan total dari kolon lebih sedikit, penyakit ini menyerang serentak dan berkesinambungan. Jika UC menjadi kronik,maka kolon akan

menjadi kaku (rigid), memiliki sedikit haustral marking,yang menyebabkan gambaran pipa yang lebam/hitam pada barium enema (Sartor,2006).

CrohnDisease

CD dapat melibatkan bagian manapun daripada saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus,dan menyebabkan tiga pola penyakit yaitu penyakit inflamasi, striktur, dan fistula. Penyakit ini melibatkan segmen-segmen oleh karena proses inflamasi granuloma nonspesifik. Tanda patologi yang paling penting dari CD adalah transmural, melibatkan seluruh lapisan daripada usus, tidak hanya mukosa dan submukosa, dimana jika mukosa dan submukosa saja merupakan ciri daripada UC. Selain itu, CD tidak berkesinambungan, dan memiliki skip area antara satu atau lebih dari area yang terkena penyakit ( Sartor,2006 ).

Jika penyakit ini berlanjut, mukosa akan tampak seperti batubulat (cobblestone) oleh karena ulserasi yang dalam dan longitudinal pada mukosa yang normal.Tigapola mayor dari keterlibatan terhadap CD adalah penyakit pada ileum dan ceccum(40%), penyakit terbatas pada usus halus (30%) dan terbatas pada kolon (25%).Rectalsparing khas terjadi padaCD, tetapi tidak selalu terjadi. Namun, komplikasi anorektal seperti fistula dan abses sering terjadi. Walaupun jarang terjadi, CD dapat melibatkan bagian saluran pencernaan yang lebih proksimal, seperti mulut, lidah,esofagus, lambung dan duodenum ( Sartor,2006).

Mengurangi aktivitas selama masa tirah baring,mengkonsumsi makanan dengan residu rendah untuk mengurangi pergerakan saluran cerna, makanan residu tinggi dapat diindikasikan untuk pasien UC kartena mengalami konstipasi lebih banyak dibanding diare.Makanan yang lebih cair di rekomendasikan untuk terapi CD, bisa juga makanan yang dimasukkan secara enteral. Makanan yang dimasukkan secara enteral lebih di khususkan untuk penderita CD yang anak-anak. Merokok perlu dihentikan karena dapat memicu keparahan dari absorbsi makanan pada pasien. Namun ada juga beberapa jurnal yang menyebutkan merokok tidak mempengaruhi IBD. Mengurangi stress dapat memicu penyembuhan pasien CD, bantuan tenaga kesehatan diperlukan untuk mengurangi stress yang dialami pasien (Bernstein, Charles etc . 2015).

Mengurangi proses inflamasi saluran gastrointestinal dengan menghindari stimulan alergen atau zat kimia seperti benzoat, alkohol, metilxantin, dan kafein yang memicu keluarnya mediator infl amasi. Makan tiga kali dalam sehari, tidak mengkonsumsi makanan olahan, makan makanan segar yang mengandung biji-bijian, serat, vitamin dua hingga tiga kali sehari. Pasien IBD dan defisiensi lactase harus menghindari produk mengandung susu. Pasien yang kembung dan peningkatan gas (flatus) harus menghindari makanan seperti kacang, bawang, wortel, pisang. Direkomendasikan makanan yang mengandung vinegar, mustard, tomat. Membatasi konsumsi makanan tinggi lemak, dan meningkatkan aktivitas fisik(Bernstein, Charles etc . 2015).

Depresi merupakan kondisi psikologis yang paling sering ditemukan pada pasien IBD. Pemberian terapi perilaku dapat dipertimbangkan pada pasien IBD dengan gejala stres. Hipnosis, biofeedback, dan psikoterapi dapat membantu mengurangi tingkat ansietas,terapi fisik seperti masase dan akupunktur pada beberapa penelitian dapat mengurangi gejala dan tanda emosional. Beberapa penelitianlain menunjukkan efikasi akupunktur sama dengan placebo (Jacobus D J. 2014).

5.Terapi Farmakologi

Dosis  P.O 4 dd 1. Dosis awal 0,5 gram, ditingkatkan sampai 2-4 gram perhari atau dengan tablet 500mg selama 4-8 minggu. Untuk induce/maintain remisi.

Indikasi  untuk UC, enteritis regional, dan rematoid artritis

Efek samping headache, nausea, muntah, kramp abdominal, jika demikian dosis dapat dikurangi Reaksi hipersensitif sulfa dapat skin rash, fever, agranulositosis, hepatotoksik aplastik anemia

Kontraindikasi hipersensitif terhadap sulfat, sulfonamida

Mekanisme sulfasalazin diuraikan ke sulfapiridin yang akan diabsorbsi da ndiekskresi oleh urin dengan efek antiinflamasi

5.2 Kortikosteroid (prednison)

Dosis 100mg/hari 2-4 minggu. Umumnya regimen awal digunakan 40 prednison tiap hari selama 1 minggu diikuti dengan 30mg/hari untuk minggu berikutnya dan 20mg/hari untuk 1 bulan sebelum diturunkan 5mg/hari tiap minggunya

Indikasi  second choice setelah 5-ASA

Efek samping  efek samping utama termasuk perubahan mood, iritabilitas, susah tidur, nafsu makan naik, meningkatkan gula darah. Pemakaian jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis, katarak, moon face.

5.3 PPI (omeprazole)

Dosis dosis oral dewasa yang direkomendasikan 40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Indikasi  gastritis

Efek samping  sakit kepala, mula, muntah, diare, kembung, sakit lambung, nyeri punggung, anorexia.

Kontraidikasi  hipersentifitas terhadap omeprazole

Mekanisme  Omeprazol tidak aktif pada pH netral, tetapi dalam keadaan asam omeprazol disusun kembali menjadi dua macam molekul reaktif, yang bereaksi dengan gugus sulfihidril pada H+_/K+_{-ATP ase (pompaproton) yang berperan untuk mentranspor ion H}+ _{keluar dari sel}

parietal. Oleh karena enzim dihambat secaraireversibel, maka sekresi asam hanya terjadi setelah sintesis enzim baru.

5.4 Asam Folat

Asam folat diberikan karena Hb pasien turun. Asam folat dikenal juga sebagai vitamin B12, yang banyak mengambil peranan dalam tubuh, termasuk pemeliharaan, sintesis DNA,

metabolism asam amino, dan pembentukan leukosit dan eritrosit. Hal ini mencegah obesitas dan berbagai kanker, termasuk kanker usus besar, sekaligus juga untuk penyakit jantung. Asam folat Folavit ®(Sanbe Farma)

Dosis : 400 mcg Frekuensi : 1x sehari

Durasi : selama pemberian mesalamin

Alasan pemilihan : mesalamin akan menurunkan absorpsi asam folat, maka perlu adanya supleman asam folat agar tidak terjadi defisiensi

5.5 FeSO4

Karena pasien anemia, sehingga diberikan FeSO4.

Indikasi : anemia defisiensi besi

Efek samping : mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium, konstipasi dan diare. Dosis : profilaksis, 1 tablet 200 mg / hari;

Terapeutik : 1 tablet 200 mg 2 – 3 kali sehari.

Konseling : penyerapannya paling baik ketika perut kosong tapi bisa juga dimakan sesudah makan untuk mengurangi efek samping gastrointestinal.

5.6 Immunodulator

Terapi immunodilator diperlukan apabila pasien tidak merespon terapi obat yang diberikan sebelumnya. Terapi ini bekerja dengan menyebabkan reduksi jumlah limfosit sehingga onsetnya menjadi lebih lambat (dua sampai tiga bulan). Preparat ini digunakan paling sering untuk pasien dengan penyakit yang refraktorius, terapi primer untuk fistula, dan mempertahankan remisi. Sebelum memulai terapi ini, pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan genotip atau fenotip thiopurine methyltransferase (TPMT) karena resiko terjadinya leukopenia yang parah (menyebabkan komplikasi sepsis), juga diperlukan monitoring terhadap parameter darah setiap bulannya, dan tes fungsi hati juga perlu secara intermitten.

6. Kasus

Tn. AK 40 tahun sopir truk jalur Jatim- Jabar, datang dgn keluhan lemah, mual, nyeri perut, BAB dgn darah dan lendir kira-kira 1 minggu yg lalu. Riwayat penyakit pasien adalah

gastritis, berat badan berkurang, dalam waktu 3 bulan. Pd pemeriksaan fisik didapatkan penderita pucat dan febris. Hasil pemeriksaan laboratorium : Hb 9.5 g/dL, Leukosit 15000/ul eritrosit 3,5 juta/ul, trombosit 150.000 sel /mm3_{. Hasil endoskopi menunjukkan adanya sedikit}

granuloma transmural pada lapisan mucosal bagian dalam. Selama ini pasien rutin meminum antasida sudah 2 tahun dan selama diare mengkonsumsi Molagit 4 x 1 tablet serta Kotrimoksazol forte 2 x 1 tablet. Riwayat sosial Tn. AK adalah perokok dan terkadang minum alkohol saat udara dingin.

Hasil endoskopi :

Pertanyaan :

1. Berdasarkan data yang ada, Tn AK dimungkinkan terkena kondisi UCJelaskan!

2. Jelaskan predisposisi terjadinya penyakit Tn. AK !

3. Apakah tujuan terapi yang akan diberikan untuk Tn. AK !

4. Berikan rekomendasi terapi farmakologi untuk Tn. AK ! Jelaskan !

5. Menurut pendapat anda perlukah penggunaan immunomodulator pada Tn AK? Jelaskan!

6. Berikan KIE untuk kondisi Tn. AK ! (termasuk cara penggunaan obat yang anda rekomendasikan )

FORM SUBJECTIVE

No. KLASIFIKASI URAIAN

1. Keluhan Mual

Nyeri perut Disebabkan mobilisasi feses di usus besar yang mengalami inflamasi

BAB dengan darah dan lendir Darah dalam bab menunjukkan adanya masalah di saluran pencernaan bagianbawah, dapat disebabkan oleh bakteri maupun peradangan usus besar kronik karena penurunan imun (IBD).

Pucat

Demam Adanya inflamasi

2. Kebiasaan -

-3. Riwayat penyakit Keluarga

-4. Riwayat penyakit pasien  Gastritis

 Berat badan berkurang dalam waktu 3 bulan

Gastritis: peningkatan sekresi asam lambung sehingga memperburuk kondisi IBD dimana sekresi yang berlebih akan menimbulkan rasa nyeri

5 . Riwayat pengobatan  Rutin Antasida sudah 2 tahun

 Molagit 4 x 1 tab dan Kotrimoksazol forte 2 x 1 tablet

FORM OBJECTIVE

PARAMETE R

NILAI NORMAL Pasien

Leukosit 3200 – 10.000/mm3 15000/ul (tinggi) Leukositosis terjadi karena adanya inflamasi baik yang disebabkan oleh infeksi ataupun yang lain

Eritrosit 4,4 - 5,6 x 106 sel/mm3 3,5juta/ul (rendah) Indikasi anemia

Hb 13 - 18 g/dL 9.5 g/dL (rendah) Indikasi anemia, penurunan Hb menandakan produktifitas Fe menurun dalam pembentukan Hb.

Trombosit 170 – 380. 103/mm3 150.000 sel /mm3

(rendah)

Endoskopi Adanya sedikit granuloma transmural

Assesment Plan

Pasien mengeluhkan Mual, Nyeri perut serta BAB dengan darah dan lender

Mengurangi gejala mual, nyeri perut dan BAB darah+lendir yang merupakan gejala IBD dengan konsumsi obat

a. Mesalamine b. Prednisolone

c. ditambahkan antispasmodic untuk menghilangkan nyeri pasien.

Riwayat pengobatan : pasien mengkonsumsi obat antasida dan anti diare kotrimoksazol+molagit

Untuk meningkatkan keberhasilan juga diperlukan terapi non farmakologi  Mengonsumsi makanan bernutrisi untuk mengembalikancairan elektrolit

OBAT Pemantauan Kefarmasian

Komentar dan Alasan (mekanisme kerja, alasan pemilihan

terapi) Jenis Obat Dosis Indikasi Terapi pada

Pasien

Asam

Aminosalisilat (ASA)

(sulfasalazin)

P.O 4 dd 1. Dosis awal 0,5gram, ditingkatkan sampai 2-4 gram perhari atau

dengan tablet 500mg selama 4-8 minggu.

Untuk induce/maintain

remisi.

untukUC,enteritis regional,dan rematoid artritis.

Kontraindikasi:hipersen sitif terhadap sulfat, sulfonamida

ESO:headache,nausea,mu ntah,kramp

abdominal,jika demikian dosis dapat dikurangi Reaksi hipersensitif sulfa dapat skin rash, fever, agranulositosis,

hepatotoksik aplastik anemia.

sulfasalazin diuraikan ke sulfapiridin yang akan diabsorbsi da ndiekskresi oleh urin dengan efek antiinflamasi Kortikosteroid (prednison) 100mg/hari 2-4 minggu. Umumnya regimen awal digunakan 40 prednison tiap hari

selama 1 minggu diikuti dengan 30mg/hari untuk minggu berikutnya dan 20mg/hari untuk

1 bulan sebelum diturunkan 5mg/hari

tiap minggunya

second choice setelah 5-ASA.

ESO: efek samping utama termasuk perubahan mood, iritabilitas, susah tidur, nafsu makan naik, meningkatkan gula darah. Pemakaian jangka panjang dapat menyebabkan

osteoporosis, katarak, moon face.

PPI (omeprazole) Dosis oral dewasa yadirekomendasikan 40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu.

Indikasi:gratitis Kontraindikasi:

hipersentifitas terhadap omeprazole

ESO: sakit kepala, mula, muntah, diare, kembung, sakit lambung, nyeri punggung, anorexia.

Mekanisme: Omeprazol tidak aktif pada pH netral, tetapi dalam keadaan asam omeprazol disusun kembali menjadi dua macam molekul reaktif, yang bereaksi dengan gugus sulfihidril pada H+_/K+

-ATPase (pompaproton) yang berperan untuk mentranspor ion H+_{keluar dari sel}

parietal. Oleh karena enzim dihambat secaraireversibel, maka sekresi asam hanya terjadi setelah sintesis enzim baru.

Asam Folat 400 mcg

Frekuensi : 1x sehari : 1x sehari

Alasan pemilihan: mesalamin akan menurunkan absorpsi asam folat, maka perlu adanya supleman asamfolat agar tidak terjadi defisiensi

FeSO4 Dosis: profilaksis, 1

tablet 200 mg / hari; Terapeutik: 1 tablet 200 mg 2 – 3 kali sehari.

Karena pasien anemia, sehingga diberikan FeSO4.

Indikasi:anemia defisiensi besi

Efek samping :mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium,konstipasi dan diare.

Konseling: penyerapannya paling baik ketika perut kosong tapi bisa juga dimakan sesudah makan untuk mengurangi efek samping gastrointestinal.

Immunodulator a. azathioprine

b. methotrexate

Dosis:3-5mg/kgBB 1dd1

Efek samping :trombositopenia, leukositopenia

Efek samping: fibrosis hepatik, supresi bone-marrow

Mekanisme: menghambat sintesis purin sel dan mengakibatkan adanya hambatan pada penggandaan sel sehingga dapat menekan fungsi sistem imun seluler dengan menurunkan jumlah monosit

Mekanisme: menghambat enzim dihidrofolat reduktase yang mana merupakan enzim yang mengkatalisis dihidrofolat menjadi

JAWABAN PERTANYAAN

1. Berdasarkan data yang ada, Tn AK dimungkinkan terkena kondisi……Jelaskan !

Pasien dimungkinkan terkena Crohn’s Disease karena hasil endoskopi menunjukkan pasien ada granuloma transmural yang merupakan ciri spesifik untuk crohn disease. Selain itu pasien juga ,mengalami penurunan berat badan dan rectal bleeding, nyeri perut, panas yang juga merupakan gejala umum IBD termasuh Crohn Disease

2. Jelaskan predisposisi terjadinya penyakit Tn. AK !

 Pasien memiliki riyawat sebagai perokok (asap rokok menginduksi terjadinya peradangan)

 Pasien memiliki riwayat sebagai alcoholism (dapat menginduksi peradangan)

 Gastritis

3. Apakah tujuan terapi yang akan diberikan untuk Tn. AK !

 Untuk dapat mengetahui keparahan penyakit yang diderita

 Untuk dapat mengetahui komplikasi yang mungkin terjadi

4. Berikan rekomendasi terapi farmakologi untuk Tn. AK ! Jelaskan !

(SOAP PLAN)

5. Menurut pendapat anda perlukah penggunaan immunomodulator pada Tn AK? Jelaskan!

Masih belum karena immunomodulator biasanya digunakan setelah menejemen terapi telah gagal termasuk penggunaan corticosteroid telah gagal karena pertimbangan harga yang juga mahal. Tetapi kalau severe agar tidak parah maka system imun yang bermasalah bisa diatasi dengan immunomodulator. Contoh immunomodulator adalah azathioprine, metabolite mercaptopurine dan Cyclosporin.

6. Berikan KIE untuk kondisi Tn. AK ! (termasuk cara penggunaan obat yang anda rekomendasikan )

DAFTAR PUSTAKA

Abraham C. Mechanism of Disease : Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med 2009; 361:2066-78

Arietine, Dina Aprillia. 2008. Kolitis Ulseratif Ditinjau Dari Aspek Etiologi, Klinik, dan Patogenesa. Medan : USU e-Repository.

Djajapranata L.I. 2004.Gastrointestinal Refluk materi upgrading Staf Dosen SpFRS FFUA, Feb 200

Firmansyah, MA. 2013. Perkembangan Terkini Diagnosis dan Penatalaksanaan Imflammatory Bowel Disease. PPDS Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, Indonesia. Vol. 40 (4).

SartorRB.MechanismofDisease:pathogenesisofCrohn’sdiseaseandulcerativecolitis. NCPGast Hep 2006; 3(7):390-407.

PARAMETE R

NILAI NORMAL Pasien

Leukosit 3200 – 10.000/mm3 15000/ul (tinggi) Leukositosis terjadi karena adanya inflamasi baik yang disebabkan oleh infeksi ataupun yang lain

Eritrosit 4,4 - 5,6 x 106 sel/mm3 3,5juta/ul (rendah) Indikasi anemia

Hb 13 - 18 g/dL 9.5 g/dL (rendah) Indikasi anemia, penurunan Hb menandakan produktifitas Fe menurun dalam pembentukan Hb.

Trombosit 170 – 380. 103/mm3 150.000 sel /mm3 (rendah)

Endoskopi Adanya sedikit granuloma transmural

Assesment Plan

Pasien mengeluhkan Mual, Nyeri perut serta BAB dengan darah dan lender

Mengurangi gejala mual, nyeri perut dan BAB darah+lendir yang merupakan gejala IBD dengan konsumsi obat

a. Mesalamine b. Prednisolone

c. ditambahkan antispasmodic untuk menghilangkan nyeri pasien.

Riwayat pengobatan : pasien mengkonsumsi obat antasida dan anti diare kotrimoksazol+molagit

Untuk meningkatkan keberhasilan juga diperlukan terapi non farmakologi  Mengonsumsi makanan bernutrisi untuk mengembalikancairan elektrolit

OBAT Pemantauan Kefarmasian

Komentar dan Alasan (mekanisme kerja, alasan pemilihan

terapi)

Jenis Obat Dosis Indikasi Terapi pada

Pasien Asam

Aminosalisilat (ASA)

(sulfasalazin)

P.O 4 dd 1. Dosis awal 0,5gram, ditingkatkan sampai 2-4 gram perhari atau

dengan tablet 500mg selama 4-8 minggu.

Untuk induce/maintain

remisi.

untukUC,enteritis regional,dan rematoid artritis.

Kontraindikasi:hipersen sitif terhadap sulfat, sulfonamida

ESO:headache,nausea,mu ntah,kramp

abdominal,jika demikian dosis dapat dikurangi Reaksi hipersensitif sulfa dapat skin rash, fever, agranulositosis,

hepatotoksik aplastik anemia.

sulfasalazin diuraikan ke sulfapiridin yang akan diabsorbsi da ndiekskresi oleh urin dengan efek antiinflamasi Kortikosteroid (prednison) 100mg/hari 2-4 minggu. Umumnya regimen awal digunakan 40 prednison tiap hari

selama 1 minggu diikuti dengan 30mg/hari untuk minggu berikutnya dan 20mg/hari untuk

1 bulan sebelum diturunkan 5mg/hari

tiap minggunya

second choice setelah 5-ASA.

ESO: efek samping utama termasuk perubahan mood, iritabilitas, susah tidur, nafsu makan naik, meningkatkan gula darah. Pemakaian jangka

panjang dapat

menyebabkan

osteoporosis, katarak, moon face.

PPI (omeprazole) Dosis oral dewasa yadirekomendasikan 40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu.

Indikasi:gratitis Kontraindikasi: hipersentifitas terhadap omeprazole

ESO: sakit kepala, mula, muntah, diare, kembung, sakit lambung, nyeri punggung, anorexia.

Mekanisme: Omeprazol tidak aktif pada pH netral, tetapi dalam keadaan asam omeprazol disusun kembali menjadi dua macam molekul reaktif, yang bereaksi dengan gugus sulfihidril pada H+_/K+ -ATPase (pompaproton) yang berperan untuk mentranspor ion H+_{keluar dari sel} parietal. Oleh karena enzim dihambat secaraireversibel, maka sekresi asam hanya terjadi setelah sintesis enzim baru.

Asam Folat 400 mcg

Frekuensi : 1x sehari : 1x sehari

Alasan pemilihan: mesalamin akan menurunkan absorpsi asam folat, maka perlu adanya supleman asamfolat agar tidak terjadi defisiensi

FeSO4 Dosis: profilaksis, 1 tablet 200 mg / hari;

Terapeutik: 1 tablet 200 mg 2 – 3 kali sehari.

Karena pasien anemia, sehingga diberikan FeSO4.

Indikasi:anemia defisiensi besi

Efek samping :mual, rasa tidak enak di daerah epigastrium,konstipasi dan diare.

Konseling: penyerapannya paling baik ketika perut kosong tapi bisa juga dimakan sesudah makan untuk mengurangi efek samping gastrointestinal.

Immunodulator a. azathioprine

b. methotrexate

Dosis:3-5mg/kgBB 1dd1

Efek samping :trombositopenia, leukositopenia

Efek samping: fibrosis hepatik, supresi bone-marrow

Mekanisme: menghambat sintesis purin sel dan mengakibatkan adanya hambatan pada penggandaan sel sehingga dapat menekan fungsi sistem imun seluler dengan menurunkan jumlah monosit

Mekanisme: menghambat enzim dihidrofolat reduktase yang mana merupakan enzim yang mengkatalisis dihidrofolat menjadi

JAWABAN PERTANYAAN

1. Berdasarkan data yang ada, Tn AK dimungkinkan terkena kondisi……Jelaskan !

Pasien dimungkinkan terkena Crohn’s Disease karena hasil endoskopi menunjukkan pasien ada granuloma transmural yang merupakan ciri spesifik untuk crohn disease. Selain itu pasien juga ,mengalami penurunan berat badan dan rectal bleeding, nyeri perut, panas yang juga merupakan gejala umum IBD termasuh Crohn Disease

2. Jelaskan predisposisi terjadinya penyakit Tn. AK !

 Pasien memiliki riyawat sebagai perokok (asap rokok menginduksi terjadinya peradangan)  Pasien memiliki riwayat sebagai alcoholism (dapat menginduksi peradangan)

 Gastritis

3. Apakah tujuan terapi yang akan diberikan untuk Tn. AK !  Untuk dapat mengetahui keparahan penyakit yang diderita  Untuk dapat mengetahui lokasi penyakit

 Untuk dapat mengetahui komplikasi yang mungkin terjadi

4. Berikan rekomendasi terapi farmakologi untuk Tn. AK ! Jelaskan ! (SOAP PLAN)

5. Menurut pendapat anda perlukah penggunaan immunomodulator pada Tn AK? Jelaskan!

Masih belum karena immunomodulator biasanya digunakan setelah menejemen terapi telah gagal termasuk penggunaan corticosteroid telah gagal karena pertimbangan harga yang juga mahal. Tetapi kalau severe agar tidak parah maka system imun yang bermasalah bisa diatasi dengan immunomodulator. Contoh immunomodulator adalah azathioprine, metabolite mercaptopurine dan Cyclosporin.

6. Berikan KIE untuk kondisi Tn. AK ! (termasuk cara penggunaan obat yang anda rekomendasikan ) (SOAP PLAN)

DAFTAR PUSTAKA

Abraham C. Mechanism of Disease : Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med 2009; 361:2066-78

Arietine, Dina Aprillia. 2008. Kolitis Ulseratif Ditinjau Dari Aspek Etiologi, Klinik, dan Patogenesa. Medan : USU e-Repository. Djajapranata L.I. 2004.Gastrointestinal Refluk materi upgrading Staf Dosen SpFRS FFUA, Feb 200

Firmansyah, MA. 2013. Perkembangan Terkini Diagnosis dan Penatalaksanaan Imflammatory Bowel Disease. PPDS Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, Indonesia. Vol. 40 (4).

SartorRB.MechanismofDisease:pathogenesisofCrohn’sdiseaseandulcerativecolitis. NCPGast Hep 2006; 3(7):390-407.