Perbedaan jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak severe early childhood caries (S-ECC) dan non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah

PERBEDAAN JUMLAH KOLONI STREPTOCOCCUS MUTANS DALAM PLAK PADA ANAK SEVERE EARLY CHILDHOOD CARIES (S-ECC) DAN NON S-ECC USIA 36-71 BULAN DI KECAMATAN MEDAN PETISAH
SKRIPSI Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh: ROBIN NIM: 100600137
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2014
Universitas Sumatera Utara

Fakultas Kedokteran Gigi Departemen Ilmu Kesehatan Gigi Anak Tahun 2014
Robin Perbedaan jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak severe
early childhood caries (S-ECC) dan non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah x + 30 halaman
Severe Early Childhood Caries (S-ECC) masih merupakan masalah yang cukup serius di masyarakat dan memiliki prevalensi yang cukup tinggi terutama di negara berkembang. S-ECC disebabkan oleh beberapa faktor dan salah satu bakteri penyebab S-ECC adalah Streptococcus mutans. Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui perbedaan rerata jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC dan non S-ECC.
Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasi dengan rancangan cross sectional. Sampel pada penelitian ini adalah sebanyak 72 orang yang terdiri dari 31 anak S-ECC dan 41 anak non S-ECC. Sampel diambil dari beberapa TK di Kecamatan Medan Petisah, yaitu TK Al-Ihsan, TK Mawar Indah dan TK An-Nisa. Penelitian dilakukan dengan memeriksa rongga mulut anak untuk mendapat nilai pengalaman karies anak kemudian memisahkan kelompok anak S-ECC dan non SECC. Plak pada anak yang dijadikan sampel diambil dengan cara swab untuk diketahui jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak.
Universitas Sumatera Utara

Hasil penelitian menunjukkan bahwa rerata koloni Streptococcus mutans pada anak S-ECC adalah 52,19 ± 17,72 CFU/ml dan pada anak non S-ECC adalah 9,93 ± 5,41 CFU/ml. Hasil uji statistik menunjukkan ada perbedaan antara rerata jumlah koloni Streptococcus mutans pada anak S-ECC dan non S-ECC di Kecamatan Medan Petisah (p=0,0001).
Kesimpulan hasil penelitian menunjukkan jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC lebih tinggi dari jumlah koloni Streptococcus mutans pada anak non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah. Daftar rujukan: 44 (1986-2013)
Universitas Sumatera Utara

PERNYATAAN PERSETUJUAN
Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan tim penguji skripsi

Pembimbing :
Siti Salmiah, drg., Sp. KGA NIP : 19790626 200501 2 006

Medan, 20 Februari 2014 Tanda tangan
........................................

Universitas Sumatera Utara

TIM PENGUJI SKRIPSI
Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji pada tanggal 20 Februari 2014

KETUA ANGGOTA

TIM PENGUJI
: Ami Angela Harahap, drg., Sp.KGA., MSc : 1. Essie Octiara, drg., Sp.KGA
2. Siti Salmiah, drg., Sp.KGA

Universitas Sumatera Utara

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi.
Rasa terima kasih yang tak terhingga penulis sampaikan kepada kedua orang tua tersayang yang senantiasa menyayangi, mendoakan dan mendukung penulis sehingga penulis dapat mengecap masa pendidikan hingga selesai di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara Medan. Dalam penulisan skripsi ini, penulis juga telah banyak mendapat bimbingan, bantuan, motivasi, saran-saran serta doa dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati serta penghargaan yang tulus penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. Prof. Nazaruddin, drg., C.Ort., PhD., Sp.Ort selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
2. Yati Roesnawi, drg selaku Ketua Departemen Ilmu Kesehatan Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
3. Siti Salmiah, drg., Sp.KGA selaku dosen pembimbing skripsi yang telah banyak meluangkan waktu, tenaga dan pikirannya dalam memberikan bimbingan, masukan dan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.
4. Seluruh staf pengajar di Departemen Ilmu Kesehatan Gigi Anak FKG USU yang telah banyak memberikan saran dalam penyelesaian skripsi ini.
5. Lisna Unita, drg., M.Kes yang telah memberikan masukan yang sangat berarti kepada penulis.
5. Evita Mayasari, dr., M.Kes selaku Sekretaris Departemen Mikrobiologi FK USU dan dr. Lia Kusumawati, MS., Sp.MK(K) selaku Ketua Departemen Mikrobiologi FK USU atas bantuan yang telah diberikan selama pelaksaan penelitian ini.
6. Bu Ria dan Bang Anto selaku laboran di Departemen Mikrobiologi FK USU atas bantuan yang telah diberikan selama pelaksanaan penelitian ini.
Universitas Sumatera Utara

7. Kepala sekolah, pengajar dan seluruh murid di TK Al-Ihsan, TK Mawar Indah dan TK An-Nisa.
8. Maya Fitria, SKM., M.Kes selaku staf pengajar Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara yang telah meluangkan waktu, tenaga, pikiran dan bimbingan dalam melakukan analisis statistik hasil penelitian.
9. Para sahabat penulis Wesley, Mega, Silvia Tok, Widi, Wilson, Franky, Gohan, Ilwandy, Vinny, Fany, Pheity, Ervina, Andreas, Dency, Yu Xiang dan kepada teman-teman yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu yang telah memberikan dukungan dan semangat hingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
Penulis menyadari penulisan skripsi ini masih jauh dari sempurna karena ada kelemahan dan keterbatasan ilmu yang penulis miliki, namun penulis mengharapkan kiranya hasil karya sederhana ini dapat memberikan sumbangan pikiran yang berguna bagi fakultas, pengembangan ilmu dan masyarakat.
Medan, 20 Februari 2014 Penulis
( Robin ) NIM : 100600137
Universitas Sumatera Utara

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL.......................................................................................

HALAMAN PERSETUJUAN........................................................................

HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI...........................................................

KATA PENGANTAR.....................................................................................

v

DAFTAR ISI...................................................................................................

vi

DAFTAR GAMBAR......................................................................................

viii

DAFTAR LAMPIRAN...................................................................................

ix

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang............................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.......................................................................... 1.3 Tujuan Penelitian............................................................................ 1.4 Hipotesis Penelitian........................................................................ 1.5 Manfaat Penelitian..........................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Karies........................................................................................... 2.1.1 Early Childhood Caries (ECC)................................................. 2.1.2 Severe Early Childhood Caries (S-ECC)................................. 2.1.3 Faktor Etiologi.......................................................................... 2.1.3.1 Faktor Host atau Tuan Rumah............................................... 2.1.3.2 Faktor Substrat atau Diet....................................................... 2.1.3.3 Faktor Waktu......................................................................... 2.1.3.4 Faktor Agen atau Mikroorganisme......................................... 2.2 Streptococcus mutans................................................................... 2.2.1 Morfologi Streptococcus mutans.............................................. 2.2.2 Habitat Streptococcus mutans................................................... 2.2.3 Peran Streptococcus mutans pada Karies................................. 2.3 Plak Gigi....................................................................................... 2.3.1 Struktur dan Komposisi dari Plak Gigi..................................... 2.3.2 Proses Pembentukan Plak.........................................................

1 2 3 3 3
4 4 5 7 7 7 8 8 8 9 9 10 11 12 12

vi
Universitas Sumatera Utara

2.3.2.1 Pembentukan Pelikel.............................................................. 2.3.2.2 Kolonisasi Awal..................................................................... 2.3.2.3 Kolonisasi Sekunder dan Pematangan Plak........................... 2.4 Kerangka Teori............................................................................. 2.5 Kerangka Konsep.........................................................................
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Jenis Penelitian............................................................................. 3.2 Tempat dan Waktu Penelitian...................................................... 3.2.1 Tempat Penelitian..................................................................... 3.2.2 Waktu Penelitian....................................................................... 3.3 Populasi dan Sampel.................................................................... 3.3.1 Populasi..................................................................................... 3.3.2 Sampel....................................................................................... 3.4 Variabel Penelitian....................................................................... 3.5 Definisi Operasional..................................................................... 3.6 Cara Pengambilan Data................................................................ 3.7 Pengolahan dan Analisis Data......................................................
BAB 4 HASIL PENELITIAN 4.1 Karakteristik Responden Anak...................................................... 4.2 Analisis Statistik Perbedaan Rerata Jumlah Koloni S.mutans pada Anak S-ECC dan Non S-ECC............................................
BAB 5 PEMBAHASAN..................................................................................
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN...........................................................

13 14 15 16 17
18 18 18 18 18 18 18 19 20 21 23

24
25
27
30

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... LAMPIRAN

vii
Universitas Sumatera Utara

DAFTAR TABEL

Tabel

Halaman

1. Karakteristik responden anak S-ECC dan non S-ECC.........................

25

2. Hasil perhitungan statistik perbedaan rerata jumlah koloni S.mutans pada anak S-ECC dan non S-ECC........................................................

26

viii
Universitas Sumatera Utara

DAFTAR GAMBAR

Gambar

Halaman

1. Severe early childhood caries.................................................................

6

2. Karies sebagai penyakit multifaktorial....................................................

7

3. Streptococcus mutans..............................................................................

9

4. Proses pembentukan plak........................................................................

13

ix
Universitas Sumatera Utara

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Lembar pemeriksaan 2. Lembar penjelasan kepada subjek penelitian 3. Informed consent 4. Surat persetujuan komisi etik 5. Surat pernyataan penelitian dari TK Al-Ihsan 6. Surat pernyataan penelitian dari TK Mawar Indah 7. Surat pernyataan penelitian dari TK An-Nisa 8. Surat pernyataan penelitian dari laboratorium mikrobiologi FK USU 9. Hasil penelitian 10. Hasil analisis statistik
x
Universitas Sumatera Utara

Fakultas Kedokteran Gigi Departemen Ilmu Kesehatan Gigi Anak Tahun 2014
Robin Perbedaan jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak severe
early childhood caries (S-ECC) dan non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah x + 30 halaman

Severe Early Childhood Caries (S-ECC) masih merupakan masalah yang cukup serius di masyarakat dan memiliki prevalensi yang cukup tinggi terutama di negara berkembang. S-ECC disebabkan oleh beberapa faktor dan salah satu bakteri penyebab S-ECC adalah Streptococcus mutans. Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui perbedaan rerata jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC dan non S-ECC.
Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasi dengan rancangan cross sectional. Sampel pada penelitian ini adalah sebanyak 72 orang yang terdiri dari 31 anak S-ECC dan 41 anak non S-ECC. Sampel diambil dari beberapa TK di Kecamatan Medan Petisah, yaitu TK Al-Ihsan, TK Mawar Indah dan TK An-Nisa. Penelitian dilakukan dengan memeriksa rongga mulut anak untuk mendapat nilai pengalaman karies anak kemudian memisahkan kelompok anak S-ECC dan non SECC. Plak pada anak yang dijadikan sampel diambil dengan cara swab untuk diketahui jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak.
Universitas Sumatera Utara

Hasil penelitian menunjukkan bahwa rerata koloni Streptococcus mutans pada anak S-ECC adalah 52,19 ± 17,72 CFU/ml dan pada anak non S-ECC adalah 9,93 ± 5,41 CFU/ml. Hasil uji statistik menunjukkan ada perbedaan antara rerata jumlah koloni Streptococcus mutans pada anak S-ECC dan non S-ECC di Kecamatan Medan Petisah (p=0,0001).
Kesimpulan hasil penelitian menunjukkan jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC lebih tinggi dari jumlah koloni Streptococcus mutans pada anak non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah. Daftar rujukan: 44 (1986-2013)
Universitas Sumatera Utara

BAB 1 PENDAHULUAN

1

1.1 Latar Belakang Gigi merupakan jaringan paling keras yang dimiliki oleh tubuh, karena komponen zat anorganik lebih banyak dibandingkan bagian tubuh lain seperti tulang. Walaupun gigi sangat keras, namun gigi sangat mudah mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya lubang gigi yang dikenal dengan istilah karies gigi. Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, dan merupakan penyakit infeksi lokal dan bersifat progresif yang terjadi akibat adanya interaksi faktor-faktor yaitu agen, substrat, host dan waktu.1,2 Karies gigi mempengaruhi manusia dari segala usia dan tetap menjadi masalah utama kesehatan gigi pada anak sekolah di seluruh dunia.3 Menurut American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD), Early Childhood Caries (ECC) ditandai dengan adanya satu atau lebih kerusakan gigi (kavitas atau tanpa kavitas), hilang (disebabkan karies) dan permukaan gigi yang ditambal pada gigi desidui anak usia prasekolah yaitu sejak lahir hingga usia 71 bulan. Lebih spesifik lagi, digunakan istilah Severe Early Chilhood Caries (S-ECC) pada anak yang berusia kurang dari 3 tahun dan memiliki karies pada permukaan yang halus dan untuk menunjukkan semua bentuk karies yang atipikal, progresif, akut atau rampan. Pada anak usia 3 sampai 5 tahun, S-ECC adalah pengalaman karies (dmfs) pada permukaan halus gigi desidui anterior maksila, dimana skor indeks dmfs ≥ 4 pada anak usia 3 tahun ; ≥ 5 pada usia 4 tahun ; dan ≥ 6 pada usia 5 tahun.4 Karies gigi merupakan penyakit rongga mulut yang paling sering terjadi dengan angka prevalensi tertinggi dibandingkan penyakit-penyakit mulut lainnya yaitu 90,05%.1 Hasil penelitian di Jakarta menunjukkan bahwa 85,17% anak-anak prasekolah menderita karies, sedangkan di Surabaya didapatkan bahwa 92,1% anak TK yang menderita karies. Keadaan ini menunjukkan prevalensi karies masih tinggi.5 Rodriguez et al menunjukkan bahwa prevalensi karies pada anak-anak berusia 3 dan 5 tahun di Meksiko masih tinggi, dan jumlah anak-anak yang bebas karies hanya 39%

Universitas Sumatera Utara

2
dan 22%, pada masing-masing kelompok umur. Mahejabeen et al menemukan bahwa prevalensi karies pada anak usia 3,4 dan 5 tahun di India adalah 42,6%, 50,7% dan 60,9% untuk masing-masing kelompok umur.6 Bo-Hyoung Jin et al menyatakan bahwa anak usia 6 sampai 59 bulan di Korea yang menderita ECC dan S-ECC adalah sebanyak 56,5 % dan 47 % untuk masing-masing kelompok.7 Pada negara berkembang seperti Srilanka prevalensi S-ECC pada anak usia 1-2 tahun yang diteliti oleh Shanika LM et al, adalah 32,19%. Penelitian yang dilakukan di Kecamatan Medan Denai menunjukkan prevalensi S-ECC sebesar 16%.8
ECC dan S-ECC terjadi karena adanya keterlibatan beberapa faktor seperti bakteri, host, genetik, diet serta pengaruh lingkungan sosial. Mikroorganisme rongga mulut yang menjadi salah satu penyebab utama karies adalah Streptococcus mutans. Bakteri ini dapat berkolonisasi pada rongga mulut bayi saat gigi desidui pertama tumbuh dan umumnya transmisi bakteri berasal dari pengasuh bayi, terutama dari ibu.4
Penelitian sebelumnya menunjukkan adanya hubungan salah satu etiologi karies yaitu substrat (perilaku diet) dengan ECC. Penulis kali ini tertarik untuk melihat etiologi karies lainnya yaitu agen atau mikroorganisme (Streptococcus mutans) dalam plak pada anak S-ECC dan non S-ECC. Penelitian ini dilakukan pada anak usia 36-71 bulan karena S-ECC terdeteksi pada usia tersebut, dimana akan dilihat berapa jumlah koloni Streptococcus mutans sebagai bakteri yang dapat menyebabkan S-ECC pada plak serta dibandingkan dengan jumlah koloni Streptococcus mutans pada anak non S-ECC.

1.2 Rumusan Masalah Apakah ada perbedaan rerata jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC dan non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah.
Universitas Sumatera Utara

3
1.3 Tujuan Penelitian Untuk mengetahui perbedaan rerata jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC dan non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah.
1.4 Hipotesis Penelitian Ada perbedaan rerata jumlah koloni Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC dan non S-ECC usia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah.
1.5 Manfaat Penelitian Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat: 1. Manfaat untuk ilmu pengetahuan Memberikan informasi khususnya di bidang Kedokteran Gigi Anak mengenai jumlah Streptococcus mutans dalam plak pada anak S-ECC dan non S-ECC usia 3671 bulan sehingga dapat digunakan sebagai dasar dalam melakukan penelitian selanjutnya. 2. Manfaat untuk masyarakat Memberikan informasi kepada orang tua mengenai etiologi karies yang salah satunya adalah bakteri Streptococcus mutans dan hubungannya dengan karies sehingga dapat memotivasi orang tua untuk menjaga kebersihan rongga mulut anaknya. 3. Manfaat secara klinis Mengetahui peran dari koloni Streptococcus mutans terhadap terjadinya karies sehingga dapat dilakukan perencanaan dan pencegahan karies pada anak usia 36-71 bulan.
Universitas Sumatera Utara

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

4

2.1 Karies Karies gigi masih merupakan masalah utama kesehatan gigi dan mulut di dunia. Karies gigi menjadi penting dalam dunia kedokteran gigi karena kelainan pada gigi ini dapat menyerang siapa saja tanpa memandang usia dan jika dibiarkan berlanjut dapat menjadi sumber fokal infeksi dalam rongga mulut sehingga menyebabkan keluhan rasa sakit.6 Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi yaitu enamel, dentin dan sementum.2 Karies gigi adalah penyakit yang disebabkan oleh aktifitas bakteri flora mulut yang tidak dapat diatasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Salah satu bakteri yang berperan dalam penyakit karies gigi adalah Streptococcus mutans dimana bakteri ini mempunyai peranan penting pada pembentukan plak gigi.9 Karies merupakan penyakit yang paling umum diderita pada anak-anak dengan tingkat prevalensi lima kali lebih tinggi dari penyakit yang paling umum diderita lainnya, yaitu asma. Karies masih menjadi masalah kesehatan anak-anak yang sangat signifikan di seluruh dunia. 10
2.1.1 Early Childhood Caries (ECC) Early Childhood Caries (ECC), juga dikenal dengan sebutan karies botol adalah penyakit yang paling umum terjadi pada masa anak-anak.11 Walaupun tidak mengancam nyawa, dampaknya pada individu ataupun komunitas cukup besar, yaitu mengakibatkan rasa sakit, ganguan fungsi, menggangu pertumbuhan anak, dan mengurangi kualitas hidup.3 Menurut American Dental Association, ECC adalah adanya satu atau lebih gigi yang terkena karies (lesi dengan atau tanpa kavitas), hilang (karena karies) atau permukaan gigi desidui yang ditambal pada anak prasekolah berusia di bawah 71

Universitas Sumatera Utara

5
bulan.12 Seperti pada jenis karies lainnya, mutans streptococcci (MS), yang kebanyakan terdiri dari spesies Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus terlibat sebagai bakteri mulut utama yang memiliki peran dalam pembentukan dan perkembangan ECC.13

2.1.2 Severe Early Childhood Caries (S-ECC) Severe Early Childhood Caries (S-ECC) adalah bentuk yang sangat destruktif dari ECC yang melibatkan beberapa gigi, termasuk gigi anterior maksila (Gambar 1).14 S-ECC merupakan bentuk karies pada permukaan halus pada anak usia dibawah 3 tahun. Pola karies pada S-ECC biasanya melibatkan gigi desidui maksila dan molar desidui atas dan bawah. Lesi karies biasanya muncul secara tiba-tiba, menyebar dan dengan cepat melibatkan pulpa.15 Menurut American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD), seorang anak bisa dikatakan menderita S-ECC bila memiliki setidaknya satu dari tiga kriteria di bawah ini:3 1. Tanda-tanda karies pada permukaan yang halus pada anak usia dibawah 3 tahun. 2. Permukaan yang halus dari gigi desidui anterior dan posterior yang memiliki karies, hilang (karena karies) atau ditambal, pada anak usia 3 sampai 5 tahun. 3. Indeks dmfs ≥ 4 pada anak usia 3 tahun; ≥ 5 pada usia 4 tahun; dan ≥ 6 pada usia 5 tahun.
Universitas Sumatera Utara

6
Gambar 1. Severe Early Childhood Caries 3 2.1.3 Faktor Etiologi Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja, tetapi disebabkan oleh serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu.2 Karies melibatkan proses demineralisasi dan remineralisasi yang sangat kompleks yang terjadi akibat asam organik yang dihasilkan mikroorganisme di dalam plak gigi.16 Karies merupakan penyakit yang multifaktorial, yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies.2,16 Terdapat empat faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah faktor waktu. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung, yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama (Gambar 2). 2
Universitas Sumatera Utara

7
Gambar 2. Karies sebagai penyakit multifaktorial 2
2.1.3.1 Faktor Host atau Tuan Rumah Pit dan fisur pada gigi posterior amat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk pada daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Gigi desidui lebih mudah terserang karies daripada gigi permanen, hal ini disebabkan karena enamel gigi desidui mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi permanen. Selain itu secara kristalografis, kristal-kristal gigi desidui tidak sepadat gigi permanen. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.2
2.1.3.2 Faktor Substrat atau Diet Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu juga dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif menyebabkan karies.2
Universitas Sumatera Utara

8
Terdapat hubungan langsung antara karies dan asupan karbohidrat. Jenis karbohidrat yang paling kariogenik adalah sukrosa.17 Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa seperti permen cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein seperti telur hanya sedikit atau sama sekali tidak terdapat karies gigi.2
2.1.3.3 Faktor Waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.2
2.1.3.4 Faktor Agen atau Mikroorganisme Mulut dianggap sebagai lingkungan yang ideal bagi pertumbuhan mikroorganisme karena mulut merupakan tempat yang hangat dan lembab serta mendapat asupan nutrisi yang konstan melalui saliva dan makanan.18 Spesies bakteri Streptococcus mutans tidak diragukan lagi merupakan mikroorganisme kariogenik paling signifikan pada mulut. Genus Lactobacillus juga memiliki peran kariogenik, bersama dengan mikroorganisme lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit.17
2.2 Streptococcus mutans Streptococcus mutans dikemukakan pertama kali oleh Jk Clark pada tahun 1924 setelah ia mengisolasi spesies bakteri dari lesi karies yang terlihat seperti bentuk mutan dari kokus, maka ia menamakannya Streptococcus mutans (Gambar 4).19,20 Streptococcus mutans telah terbukti sebagai inisiator dari karies.18 Streptokokus terdiri dari berbagai kelompok kokus gram positif yang terus menerus mengalami revisi taksonomi. Mereka tersebar luas pada manusia dan hewan, kebanyakan membentuk bagian dari flora normal mereka.21
Universitas Sumatera Utara

9
Mutans streptococcci (Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus), patogen yang paling umum diisolasi dari plak gigi manusia, merupakan etiologi utama dari karies.19,22 Faktor virulensi utama yang berhubungan dengan kariogenitas adalah adhesi atau perlekatan, tingkat keasaman dan toleransi terhadap asam. Masingmasing faktor ini bekerja dengan terkoordinasi untuk mengubah ekologi dari plak gigi.22
Saat ini tujuh spesies yang berbeda dari Streptococcus mutans pada manusia dan hewan dan delapan strain (a-h) telah dikenal.19 Berdasarkan strain yang ditemukan pada manusia sampai saat ini yaitu Streptococcus mutans strain c,e dan f.23
Gambar 4. Streptococcus mutans 24
2.2.1 Morfologi Streptococcus mutans Sel Streptococcus mutans berbentuk bulat dan oval serta merupakan kokus gram positif.25,26 Koloni Streptococcus mutans, tampak gambaran yang berpasangan atau membentuk rantai, tidak bergerak, dan tidak membentuk spora. Streptococcus mutans merupakan bakteri gram positif, bersifat non motil (tidak bergerak), berdiameter 1-2 µm, bakteri anaerob fakultatif. Tersusun seperti rantai dan tidak membentuk spora.20,25
2.2.2 Habitat Streptococcus mutans Bakteri ini tumbuh secara optimal pada suhu sekitar 180C – 400C. Streptococcus mutans biasanya ditemukan pada gigi manusia dan menjadi bakteri
Universitas Sumatera Utara

10
yang paling kondusif menyebabkan karies untuk enamel gigi. Streptococcus mutans bersifat asidogenik yaitu menghasilkan asam asidurik yang mampu tinggal pada lingkungan asam dan menghasilkan suatu polisakarida yang lengket yang disebut dengan dextran. Oleh karena kemampuan ini, Streptococcus mutans dapat menyebabkan perlekatan bakteri, mendukung bakteri lain melekat ke enamel gigi, meningkatkan pertumbuhan bakteri asidodurik yang lainnya, dan asam yang dihasilkan dapat melarutkan enamel gigi.27
2.2.3 Peran Streptococcus mutans pada Karies Streptococcus mutans merupakan spesies yang mendominasi komposisi bakteri dalam plak gigi. Bakteri ini merupakan mikroflora normal dalam rongga mulut yang harus mendapat perhatian khusus karena kemampuannya membentuk plak dari sukrosa melebihi jenis bakteri lainnya. Beberapa dekade terakhir, spesies ini mendapat perhatian yang lebih karena hubungannya dengan karies gigi.25 Bakteri Streptococcus yang menghasilkan Glucosyltransferase (GTF) dapat mengubah karbohidrat yang terdapat dalam rongga mulut menjadi extracellular glucan, yang sangat berperan bagi keberadaan bakteri pada permukaan gigi dan pembentukan plak yang merupakan salah satu karakteristik dari karies yang disebabkan oleh Streptococcus.25 Kolonisasi bakteri pada rongga mulut terjadi setelah erupsinya gigi desidui.18,19 Kebanyakan dari bakteri yang berkolonisasi ini adalah spesies Streptococcus, walaupun akhirnya plak gigi menjadi rumah bagi ratusan spesies bakteri.21 Saat gigi erupsi, terutama antara usia satu atau dua tahun, Streptococcus mutans dapat membentuk koloni yang berkembang pada gigi yang dapat menyebabkan kavitas atau lubang, terutama Early Childhood Caries (ECC).18 Spesies mutans streptococci (MS) telah diisolasi pada 95% anak-anak dengan tingkat karies yang tinggi dan dari latar belakang etnis dan sosio-ekonomi yang beragam. Pada anak-anak dengan ECC, MS terdapat pada 30-50% dari flora pada plak dan 10% dari flora pada saliva.13 Pada anak yang bebas karies dengan jumlah kandungan Streptococcus mutans yang tinggi dalam saliva memiliki risiko tinggi
Universitas Sumatera Utara

11
terserang karies dibanding anak bebas karies dengan jumlah kandungan Streptococcus mutans yang rendah. Pada plak anak dengan S-ECC kandungan Streptococcus mutans terdapat hingga 30% dan pada plak anak dengan karies minimal hingga bebas karies terdapat lebih kecil dari 0,1%.4
Streptococcus mutans telah diidentifikasi sebagai bakteri kariogenik utama dalam permulaan terjadinya karies sedangkan Streptococcus sorbinus diperkirakan membantu dalam perkembangan karies. Anak-anak yang memiliki spesies bakteri Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus menunjukkan pengalaman karies yang lebih tinggi daripada anak-anak yang hanya memiliki Streptococcus mutans atau Streptococcus sorbinus. Selain itu, keberadaan bakteri Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus pada daerah yang terlokalisir memiliki korelasi yang kuat dengan karies dini.13
2.3 Plak Gigi Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang tidak terkalsifikasi terdiri dari bakteri yang melekat pada permukaan gigi atau objek lainnya di rongga mulut seperti restorasi, gigi tiruan dan kalkulus. Plak tampak sebagai suatu massa deposit berwarna kekuning-kuningan atau keabu-abuan yang hanya dapat di hilangkan dengan penyikatan gigi.28 Plak gigi kini digambarkan sebagai biofilm dan komunitas mikroba – dalam kata lain plak merupakan campuran dari organisme yang tumbuh dan berinteraksi bersama-sama. Bakteri dalam plak berinteraksi secara metabolik, termasuk sinergi dan antagonisme, dan bakteri-bakteri ini menggunakan sel dalam berkomunikasi.29 Plak gigi adalah deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut.30 Plak gigi merupakan akumulasi dari bakteri dan matriks interselular yang membentuk biofilm yang melekat pada permukaan gigi dan permukaan lain di rongga mulut yang disebabkan oleh kebersihan rongga mulut yang tidak efektif.31 Plak gigi merupakan ekosistem dari berbagai mikroorganisme berbentuk batang dan kokus.32 Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam
Universitas Sumatera Utara

12
plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptocooccus sanguis, Streptococcus mitis dan Streptococcus salivarius serta beberapa strain lainnya.2
2.3.1 Struktur dan Komposisi dari Plak Gigi Plak gigi dapat diklasifikasikan atas plak supragingiva dan plak subgingiva. Plak supragingiva ditemukan pada atau di atas margin gingiva dan mungkin berkontak langsung dengan margin gingiva. Plak subgingiva ditemukan di bawah margin gingiva, di antara gigi dan jaringan sulkus gingiva.28 Plak gigi terdiri dari mikroorganisme dan satu gram dari plak (berat basah) mengandung kurang lebih 2 x 1011 bakteri. Telah diperkirakan bahwa lebih dari 325 jenis bakteri yang berbeda dapat ditemukan pada plak dari potensi lebih dari 500 spesies bakteri yang didapat dari sampel yang terdapat di dalam mulut.28 Plak gigi terdiri dari kurang lebih 80% air dan 20% komponen padat.18 Kurang lebih 70-80% dari plak adalah mikroba dan sisanya merupakan matriks ekstraselular.28 Komposisi mikroba dari plak gigi amat bervariasi antar individu, pada beberapa orang plak dapat terbentuk dengan cepat, ada juga yang lambat.21 Matriks intraselular yang mencapai sekitar 20% dari massa plak, terdiri atas bahan organik dan anorganik yang berasal dari air liur, cairan sulkus gingiva dan produk bakteri. Konstituen organik dari matriks meliputi polisakarida, protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik yang utama adalah kalsium, fosfor, sedikit magnesium, sodium, potasium dan fluor.28
2.3.2 Proses Pembentukan Plak Pembentukan plak melibatkan interaksi antara koloni awal bakteri dan pelikel yang terbentuk pada permukaan enamel, hingga terjadinya koagregasi bakteri.33 Pembentukan biofilm seperti plak gigi dapat dibagi menjadi beberapa tahap. Saat bakteri mendekati sebuah permukaan beberapa interaksi spesifik dan non-spesifik
Universitas Sumatera Utara

13
akan terjadi antara substrat dan sel, dan ini akan menentukan apakah perlekatan yang sempurna dan kolonisasi akan terjadi.34
Pembentukan plak biofilm adalah proses yang kompleks yang terdiri atas beberapa tahap yang berbeda.21 Proses pembentukan plak tersebut dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi awal serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak (Gambar 3).28
Gambar 3. Proses pembentukan plak 35 2.3.2.1 Pembentukan Pelikel Beberapa detik setelah pembersihan gigi, selapis tipis protein saliva, terutama glikoprotein, melekat ke permukaan gigi (juga pada restorasi dan gigi tiruan). Lapisan ini disebut pelikel saliva, merupakan lapisan tipis (0,5µm), halus, tidak berwarna dan translusen. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dihilangkan dengan gesekan. Pada awalnya pelikel bebas dari bakteri. Pelikel juga mengandung berbagai faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen dan lisozim.28 Glukosiltransferase bakteri streptococcus juga terdeteksi pada pelikel, hal ini menunjukkan protein bakteri tersebut mungkin tergabung dalam pelikel juga.36 Pelikel gigi yang telah terbentuk menyediakan substrat dimana bakteri menumpuk untuk membentuk plak. Telah diyakini bahwa plak terbentuk atas beberapa bantuan komponen saliva yang terlibat dalam aglutinasi bakteri atau dengan
Universitas Sumatera Utara

14
bertindak sebagai substrat nutrisi, sementara komponen saliva yang lain dapat menghalangi adhesi mikroba pada permukaan gigi penjamu. Komponen saliva dapat berfungsi sebagai sumber nutrisi bagi bakteri. Sedangkan beberapa komponen saliva yang merugikan bagi bakteri rongga mulut dapat melisiskan membran sel bakteri.28
Bakteri dapat melekat ke reseptor pada pelikel melalui adhesin. Namun komponen yang sama dalam saliva juga dapat berikatan dengan adhesin bakteri dan dengan demikian bakteri dapat melekat pada permukaan gigi. Komponen saliva dapat berikatan dengan bakteri sehingga menyebabkan aglutinasi yang dapat meningkatkan jumlah bakteri di rongga mulut.28
2.3.2.2 Kolonisasi Awal Segera setelah atau bahkan dalam beberapa menit setelah pelikel terbentuk, pelikel dihuni oleh bakteri. Bakteri dapat langsung melekat ke enamel, tetapi biasanya bakteri berikatan dengan pelikel terlebih dahulu dan agregat bakteri dilapisi oleh glikoprotein saliva.28 Perlekatan pertama bakteri rongga mulut adalah langsung pada protein dan komponen karbohidrat dari pelikel saliva pada permukaan gigi dan epitel rongga mulut. Perlekatan bakteri terjadi pada permukaan yang terdapat adhesin atau fimbriae yang berinteraksi dengan molekul target spesifik atau ligand. Fimbriae atau pili dapat dijelaskan sebagai protein filamen perlekatan pada permukaan bakteri. Adhesin bakteri berinteraksi dengan ligand penjamu yang dapat berupa protein, glikoprotein atau glikolipid yang disekresikan atau berada pada permukaan sel pejamu.37 Dalam waktu beberapa jam spesies Streptococcus dan beberapa spesies Actinomyces melekat pada pelikel dan bakteri tersebut merupakan pengkoloni awal. Selama beberapa hari pertama, populasi bakteri tumbuh bersama dan menyebar ke seluruh permukaan gigi sehingga di bawah mikroskop elektron dapat terlihat tumpukan mikroorganisme mirip gedung pencakar langit, satu lapisan menumpuk di atas lapisan yang lain. Koloni bakteri ini terpisah oleh celah yang sempit dan spesies baru yang tumbuh pada plak mengisi celah tersebut. Spesies yang baru berikatan dengan bakteri perintis dengan sistem kunci molekul spesifik dan mekanisme kunci.
Universitas Sumatera Utara

15
Dalam hal ini, bakteri baru yang berasal dari saliva atau di sekitar membran mukosa muncul ke permukaan gigi dan diikat oleh interaksi bakteri-bakteri plak yang telah ada sebelumnya.28
Pembentukan plak dipelopori oleh bakteri yang memiliki kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraseluluer sehingga bakteri-bakteri tersebut dapat melekat pada permukaan gigi dan melekat dengan bakteri satu sama lain meliputi Streptococcus mitis, Streptococcus sanguinis, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Fase kolonisasi awal ini terbentuk dalam dua hari.28
2.3.2.3 Kolonisasi Sekunder dan Pematangan Plak Bakteri pengkoloni sekunder turut melekat pada plak setelah kolonisasi awal dan mengambil keuntungan atas perubahan lingkungan yang terjadi sebagai akibat pertumbuhan plak dan metabolismenya. Pertama sekali dalam proses ini, tempat kolonisasi awal yang masih tersedia yang dibentuk melalui interaksi bakteri ditempati oleh bakteri kokus gram negatif seperti spesies Neisseria dan Veilonella. Kedua, setelah 4-7 hari pembentukan plak akan terjadi inflamasi gingiva. Selama proses ini berlangsung, keadaan lingkungan akan berubah secara perlahan. Hal ini memungkinkan bakteri lain dengan kemampuan metabolik yang berbeda dapat turut melekat pada plak, meliputi bakteri batang gram negatif seperti bakteri spesies Prevotella, Prophyromonas, Capnocytophaga, Fusobakterium dan Bacteroides. Pada hari 7-11, kompleksitas plak meningkat lebih jauh lagi dengan munculnya bakteri motil seperti spirochaetes dan vibrio. Interaksi bakteri selanjutnya terjadi antara sejumlah spesies yang berbeda. Pengkoloni sekunder juga membentuk kelompok utama bakteri plak subgingiva. Plak yang telah matang dipenuhi oleh segudang bakteri awal pembentukan plak dan hal ini mengakibatkan spesies bakteri luar lainnya menjadi sulit untuk turut berkolonisasi lagi.28
Universitas Sumatera Utara

2.4 Kerangka Teori

Karies

S-ECC

Non S-ECC

16 Bebas Karies

Etiologi

Faktor Resiko

- Jenis kelamin - Usia - Sosial Ekonomi

Host Mikroorganisme
Jumlah koloni S.mutans pada plak

Substrat

Waktu

Universitas Sumatera Utara

2.5 Kerangka Konsep Anak S-ECC Anak Non S-ECC

17
Rerata jumlah S.mutans pada plak

Universitas Sumatera Utara

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN

18

3.1 Jenis Penelitian Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian analitik observasi dengan rancangan cross sectional.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.1 Tempat penelitian Penelitian dilakukan di dua tempat, yaitu: 1. TK Al-Ihsan, TK Mawar Indah dan TK An-Nisa. 2. Laboratorium Mikrobiologi FK USU. 3.2.2 Waktu penelitian Penelitian dilaksanakan dari bulan November sampai Desember 2013.

3.3 Populasi dan Sampel 3.3.1 Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah anak TK yang berusia 36-71 bulan di

Kecamatan Medan Petisah.

3.3.2 Sampel

Jumlah sampel diperoleh dengan menggunakan rumus untuk jenis penelitian

analitik dengan data numerik 2 populasi

n = [Zα

2PQ + Zβ P1 (1 − P1) + P2 (1 − P2)] [P1 − P2]

[, n=

√

,

,

. ,( [,]

,) , (

, )]

n = [ 0,989 + 0,647]2 0,09

Universitas Sumatera Utara

19

n = 29,7 ≈ 30 Keterangan: P = P1 + P2 2 Q = 1-P Zα = deviat baku alpha 5% = 1,96 Zβ = deviat baku beta 10% = 1,282 P1 -P2 = perkiraan selisih rata-rata kelompok yang dianggap 30% P1 (proporsi S-ECC, prevalensi S-ECC dikota Medan) = 16 % (0,16) P2 (proporsi yang diharapkan peneliti) = 14% (0,14) P1-P2 = 30% (0,3) Minimal jumlah sampel untuk tiap kelompok (S-ECC dan non S-ECC) adalah
30 orang. Penambahan 20% dari besar sampel dilakukan untuk mengantisipasi apabila terjadinya drop out sehingga jumlah sampel keseluruhan adalah 72 orang. Teknik pengambilan sampel adalah purposive sampling yaitu dengan dasar suatu pertimbangan tertentu dan dibuat oleh peneliti sendiri berdasarkan ciri atau sifat yang telah diketahui sebelumnya.
Kriteria Inklusi: 1. Anak berusia 36-71 bulan 2. Mendapat persetujuan orang tua 3. Keadaan umum anak baik 4. Berada pada periode gigi desidui Kriteria Ekslusi: 1. Anak yang menolak untuk diperiksa 2. Anak dengan penyakit sistemik

3.4 Variabel Penelitian a. Variabel terikat (efek)
b. Variabel bebas (faktor risiko)

: Anak S-ECC dan anak non S-ECC : Jumlah koloni S.mutans dalam plak

Universitas Sumatera Utara

20

3.5 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Operasional Cara Ukur Alat Ukur

Skala

Pengukuran

1 Jumlah S.mutans merupakan Pengamatan Manual

Nominal

koloni S.mutans

bakteri

gram

positif

(Visual)

berbentuk kokus yang

diambil dari plak gigi

anak,

kemudian

dibiakkan dalam media

TYC dan dihitung jumlah

koloninya secara manual.

Jumlah

koloni

Streptococcus mutans

yang didapat dari plak

dibiarkan selama 48 jam

dalam

inkubator

kemudian dihitung secara

manual.

2 S-ECC a. Pada anak usia 3 Pemeriksaan Kuesioner Kategorik

sampai 5 tahun, S-ECC

adalah pengalaman karies

(dmfs) pada permukaan

halus gigi desidui anterior

dan posterior.

b. Skor dmfs pada

permukaan licin untuk

anak usia 3 tahun sejumlah ≥ 4, anak usia 4 tahun sejumlah ≥ 5,

dan anak usia 5 tahun sejumlah ≥ 6.

Universitas Sumatera Utara

21

No Variabel Definisi Operasional Cara Ukur

3 Anak Non S- Anak bebas karies dan Pemeriksaan

ECC

anak yang memiliki

kavitas yang bukan

termasuk dalam kriteria

S-ECC.

4 Usia Usia penanggalan Pemeriksaan

kelahiran yang berumur

36-71 bulan yang

dihitung

sampai

pengambilan sampel.

Alat Ukur Kuesioner
Kuesioner

Skala Pengukuran
Kategorik
Kategorik

3.6 Cara Pengambilan Data  Sampel diambil dari beberapa TK di Kecamatan Medan Petisah secara
random.  Sebelum memulai penelitian, peneliti harus mendapatkan persetujuan dari
komisi etik FKG USU dan kepala sekolah dari TK x.  Peneliti meminta bantuan pihak sekolah untuk menghubungi orang tua
siswa bahwa peneliti akan mengunjungi sekolah 2 hari lagi untuk melakukan penelitian.  Peneliti memberi informasi kepada orang tua siswa di TK x mengenai penelitian yang akan dilakukan dan memberi informed consent.  Orang tua yang setuju anaknya menjadi subjek penelitian mengisi informed consent.  Peneliti mengumpulkan daftar nama anak yang mendapat ijin dari orang tua.  Keesokan harinya, peneliti memeriksa rongga mulut anak di TK x untuk mendapat nilai pengalaman karies anak.

Universitas Sumatera Utara

22
 Dari nilai pengalaman karies yang didapat, peneliti memisahkan kelompok anak S-ECC dan non S-ECC.
 Setiap anak yang akan dijadikan sampel dipanggil sesuai absen dan dikumpulkan dalam satu ruangan.
 Teknik pengambilan sampel plak gigi sebagai berikut : 1. Pengambilan plak dilakukan pada pagi hari. 2. Anak diminta untuk tidak membuka mulut terlalu lebar atau mengucapkan kata “e” pada saat pengambilan plak. 3. Pengambilan sampel plak dengan metode swab dengan cara menggosokkan cotton swab pada seluruh permukaan bukal dan labial gigi rahang atas.
4. Cotton swab yang memiliki sampel plak diletakkan pada tabung reaksi yang mengandung 2 ml NaCl 0,9% dan dibawa ke Laboratorium FK USU tidak lebih dari 2 jam setelah plak diambil dan diletakkan pada rak tabung.
 Setelah tiba di laboratorium, sediakan 5 tabung reaksi berisi 9 ml larutan NaCl 0,9% untuk dilakukan pengenceran.
 Ambil 1 ml plak pada tabung reaksi dengan spuit lalu campurkan pada tabung reaksi pertama yang berisi 9 ml larutan NaCl 0,9% lalu di vortex selama 10 detik.
 Selanjutnya ambil 1 ml plak yang telah diencerkan pada tabung reaksi pertama dengan spuit, lalu campurkan dengan 9 ml larutan NaCl 0,9 %
Universitas Sumatera Utara

23
pada tabung reaksi kedua kemudian vortex kembali. Lakukan hal yang sama sampai tabung reaksi kelima.  Ambil 1 ml hasil pengenceran pada tabung kelima dengan spuit dan dimasukkan ke dalam cawan petri steril.  Kedalam cawan petri dituangkan media TYC dan dicampurkan hingga homogen.  Media TYC berbentuk bubuk dan dilarutkan pada air sesuai petunjuk.  Cawan petri kemudian dimasukkan dalam candle jar dan diinkubasi selama 48 jam dalam inkubator.  Setelah itu dilakukan perhitungan jumlah koloni secara manual. Cara menghitung jumlah Streptococcus mutans secara manual yaitu: - Cawan petri dibagi menjadi empat kuadran, kemudian dilakukan
perhitungan pada tiap kuadran, lalu dijumlahkan.
3.7 Pengolahan dan Analisis Data Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan sistem komputerisasi dengan derajat kepercayaan 95%. Data tidak terdistribusi normal, maka digunakan uji Mann Whitney.
Universitas Sumatera Utara

BAB 4 HASIL PENELITIAN

24

Jumlah sampel pada penelitian ini adalah sebanyak 72 anak TK yang berusia 36-71 bulan di Kecamatan Medan Petisah. Sampel pada penelitian ini diambil dari beberapa TK di Kecamatan Medan Petisah, yaitu TK Al-Ihsan, TK Mawar Indah, dan TK An-Nisa.
4.1 Karakteristik Responden Anak Karakteristik anak meliputi jenis kelamin, usia dan status karies dari anak. Dari hasil penelitian, didapatkan sampel sebanyak 72 anak yang terdiri dari 41 anak laki-laki dan 31 anak perempuan. Anak berusia 36-47 bulan sebanyak 7 orang (9,7%), usia 48-59 bulan sebanyak 29 orang (40,3%) dan usia 60-71 bulan sebanyak 36 orang (50%) Hasil penelitian menunjukkan data responden anak S-ECC berjenis kelamin laki-laki berjumlah 18 orang (58,1%), perempuan berjumlah 13 orang (41,9%). Sedangkan pada anak non S-ECC yang berjenis kelamin laki-laki berjumlah 23 orang (56,1%) dan perempuan berjumlah 18 (43,9%). Anak S-ECC berusia 36 – 47 bulan sebanyak 4 orang (12,9%), usia 48 – 59 bulan sebanyak 14 orang (45,2%), usia 60 – 71 bulan sebanyak 13 orang (41,9%). Sedangkan anak non S-ECC berusia 36 – 47 bulan sebanyak 3 orang (7,3%), usia 48 – 59 bulan sebanyak 15 orang (36,6%), usia 60 – 71 bulan sebanyak 23 orang (56,1%) (Tabel 1).

Universitas Sumatera Utara

25

Tabel 1. Karakteristik responden anak S-ECC dan non S-ECC

Karakteristik

S-ECC

Non S-ECC

Total

n (%) n (%) n

(%)

Jenis kelamin

Laki-laki

18 58,1% 23 56,1% 41

56,9%

Perempuan

13 41,9% 18 43,9% 31

43,1%

Total

31

41

72 100%

Usia

36 – 47 bulan

4 12,9% 3 7,3%

7

9,7%

48 – 59 bulan

14 45,2% 15 36,6% 29

40,3%

60 – 71 bulan

13 41,9% 23 56,1% 36

50%

Total

31

41

72 100%

4.2 Analisis Statistik Perbedaan Rerata Jumlah Koloni Streptococcus mutans pada Anak S-ECC dan Non S-ECC
Data dari tabel 2 menunjukkan perbedaan jumlah rerata koloni Streptococcus mutans pada anak S-ECC dan non S-ECC, dimana rerata koloni Streptococcus mutans pada anak S-ECC adalah 52,19 ± 17,72 CFU/ml dan rerata koloni Streptococcus mutans pada anak non S-ECC adalah 9,93 ± 5,41 CFU/ml.
Hasil analisis statistik menunjukkan nilai signifikan (p) diperoleh sebesar 0,0001. Nilai signifikan (p) yang diperoleh lebih kecil dari tingkat signifikan yang dipakai (p < 0,05). Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa ada perbedaan rerata jumlah koloni Streptococcus mutans pada anak S-ECC dan non S-ECC di Kecamatan Medan Petisah.

Universitas Sumatera Utara

26

Tabel 2. Hasil perhitungan statistik perbedaan rerata jumlah koloni S.mutans pada

anak S-ECC dan non S-ECC

Status karies

Rerata koloni

Koloni (105 CFU/ml)

S.mutans ± SD (105 Minimum Maksimum

Hasil analisis statistik

CFU/ml)

S-ECC

52,19 ± 17,72

20

90 p = 0,0001

Non S-ECC

9,93 ± 5,41

3 24

Universitas Sumatera Utara

BAB 5 PEMBAHASAN

27

Karies gigi merupakan penyakit yang bersifat lokal, progresif, menyebabkan kehancuran struktur gigi dan bersifat kronis. Karies gigi disebabkan oleh aktivitas bakteri flora mulut yang tidak dapat diatasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Salah satu bakteri yang berperan pada penyakit karies adalah Streptococcus mutans dimana bakteri ini mempunyai peranan penting pada pembentukan plak gigi.5,9
Pengambilan sampel penelitian dilakukan di beberapa TK di Kecamatan Medan Petisah dengan subjek anak berusia 36-71 bulan. Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah plak, karena plak merupakan ekologi pertumbuhan Streptococcus mutans yang merupakan bakteri penyebab karies gigi. Streptococcus mutans merupakan spesies mikroba utama yang dihubungkan dengan karies. Pengambilan plak dilakukan dengan menggunakan cotton swab steril, merupakan metode yang sederhana, efektif dan efisien serta tidak menimbulkan rasa mual pada anak. Swab dilakukan pada seluruh permukaan bukal dan labial gigi rahang atas, karena menurut penelitian Felicia Saptaria et al permukaan tersebut merupakan daerah yang paling banyak terakumulasi plak.9
Plak digunakan pada penelitian ini, karena menurut Mitsugi Okada et al dan Jose Moacir Marin et al bakteri Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus merupakan patogen paling umum yang diisolasi dari plak gigi.19,22,38 Plak pada penelitian ini diencerkan sebanyak 5 kali, karena menurut Anggraeni dkk jika pengenceran dilakukan kurang dari 4 kali didapatkan jumlah koloni Streptococcus mutans yang sangat banyak sehingga mempersulit dalam perhitungannya.39
Tabel 2 menunjukkan bahwa rerata jumlah koloni S.mutans dalam plak pada anak S-ECC adalah 52,19 CFU/ml, nilai ini lebih tinggi daripada anak non S-ECC yaitu 9,93 CFU/ml. Hasil penelitian menunjukkan bahwa rerata