Perbedaan Kadar Asam Urat Pada Pasien Laki-Laki Yang Berusia ≥ 40 Tahun Dengan Indikasi Rawat Inap Yang Telah Didiagnosis Diabetes Mellitus Tipe 2 Yang Terkontrol Dan Tidak Terkontrol Di Rsup H. Adam Malik, Medan Pada Tahun 2014

A. Riwayat Pribadi
Nama

: TINESHRAJ A/L SELVARAJAH

NIM

: 120100541

Tempat/ Tgl lahir : Malaysia, 16 Desember 1992
Agama

: Hindu

Alamat

: Ampang, Selangor, Malaysia

B. Riwayat Pendidikan
1997 Tadika Ixora
1999 Sekolah Rendah Kebangsaan Jalan 6, Bandar Baru Bangi

2005 Sekolah Menengah Kebangsaan Bandar Baru Bangi
2012 FK USU Medan – sekarang

NAMA
AA
AB
AC

UMUR
52
60
61

KADAR HbA1C
10.4
6.9
7.2

AD

53

11.7

KATEGORI KADAR
HbA1C
TIDAK TERKONTROL
TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

KADAR ASAM
URAT
11.2
7.7
5.5

KATEGORI KADAR
ASAM URAT
HIPERURISEMIA

NORMAL
NORMAL

9.2

HIPERURISEMIA
HIPERURISEMIA

TIDAK TERKONTROL
AE

44

7.6

AF

54

7.7

AG

62

8.9

AH

47

12.3

AI

53

8.3

AJ

46

8.7

AK

70

6

AL

52

8.8

AM

49

8

9.3
TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA
8.6

TIDAK TERKONTROL
7.8
TIDAK TERKONTROL

NORMAL
HIPERURISEMIA

8.9
TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA

9.6

TIDAK TERKONTROL

NORMAL
7.8
NORMAL

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

7.3
NORMAL
6.2

TIDAK TERKONTROL

NORMAL
7.5

TIDAK TERKONTROL
AN

43

8

AO

60

7.6

AP

56

7.9

AQ

45

7.6

AR

78

7.2

AS

73

6.8

AT

51

7.7

AU

62

9.5

AV

66

3.8

AW

50

12.7

AX

59

10.4

NORMAL
7.9

TIDAK TERKONTROL
8
TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA
NORMAL

7.1
TIDAK TERKONTROL

NORMAL
7.8

TIDAK TERKONTROL
9.3
TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA
NORMAL

6.9
NORMAL
2.6

TIDAK TERKONTROL

NORMAL
7.3
NORMAL

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

7.1
NORMAL
7.7

TIDAK TERKONTROL
8.8

HIPERURISEMIA

7.8

NORMAL

9.7

HIPERURISEMIA

4.9

NORMAL
HIPERURISEMIA

TIDAK TERKONTROL
AY

57

7.5

AZ

75

7.8

TIDAK TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL
AAA

49

12.8

AAB

63

12.9

TIDAK TERKONTROL
9.2

TIDAK TERKONTROL
AAC

63

9.7

AAD

62

6.9

AAE

58

11.4

AAF

50

8.2

HIPERURISEMIA
8.4
NORMAL

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

7.2
NORMAL
6.7

TIDAK TERKONTROL
11.8

HIPERURISEMIA

15.8

HIPERURISEMIA

3.8

NORMAL

11

HIPERURISEMIA
NORMAL
HIPERURISEMIA
NORMAL
HIPERURISEMIA
NORMAL

TIDAK TERKONTROL
AAG

55

12.2

AAH

64

9.4

TIDAK TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL
AAI

60

8.2

AAJ
AAK
AAL
AAM

45
51
58
45

8
5.6
15.6
5.9

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL
TERKONTROL

5.5
12.8
7.8
8.3

AAN

78

14.6

TIDAK TERKONTROL

2.4

AAO

61

6.8

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

7.7

AAP

51

10.4

AAQ

55

9.7

AAR

53

13.4

TIDAK TERKONTROL

NORMAL
8.4

HIPERURISEMIA

8.7

HIPERURISEMIA

9.5

HIPERURISEMIA

TIDAK TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

TIDAK TERKONTROL
AAS

77

10.7

AAT

62

6.6

AAU

48

8.1

AAV

53

10

NORMAL
7.1
NORMAL

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

6.8
8.6

TIDAK TERKONTROL
5.7
TIDAK TERKONTROL
AAW
AAX

52
62

10
6.5

AAY

61

10.9

AAZ

48

7.6

AAAA

49

8

AAAB

42

9.7

AAAC

60

7.6

AAAD

60

10.8

AAAE

40

8.7

HIPERURISEMIA
NORMAL

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

NORMAL
6.9
11.8

HIPERURISEMIA
HIPERURISEMIA

10.6
TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA
11.7

TIDAK TERKONTROL
13.8
TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA
NORMAL

2.6
TIDAK TERKONTROL

NORMAL
6

TIDAK TERKONTROL
10.3
TIDAK TERKONTROL
7.6
TIDAK TERKONTROL
AAAF

53

8.5

AAAG

43

5.7

HIPERURISEMIA
NORMAL
NORMAL

6.5
NORMAL
TERKONTROL

4.2

TIDAK TERKONTROL
AAAH

50

11.5

AAAI

48

14.3

AAAJ

56

11.1

AAAK

57

11.3

AAAL

76

6.3

AAAM

55

10.5

AAAN

52

7.4

AAAO

63

8.7

HIPERURISEMIA
8.6

TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA
10.7

TIDAK TERKONTROL
20.6
TIDAK TERKONTROL

HIPERURISEMIA
HIPERURISEMIA

9.3
HIPERURISEMIA
TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

10.5
NORMAL
7.6

TIDAK TERKONTROL

NORMAL
7.8

TIDAK TERKONTROL
8.2

HIPERURISEMIA

Frequencies

Statistics
UMUR

KADARHBA1C

KADARASAMURAT

Valid

67

67

67

Missing
Mean

0
56.21

0
9.093

0
8.328

Std. Deviation

9.073

2.3906

2.8734

N

Frequency Table

UMUR_KATEGORI

Valid

Frequency

Percent

Valid Percent

Cumulative
Percent

40-49 tahun

16

23.9

23.9

23.9

50-59 tahun
60-69 tahun
> 70 tahun
Total

26
18
7
67

38.8
26.9
10.4
100.0

38.8
26.9
10.4
100.0

62.7
89.6
100.0

KADARHBA1C_KATEGORI

Valid

Frequency

Percent

Valid Percent

Cumulative
Percent

TERKONTROL

12

17.9

17.9

17.9

TIDAK
TERKONTROL
Total

55

82.1

82.1

100.0

67

100.0

100.0

KADARASAMURAT_KATEGORI

Valid

Frequency

Percent

Valid Percent

Cumulative
Percent

NORMAL

35

52.2

52.2

52.2

HIPERURISEMIA
Total

32
67

47.8
100.0

47.8
100.0

100.0

T-Test

Group Statistics

KADARHBA1C_KATEGORI

KADARASAMURAT

TERKONTROL
TIDAK TERKONTROL

N

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

12

8.192

2.3854

.6886

55

8.358

2.9878

.4029

Independent Samples Test
Levene's Test for Equality of
Variances

Equal
variances
assumed
KADARASAM
URAT

Equal
variances
not assumed

t-test for Equality of Means

F

Sig.

t

df

Sig. (2tailed)

Mean
Std. Error
Difference Difference

.089

.766

-.181

65

.857

-.1665

.9223

-.209

19.35
8

.837

-.1665

.7978

95% Confidence Interval of the Diff
Lower
-2.0084

-1.8342

RINCIAN BIAYA
NO BIAYA
1

JUMLAH/COST

Printing, dan fotocopy termasuk jilid & jilid Rp 120,000.00
senyawa

2

Pembayaran survey awal di RSUP Adam Malik, Rp 30,000.00
Medan

3

Transport untuk pergi jumpa dosen dan ke Rp 90,000.00
RSUP Adam Malik

4

Pembayaran

untuk

ethical

clearance

bagi Rp 50,000.00

melaksanakan hasil penelitian

5

Pembayaran melakukan survey data di RSUP Rp 175,000.00
Adam Malik, Medan

American Diabetes Association, 2011. Diagnosis And Classification Of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care, 34. p:62-69.

American Diabetes Association, 2001. Diabetes 2001 Vital statistics.
Alexandra, VA: ADA. Available
[Accessed from : 6 May 2015].

from:

www.clinical.diabetesjournals.org.

Al Homsi, M.F., Lukic, M.L., 2007. An Update on the pathogenesis of Diabetes Mellitus,
Department of Pathology and Medical Microbiology (Immunology Unit)Faculty of
Medicine and Health Sciences, UAE University, Al Ain, United Arab Emirates.

Causevic, A., Semiz, S., Macic, D. A., et al., 2010. Revalence of Uric Acid in Progression
of Type 2 Diabetes Mellitus. Bosn J Basic Med Sci. 10(1): p:54-59.

Cervantes JAR, Zavala MGR, Ortiz MG, Abundis EM, Sandoval CV, Chavez AT,
et al. Relationship between serum concentration of uric acid and insulin
secretion among adults with type 2 diabetes mellitus. Int J Endocrinol 2011.
Article ID 107904. doi: 10.1155/2011/107904.

Choi HK, De Vera MA, Krisnan E. Gout and the risk of type 2 diabetes among
men with a high cardiovascular risk profile. Rheumatology 2008;47. p:567-70.

Dahlan, S.M. 2009. Hipotesis Koelatif. Dalam: Dewi, I.J., Editor. Statistik untuk

Kedoktean dan Kesehatan, Edisi ke-4. Jakarta. Salemba Medika. 155-174.
DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E., 2002. Pathogenesis of NIDDM. In: Alberti
KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, eds. International Textbook of Diabetes
Mellitus. 2nd Edition. Chichester: John Wiley. p: 635–712.
Depkes RI., 2008. Diabetes Mellitus Ancaman Umat Manusia di Dunia. Available from:
http://www.depkes.go.id/indeks/ [Accessed from : 28 Mei 2015].

Departemen Kesehatan RI, 2008.Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2008. Jakarta.
http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20
Available
from:
Kesehatan %2 0Indonesia%202008.pdf. [Accessed from :2 Mei 2015].

Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, 2006. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah
Tahun 2006, Semarang. Available from: http://www.depkes.go.id/d ownloads/prof
il/prov%20jateng%202006. Pdf. [Accessed from: 2 Mei 2015].

Fatmawati, Ari. 2010. Faktor Risiko Kejadian Diabetes Melitus Tipe 2 Pasien Raw at Jalan
(Studi Kasus di Rumah Sakit Umum Daerah Sunan Kalijaga Demak. Tesis Universitas

Negeri Semarang.Available from: [http://lib.unnes.ac.id/2428/] [Accessed
from : 16 September 2015].

Feig, D.I., Mazzali, M., Kang, D.H., Nakagawa, T., Price, K., Kannelis J.,Johnson, R.J. 2006.
Serum Uric Acid: A Risk Faktor and a Target for Treatment?. J Am Soc Nephrol, 17.p:
69-73.

Gill A, Kukreja S, Malhotra N, Chhabra N. Correlation of the scrum insulin and
the serum uric acid levels with the glycated haemoglobin levels in the
patients of type 2 diabetes mellitus. J Clin Diagnos Res 2013;7. p:1295-7.

Guyton, A., 2002. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi ke 3, Jakarta,
Penerbit EGC. p:699, 705-706.
Hidayati Siti Nurul, Irawan Rudi, Hidayat Boerhan, 2004. Obesitas pada Anak. Surabaya:
Universitas Airlangga. Available from: www.journal.unair.ac.id. [Accessed from:
2 May 2015].

Hidayat, I., 2012. Kadar Asam Urat pada DM Tipe 2 yang Mengalami Stroke Iskemik.
Universitas
Sumatera
Utara.
Available
from:
www.eprints.ums.ac.
id/23954/13/NaskahPublikasi. [Accessed from : 3 May 2015].
International Diabetes Federation, 2008. Diabetes Prevalence. Available from:
http://www.idf.org/home/index/cfm. [Accessed from : 16 May 2015]

John R, Fogelfeld, L. Inpatient management of diabetes and hyperglycemia. Dis Mon
2004,50. p: 438-479.

Johnson, R. J., Kang, D. H., Feig, D., et al., 2003. Is There A Pathogenetic Role for Uric Acid in
Hypertension and Cardiovascular and Renal Disease? Hypertension. 41.p:1183-90.

Katzung, B.G., and Trevor, A.J., 2002. Drug Interactions in Pharmacology, Sixth
Edition, 531, Lange Medical Book/McGraw-Hill, New York.

Kee JLF, 2008, 'Nilai Rujukan Asam Urat Serum' dalam Pedoman Pemeriksaan
Laboratorium & Diagnostik (Laboratory and Diagnostic Test with Nursing
Implications), eds. 6, EGC. p:447 - 8.

Kim, S. Y., Guevara, J. P., Kim, K. M., et al., 2009. Hyperuricemia and Risk of Stroke: A
Systematic Review and Meta-Analysis. American College of Rheumatology.
61(7). p:885-892.

Lehto, S., Niskanen, L., Ronnemaa, T., Laakso, M., 2006. Serum Uric Acid is A Strong Predictor
of Stroke in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus Stroke. 29: p:635-9.

Lipska KJ, Bailey CJ, Inzucchi SE. Use of metformin in the setting of mild-to-moderate
renal insufficiency. Diabetes Care 2011.34. p:1431-1437.

PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia. Jakarta.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB PERKENI, Jakarta 2006. p:1-47.
Raju, S.M.., dan Raju, B., 2010. Illustrated medical biochemistry. 2nd Edition. Dalam
Ozougwu, J. C., Obimba, K. C., Belonwu, C. D., dan Unakalamba, C. B. 2013. The

pathogenesis and pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus. Journal
of Physiology and Pathophysiology. 4 (4). p:46-55.

Riskesdas. 2008. Riset Kesehatan Dasar 2007: Laporan Propinsi Jawa Tengah. Jakarta:
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Available from:
http://www.riskesdas.litbang.depkes.go.id/2010 [Accessed from: 28 Mei 2015]

Sautin, Y. Y., Richard, J. J., 2008. Uric Acid: The Oxidant-Antioxidant Paradox. Nucleosides

Nucleotides Nucleic Acids. 27(6).p: 608-19.
Smeltzer, S.C., dkk, 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.

Sukarmin, S.R.,2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan
Endokrin pada Prankreas. Graha Ilmu, Yogyakarta.

Sudoyo, A.W., Setyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI;. p: 1874-1878.

Susworo, 2005. Hipertensi sebagai Faktor Resiko Stroke di RSUD Dr. Soeradji
Tirtonegoro Klaten. Tesis. Universitas Diponegoro. Available from: www.
journal.ui.ac.id>health>article>viewFile. [Accessed from: 4 May 2015].

Vitahealth, 2005, Asam Urat, PT. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta. Available from:
https://books.google.com.id>books/vitahealth/2005/id. [Accessed : 28 May
2015].

Tjay, T.H., dan Rahardja, K., 2002.Obat-obat Penting , Edisi kelima, 48,Penerbit PT.
Elex Media Komputindo Kelompok Gramedia, Jakarta. p :702-703.
Waring, W.S., Webb, D.J., Maxwell, S.R.J. 2000. Uric Acid as a Faktor for

Cardiovascular Disease. Q J Med, 93.p:707-713.

World Health Organization, 2006.Definition and diagnosis of diabetes Mellitus and
intermediate hiperglycaemia, Report of WHO/IDF Consultation 2006. Available
from: www.who.int/whr/2006/en/. [Accessed from: 31 May 2015].

World Health Organization. Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study Group. Geneva:
WHO, 2014. Technical Report Series 727. Available from: www.
who.int/mediacentre/events/2014/wha67/en/. [Accessed from: 31 May 2015].

Yusuf, I., 2008. Hipertensi Sekunder. Medicinus. 21(3). p:71-79.

Zahtamal, Chandra, F., Suyanto, dan Restuastuti, T. 2007. Faktor-Faktor Risiko Pasien

Diabetes Melitus. Berita Kedokteran Masyarakat, Vol. 23, No. 3.p:142-147.

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini
adalah :

Variable Independent

1. Diabetes Melitus Tipe 2
terkontrol
2. Diabetes Mellitus Tipe 2
tidak terkontrol

Variable Dependent

Kadar Asam
Urat

Skema 3.1: Kadar Asam Urat Dengan Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2
3.1.1. Variabel yang diteliti
a) Variabel Independen:
• Diabetes Melitus Tipe 2 terkontrol
• Diabetes Melitus Tipe 2 tidak terkontrol

b) Variabel Dependen:
• Kadar Asam Urat

3.2. Definisi Operasional dan Variabel
Sesuai permasalahan dan tujuan maka sebagai pedoman awal pengumpulan
informasi digunakan definisi operasional dan variabel yang dikembangkan seperti
uraian di bawah ini:
1.Kadar Asam Urat

: Asam urat adalah metabolisme hasil pecahan purin

Definisi Operasional

dalam darah dari penderita didiagnosa Diabetes
Mellitus Tipe 2 terkontrol dan tidak terkontrol
: Pengukuran dilakukan dari hasil observasi rekam

Cara pengukuran
medis
Alat ukur

: Rekam medis

Skala ukur

: Ordinal

2. Diabetes Mellitus Tipe 2
Definisi Operasional

: Penderita Diabetes Melitus pada penelitian ini adalah
penderita DM tipe 2 terkontrol dan tidak terkontrol
yang sudah didiagnosa di Divisi Endokrin Bagian
Penyakit Dalam RSUP H. Adam Malik,Medan.
: Pengukuran dilakukan dari hasil observasi

Cara pengukuran

pengukuran HbA1c rekam medis
Alat ukur

: Rekam medis

Skala ukur

: Nominal

3. Jenis Kelamin
Definisi Operasional

: Adalah tanda fisik yang teridentifikasi pada pasien
dan

dibawa sejak dilahirkan. Dicatat hanya jenis

kelamin pria.
: Pengukuran dilakukan dari hasil observasi rekam

Cara pengukuran
medis

Alat ukur

: Rekam medis

Skala ukur

: Nominal

4. Umur
Definisi Operasional

:Umur dihitung dalam tahun menurut ulang tahun
terakhir. Perhatian diberikan kepada umur lebih dari
40 tahun yang termasuk dalam penelitian.

Cara pengukuran

: Pengukuran dilakukan dari hasil observasi

Alat ukur

: Rekam medis

Skala ukur

: Ordinal

3.3. Hipotesa Penelitian
Hipotesis penelitian ini adalah ada perbedaan kadar asam urat pada penderita
Diabetes Mellitus tipe 2 yang terkontrol dan tidak terkontrol.

BAB 4
METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian
Desain yang digunakan dalam penelitian ini adalah penelitian analitik
observasional dengan pendekatan desain retrospective study.
.

4.2. Tempat dan Waktu Penelitian
4.2.1 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Divisi Endokrin Bagian Penyakit Dalam RSUP H.
Adam Malik, Medan.
4.2.2 Waktu Penelitian
Waktu pelaksanaan penelitian ini adalah dari bulan Agustus 2015 hingga
November 2015.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian
4.3.1 Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien laki-laki berumur ≥ 40
tahun yang menderita Diabetes Mellitus Tipe 2 dalam rekam medis rawat
inap di Rumah Sakit Umum H. Adam Malik, Medan.
4.3.2 Sampel Penelitian
Pengambilan sampel dilakukan secara total sampling dengan seluruh pasien
Diabetes Mellitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik, Medan periode Januari
2014 sehingga Desember 2014 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

a) Kriteria inklusi
•

Data-data rekam medis seperti jenis kelamin,umur ,kadar asam urat
dan kadar HbA1C pada pasien yang menderita Diabetes Mellitus Tipe
2 di RSUP H. Adam Malik, Medan pada tahun 2014.

•

Pasien DM tipe 2 yang memiliki riwayat rawat inap

•

Rentang waktu rawat inap adalah periode Januari-Desember 2014

•

Pasien laki-laki dengan DM tipe 2 indikasi rawat inap umur ≥40 tahun

•

Data kadar asam urat dalam rekam medis

b) Kriteria eksklusi

•

Data-data pemeriksaan laboratorium selain daripada persentase atau
nilai kadar asam urat dan kadar HbA1C pada pasien Diabetes Mellitus
Tipe 2.

•

Pasien yang tidak memiliki data lengkap dalam rekam medis di RSUP
H. Adam Malik, Medan.

4.4 Teknik Pengumpulan Data
Prosedur pengumpulan data akan dilakukan setelah mendapat rekomendasi
izin pelaksanaan penelitian dari Institusi Pendidikan dan Komisi Etik
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Data diperoleh adalah data
sekunder dari rekam medis pasien yang tercatat di RSUP H. Adam Malik,
Medan. Awal pengumpulan data dilakukan di Intalasi Rekam Medis untuk
mencatat nomor registrasi, usia, jenis kelamin, dan keterangan seluruh pasien
Diabetes Mellitus Tipe 2. Setelah rekam medis didapatkan, dilakukan
pencatatan variabel yang dibutuhkan yaitu jenis kelamin, umur dan kadar
asam urat.
4.5.Pengolahan dan Analisis Data
Data yang terkumpul dicatat dan dilakukan editing dan coding, kemudian
dimasukkan ke dalam program computer SPSS Windows untuk dianalisis
lebih lanjut. Jenis analisis statistik yang digunakan adalah statistik analitik
dengan distribusi frekuensi.

BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian
Pada bab ini diuraikan hasil penelitian perbedaan kadar asam urat pada
pasien laki-laki berusia ≥ 40 tahun ind ikasi rawat inap dengan Diabetes Mellitus

tipe 2 yang terkontrol dan tidak terkontrol di RSUP Haji Adam Malik Medan
tahun 2014, dimana penelitian ini telah dilaksanakan dari bulan September hingga
November 2015. Selama periode 1 Januari 2014 – 31 Desember 2014 didapatkan
138 pasien laki-laki yang berusia lebih dari 40 tahun dengan diagnosis Diabetes
Mellitus tipe 2 yang dirawat inap. Sebanyak 67 pasien yang memenuhi kriteria
inklusi dan 71 pasien tidak dapat dimasukkan ke dalam kriteria inklusi penelitian
karena termasuk dalam kriteria eksklusi. Kriteria eksklusi yang dimaksud adalah
pasien dengan data rekam medik yang tidak lengkap, yaitu tidak dilampirkannya
hasil laboratorium pasien dan tidak diperiksanya kadar HbA1c dan kadar Asam
Urat.
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan adalah sebuah rumah
sakit pemerintah yang dikelola pemerintah pusat dengan Pemerintah Daerah
Provinsi Sumatera Utara. Rumah sakit ini terletak di lahan yang luas di pinggiran
kota Medan. RSUP Haji Adam Malik mulai berfungsi dengan pelayanan rawat
jalan sejak tanggal 17 Juni 1991. Mulai tanggal 2 Mei 1992, rumah sakit ini turut
menyediakan pelayanan rawat inap.
RSUP Haji Adam Malik, Medan berdiri sebagai rumah sakit kelas A
sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990. Sebagai Rumah
Sakit Pendidikan sesuai dengan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991,
RSUP Haji Adam Malik, Medan juga sebagai Pusat Rujukan Wilayah
Pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Naggroe Aceh
Darussalam, Sumatera Barat dan Riau. Pada tahun 1993, Pusat Pendidikan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan dipindahkan ke
rumah sakit ini secara resmi.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden
Dari hasil data rekam medis periode Januari 2014 – Desember 2014,
didapatkan sebanyak 138 orang pasien laki-laki berumur≥40 tahun yang

didiagnosis dengan Diabetes Mellitus Tipe 2 dan hanya 67 orang penderita yang
telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
5.1.2.1. Distribusi Penderita berdasarkan Kelompok Umur
Tabel 5.1. Distribusi Penderita berdasarkan Umur
Umur (tahun)

Frekuensi(n)

Persentase (%)

40-49 tahun

16

23,9

50-59 tahun

26

38,8

60-69 tahun

18

26,9

≥70 tahun

7

10,4

TOTAL

67

100

Dari tabel 5.1. dapat memperlihatkan bahwa frekuensi tertinggi penderita
Diabetes Mellitus Tipe 2 terdapat pada kelompok umur 50-59 tahun sebanyak 26
orang penderita (38,8%) dan diikuti oleh kelompok umur 60-69 tahun sebanyak
18 orang penderita (26,9%).Diikuti selanjutnya dengan kelompok umur 40-49
tahun sebanyak 16 orang penderita (23,9%) dan yang frekuensi terendah terdapat
pada kelompok umur ≥70 tahun sebanyak 7 orang penderita (10,4%).

5.1.2.2. Distribusi Frekuensi Penderita berdasarkan Kadar HbA1C
Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Penderita berdasarkan Kadar HbA1C
Kadar HbA1C

Frekuensi(n)

Persentase (%)

Terkontrol ( ≤7% )

12

17,9

Tidak Terkontrol ( >7% )

55

82,1

TOTAL

67

100

Dari tabel 5.2. dapat dilihat bahwa dari frekuensi terbanyak terdapat pada
penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 tidak terkontrol yaitu sebanyak 55 orang
penderita (82,1%) dibandingkan dengan frekuensi terendah adalah terdapat pada
penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 terkontrol sebanyak 12 orang penderita (
17,9%).
5.1.2.3. Distribusi Frekuensi Penderita berdasarkan Kadar Asam Urat.
Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi Penderita berdasarkan Kadar Asam Urat.
Kadar Asam Urat

Frekuensi(n)

Persentase (%)

Normal

35

52,2

Hiperurisemia

32

47,8

TOTAL

67

100

Berdasarkan tabel diatas, dapat dilihat bahwa dari 67 orang penderita
Diabetes Mellitus Tipe 2, didapati bahwa sebanyak 35 orang penderita ( 52,2 %)
mempunyai kadar asam urat kadar asam urat normal (< 7 mg/dL) dibandingkan
dengan jumlah frekuensi penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan kadar asam
urat tinggi (> 7 mg/dL) atau hiperurisemia sebanyak 32 orang penderita (47,8%).
5.1.3. Distribusi Kadar Asam Urat pada DM tipe 2 Terkontrol dan Tidak
Terkontrol

Tabel 5.4. Distribusi Kadar Asam Urat pada DM tipe 2 Terkontrol dan
Tidak Terkontrol
Kadar Asam Urat

Terkontrol

Tidak Terkontrol

Jumlah (N)

Persentase

(%)
Normal

8

27

35

52,2

Hiperurisemia

4

28

32

47,8

TOTAL

12

55

67

100

Berdasarkan Tabel 5.4. di atas, dapat dilihat jumlah pada penderita kadar asam
urat yang normal dengan DM tipe 2 terkontrol sebanyak 8 orang dan DM tipe 2
tidak terkontrol pula adalah sebanyak 27 orang. Pada penderita hiperurisemia
yaitu dengan kadar asam urat yang tinggi dengan DM tipe 2 terkontrol sebanyak
4 orang dan DM tipe 2 tidak terkontrol pula sebanyak 28 orang.

5.1.4. Perbedaan Kadar Asam Urat pada DM tipe 2 Terkontrol dan Tidak
Terkontrol
Hasil analisa data dengan menggunakan independent t-test menunjukkan
bahwa tidak adanya perbedaan kadar asam urat pada pasien yang menderita
Diabetes Mellitus tipe 2 yang terkontrol dan tidak terkontrol.

Tabel 5.5. Perbedaan Kadar Asam Urat pada Pasien Diabetes Mellitus tipe 2
yang Terkontrol dan Tidak Terkontrol
Mean Differences
tailed)

t

p (2-

Kadar Asam Urat

-0.1665

-0.181

0.857

Berdasarkan Tabel 5.5., didapati nilai p (2-tailed) untuk kadar Asam Urat
penderita adalah 0.857, lebih besar dari p < 0.05
5.2. PEMBAHASAN
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan dengan menggunakan data
sekunder rekam medis di RSUP H. Adam Malik, Medan pada tahun 2014,
diperoleh data mengenai perbedaan kadar asam urat pada pasien laki-laki berumur
≥ 40 tahun dengan indikasi rawat inap yang didiagnosis Diabetes Mellitus Tipe 2
terkontrol dan tidak terkontrol. Data-data tersebut akan digunakan sebagai dasar
dari pembahasan hasil akhir penelitian ini dan dijabarkan sebagai berikut.
5.2.1. Distribusi Penderita Berdasarkan Umur
Kelompok umur tertinggi yang menderita dari Diabetes Mellitus Tipe 2
adalah 50-59 tahun dengan angka sebanyak 26 orang (38,8%) dan diikuti dengan
kelompok umur 60-69 tahun dengan jumlah 18 orang (26,9%).Distribusi penderita
berdasarkan umur 40=49 tahun adalah sebanyak 16 orang (23,9%) dan terendah
adalah kelompok umur ≥70 tahun sebanyak 7 orang (10,4%). Menurut Fatmawati
(2010) ,bahwa faktor resiko diabetes muncul setelah seseorang memasuki usia
rawan yaitu setelah 40 tahun.Hal ini terjadi karena orang pada usia ini kurang
aktif, berat badan akan bertambah dan massa otot akan berkurang serta akibat
proses menua yang mengakibatkan penyusutan sel-sel beta yang progresif.
Pada penelitian Zahtamal (2007) terhadap 152 respondan yang menunjukan
bahwa kejadian DM Tipe 2 pada pasien yang dirawat di RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau bermakna secara statistik, dimana orang yang berumur≥40 tahun
memiliki risiko 6 kali lebih besar terkena penyakit DM Tipe 2.
Penelitian observasional analytic Gloria Wuwungan (2012) dengan
pendekatan case-control

pada jumlah sampel 120 orang yang dilakukan di

Poliklinik Penyakit Dalam BLU RSUP Prof.Dr.R.D Kandou Manado,bulan
November-Desember 2012 ditemui kasus terbanyak pada penderita yang memiliki
umur ≥45 tahun dengan persentase paling besar (56,3%).
Hal ini sejalan dengan hasil penelitian Awad (2011) yang menunjukkan
peningkatan jumlah pasien DM Tipe 2 pada pasien kelompok umur 51-60 tahun
yaitu (33,3%) dan proporsi terendah terdapat pada kelompok umur
≤40 tahun
yaitu (5,7%) dari jumlah sampel 123 pasien.
5.2.2. Distribusi Frekuensi Penderita berdasarkan Kadar HbA1C
Berdasarkan distribusi data dapat dilihat bahwa frekuensi atau proporsi
terbanyak terdapat pada penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan kadar HbA1C
lebih tinggi (>7,0%)yaitu DM Tipe 2 tidak terkontrol sebanyak 55 orang penderita
(82,1%) dibandingkan dengan frekuensi terendah adalah penderita Diabetes
Mellitus Tipe 2 dengan kadar HbA1C rendah (8%
mengindikasikan DM yang tidak terkendali atau tidak terkontrol dan beresiko
tinggi untuk menjadikan komplikasi jangka panjang seperti nefropati, retinopati,
atau kardiopati, Penurunan 1% dari HbA1c akan menurunkan komplikasi sebesar
35%.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Sukatemin (2013) menggunakan
pendekatan desain case control study, di RSUD Ulin Banjarmasin bulan AprilAgustus 2012, untuk nilai HbA1c secara umum dari 64 responden mayoritas
memiliki nilai HbA1c abnormal (> 6,5%) yaitu sebanyak 35 orang (54,7%),
sedangkan normal sebanyak 29 orang (45,3%).Penelitian ini dilakukan untuk
mengetahui hubungan antara variabel independen (nilai HbA1c, hiperglikemia,
dislipidemia dan status vaskuler) terhadap kejadian ulkus kaki diabetes.
5.2.3. Distribusi Penderita Berdasarkan Kadar Asam Urat

Dari distribusi data kadar asam urat didapati sebanyak 35 orang (52,2%)
penderita DM Tipe 2 mempunyai kadar asam urat yang normal serta penderita
DM Tipe 2 dengan kadar asam urat yang tinggi

atau hiperurisemia adalah

sebanyak 32 orang (47,8%). Asam urat merupakan salah satu antioksidan yang
alami jika konsentrasi yang bersirkulasi dalam darah adalah normal. Fungsi dari
antioksidan utama dalam tubuh ini adalah melindungi sel tubuh dari kerusakan
oksidatif. Peningkatan kadar asam urat secara kronik ternyata berhubungan
dengan risiko stroke atau dapat bersifat prooksidatif pada kondisi tertentu,
khususnya bila antioksidan lain berada dalam level yang rendah (Waring, 2000;
Sautin dan Richard, 2008).
Peningkatan asam urat serum atau hiperurisemia merupakan hal yang
umum ditemukan pada penderita DM tipe 2 (Lehto et al, 2006). Asam urat diduga
berpotensi menyebabkan disfungsi endotel, metabolisme oksidatif, adhesi platelet,
dan agregasi (Kim et al, 2009), serta dalam memediasi respon inflamasi sistemik
yang akhirnya bermuara pada cardiovascular events. Penelitian Dahlan, (2011)
bersifat observasional analitik dengan menggunakan pendekatan cross sectional
dilakukan pada 96 orang menunjukkan bahwa kelompok pasien DM tipe 2 baik
perempuan maupun laki-laki ternyata lebih banyak yang mengalami hiperurisemia
dibanding normourisemia.
Penelitian Susworo, (2005) pada 138 orang penderita Diabetes Mellitus
Tipe 2 memperlihatkan kelompok penderita DM tipe 2 dengan stroke hemoragik
juga lebih banyak yang mengalami hipertensi, yaitu sebanyak 33 orang (34.37 %),
dibandingkan penderita dengan non-hipertensi yang hanya 15 orang (15.62
%).Hal ini karena menurut Feig et al. (2008), kadar asam urat yang terus tinggi
pada penderita DM Tipe 2 merupakan prediktor perkembangan hipertensi,
sedangkan hipertensi adalah faktor risiko untuk semua tipe stroke, terutama
merupakan faktor risiko terkuat untuk stroke hemoragik dibandingkan dengan
stroke iskemik (Hidayati, 2011).
5.2.4. Distribusi Kadar Asam Urat pada DM tipe 2 Terkontrol dan Tidak
Terkontrol

Dari data yang didapatkan, pada DM tipe 2 yang tidak terkontrol lebih
banyak kejadian kondisi hiperurisemia daripada yang terkontrol, yaitu kejadian
kadar asam urat atau hiperurisemia pada DM tipe 2 tidak terkontrol sebanyak 28
orang dan terkontrol sebanyak 4 orang dari jumlah sampel 67 orang. Dan
penderita dengan kondisi kadar asam urat normal pada DM tipe 2 tidak terkontrol
sebanyak 27 orang sedangkan pada DM tipe 2 terkontrol sebanyak 8 orang. Asam
urat merupakan hasil metabolisme yang mengalir melalui peredaran darah, jika
kadar asam urat terlalu tinggi (hiperurisemia) atau terlalu sedikit (hipourisemia)
yang dibuang melalui air kencing, akan terbentuk kristal-kristal kecil dan akan
mengendap pada salah satu persendian hingga menimbulkan rasa nyeri, bengkak
disekitar persendian dan terjadinya kelainan bentuk persendian (Haryana Aris,
2009).
Menurut Kowalak, Jennifer P, (2011), keadaan hiperurisemia bisa
ditemukan ataupun terdampak selama perjalanan penyakit-penyakit lain antaranya
diabetes mellitus. Penelitian yang dilakukan oleh Schumacher (2006), melaporkan
kejadian hiperurisemia pada 2-50% penderita diabetes mellitus dan yang berlanjut
menjadi artritis gout 0,1 - 9% penderita. Hal ini karena asam urat yang meningkat
pada DM adalah salah satu bentuk upaya tubuh untuk mengatasi oksidatif stres
dan defiseinsi antioksidan yang terjadi akibat resistensi insulin dan hiperglikemi
berkepanjangan
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penderita DM Tipe 2 yang tidak
terkontrol memiliki risiko 2-4 kali lebih besar mengalami keadaan kondisi
hiperurisemia bersertakan dengan meningkatkan risiko kejadian komplikasikompliaksi (Johnson,et al, 2003). Menurut Lehto, et al,(1997),asam urat
dipikirkan berkaitan dengan resistensi insulin

5.2.4. Analisa Perbedaan Kadar Asam Urat Pada Penderita DM Tipe 2
Terkontrol dan Tidak Terkontrol.
Telah dilakukan penelitian terhadap 67 orang penderita diabetes mellitus

tipe 2 terkontrol dan tidak terkontrol yang berobat di RSUP Haji Adam Malik
Medan tahun 2014, bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan kadar
asam urat serum pada pasien DM tipe 2 terkontrol dan tidak terkontrol. Adanya
perbedaan ini diketahui melalui uji t independen dengan membandingkan rerata
kadar asam urat serum antara kedua kelompok. Kadar asam urat serum diperoleh
dengan melihat hasil pemeriksaan asam urat serum pada data rekam medis pasien.
Data sampel kelompok pasien DM tipe 2 terkontrol dan tidak terkontrol diperoleh
melalui hasil pemeriksaan HbA1C serum pada data rekam medis pasien rawat
inap tahun 2014.
Pada penelitian ini perbedaan kadar asam urat pada penderita DM tipe 2
terkontrol dan tidak terkontrol yang diuji dengan uji t independen, didapatkan
nilai p= 0.857 yang artinya tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara rerata
kadar asam urat pada pasien DM tipe 2 terkontrol dan tidak terkontrol. Hal ini bisa
dikarenakan subjek penelitian penderita DM tipe 2 terkontrol dan tidak tidak
terkontrol yang tidak sama, yaitu pada terkontrol sebanyak 12 orang dan tidak
terkontrol sebanyak 55 orang.
Berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan
oleh dr. Ismed Hidayat pada tahun 2012, dimana dijumpai perbedaan yang
bermakna antara kadar asam urat pada pada pasien DM tipe 2 terkontrol dan tidak
terkontrol yaitu dengan nilai p7% yaitu sebanyak 4 orang dibandingkan
dengan kondisi penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 terkontrol dengan
kadar asam urat normal 7% yaitu sebanyak 28 orang
dibandingkan dengan kejadian kondisi penderita Diabetes Mellitus Tipe 2
tidak terkontrol dengan kadar asam urat normal 0.05).

6.2. Saran

1) Penulis menyadari bahwa penelitian ini belum sempurna dalam
menunjukkan perbedaan kadar asam urat pada Diabetes Mellitus tipe 2

terkontrol dan tidak terkontrol. Penelitian selanjutnya direkomendasikan
supaya dapat memperluas populasi, dan juga tidak hanya pada satu jenis
kelamin dan satu rumah sakit di satu kota saja. Selain itu, peneliti
selanjutnya diharapkan meneliti lamanya seseorang tersebut menderita
Diabetes Mellitus Tipe 2 dan juga menambahkan tahun penelitian.

2) Data rekam medis di RSUP Haji Adam Malik, Medan diharapkan dapat
lebih lengkap dan rapi sehingga informasi yang ingin digali dapat dibaca
dengan lebih mudah, lebih sistematik dan sempurna.

3) Kalangan medis dan sejawat yang lain harus mengetahui dampak Diabetes
Mellitus Tipe 2 terhadap kesehatan dan melakukan langkah pencegahan
dan bimbingan yang sewajarnya.

4) Masyarakat harus peka terhadap masalah dibawa oleh Diabetes Mellitus
Tipe 2 terutama pada usia lebih dari 40 tahun dan Diabetes Mellitus Tipe 2
yang tidak terkontrol yaitu terjadinya komplikasi terutama arthirits dan
penyakit gout.

DAFTAR PUSTAKA

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus Tipe 2
2.1.1.Definisi
Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan gangguan insulin yang berbeda dengan
diabetes tipe 1. Kasus diabetes tipe 2 terdapat lebih dari 90% kasus di seluruh
dunia dibandingkan diabetes tipe 1. Diabetes tipe 2 disebut juga maturity onset
biasanya menyerang orang berusia sekitar 40 tahun dimana hormon insulin dalam
tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya, dikenal juga dengan istilah Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai
kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi insulin, resistensi terhadap insulin
atau berkurangnya sensitifitas (respon) sel dan jaringan tubuh terhadap insulin
yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah (WHO, 2006).

2.1.2. Etiologi
DM Tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glikosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defesiensi relative insulin. Ketidakmampuan ini
terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa,maupun pada
rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel B
pancreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. DM Tipe 2 merupakan tipe
diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM
Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi
penderita DM (Smeltzer & Bare, 2002).

2.1.3. Faktor Risiko
Beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi DM Tipe 2 (Smeltzer &
Bare, 2002) antara lain:
a) Kelainan genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes,
karena gen yang mengakibatkan tubuh tak dapat menghasilkan insulin dengan
baik.
b) Usia
Umumnya penderita DM Tipe 2 mengalami perubahan fisiologi yang secara
drastis, DM Tipe 2 sering muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan pada mereka
yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya tidak peka terhadap insulin.
c) Gaya hidup stress
Stres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manis-manis
untuk meningkatkan kadar lemak seretonin otak. Seretonin ini mempunyai efek
penenang sementara untuk meredakan stresnya. Tetapi gula dan lemak berbahaya
bagj mereka yang beresiko mengidap penyakit DM Tipe 2.
d) Pola makan yang salah
Pada penderita DM Tipe 2 terjadi obesitas (gemuk berlebihan) yang dapat
mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin). Obesitas bukan karena
makanan yang manis atau kaya lemak, tetapi lebih disebabkan jumlah konsumsi
yang terlalu banyak, sehingga cadangan gula darah yang disimpan didalam tubuh
sangat berlebihan. Sekitar 80% pasien DM Tipe 2 adalah mereka yang tergolong
gemuk.

2.1.4. Patogenesis
Dalam kondisi fisiologis normal, konsentrasi glukosa plasma dipertahankan
dalam kisaran yang sempit, meskipun fluktuasi pasokan dan permintaan, melalui
ketat diatur dan dinamis interaksi antara sensitivitas jaringan terhadap insulin
(terutama di hati) dan sekresi insulin (DeFronzo, 1988).
Pada diabetes tipe 2 mekanisme ini memecah, dengan konsekuensi bahwa
dua cacat patologis utama pada diabetes tipe 2 mengalami penurunan nilai sekresi
insulin melalui disfungsi sel-β pankreas, dan gangguan kerja insulin melalui
resistensi insulin (Holt, 2004). Diabetes Mellitus Tipe 2 memiliki asosiasi yang
lebih besar genetik dari DM Tipe 1. Insulin, suatu peptida yang disekresi oleh sel
beta pankreas pulau dalam menanggapi postprandial kenaikan tingkat glukosa

serum, berfungsi untuk meningkatkan penyerapan glukosa oleh jaringan perifer
dan glukoneogenesis menekan hati. Ada kenaikan bolak dan jatuh di tingkat
insulin dan glukagon yang terjadi untuk mempertahankan homeostasis glukosa
(DeFronzo, 1988).
Toleransi glukosa, kemampuan untuk mempertahankan euglycemia,
tergantung pada tiga peristiwa yang harus terjadi dengan cara yang ketat
terkoordinasi, yaitu (DeFronzo, 1988):

a) Stimulasi sekresi insulin
b) Penindasan yang dimediasi insulin endogen(terutama hati) produksi
glukosa
c) Insulin-mediated stimulasi serapan glukosa oleh jaringan perifer.

Diabetes Melitus Tipe 2 adalah penyakit yang disebabkan oleh resistensi insulin
dan defek sekresi insulin. Ada penurunan serapan postprandial glukosa oleh otot
dengan insulin endogen dikeluarkan. Pada pasien dengan hiperglikemia puasa,
tingkat insulin telah ditemukan dua kali lipat ke empat kali lipat lebih tinggi
daripada di nondiabetiks. Pada jaringan otot, ada cacat dalam fungsi reseptor, jalur
reseptor insulin-sinyal transduksi, transportasi dan fosforilasi glukosa, sintesis
glikogen, dan oksidasi glukosa yang berkontribusi pada resistensi insulin. Tingkat
basal dari glukoneogenesis hepatik juga berlebihan, meskipun kadar insulin
tinggi. Kedua defek sama berkontribusi untuk kelebihan kadar glukosa serum
postprandial (DeFronzo, 1988).

2.1.5. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya penyakit Diabetes Mellitus tergantung kepada tipe
diabetes. Individu dengan NIDDM memiliki tingkat terdeteksi beredar insulin,
tidak seperti pasien dengan IDDM dan patofisiologi diabetes tipe 2 dijelaskan

pada Gambar 3. Atas dasar toleransi glukosa oral menguji unsur-unsur penting
dari NIDDM dapat dibagi menjadi empat kelompok yang berbeda (Brunner &
Sudddart (2002):

a)

Mereka dengan toleransi glukosa normal.

b)

Diabetes Kimia (disebut toleransi glukosa terganggu).

c)

Diabetes dengan hiperglikemia puasa minimal (glukosa plasma puasa
kurang dari 140 mg / dl).

d)

Diabetes mellitus berkaitan dengan hiperglikemia puasa yang jelas (glukosa
plasma puasa lebih dari 140 mg / dl).

Gambar 2.2: Patofisilogi Diabetes Mellitus Tipe 2
Sumber: Al Homsi MF, Lukic ML (2007).
Individu dengan gangguan toleransi glukosa memiliki hiperglikemia
meskipun memiliki tingkat tertinggi insulin plasma, menunjukkan bahwa mereka
tahan terhadap aksi insulin. Dalam perkembangan dari gangguan toleransi glukosa
untuk diabetes mellitus, tingkat penurunan insulin menunjukkan bahwa pasien
dengan NIDDM mengalami penurunan sekresi insulin. Resistensi insulin dan
defisiensi insulin yang umum di NIDDM pasien rata-rata (Al Homsi M.F., Lukic
M.L., 2007).

Resistensi insulin adalah penyebab utama NIDDM, namun beberapa
peneliti berpendapat bahwa kekurangan insulin adalah penyebab utama karena
tingkat moderat resistensi insulin tidak cukup untuk menyebabkan NIDDM (Raju
,2010). Kebanyakan pasien dengan bentuk umum dari NIDDM memiliki
keduanya cacat. Bukti terbaru telah menunjukkan peran anggota dari reseptor
hormon yang super keluarga inti protein dalam etiologi diabetes tipe 2 (Raju,
2010)

2.1.6. Manifestasi Klinis
Seseorang yang menderita DM Tipe 2 biasanya mengalami peningkatan
frekuensi buang air (poliuri), rasa lapar (polifagia), rasa haus (polidipsi), cepat
lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, kelelahan yang berkepanjangan dan
tidak ada penyebabnya, mudah sakit berkepanjangan, biasanya terjadi pada usia di
atas 30 tahun, tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-anak
dan remaja. Gejala-gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai
keletihan akibat kerja, jika glukosa darah sudah tumpah kesaluran urin dan urin
tersebut tidak disiram, maka dikerubuti oleh semut yang merupakan tanda adanya
gula. Gejala atau manifestasi klinisnya dapat digolongkan menjadi gejala akut dan
gejala kronik (Smeltzer & Bare, 2002).

1) Gejala Akut
Gejala penyakit Diabetes Mellitus Tipe 2 dari satu penderita ke penderita lain
bervariasi bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat
tertentu.

a)

Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (poli),

yaitu:
• Banyak makan (poliphagia)
• Banyak minum (polidipsia)
• Banyak kencing (poliuria)
b)

Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:

• Banyak minum
• Banyak kencing
• Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat
(turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu)
2) Gejala Kronik
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes Mellitus Tipe 2
adalah sebagai berikut:
•

Kesemutan

•

Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum

•

Rasa tebal di kulit

•

Kram

•

Capai

•

Mudah mengantuk

•

Mata kabur, biasanya sering ganti kaca mata

•

Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita

•

Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun,bahkan
impotensi

•

Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg

2.1.7. Diagnosis
Kriteria diagnosa yang ditetapkan oleh World Health Organization (WHO)
pada tahun 1980 dan 1985 masih digunakan, meskipun semenjak itu telah ditarik
dan diperbaiki oleh American Diabetes Association (ADA) melalui komite ahli

tentang diagnosa dan penggolongan diabetes mellitus 1997. Kriteria yang
dimaksud sebagai berikut:

a) WHO: Kadar glukosa atau gula dengan atau yang melampaui 11.1 mmol/1
dalam plasma darah vena yang diambil sampelnya secara acak. (atau 10.1
mmol/1 jika seluruh darah vena diambil sampelnya), atau kadar gula puasa
dengan atau yang melampaui 7.8 mmol/1 dalam plasma darah vena. (Atau 6.7
mmol/1 jika seluruh darah vena diambil sampelnya).

b) ADA: Kadar glukosa dengan atau yang melampaui 11.1 mmol/1 dalam
plasma darah vena yang diambil sampelnya secara acak, ditambah dengan
gejala-gejala diabetes, atau kadar gula puasa dengan atau yang melampaui 7.0
mmol/1 dalam plasma sampel darah vena. (Puasa dinyatakan sebagai tanpa
makan atau minum yang mengandung kalori-kalori selama 6-10 jam
sebelumnya, biasanya semalam) (Mc Wright, 2008). Menurut kriteria
International Diabetes Federation (IDF), American Diabetes Association
(ADA) dan Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), apabila gula
darah pada saat puasa diatas 126mg/dl dan 2 jam sesudah makan diatas
200mg/dl, diagnosis diabetes bisa dipastikan.

Tabel 2.1: Kriteria Diagnosis Diabetes (WHO,2010)

Sumber: World Health Organisation
Jika kadar glukosa darah tidak normal tetapi belum termasuk kriteria diagnosis
untuk diabetes, keadaan ini disebut Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau
IGT. Seseorang dengan TGT mempunyai risiko terkena diabetes tipe 2 jauh lebih
besar daripada orang biasa. Dapat ditegakkan melalui tiga cara dengan melihat
dari tabel dibawah ini:
Tabel 2.2: Tabel Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus.

Sumber: Perkeni, 2006.
Cara pemeriksaan TTGO (Test Toleransi Glukosa Oral) sesuai dengan Perkeni
(2006):
a) Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari- hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa.

b) Berpuasa paling sedikit 8 jam ( mulai malam hari) sebelum pemeriksaan
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
c) Diperiksa kadar glukosa puasa
d) Diberikan glukosa, 75 gram pada orang dewasa atau 1,75 gram/kg BB anakanak, dilarutkan dalan 250ml dan diminum dalam waktu 5 menit.
e) Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glucosa selesai.
f) Diperiksa kadar glukosa 2 jam sesudah beban glucosa.
g) Selama proses pemeriksaan tidak merokok (Perkeni, 2006).

2.2.7.1. Pemeriksaan Urine
Pemeriksaan urine yang dilakukan untuk menganalisis keton tubuh,
glukosa dan protein dalam urin. Reaksi kolorimetri yang terjadi antara keton dan
nitroprusside (Sodium ni-troferricyanide) adalah metode yang digunakan untuk
pengukuran semiquantitatif cepat keton. Clinistix dan Diastix strip kertas atau
dipstik yang berubah warna saat dicelupkan ke dalam urine. Tes strip dikupas
untuk grafik yang menunjukkan jumlah glukosa dalam urin berdasarkan
perubahan warna (Widjayanti, 2008).
Tingkat

glukosa dalam urin tertinggal tingkat glukosa dalam darah.

Pengujian urin dengan tes tongkat atau kertas strip, sebagai pengujian darah.
Namun, dapat memberikan cepat dan senang membaca. Keton dalam urin dapat
dideteksi menggunakan sejenis tes dipstik (Acetest atau Ketostix). Sampel urin
dengan berat jenis 1,010-1,020 menghasilkan hasil yang paling akurat. Tes dipstik
lain dapat menentukan adanya protein atau albumin dalam urin.
Protein dalam urin dapat menunjukkan masalah dengan fungsi ginjal dan
dapat digunakan untuk melacak perkembangan gagal ginjal. Sebuah tes yang lebih
sensitif untuk protein urin menggunakan radioaktif tagged bahan kimia untuk
mendeteksi mikroalbuminuria, sejumlah kecil protein dalam urin, yang mungkin
tidak muncul pada tes dipstick (Widjayanti, 2008).

2.2.7.2. Pemeriksaan Darah

Berbagai metode tes darah secara rutin digunakan dalam diagnosis Diabetes
Mellitus Tipe 2 (Widjayanti, 2008):
• Tes Glukosa Puasa
• Postprandial Plasma Glucose Test
• Oral Glukosa Toleransi Test (OGTT)
• Uji Plasma Insulin

1. Tes glukosa puasa
Uji Puasa glukosa berbanding lurus dengan tingkat keparahan diabetes mellitus.
Selama tes ini, darah diambil dari vena di lengan pasien setelah pasien belum
makan selama sedikitnya delapan jam, biasanya di pagi hari sebelum sarapan. Selsel darah merah dipisahkan dari sampel dan jumlah glukosa diukur dalam plasma
yang tersisa. Tingkat plasma dari 200 mg / dL atau lebih kuat mengindikasikan
diabetes asalkan obat-obatan seperti glukokortikoid tidak dikelola. Tes glukosa