PERBEDAAN PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG TERKONTROL DENGAN YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

PERBEDAAN PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES
MELITUS TIPE 2 YANG TERKONTROL DENGAN YANG TIDAK
TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG

(Skripsi)

Oleh
RIYAN WAHYUDO

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2013

PERBEDAAN PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES
MELITUS TIPE 2 YANG TERKONTROL DENGAN YANG TIDAK
TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG

Oleh
RIYAN WAHYUDO

Skripsi
Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar
SARJANA KEDOKTERAN
Pada
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2013

Judul Skripsi

: PERBEDAAN PROFIL TRIGLISERIDA
(TG) PASIEN DIABETES MELITUS
TIPE 2 YANG TERKONTROL DENGAN
YANG TIDAK TERKONTROL
DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG

Nama Mahasiswa

: Riyan Wahyudo

Nomor Pokok Mahasiswa

: 0918011018

Program studi

: Pendidikan Dokter

Fakultas

: Kedokteran

MENYETUJUI

1. Komisi Pembimbing

dr. Wiranto Basuki, Sp.PK
NIP 195406191984101002

dr. Ari Wahyuni
NIP 198406102009122004

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Sutyarso, M.Biomed
NIP 195704241987031001

MENGESAHKAN

1. Tim Penguji
Ketua

: dr. Wiranto Basuki, Sp.PK

____________

Sekretaris

: dr. Ari Wahyuni

____________

Penguji
Bukan Pembimbing

: dr. Zulfian, Sp.PK

____________

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Sutyarso, M. Biomed
NIP 195704241987031001

Tanggal Lulus Ujian Skripsi : 22 Januari 2013

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Pakuan Ratu (Gedung Jaya), Way
Kanan pada tanggal 11 Januari 1991, sebagai anak
kedua dari tiga bersaudara, dari Bapak Sumpono dan Ibu
Poniasih.

Pendidikan Sekolah Dasar (SD) dimulai di SDN 2
Sukaraja, Gedong Tataan diselesaikan di SDN 2 Bumi Jaya, Way Kanan pada
tahun 2003, Sekolah Menengah Pertama (SMP) di SMPN 2 Negara Batin pada
tahun 2006, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di SMAN 2 Kotabumi pada
tahun 2009.

Tahun 2009, penulis terdaftar sebagai mahasiswa Program Studi Pendidikan
Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lampung melalui jalur Penelusuran
Kemampuan Akademik dan Bakat (PKAB). Selama menjadi mahasiswa, penulis
pernah menjadi asisten dosen Patologi Klinik dan aktif di organisasi Forum Studi
Islam Ibnu Sina (FSI Ibnu Sina) FK Unila periode 2009-2010 dan Badan
Eksekutif Mahasiswa (BEM) FK Unila periode 2010-2011.

”....Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada
kemudahan, Sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada
kemudahan. Maka apabila kamu telah selesai (dari suatu
urusan), kerjakanlah dengan sungguh-sungguh (urusan)
yang lain, dan hanya kepada Tuhan-mulah hendaknya
kamu berharap.” (QS. Al-Insyirah: 5-8)

“Barang siapa berjalan untuk menuntut ilmu, maka
Allah SWT akan memudahkan baginya jalan ke surga”.
(H.R. Muslim)

Tenang, Bersyukur n Bahagia”
(Riyan Wahyudo)

Dengan penuh rasa syukur kehadirat
Allah SWT kupersembahkan karya
kecilku ini untuk Mamak dan Bapak
yang senantiasa tanpa mengenal lelah
memberikan doa dan dukungannya,
Yayuk dan Adik serta keluarga besarku
yang terus memberikan semangat, Ayuk
Deni Anggraini yang telah memberikan
cita-citanya kepada Riyan, dan orangorang yang selalu memberikan dorongan
untuk maju.

SANWACANA

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih dan Maha Penyayang.
Alhamdulillahirobbil’alamin, puji syukur penulis haturkan kepada Allah SWT
yang senantiasa mencurahkan segala nikmat-Nya sehingga skripsi ini dapat
diselesaikan.
Skripsi dengan judul “Perbedaan Profil Trigliserida (TG) Pasien Diabetes
Melitus Tipe 2 yang Terkontrol dengan yang Tidak Terkontrol di RSUD dr. H.
Abdul Moeloek Bandar Lampung” adalah salah satu syarat untuk memperoleh
gelar Sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada:
1. Mamak (Poniasih), atas kiriman doanya setiap saat, kesabarannya,
keikhlasannya, kasih sayangnya, dan atas segala sesuatu yang telah dan
akan selalu diberikan kepada penulis. Bapak (Sumpono) yang selalu
memberikan pelajaran hidup dan semangat berjuang kepadaku. Yayukku,
Yeni Noviana dan Adikku, Roy Hanura serta seluruh Keluarga Besarku;
2. Bapak Prof. Dr. Ir. Sugeng P. Hariyanto, M.S., selaku Rektor Universitas
Lampung;

ii

3. Bapak Dr. Sutyarso, M. Biomed., selaku dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung;
4. Bapak dr. Wiranto Basuki, Sp.PK., selaku Pembimbing Utama atas
kesediaannya untuk memberikan bimbingan, saran, dan kritik dalam
proses penyelesaian skripsi ini;
5. Ibu dr. Ari Wahyuni, selaku Pembimbing Kedua atas kesediaan
memberikan bimbingan, saran, dan kritik dalam proses penyelesaian
skripsi ini;
6. Bapak Dr. Zulfian, Sp.PK., selaku Penguji Utama pada Ujian Skripsi.
Terima kasih atas waktu, ilmu dan saran-saran yang telah diberikan;
7. Bapak dr. Risal Wintoko, selaku Pembimbing Akademik serta
dr. Oktadoni Saputra yang merupakan Pembimbing Akademik pertama
Penulis sebelum beliau melanjutkan pendidikannya;
8. Seluruh staf Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Lampung atas ilmu
yang diberikan kepada penulis sehingga menambah wawasan dan menjadi
landasan untuk mencapai cita-cita;
9. Pegawai Tata Usaha dan Pegawai Biro Akademik Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung yang turut membantu dalam proses penelitian dan
penyusunan skripsi ini. Terima kasih atas bantuan dan dukungannya;
10. Bapak Sigit Maryanto, S. ST, Kak Dika, dan Ibu Ika serta seluruh Pegawai
Laboratorium Patologi Klinik serta Pegawai Rekam Medik RSUD dr. H.
Abdul Moeloek Bandar Lampung yang telah banyak membantu selama
proses penelitian;

iii

11. Deni Anggraini (Ayuk), atas cita-cita yang diberikan beserta doa, ide,
semangat, ilmu, pelajaran, pengalaman dan seluruh bantuannya;
12. Resti Yanita, terima kasih atas segala waktu dan kebersamaan yang
diberikan, doa, semangat dan bantuannya;
13. Nurmalasari, Dwi Eka Yanti, Herlina Agesthyna, Dwi Rahayu Pitri,
terimakasih untuk doa, semangat dan bantuan yang telah diberikan;
14. Teman-teman seperjuangan skripsi, Ryan Falamy, Sulaiman, Nanang,
Agung, Syahrul, Ikbal S, Rayhan, Putu, Ari, Raden, Galih, Fajar, Arif,
Nurul, Anida, Rani, yang sudah banyak membantu mulai dari awal sampai
ujian komprehensif;
15. Teman-teman seperjuangan angkatan 2009 serta Kakak-kakak dan adikadik tingkat (angkatan 2002–2012) yang sudah memberikan semangat
kebersamaan dalam satu kedokteran;
16. Teman-teman KKN beserta warga Krui Selatan, Tia, Isma, Anugra, Toni,
Fabio, Nanda, Ria, Anisa, Rido, Bangkit, Andrian, Andi, Ryan, Tahtia,
Desye, Kemas, Agum dan juga yang sempat datang saat seminar;
17. Dokter dan Dokter Internship 2012 di Krui (dr. Edwin, dr. Joe, dr. Sella ,
dr. Flora, dr. Ika, dr. Astrid, dr. Dian), terima kasih atas pengalaman dan
ilmu yang diberikan;
18. Guru-guru beserta sahabat-sahabatku di SMAN 2 Kotabumi, SMPN 2
Negara Batin, SDN Bumi Jaya, SDN 2 Sukaraja, dan juga yang ada di
PT.PSMI Way Kanan. Terimakasih atas dukungan, bantuan, doa serta
kebersamaannya;

iv

19. Warga Keraton Zombie (Andi, Asep, Wiwit, Dwi, Suprayetno dkk),
Heaven Warriors, IPA 4, Kantin Sesama (Bang Ozy);
20. Semua pihak yang telah terlibat dalam pembuatan skripsi ini yang tidak
dapat Penulis sebutkan satu persatu.

Akhir kata, Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan,
akan tetapi sedikit harapan semoga skripsi yang sederhana ini dapat berguna dan
bermanfaat bagi kita semua. Aamiin.

Bandar Lampung, 22 Januari 2013
Penulis

Riyan Wahyudo

i

DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI ...................................................................................................... i
DAFTAR TABEL.............................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................iv
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................v
I.

PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
A. Latar Belakang ..................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................................. 3
C. Tujuan Penelitian ................................................................................... 3
D. Manfaat Penelitian................................................................................. 4
E. Kerangka Teori ...................................................................................... 6
F. Kerangka Konsep ................................................................................... 7
G. Hipotesis ................................................................................................. 8

II. TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 9
A. Diabetes melitus .................................................................................... 9
1. Definisi ............................................................................................. 9
2. Klasifikasi.......................................................................................... 9
3. Diagnosis ......................................................................................... 11
4. Faktor Resiko .................................................................................. 14
5. Penatalaksanaan .............................................................................. 14
6. komplikasi ....................................................................................... 24
B. Trigliserida .......................................................................................... 24
1. Definisi dan Klasifikasi Trigliserida ............................................... 24
2. Sifat dan Fungsi Trigliserida ........................................................... 25
3. Struktur Kimia Trigliserida ............................................................. 26
4. Metabolisme dan Absorpsi Trigliserida .......................................... 26
5. Hipertrigliseridemia ........................................................................ 30
6. Pemeriksaan Kadar Trisliserida ...................................................... 30
C. Trigliserida pada Diabetes Melitus ...................................................... 32

ii

III. METODE PENELITIAN .......................................................................... 35
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.
L.

Desain Penelitian ................................................................................. 35
Waktu dan Tempat .............................................................................. 35
Populasi Penelitian .............................................................................. 35
Sampel Penelitian ................................................................................ 36
Kriteria Inklusi .................................................................................... 37
Kriteria Eksklusi.................................................................................. 37
Metode Pengumpulan Data ................................................................. 38
Indentifikasi Variabel .......................................................................... 38
Definisi Operasional............................................................................ 38
Instrumen Penelitian............................................................................ 39
Prosedur Penelitian.............................................................................. 39
Pengolahan dan Analisis Data ............................................................. 40

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................ 41
A. Hasil .................................................................................................... 41
1. Analisis Univariat............................................................................ 41
2. Uji Normalitas ................................................................................. 46
3. Analisis Bivariat .............................................................................. 46
B. Pembahasan ......................................................................................... 47
1. Analisis Univariat............................................................................ 48
2. Uji Normalitas ................................................................................. 49
3. Analisis Bivariat .............................................................................. 50
V. KESIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 52
A. Kesimpulan .......................................................................................... 52
B. Saran ..................................................................................................... 53
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 54
LAMPIRAN .................................................................................................... 58

iii

DAFTAR TABEL

Tabel

Halaman

1. Klasifikasi Etiologis diabetes melitus ........................................................ 11
2. Klasifikasi Trigliserida menurut ATP III (Adult Treatment Panel III) ....... 25
3. Definisi operasional .................................................................................... 38
4. Distribusi sampel berdasarkan usia ............................................................. 42
5. Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin .............................................. 43
6. Distrobusi kadar trigliserida pasien. ............................................................ 44
7. Pasien yang mengalami Hipertrigliserida ................................................... 45
8. Hasil Uji Normalitas ................................................................................... 46
9. Hasil Mann-Whitney Test ............................................................................ 47

iv

DAFTAR GAMBAR

Gambar

Halaman

1. Kerangka teori ............................................................................................. 6
2. Kerangka konsep .......................................................................................... 7
3. Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
(Perkeni, 2011) ........................................................................................... 13
4. Rumus kimia trigliserida (Zulfikar, 2010) ................................................. 26
5. Metabolisme Trigliserida (Rosseti & Goldberg, 2002).............................. 29
6. Prosedur penelitian ..................................................................................... 39
7. Grafik distribusi sampel berdasarkan Usia ................................................ 42
8. Grafik distribusi sampel berdasarkan Jenis Kelamin ................................. 43
9. Grafik distribusi kadar trigliserida pasien .................................................. 44
10.Grafik pasien yang mengalami hipertrigliserida ........................................ 45

v

DAFTAR LAMPIRAN

Gambar

Halaman

1. Surat Izin Penelitian .................................................................................. 58
2. Hasil Penelitian .......................................................................................... 59
3. Hasil Uji Statistik ....................................................................................... 64
4. Surat Keterangan Jurnal ............................................................................. 68
5. Jurnal .......................................................................................................... 69

I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) saat ini merupakan penyakit yang banyak dijumpai. Total
prevalensi diseluruh dunia mencapai 13,8 juta jiwa (American Diabetes
Association, 2009). Di kawasan Asia jumlah penderita DM pada tahun 2003
didapatkan jumlahnya sekitar 81,8 juta dan pada tahun 2025 diperkirakan
meningkat 91% yaitu sekitar 156,1 juta (Zimmet, 2003). Data terakhir dari WHO
menunjukkan peningkatan tertinggi jumlah pasien diabetes melitus adalah di Asia
Tenggara termasuk Indonesia, Indonesia berada pada tingkat ke-4 penyandang
DM terbesar di dunia setelah Amerika Serikat, India dan Cina (Suyono, 2007).

Menurut data yang telah dihimpun Depkes, jumlah pasien diabetes rawat inap
maupun rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh
penyakit endokrin (Depkes, 2006). WHO memprediksi adanya kenaikan jumlah
pasien diabetes melitus di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar
21,3 juta pada tahun 2030 (Perkeni, 2011). Angka penderita diabetes melitus di
Lampung masih tergolong tinggi, hal ini dapat dilihat dari banyaknya jumlah
pasien di Rumah Sakit Umum Daerah dr. H. Abdul Moeloek (RSUDAM) Bandar
Lampung.

2

Diabetes Melitus ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah dan
menyebabkan turunnya kualitas hidup dan harapan hidup, dengan risiko lebih
tinggi terserang penyakit jantung, stroke, neuropati perifer, penyakit ginjal,
kebutaan, dan amputasi. Menurut etiologinya, DM dibagi menjadi 2 tipe utama,
tipe 1 dan tipe 2. DM tipe 1 terjadi pada anak-anak akibat destruksi autoimun sel
β Langerhans yang menyebabkan kekurangan insulin secara absolut. Frekuensi
dari DM tipe 1 jauh lebih rendah dari DM tipe 2 yang mencapai 90% dari
keseluruhan penderita DM. DM tipe 2 ditandai dengan resistensi insulin dan/ atau
sekresi insulin yang abnormal (Thévenod, 2008).

Fowler (2008) menyatakan bahwa secara umum, komplikasi dari hiperglikemia
pada diabetes ini dibagi menjadi komplikasi makrovaskular (penyakit arteri
koroner, penyakit arteri perifer, dan stroke) dan komplikasi mikrovaskular
(nefropati diabetik, neuropati, dan retinopati).

Bahkan, pasien DM tipe 2

mempunyai risiko tinggi terserang stroke, dengan peningkatan risiko sebesar 150400%.

Pasien DM tipe 2 mempunyai beberapa abnormalitas lipid, meliputi

peningkatan trigliserida plasma (karena peningkatan VLDL dan lipoprotein
remnant), peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL kolesterol (Rader
and Hobbs, 2005).

Trigliserida dibentuk oleh tubuh di dalam hepar dari gliserol dan lipid yang
berasal dari makanan atau dari kelebihan kalori akibat makan yang berlebihan.
Peningkatan

trigliserida

dalam

plasma

darah

akan

hipertrigliseridemia (American Heart Association, 2010).

menyebabkan
Tingginya kadar

trigliserida dan kolesterol dalam tubuh akan menimbulkan ancaman dan masalah

3

yang serius, terutama pada penyakit pembuluh darah yang disebut aterosklerosis.
Penyakit ini dapat memicu timbulnya penyakit jantung koroner dan stroke,
dimana jenis penyakit pembuluh darah ini merupakan penyebab kematian nomor
satu di dunia (American Heart Association, 2010; Brown, 2006; Jacobson, et al.,
2007; Mayo Clinic, 2008; Plaisance, et al., 2009).

Berdasarkan uraian di atas, maka penulis tertarik untuk melakukan penelitian
tentang perbedaan profil trigliserida (Tg) pasien diabetes melitus tipe 2 yang
terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar
Lampung.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut di atas, dapat diambil perumusan masalah:
1. Bagaimanakah profil trigliserida (Tg) pasien diabetes melitus tipe 2 yang
terkontrol dan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar
Lampung?
2. Apakah terdapat perbedaan profil trigliserida (Tg) pasien diabetes melitus tipe
2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul
Moeloek Bandar Lampung?

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum :
Untuk mengetahui perbedaan profil trigliserida (TG) pasien diabetes melitus
tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul
Moeloek Bandar Lampung.

4

2. Tujuan Khusus :
a. Melakukan penelitian profil trigliserida (TG) pada pasien diabetes
melitus tipe 2 yang sampai saat ini masih jarang atau belum pernah
dilakukan.
b. Mengetahui apakah terjadi peningkatan kadar trigliserida (TG) pada
pasien diabetes melitus tipe 2.
c. Mengetahui besar persentase peningkatan kadar trigliserida (TG) pasien
diabetes melitus tipe 2 di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.
d. Mengetahui perbedaan rerata kadar trigliserida (TG) pasien diabetes
melitus tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr.
H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

D. Manfaat Penelitian

Penelitian mengenai perbedaan profil trigliserida (TG) pasien diabetes melitus
tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul
Moeloek Bandar Lampung ini diharapkan memberikan manfaat kepada berbagai
pihak, antara lain :
1. Bagi Peneliti, dapat menerapkan ilmu yang sudah didapatkan selama
perkuliahan di kampus dan menambah pengetahuan mengenai trigliserida,
dan penyakit diabetes melitus.
2. Bagi masyarakat, hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah
pengetahuan dan wawasan tentang pasien diabetes melitus yang menjalani
terapi agar dapat mencegah terjadinya peningkatan trigliserida.

5

3. Bagi instansi terkait, penelitian ini dapat dijadikan sumber evaluasi bagi
dokter dan petugas kesehatan lainnya dalam penatalaksanaan pasien diabetes
melitus agar trigliserida pasien lebih terkendali.
4. Bagi peneliti selanjutnya, penelitian ini dapat menjadi suatu acuan dan
sumber informasi untuk meneliti lebih lanjut mengenai trigliserida dan
diabetes melitus.

6

E. Kerangka Teori

Diabetes melitus:
Tipe 1: destruksi sel ß pulau langerhans akibat proses autoimun
Tipe 2: kegagalan relatif sel ß dan resistensi insulin
Gestasional: Kehamilan
Tipe Lain

Kadar glukosa darah meningkat
(Diabetes melitus)

Terapi :
1. Farmakologi
2. Nonfarmakologi

Pengendalian DM :
1. Glukosa darah puasa (mg/dl)
2. Glukosa darah 2 jam (mg/dl)
3. Hba1c < 7,0
4. Kolesterol total (mg/dl)
5. Kolesterol LDL (mg/dl)
6. Kolesterol HDL (mg/dl)
7. Trigliserida (mg/dl)
8. IMT (kg/m2)
9. Tekanan darah (mmHg)

Tingkat keterkendalian DM :
1. Baik
2. Sedang
3. Buruk

Gambar 1. Kerangka Teori

7

F. Kerangka Konsep

Diabetes melitus

Tipe 1

Tipe 2

Terkontrol

Gestasional

Tipe Lain

Tidak terkontrol

Glukosa darah normal

Resistensi insulin

Homeostasis melalui
Jalur Eksogen dan Endogen

Hormon sensitif lipase aktif

Lipolisis Trigliserida
di jaringan adiposa normal

Lipolisis Trigliserida
di jaringan adiposa meningat

Asam lemak bebas
(FFA) normal

Asam lemak bebas
(FFA) meningkat

Tg Normal

Tg meningkat

Gambar 2. Kerangka Konsep

8

G.

Hipotesis

Terdapat perbedaan profil trigliserida (TG) pasien diabetes melitus tipe 2 yang
terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar
Lampung.

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Diabetes Melitus

1. Definisi

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya (ADA, 2010).

2. Klasifikasi

American Diabetis Association (ADA) memperkenalkan sistem klasifikasi
berbasis etiologi dan kriteria diagnosis untuk diabetes yang diperbaharui pada
tahun 2010. Sistem klasifikasi ini menjelaskan tipe diabetes, diantaranya :
1. Diabetes Melitus Tipe 1 (IDDM)
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.
Terjadi melalui proses imunologik dan idiopatik.
2. Diabetes Mellitus Tipe 2 (NIDDM)
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin.

10

3. Diabetes Melitus tipe lain :
a. Defek genetik fungsi sel beta
b. Defek genetik kerja insulin: resisitensi insulin tipe A, leprechaunism,
sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
c. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, trauma/ pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro
kalkulus, lainnya.
d. Endokrinopati: akromegali, sindroma cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.
e. Karena obat/zat kimia
f. Infeksi: rubella konganital, CMV, lainnya.
g. Imunologi (jarang): sindrom”Stiff-man”, antibodi anti reseptor
insulin, lainnya.
Sindrom genetik lain: sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom
Turner, sindrom Wolfram’s, ataksia Friedreich’s, chorea Huntington,
sindroma Laurence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, porfiria, sindroma
Prader Willi, lainnya.
4. Diabetes Melitus Kehamilan/gestasional
Secara tradisional diabetes kehamilan merupakan istilah yang digunakan
untuk wanita yang menderita diabetes selama kehamilan dan kembali
normal sesudah hamil.

11

Tabel 1. Klasifikasi Etiologis diabetes melitus
Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut
a) Autoimun
b) Idiopatik

Tipe 2

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan gangguan
sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe Lain

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pancreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berhubungan dengan DM

Diabetes
melitus
gestasional
Sumber: Perkeni 2011

3. Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Pemeriksaan
glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik
dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole
blood),

vena,

ataupun

kapiler

tetap

dapat

dipergunakan

dengan

memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai
pembakuan oleh WHO (Perkeni, 2011)

12

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti :
a. Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata
kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
wanita (Perkeni, 2011).

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya
keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban
75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan
glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan
tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam
praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan
khusus (Perkeni, 2011).

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT)
atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

13

1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140–199
mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa
plasma puasa didapatkan antara 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L)
dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam kurang dari 140 mg/dL
(Perkeni, 2011).

Gambar 3. Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
(Perkeni, 2011)

14

4. Faktor Resiko

Beberapa faktor penyebab terjadinya diabates melitus adalah:
1) Faktor keturunan
Menurut penelitian faktor keturunan menjadi penyebab dari 10-20%
dari semua kasus diabetes tipe 2 (Johnson, 2005).
2) Kelebihan berat badan
Sekitar 80% penderita diabetes melitus tipe-2 adalah mereka yang
tergolong gemuk (Tim Redaksi Vitahealth, 2004). Hal ini disebabkan
karena insulin tidak bisa bekerja dengan sempurna bilamana tubuh
kelebihan lemak (Johnson, 2005).
3) Kurang olah raga
Kurang aktivitas menyebabkan berkurangnya metabolisme di dalam
tubuh, sehingga peningkatan deposit lemak tidak mampu ditoleransi
insulin (Johnson, 2005).
4) Umur
Individu yang beresiko menderita diabetes adalah individu yang
berumur > 40 tahun (Soeatmadji, 2000).

5. Penatalaksanaan

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum
mencapai

sasaran,

dilakukan

intervensi

farmakologis

dengan

obat

hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu,

15

OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai
indikasi.

Dalam

keadaan

dekompensasi

metabolik

berat,

misalnya

ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya
ketonuria, insulin dapat segera diberikan (Perkeni, 2011).
a. Edukasi
Diabetes melitus tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup
dan

perilaku

telah

terbentuk

dengan

mapan.

Pemberdayaan

penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga
dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju
perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan
perilaku, dibutuhkan edukasi
peningkatan motivasi.

yang komprehensif dan upaya

Pengetahuan tentang pemantauan glukosa

darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya
harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat
dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus
(Perkeni, 2011).
b. Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan
secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas
kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang
diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna
mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang
diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum

16

yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori
dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu
ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan,
jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan
obat penurun glukosa darah atau insulin (Perkeni, 2011).
c. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu
pilar dalam pengelolaan DM tipe 2.

Kegiatan sehari-hari seperti

berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap
dilakukan.

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga

dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin,
sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani
yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti
jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.
Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa
ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat
dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau
bermalas-malasan (Perkeni, 2011).
d. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari
obat oral dan bentuk suntikan (Perkeni, 2011).

17

1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
a) Pemicu

sekresi

insulin/

insulin

secretagogue

(sulfonilurea dan glinid)
1) Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk
pasien dengan berat badan normal dan kurang.
Namun masih boleh diberikan kepada pasien
dengan berat badan lebih. Untuk menghindari
hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai
keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal
dan

hati,

kurang

nutrisi

serta

penyakit

kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan
sulfonilurea kerja panjang.
2) Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya
sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan
pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid

(derivat

asam

benzoat)

Nateglinid (derivat fenilalanin).

dan

Obat ini

diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian

18

secara oral dan diekskresi secara cepat melalui
hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia
post prandial.
b) Peningkat sensitivitas terhadap insulin (metformin dan
tiazolidindion)
Tiazolidindion

(pioglitazon)

berikatan

pada

Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin

dengan

meningkatkan

jumlah

protein

pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan
glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena
dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada
gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati
secara berkala.

Golongan rosiglitazon sudah ditarik

dari peredaran karena befek sampingnya.
c) Penghambat glukoneogenesis (metformin)
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi
glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga
memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama

dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin

19

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati,
serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia
(misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan,
gagal jantung).

Metformin dapat memberikan efek

samping mual.

Untuk mengurangi keluhan tersebut

dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain
itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin
secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan
dokter untuk memantau efek samping obat tersebut.
d) Penghambat absorpsi glukosa/penghambat glukosidase
alfa (akarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa
di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan
kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak
menimbulkan

efek

samping

hipoglikemia.

Efek

samping yang paling sering ditemukan ialah kembung
dan flatulens.
e) DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu
hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa
usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila
ada

makanan

pencernaan.

yang

masuk

ke

dalam

saluran

GLP-1 merupakan perangsang kuat

20

penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat
sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4),
menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak
aktif.

Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2,

sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan
GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam
pengobatan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP1 dapat

dicapai

dengan

pemberian obat

yang

menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP
4), atau memberikan hormon asli atau analognya
(analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang
masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat
kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi
yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang
penglepasan insulin serta menghambat penglepasan
glukagon (Perkeni, 2011).

2. Injeksi
a) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
1) Penurunan berat badan yang cepat
2) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3) Ketoasidosis diabetik

21

4) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
5) Hiperglikemia dengan asidosis laktat
6) Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
7) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar,
IMA, stroke)
8) Kehamilan dengan DM atau diabetes melitus
gestasional

yang tidak

terkendali

dengan

perencanaan makan
9) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
10) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat
jenis, yakni:
1) Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
2) Insulin kerja pendek (short acting insulin)
3) Insulin kerja menengah (intermediate acting
insulin)
4) Insulin kerja panjang (long acting insulin)
5) Insulin campuran tetap, kerja pendek dan
menengah (premixed insulin).

Efek samping terapi insulin:
1) Efek samping utama terapi insulin adalah
terjadinya hipoglikemia.

22

2) Efek

samping

imunologi

yang

terhadap

lain
insulin

berupa

reaksi

yang

dapat

menimbulkan alergi insulin atau resistensi
insulin.

b) Agonis GLP-1/incretin mimetic
Pengobatan

dengan

dasar

peningkatan

GLP-1

merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM.
Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang
penglepasan

insulin

yang

tidak

menimbulkan

hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang
biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin
ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin
menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain
adalah menghambat penglepasan glukagon yang
diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada
percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki
cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul
pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan
muntah.

3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai
dengan respons kadar glukosa darah.

Bersamaan dengan

23

pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak
dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun
fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih
dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme
kerja berbeda.

Bila sasaran kadar glukosa darah belum

tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari
kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin.
Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin
tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi
tiga OHO dapat menjadi pilihan. Untuk kombinasi OHO dan
insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO
dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja
panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.
Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis
insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah
adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar
glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara
seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi
kombinasi insulin.

24

6. Komplikasi
Menurut Schteingart (2006), komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi
menjadi dua kategori mayor, yaitu:
1) Komplikasi metabolik akut, meliputi ketoasidosis diabetik (DKA),
hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik, dan hipoglikemia.
2) Komplikasi vaskular jangka panjang, meliputi mikroangiopati dan
makroangiopati.

Komplikasi mikrovaskular antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati.
Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita
diabetes adalah penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan
penyakit pembuluh darah perifer (Depkes, 2005)

B. Trigliserida

1. Definisi dan Klasifikasi Trigliserida

Trigliserida merupakan lemak netral yang masing-masing terdiri dari
kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya
(Sherwood, 2010). Tiga asam lemak yang paling sering terdapat dalam
trigliserida adalah:
i.

Asam stearat, mempunyai 18 rantai karbon dan sangat jenuh dengan
atom hidrogen.

ii.

Asam oleat, mempunyai 18 rantai karbon tetapi mempunyai satu ikatan
ganda di bagian tengah rantai.

25

iii.

Asam palmitat, mampunyai 16 atom karbon dan sangat jenuh
(Guyton (2007)

Tabel 2. Klasifikasi Trigliserida menurut ATP III (Adult Treatment Panel III)
Total trigliserida (mg/dl)
< 150 mg/dl
150-199
200-499
≥ 500

Kategori
Normal
Batas tinggi
Tinggi
Sangat tinggi

(Bersot et al., 2006)
2. Sifat dan Fungsi Trigliserida

Ketika sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah
trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam
pembuluh darah.

Oleh sel-sel yang membutuhkan, komponen-komponen

tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (C
dan air (

O) (Nutracare, 2008).

),

Keberadaan kolesterol dan trigliserida

dalam darah sangat dibutuhkan oleh tubuh, namun konsumsi makanan yang
mengandung lemak jenuh berlebihan akan meningkatkan trigliserida dalam
plasma darah sehingga menyebabkan hipertrigliseridemia (Mayo Clinic,
2008; American Heart Assocation, 2010). Trigliserida banyak didapatkan
dalam sel-sel lemak, dan merupakan 99% komponen dari volume sel. Sel-sel
lemak akan berkumpul menjadi jaringan lemak, yang berfungsi sebagai
bantalan tulang dan organ vital, melindungi organ-organ tersebut dari
guncangan atau kerusakan (Linder, 1992)

26

3. Struktur Kimia Trigliserida

Trigliserida merupakan ester dari alkohol gliserol dan tiga asam lemak
(Mayes, 2003). Rumus kimia dari trigliserida adalah sebagai berikut:

Gambar 4. Rumus kimia trigliserida (Zulfikar, 2010)

4. Metabolisme dan Absorbsi Trigliserida

Lemak yang paling banyak dalam makanan adalah trigliserida, yang tersusun
dari sebuah inti gliserol dan tiga rantai panjang asam lemak (Guyton and
Hall, 2007; Mayes, 2003). Sejumlah kecil trigliserida (10%) dicerna dalam
lambung oleh enzim lipase yang disekresi oleh kalenjar ludah dan ditelan
bersama dengan saliva. Sedangkan sejumlah besar lemak akan dicerna di
dalam usus halus. Tahap awal pencernaan lemak adalah emulsifikasi lemak,
yaitu memecah gumpalan lemak menjadi ukuran yang sangat kecil sehingga
enzim pencernaan yang larut air dapat bekerja pada permukaan gumpalan
lemak yang lebih kecil.

Emulsifikasi tersebut terjadi dalam duodenum

dengan pengaruh empedu yang mengandung garam empedu dan lesitin
(Guyton and Hall, 2007).

27

Enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalah lipase
pankreas (Horton et al., 2002). Hasil pencernaan trigliserida yang berupa
asam lemak dan monogliserida akan diserap sel mukosa intestinal dengan
cara difusi pasif ke bagian dalam sel epitel (Linder, 1992). Setelah memasuki
sel epitel, asam lemak dan monogliserida diambil oleh retikulum endoplasma
halus, yang selanjutnya akan digunakan untuk membentuk trigliserida baru.
Trigliserida baru tersebut kemudian dilepaskan dalam bentuk kilomikron,
yang kemudian mengalir melalui duktus limfe toraksikus dan menuju aliran
darah (Guyton and Hall, 2007). Kilomikron tidak langsung diambil oleh hati.
Senyawa ini akan dimetabolisme oleh jaringan ekstrahepatik yang
mempunyai enzim lipoprotein lipase, yang akan menghidrolisis trigliserida,
dan kemudian disatukan ke dalam lipid jaringan atau dioksidasi sebagai
bahan bakar (Mayes, 2003).

Trigliserida yang berlebihan baik dari hasil lipogenesis maupun dari asam
lemak bebas akan disekresikan ke dalam darah sebagai Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) yang akan mengalami siklus yang serupa dengan
kilomikron (Mayes, 2003).
a. Jalur eksogen
Kolesterol dan free fatty acid yang masuk ke dalam tubuh lewat asupan
akan diserap di intestinal mikrovili dimana kolesterol dan free fatty acid
tersebut kemudian diubah menjadi kolesterol ester dan trigliserida
(Ontoseno, 2004). Trigliserida yang berasal dari makanan dalam usus
dikemas sebagai kilomikron. Kilomikron ini akan diangkut dalam darah

28

melalui duktus torasikus.

Dalam jaringan lemak, trigliserida dan

kilomikron mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang
terdapat pada permukaan sel endotel. Akibat hidrolisis ini maka akan
terbentuk asam lemak dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas akan
menembus endotel dan masuk ke dalam jaringan lemak atau sel otot
untuk diubah menjadi trigliserida kembali atau dioksidasi (Suyatna,
2007). Trigliserida disimpan kembali di jaringan lemak adiposa, tetapi
bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati
menjadi bahan untuk pembentukan trigliserida hati. Kilomikron yang
sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron
remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati
(Adam, 2007).
b. Jalur endogen
Trigliserida dan kolesterol disintesis di hati dan diekskresi ke dalam
sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung
dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserida
di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL)
dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis
dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan
mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein
yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian kolesterol di LDL
akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar
adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol

29

LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan
menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam
plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh
sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari
kadar kolesterol yang terkandung di LDL (Sudoyo, 2009).

Gambar 5. Metabolisme Trigliserida (Rosseti & Goldberg, 2002)

30

5. Hipertrigliseridemia

Hipertrigliseridemia adalah penumpukan kadar trigliserida dalam darah yang
disebabkan oleh peningkatan sintesis trigliserida di hati atau gangguan
pemecahan kilomikron dan VLDL, yang terjadi akibat deferensiasi
lipoprotein lipase atau Apo C-II.

Keadaan ini menimbulkan berbagai

predesposisi, misal pankreatitis. Selain itu, High Density Lipoprotein (HDL)
juga berkurang dan risiko aterosklerosis menjadi meningkat karena
berkurangnya pembuangan kolesterol dari dinding pembuluh darah
(Silbernagel, 2007).

6. Pemeriksaan Kadar Trigliserida

Terdapat

tiga

metode

pemeriksaan

trigliserida,

yaitu

ultrasentrifus,

elektroforesis, dan enzimatik kolorimetri.
1) Ultrasentrifus
Metode ini merupakan pemisahan fraksi-fraksi lemak. Lemak akan
bergabung dengan protein membentuk lipoprotein.

Berat jenis

lipoprotein ditentukan dari perbandingan antara banyaknya lemak dan
protein. Semakin tinggi perbandingan antara lemak dan protein maka
semakin rendah berat jenisnya. Berat jenis lemak murni lebih rendah
daripada berat jenis air.

2) Elektroforesis
Metode

ini

dapat

memisahkan

kilomikron,

betalipoprotein,

prebetalipoprotein, dan alfalipoprotein. Serum diteteskan pada selaput

31

dari selulosa atau kertas saring yang diletakkan pada medan listrik
kemudian intensitas warna yang terbentuk diukur dengan densimeter.

3) Enzimatik kolorimetrik
Trigliserida akan dihidrolisis secara enzimatik menjadi gliserol dan
asam bebas.

Kompleks warna yang terbentuk diukur kadarnya

menggunakan spektofotometer, intensitas warna yang terbentuk dapat
ditentukan dengan mengukur absorbansnya pada rentang panjang
gelombang 480-550 nm (Dewi, 2011).

Pada penelitian ini, tes trigliserida dilakukan dengan metode kolorimetrik
enzimatik dimana intensitas warna yang terbentuk dapat ditentukan dengan
mengukur absorbansnya pada rentang panjang gelombang 480-550 nm dan
intensitas warna yang terbentuk ditentukan dengan fotometri (Hardjoeno,
2003). Untuk pemeriksaan ini pasien disuruh untuk puasa minimal 12 jam
atau maksimal 14 jam, sampel darah diperoleh melalui vena punksi pada vena
mediana cubiti dengan menggunakan disposible syringe 10 cc.

Diambil

darah sebanyak 5 mL tanpa antikoagulan agar darah dapat membeku
kemudian disentrifus 3000 rpm selama 10 menit untuk mendapatkan serum.
Setelah itu serum dipisahkan dari bekuan darah dan siap untuk dilakukan
pemeriksaan kadar kolesterol total dan kadar trigliserida (Dewi, 2011).

32

C. Trigliserida pada Diabetes Melitus

Diabetes melitus tipe 2 dicirikan dengan keadaan resistensi insulin dan atau
defisiensi insulin, keadaan ini akan mengaktifkan hormon sensitive lipase di
jaringan adiposa sehingga lipolisis trigliserida di jaringan adiposa juga semakin
meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (free fatty acid)
yang berlebihan. Free fatty acid yang berlebihan ini akan memasuki aliran darah,
sebagian digunakan sebagai sumber energi, dan sebagian akan dibawa ke hati
sebagai bahan baku pembentukan trigliserida (Sudoyo, 2009). Keadaan resistensi
insulin dan atau defisiensi insulin yang terus-menerus akan semakin
meningkatkan

sintesis

trigliserida

di

hati,

yang

disebut

sebagai

hipertrigliseridemia (dislipidemia) (Palinmuthu, 2011).

Resistensi insulin adalah keadaan di mana terjadi gangguan respon metabolik
terhadap kerja insulin, akibatnya dibutuhkan kadar insulin lebih banyak untuk
mempertahankan keadaan normoglikemia.

Kompensasi hiperinsulinemia

merupakan keadaan dimana sekresi insulin masih dapat mempertahankan kadar
glukosa darah normal meskipun terjadi resistensi insulin.

Daerah utama

terjadinya resistensi insulin adalah skelet dan hepar. Pembesaran depot lemak
viseral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas
ke sirkulasi porta dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati,
sehingga menyebabkan hiperinsulinemia sistemik (Pranoto, 2005).

33

Abnormalitas lipoprotein yang secara umum terdapat pada pasien diabetes tipe 2
meliputi hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL plasma. Juga
LDL berubah ke bentuk densitas yang lebih kecil yang lebih bersifat aterogenik.
Pasien diabetes terutama diabetes tipe 2 juga mengalami peningkatan produksi
VLDL (Goldberg, 2001). Hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL
pada pasien diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya
trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas lipoprotein lipase
pada jaringan lemak dan otot (Abbate and Brunzell, 1990)

Lemak viseral memiliki densitas reseptor adrenergik yang tinggi sehingga akan
m

Dokumen yang terkait

PERBEDAAN PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG TERKONTROL DENGAN YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

0 25 64

HUBUNGAN AKTIVITAS FISIK DENGAN KADAR HBA1C PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

3 27 53

HUBUNGAN OBESITAS DENGAN KADAR HbA1c PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG

7 67 78

HUBUNGAN PENGETAHUAN DAN SIKAP MENGENAI DIET DIABETES MELITUS DENGAN TINGKAT KONSUMSI ENERGI PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI POLI PENYAKIT DALAM RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG BANDAR LAMPUNG

0 41 87

PROFIL TRIGLISERIDA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

1 21 72

HUBUNGAN DIET SERAT TINGGI DENGAN KADAR HBA1C PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK RSUD Dr.H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG

1 23 70

PERBEDAAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK PRE-HEMODIALISIS DAN POST-HEMODIALISIS DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG DESEMBER 2012

31 107 56

HUBUNGAN JENIS PENGOBATAN DAN SIKAP DENGAN KUALITAS HIDUP PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG

13 53 82

PREVALENSI INFEKSI SALURAN KEMIH PADA PASIEN PENGGUNA KATETER YANG DIRAWAT DI RUANG RAWAT INAP RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

5 35 70

PERBEDAAN KADAR APOLIPOPROTEIN B PADA DIABETES MELITUS TIPE 2 TERKONTROL DAN TIDAK TERKONTROL TESIS

0 0 17

Dokumen baru

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

97 2722 16

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

35 706 43

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

32 592 23

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

15 392 24

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

23 530 23

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

44 898 14

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

43 814 50

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

13 495 17

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

19 738 30

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

30 886 23