D. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung maupun sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh
karena penekanan kontraktilitas atau
overload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan
meningkat.Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,
terjadi dilatasi ventrikel.
Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa baik, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi plumoner dan sirkulasi sistemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik. Penurunan kardiak output terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena: perubahan yang terakhir ini mengakibatkan peningkatan volume darah sentral, yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output
, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu takikardi akibat peningkatan kontrktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya. Dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti plumoner, aktivasi sistem saraf simpatis
juga akan meningkatkan resistensi perifer, adaptasi ini di rancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat maka malah akan menurunkan aliran darah ke ginjal dan jaringan. Manurung, 2007; Marilynn, 2006.
15
Disfungsi miokard AMI Miokarditis
Kontraktilitas menurun
Penurunan kardiak output
Beban tekanan berlebihan
Beban systole naik Kontraktilitas
menurun Hambatan
pengosongan ventrikel COP menurun
Beban jantung meningkat CHF
Beban diastolik berlebihan
Preload meningkat Peningkatan
metabolisme Beban volume
berlebihan
Gagal jantung kanan
Gagal jantung ventrikel kiri
Forward failure Backward
failure Suplai darah
jaringan menurun Renal flow
menurun RAA meningkat
Aldosteron Metabolisme
anaerob Asidosis
metabolik ATP menurun
Fatigue Intoleransi aktivitas
Pemenuhan ADL ADH naik
Retensi N
2
+ H
2
O Risiko
kelebihan volume
cairan Gangguan pertukaran
gas LVED naik
Tekanan Vena Pulmonalis naik
Tekanan kapiler paru naik
Gagal pompa ventrikel kanan
Edema paru Beban ventrikel kanan
naik Imitasi mukosa paru
Hipertropy ventrikel kanan Reflek batuk menurun
Penumpukan sekret Ronchi basah
Penyempitan ventrikel kanan Tekanan diastole naik
Bendungan penimbunan sistemik as laktat
Lien Hepar
Splenomegali Hepatomegali
Mendesak diafragma Sesak nafas
Pola nafas tidak efektif Sumber: Manurung, 2007; Price Anderson, 2006;
Brunner, 2008; Marilynn, 2006; NANDA, 2007 Peningk
atan keasama
n Ph darah
Tekanan pada abdomen
Anorexia, mual, muntah
Ketidakseimb angan nutrisi
Penuru nan
perfusi jaringa
n
Bersihan jalan nafas tidak efektif
PATHWAY
Kategori