Faktor-faktor yang mempercepat secara
klinis C
Post-infark
Terapi selama gejala berlangsung
1 Tanpa pengobatan
2 Terapi angina biasa
3 Terapi maksimal
Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society
Sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society pada angina yang terkait usaha yang berhubungan dengan angina adalah banyak digunakan karena merupakan
klasifikasi sederhana dan praktis yang sering digunakan untuk menggambarkan keparahan gejala. Sistem penilaiannya adalah sebagai berikut:
Grade I - Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau berkepanjangan
aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi angina.
Grade II - Sedikit terbatasnya aktivitas biasa Angina terjadi dengan postprandial,
berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari permukaan tanah atau berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres emosional, atau pada jam-jam
awal setelah bangun tidur.
Grade III - Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa Angina terjadi dengan
berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal.
Grade IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa
tidak nyaman nyeri saat istirahat terjadi.
2.3. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi angina tidak stabil adalah sebagai berikut: ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai, gangguan plak dan ruptur,
trombosis, vasokonstriksi, dan aliran siklis. Iskemia miokard angina tidak stabil, seperti semua iskemia jaringan, akibat dari kebutuhan yang berlebihan atau tidak
memadainya suplai oksigen, glukosa, dan asam lemak bebas. Kebutuhan oksigen
4
miokard meningkat dapat disebabkan oleh hal berikut: demam, takiaritmia misalnya fibrilasi
atrium, atau berdebar, hipertensi malignansi,
tirotoksikosis, pheokromositoma, penggunaan kokain, pemakaian amfetamin, stenosis aorta,
stenosis aorta supravalvular, kardiomiopati obstruktif, aortovenous shunts, output tinggi, kegagalan kongestif. Penurunan suplai oksigen dapat disebabkan oleh hal
berikut: anemia, hipoksemia, polisitemia, hipotensi. Penyebab di atas harus diselidiki karena sebagiannya adalah reversibel.
Misalnya, anemia akibat perdarahan gastrointestinal kronis tidak jarang pada pasien usia lanjut. Hal ini dapat hidup berdampingan dengan penyakit arteri koroner.
Namun, pasien tidak dapat mengambil manfaat atau mungkin dirugikan oleh pengobatan seperti antikoagulan dan obat antiplatelet. Penghindaran atau pengobatan
penyakit yang mendasarinya adalah yang terpenting. Akumulasi makrofag sarat lemak dan sel otot polos, yang disebut sel busa,
terjadi dalam masa plak aterosklerotik. The low-density lipoprotein cholesterol LDL- C yang teroksidasi dalam sel busa merupakan sitotoksik, prokoagulan, dan
kemotaksis. Ketika plak aterosklerotik berkembang, produksi protease makrofag dan elastasis neutrofil pada plak dapat menyebabkan penipisan selubung fibromuskular
yang melingkupi inti lipid. Peningkatan ketidakstabilan plak ditambah dengan aliran darah bergeser dan stres dinding sekeliling menyebabkan plak robek atau pecah,
terutama di penghubung selubung fibromuskular dan dinding pembuluh darah. Kebanyakan pasien dengan sindrom koroner akut telah mengurangi transien
berulang suplai darah koroner karena vasokonstriksi dan pembentukan trombus di lokasi ruptur plak aterosklerosis. Peristiwa ini terjadi karena agregasi trombosit
episodik dan interaksi yang kompleks antara dinding pembuluh darah, leukosit, trombosit, dan lipoprotein aterogenik.
Paparan komponen subendothelial memprovokasi adhesi trombosit dan aktivasi. Kemudian agregat dalam menanggapi kolagen dinding pembuluh terkena
atau agregat lokal misalnya, tromboksan, adenosin difosfat platelet. Trombosit juga melepaskan zat yang mempromosikan vasokonstriksi dan produksi trombin. Dalam
5
cara reciprocating, trombin merupakan agonis kuat untuk aktivasi platelet lebih lanjut, dan menstabilkan trombi dengan mengkonversi fibrinogen fibrin.
Para trombus nonocclusive dari angina tidak stabil bisa menjadi transiently atau terus-menerus oklusif. Tergantung pada durasi oklusi, adanya pembuluh
kolateral, dan daerah miokardium perfusi, angina tidak stabil berulang, NQMI, atau Q-gelombang dapat mengakibatkan infark.
Vasospasme, diprovokasi oleh baik ergonovine atau asetilkolin, merupakan temuan umum pada pasien dengan sindrom koroner akut, khususnya pada pasien
Taiwan dan Jepang. Meskipun berkorelasi dengan nyeri dada, apakah ini hiperreaktivitas koroner menyebabkan sindrom koroner akut atau hanya merupakan
temuan terkait tidak diketahui.
2
Sindrom koroner akut mungkin melibatkan gumpalan dalam fluks yaitu, membentuk dan memperbesar, chipping-off dan embolizing. Ini pembentukan
bekuan dinamis dan atau lisis, dari waktu ke waktu, dalam hubungannya dengan vasoreactivity koroner dan perlawanan di tempat tidur mikrovaskuler, menyebabkan
intermiten dan alternating atau siklus oklusi dan aliran.
2.4. DIAGNOSIS Riwayat
