UNSTABLE ANGINA PECTORIS
LINK DOWNLOAD [140.50 KB]
BAB II UNSTABLE ANGINA PECTORIS
2.1. PENDAHULUAN
Nyeri dada adalah gejala non-Spesifik yang dapat ditimbulkan oleh penyebab jantung atau non-Jantung. Istilah angina biasanya diperuntukkan untuk sindrom nyeri yang timbul dari dugaan adanya iskemia miokard.
Istilah awal angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu dan dimaksudkan untuk menandakan keadaan sedang antara infark miokard dan tingkat angina stabil yang lebih kronis. Istilah lama, angina preinfark, menyatakan tujuan klinis berupa
intervensi untuk mengecilkan resiko infark miokard atau kematian. Pasien dengan kondisi ini juga telah dikelompokkan menurut kondisi mereka, hasil tes diagnostik, atau pengobatan dari waktu ke waktu; kategori-kategorinya termasuk angina onset baru, angina
terakselerasi, angina istirahat angina rest, angina postinfark awal, dan angina postrevaskularisasi awal. Meskipun definisi dan etiologi angina tidak stabil bisa luas, interaksi keterkaitan antara plak aterosklerotik terganggu disrupted
atherosclerotic plaque dan trombi berlapisan hadir dalam banyak kasus angina tidak stabil, dengan defisit hemodinamik konsekuen atau mikroembolisasi. Ini berbeda dari angina stabil, di mana penyebab khas yang mendasari adalah stenosis koroner tetap fixed
dengan aliran darah terganggu dan lambat, pertumbuhan plak progresif yang memungkinkan untuk berkembangnya sesekali aliran kolateral.
Penyebab lain angina, seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik HOCM atau penyakit mikrovaskuler sindrom X, menyebabkan iskemia melalui mekanisme yang berbeda dan dianggap entitas yang terpisah.
2.1. DEFINISI
Angina pektoris, atau angina, adalah gejala dari nyeri dada atau tekanan yang terjadi saat jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen untuk memenuhi kebutuhannya. Secara umum, angina hasil dari plak yang terbuat dari lemak kolesterol atau bangunan
lainnya di arteri koroner. Akumulasi plak ini dikenal sebagai penyakit arteri koroner CAD. Ketika plak menumpuk di dalam arteri yang cukup koroner seseorang, darah mengalir melewati plak berkurang, merampas otot jantung nutrisi yang dibutuhkan dan
oksigen. Akibatnya, gejala angina dapat terjadi. Angina adalah lebih mungkin terjadi ketika jantung bekerja lebih keras dan membutuhkan aliran darah tambahan, seperti selama aktivitas fisik atau stres emosional.
American College of Cardiology Foundation
2.2. KLASIFIKASI
Angina diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu angina stabil dan angina tidak stabil. Angina stabil merupakan hasil dari akumulasi bertahap dari plak di arteri koroner. Karena hal ini meningkatkan akumulasi, gejala angina mulai terjadi dalam pola yang diprediksi
selama atau setelah latihan fisik atau stres emosional. Pola terprediksi dapat bertahan selama beberapa minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun. Jenis-jenis kegiatan yang dapat menyebabkan angina stabil termasuk berjalan ke atas bukit atau tangga, melakukan
pekerjaan rumah tangga, mengalami stres emosional yang parah atau kecemasan, berhubungan seks, paparan suhu dingin, atau konsumsi makanan berat. Meskipun gejala cukup mengganggu, penderita biasanya tidak menunjukkan bahwa serangan jantung
sudah dekat. Angina tidak stabil hasil dari pecahnya plak secara tiba-tiba, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di situs pecah dan
peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah di arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam cara yang tak terduga atau tidak terduga. Gejala-gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi dengan tenaga sedikit
atau tidak ada. Angina tidak stabil juga mungkin kurang responsif terhadap obat nitrogliserin dari angina stabil. Angina tidak stabil adalah keadaan darurat medis. Dicentang, akumulasi trombosit dan obstruksi aliran darah dapat mengakibatkan serangan jantung. Ini
risiko serangan jantung tetap bahkan jika gejala angina tidak stabil mengurangi atau menghilang. Jadi, jika terjadi angina tidak stabil, mencari perhatian medis segera sangat penting.
Angina Mikrovaskular atau Angina Sindrom X ditandai dengan nyeri dada yang menyerupai angina, namun penyebabnya berbeda. Penyebab angina mikrovaskular masih belum diketahui secara pasti, namun tampaknya merupakan akibat dari buruknya fungsi
pembuluh darah yang menyempit pada jantung, lengan, dan kaki.7 Karena angina mikrovaskular tidak ditandai dengan penyumbatan arteri, membuatnya lebih sulit untuk dikenali dan didiagnosa, namun prognosisnya sangat baik.8,9,10
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager
] plugin from www.ProfProjects.com | Page 114 |
Klasifikasi Braunwald
Klasifikasi Braunwald secara konseptual berguna karena faktor-faktornya pada gambaran klinis baru atau progresif vs angina istirahat, konteks infark primer, sekunder, atau pasca-miokard, dan intensitas terapi antianginal.
Tabel 4. Klasifikasi Braunwald Angina tidak stabil
Karakteristik Kategori
Detail
Keparahan I
Gejala pada saat beraktifitas
II Gejala subakut pada saat istirahat 2-30 hari sebelumnya
III Gejala akut pada saat istirahat dalam waktu 48 jam sebelumnya
Faktor-faktor yang mempercepat secara klinis A
Sekunder
B Primer
C Post-infark
Terapi selama gejala berlangsung 1
Tanpa pengobatan
2 Terapi angina biasa
3
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager
] plugin from www.ProfProjects.com | Page 214 |
Terapi maksimal
Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society Sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society pada angina yang terkait usaha yang berhubungan dengan angina adalah banyak
digunakan karena merupakan klasifikasi sederhana dan praktis yang sering digunakan untuk menggambarkan keparahan gejala. Sistem penilaiannya adalah sebagai berikut:
Grade I - Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau berkepanjangan aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak
memprovokasi angina.
Grade II - Sedikit terbatasnya aktivitas biasa Angina terjadi dengan postprandial, berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan
lebih dari 2 blok dari permukaan tanah atau berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres emosional, atau pada jam-jam awal setelah bangun tidur.
Grade III - Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa Angina terjadi dengan berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada
kecepatan yang normal.
Grade IV - Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman nyeri saat istirahat terjadi.
2.3. ETIOLOGI Faktor-faktor yang terlibat dalam etiologi angina tidak stabil adalah sebagai berikut: ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai,
gangguan plak dan ruptur, trombosis, vasokonstriksi, dan aliran siklis. Iskemia miokard angina tidak stabil, seperti semua iskemia jaringan, akibat dari kebutuhan yang berlebihan atau tidak memadainya suplai oksigen, glukosa, dan asam lemak bebas. Kebutuhan
oksigen miokard meningkat dapat disebabkan oleh hal berikut: demam, takiaritmia misalnya fibrilasi atrium, atau berdebar, hipertensi malignansi, tirotoksikosis, pheokromositoma, penggunaan kokain, pemakaian amfetamin, stenosis aorta, stenosis aorta
supravalvular, kardiomiopati obstruktif, aortovenous shunts, output tinggi, kegagalan kongestif. Penurunan suplai oksigen dapat disebabkan oleh hal berikut: anemia, hipoksemia, polisitemia, hipotensi.
Penyebab di atas harus diselidiki karena sebagiannya adalah reversibel. Misalnya, anemia akibat perdarahan gastrointestinal kronis tidak jarang pada pasien usia lanjut. Hal ini dapat hidup berdampingan dengan penyakit arteri koroner. Namun, pasien tidak dapat
mengambil manfaat atau mungkin dirugikan oleh pengobatan seperti antikoagulan dan obat antiplatelet. Penghindaran atau pengobatan penyakit yang mendasarinya adalah yang terpenting.
Akumulasi makrofag sarat lemak dan sel otot polos, yang disebut sel busa, terjadi dalam masa plak aterosklerotik. The low-density lipoprotein cholesterol LDL-C yang teroksidasi dalam sel busa merupakan sitotoksik, prokoagulan, dan kemotaksis. Ketika plak
aterosklerotik berkembang, produksi protease makrofag dan elastasis neutrofil pada plak dapat menyebabkan penipisan selubung fibromuskular yang melingkupi inti lipid. Peningkatan ketidakstabilan plak ditambah dengan aliran darah bergeser dan stres dinding
sekeliling menyebabkan plak robek atau pecah, terutama di penghubung selubung fibromuskular dan dinding pembuluh darah. Kebanyakan pasien dengan sindrom koroner akut telah mengurangi transien berulang suplai darah koroner karena vasokonstriksi
dan pembentukan trombus di lokasi ruptur plak aterosklerosis. Peristiwa ini terjadi karena agregasi trombosit episodik dan interaksi yang kompleks antara dinding pembuluh darah, leukosit, trombosit, dan lipoprotein aterogenik.
Paparan komponen subendothelial memprovokasi adhesi trombosit dan aktivasi. Kemudian agregat dalam menanggapi kolagen dinding pembuluh terkena atau agregat lokal misalnya, tromboksan, adenosin difosfat platelet. Trombosit juga melepaskan zat
yang mempromosikan vasokonstriksi dan produksi trombin. Dalam cara reciprocating, trombin merupakan agonis kuat untuk aktivasi platelet lebih lanjut, dan menstabilkan trombi dengan mengkonversi fibrinogen fibrin.
Para trombus nonocclusive dari angina tidak stabil bisa menjadi transiently atau terus-menerus oklusif. Tergantung pada durasi oklusi, adanya pembuluh kolateral, dan daerah miokardium perfusi, angina tidak stabil berulang, NQMI, atau Q-gelombang dapat
mengakibatkan infark. Vasospasme, diprovokasi oleh baik ergonovine atau asetilkolin, merupakan temuan umum pada pasien dengan sindrom koroner
akut, khususnya pada pasien Taiwan dan Jepang. Meskipun berkorelasi dengan nyeri dada, apakah ini hiperreaktivitas koroner menyebabkan sindrom koroner akut atau hanya merupakan temuan terkait tidak diketahui. 2
Sindrom koroner akut mungkin melibatkan gumpalan dalam fluks yaitu, membentuk dan memperbesar, chipping-off dan
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager
] plugin from www.ProfProjects.com | Page 314 |
embolizing. Ini pembentukan bekuan dinamis dan atau lisis, dari waktu ke waktu, dalam hubungannya dengan vasoreactivity koroner dan perlawanan di tempat tidur mikrovaskuler, menyebabkan intermiten dan alternating atau siklus oklusi dan aliran.
2.4. DIAGNOSIS Riwayat