Koinfeksi TB Paru pada Pasien HIV Patofisiologi

190.000-400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8 Depkes,2007.

2.1.3. Koinfeksi TB Paru pada Pasien HIV

Koinfeksi TB paru pada pasien HIV merupakanadanya 2 infeksi yang terjadisecara bersamaan dengan agen kausa berbeda berupa bakteriM. tuberculosis dan virus HIVyang dialami oleh pasien TB dengan HIV positif maupunpasien HIV dengan TB Spiritia, 2012. 2.1.4 Epidemiologi Pandemi kasus HIV berkorelasi dengan kenaikan kasus TB secara Global. Dengan adanya HIV akan meningkatkan faktor risiko TB secara signifikan WHO mencatat 40-50 ODHA Orang dengan HIV AIDS di dunia menderita TB sebagai infeksi oportunistik yang menyebabkan kematian terbesar dengan TB Paru merupakan jenis TB yang banyak diderita ODHA Ditjen PPPL, 2012 : 14. Jumlah pasien ko-infeksi TB-HIV di dunia diperkirakan ada sebanyak14 juta orang. Sekitar 80 pasien ko-infeksi TB-HIV tersebut dijumpai di Sub- Sahara Afrika, namunada sekitar 3 juta pasien ko-infeksi TB-HIV tersebut terdapat di Asia Tenggara Ringel, 2009 : 257. HIV meningkatkan epidemi TB denganbeberapa cara. Telah diketahui bahwa HIVmerupakan faktor risiko yang paling potensial untuk terjadinya TB aktif baik pada orang yangbaru terinfeksi maupun mereka dengan infeksiTB laten. Sebagai negara dengan beban TB terbesar ketiga di Asia dan beban HIV terbesar seteah Thailand di region Asia Tenggara, estimasi beban koinfeksi TB pada pasien HIV sebesar 5601000 penduduk WHO,2012.

2.1.5 Patofisiologi

Tuberkulosis menyebar dari orang ke orang melalui udara. Paru merupakan lokasi pertama yang terinfeksi. Selanjutnya be rkembang menjadi suatu lesi kecil subpleura yang disebut fokus Ghon. Infeksi berkembang melalui kelenjar limfe hilus dan mediastinum untuk membentuk kompleks primer, kelenjar ini dapat membesar akibat reaksi granulatomasota infamasi Mandal et, al : 2006 : 222. Pada saat yang sama, efusi pleura sering berkembang di tempat terjadinya infeksi awal seteah inhalasi droplet Padmapriyadarsini, 2011. M. tuberculosisyang menginfeksi pasien HIV ditandai oleh jaringan granulomatosa nekrotik sebagai respon terhadap organisme. Lipid dan karbohidrat dinding sel M. tuberculosis akan meningkatkan virulensi dengan cara fusi fagososomal. Hipersensitifitas lambat terhadap basilus tuberkel akan berkembang dalam 2 hingga 4 minggu seteah infeksi awal, namun pada pasien HIV basilus tuberkel akan berkembang lebih cepat Robbins,2004 : 244. Pada saat yang sama, efusi pleura sering berkembang di tempat terjadinya infeksi awal seteah inhalasi droplet Padmapriyadarsini, 2011. Manifestasi TB pada pasien HIV merupakan interaksi antara respon inflamasi agen M. tuberculosis dan host. Perubahan pada respon imun akan menyebabkan pasien HIV menderita penyakit penyerta akibat penurunan imunitas Ringel, 2009: 258. Pasien HIV dengan kadar hitung CD4 350selmm 3 TB merupakan penyakit dengan kavitas terbuka pada lobus atas yang mengalami reaktivasi akibat imunosupresi yang ditimbukan, sehingga TB Paru maupun ekstaparu menjadi sangat progresif Muttaqin, 2008 : 75. Infeksi TB diketahuiakan mempercepat progresivitas infeksi HIVkarena akan meningkatkan replikasi HIV.Semakin meningkatnya immunosupresiyang dihubungkan dengan HIV makagambaran klinis TB akan berubah, jumlahsputum BTA dengan hasil negatif dan kasus TB ekstra paru juga meningkat.Kelompok yang terinfeksi HIV akanmeningkatkan risiko menderita TB 10pertahun, sedangkan kelompok yang tidakterinfeksi HIV hanya memiliki risiko tertular70 seumur hidupnya Lisiana dkk.,2011. Gambaran radiologis pada kondisiinfeksi TB paru pada HIV yang berat sangat berbeda, dimana infiltratdapat terlihat di lobus tengah atau bawah paru, dapatberupa infiltrat milier TB milier. Derajat imunodefisiensi ini jugaberpengaruh pada gambaran laboratoris BTA padasputum dan histopatologis. Pada penderita denganfungsi imun yang masih intact lebih mudah didapatkanadanya BTA pada sputum dan gambaran granulomatussecara histopatologi. Seiring dengan menurunnya sistemimun maka kemungkinan untuk didapatkan BTA padasputum semakin kecil dan secara histopatologi gambarangranuloma juga sulit ditemukan karena semakin sulitterbentuk atau bahkan tidak terbentuk sama sekali Crofton et al, 2002.

2.1.6 Tanda dan Gejala Tuberkulosis