Infeksi Dirofilaria immitis pada Anjing: Kajian Patologik

Media Vderiner 1995. Vd. I1 (1)

KasuoKlinik

\

INFEKSI ~~)b&n?k
.@witisPAQA ANJING :
KAJXANPXTOLOG~~"

1

'

Tiga dror anjiag y a q t a b f k k i sseora alami deh DfmflJaria immitis ( D f )
menunjukkan perubahan patdo@ jebaCtai Tjerikut : ditemularn cachg dewasa pada
ventrikel clan dilatasi jantuag
Ihnfjsdenitis, splenitis, periphlcbitis
d a n p m c b p l v r ~ u h d v l h p o d a b p t i ~ t i ~ h f e ~ c
parenkim, sertsr m i k d h r h 0 di Warn psuu-paru, bfbglandula dan M.

KASUS
Tiga &or anjing diketahui mati akibat infieksi Di pada saat'dilakukan nekropsi
dengan ditemukamyawing dewasa pada ventrikel karran jaat;ung.
%dab potoqgan o p w r t i p a n r m ,
hati limps
giqjal diambil dan d8ksasi di dalarn larutan bu& fbmdh lo?! Setanjutnya
~~Utdibuatpreparatblogidandiwamaidengau~ifindan

eosin.
HASIL DAN PEMBAHASAN

Dari tiga ekor anjing yang diperiksa, d
m
i
&ambaraa patalog-matcdc
dan histopatolog& yang dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2.
Secara m
u
m g a m b patoiogi-wmtom& ketiga aujing ywi$~~-.diamati
menunjukkandilatasijantung,cacingdewasapadaventtikelkan?ul.pneunOlliadan

Dfpadaventrikellranaa
eaddsarditisvalvu~

nefiitisihe
3.

A

n

t

e

~

~

s

Anjingjantan,

dilatasijantmgkanandankiri

rascampuran,
3tahun

-a

Dipadaventrikdkanan
pleuritis
tdd!&b
enteritis katarrRalis d9n hemombagis
radang lunfoe)aadula p e n b d i s
radang IimtbgIandula mediastinalis
degenerasi-nekrosishati
splenitis

nefiitis interstitidis, pigmen hemosiderin &am hati serta Mf dalam llmfoglandula,

bati dan pam-pam. &ksi Di menyebabkan peningkatan sirMasi darah ke tempat
infeksi.
Aktivitas Irredi?tor pemiaugan akan menimbulkan penhaban permeab%tasdan
fungsi sel g e k r h ldml untuk turut berpartisipasi dalam proses radang(Baker clan
Muller, 1988).
Weksi Di pada anjing seringkali ti& disertai gejala klinis kecuali ditermkanplya Mfdi dalam darah. Pada kasus dimanajmhh cacing dewasa banyak maka akan

Tabel 2. Hasil pemenksaan histopatologik anjing yang menderita infeksi Di.

pembuluh darah, limpa mengalami
Ginjal

2.

Pam-paru
Limfoglandula

Hati
Limpa

Ginjal

3.

Paru-pm
Limfoglandula

bebtrapa glomerula tnmgecil, peradangan endapan
protein pada ruang Bowman dan lumen tubuli, degenerasi epitel tubuli, sel dan radang jaringan ikat pada
daerah interstisial.
prolifirasi jxmbuluh darah kapiler, emfisema Pamparu, Mf pada g a g a n eritrosit.
kerusakan sebagian besar folikel limfoid, pendarahan,
sejumlah Mf:
degenerasi-nekrosis sel hati, tejadi pembendungan,
sejumlah MJ:
infiltrasi sel limfosit, pigmen hemosiderin, penebalan
dinding pembuluh darah.
pigmen hemosiderin pada glomerula, degenerasi epitel tubuli, endapan protein pada lumen tubuli, sel radang bundar, rnakrofas dan sel plasma pada daerah
interstisid.
emfisema, ditemukan sel radang bundar, sejumlah Mf,

proliferasi pembuluh darah.
kerusakan sebagian besar folikel limfoid, proliferasi
pembuluh darah kapiler berisi eritrosit dan hemosiderin, penebalan pembuluh darah, proliferasi jaringan
ikat

Hati

degenerasi-drosis sel hati, sel radang di sekitar vena,
ditemukan pigmen hemosiderin

Tabel 2. (lanjutan)
L
w

Ginjal

kerusakan sebagian besar pulpa puth, ditemukan
hemosiderin, pendamhan,ditemukan sel-sel plasma.
degenerasi epiwl tubuii, ditemukm sel radang bundar
dan jaringan ikat pada dacrah interstisial.

wadi gangguan m i pada kaaip jantung sehingga lumen jantung kanan mengalami
dilatasi clan hipertrofi. Kondisi tersebut akan berlanjut dengan pembendungan, sirosis
hati dan penimbuniin cairan pada rongga perut a m asites (Soulsby, 1974). Pada
dasarnya perubahan patologzk yang terJadi merupakan reaksi k g terhadap
fenomena sekunder seperti trombosis (Baker dan Mukr, 1988).
Infeksi Di pada anjing akan menyebabkan hambatan sirkulasi darah lokal,
termasuk hambatan &lam paru-paru. Ventilasi di dalam paru-paru akan berkurang
sehmgga daesah yang menerirna oksigen berkurang (hpoksia). Pada kejadian kronis
dengan ditmdai adanya cacing dewasa dan Mf &lam d m h , arteri pulrnonalis akan
menderita kerusakan secara mekanik sehmgga menebal clan mengalami perluasan
serta p e n u m ebstisitas (Rawtings, 1980). K d s i tersebut akan menyebabkan
tekanan darah pada paru-paru mningkat wpertensi), dan secara mikroskopik arteri
yang kecil mengalami edema, proliferasi tunika intima dan ditemukan sel-sel radang
polimorf. Bila terjadi kematian cacing dewasa maka akan terjadi emboli pada arteri
pulmonalis yang akan menyebabkan pendarahan akut, hipertensi paru-paru dan
trombosis (Boudreaux et al., 1991).
Perubahan dalam bentuk proliferasi pembuluh darah kapiler ini diduga terjadi
sebagai reaksi lokal yang muncul untuk memenuhi kebutuhan oksigen di paru-paru.
Mf yang ditemukan pada beberapa tempatlorgan menunjukkan adanya mikrofilaremia

pada waktu hewan masih hidup. Mf &pat meayebabkan adanya kerusakan mekanik
ada jaringan clan sebagian yang telah mati dapat tertirnbun di suatu tempat dan
membentuk granula kecil.
Pam-paru merupakan sasaran utama infkstasi Mf terbukti dengan
ditemukannya Mf pada dua sampel dengan reaksi proliferasi yang hebat pada
pembuluh darah paru-paru. Perubahan yang ditemukan pada organ lain sebag;;u
reaksi terhasap Mf adalah nefritis interstisialis dan sistitis. Aikawa et al. (1981)
menyatakan bahwa infeksi Di pada anjing dapat menyebabkan gerubahan organ
ginjal berupa glomeruionefritis. Dari satu kasus di atas ditemukan tanda-tanda yang
mengar& pada kejlcdian glotnerulonefritis. Hasil pgarnatan terhadap keketbalan
kompleks yang bersirkulasi (Circulating Immune CompledCIC) dan komplemen C3
di &lam ginjal memberikan hasil bahwa terdapat korelasi antara CIC dengan jumlah

al., 1990). Ditambahkan pula b a h a CIC berbeda nyata antara anjing yang
teridbksi dan anjing yaag tidak teridkksi; sedangkan C3 ditemukan pada semua
anjing.
Busch dan Noxon (1992) berpendapat bahwa tingkat kerusakan arteri
pulmonalis tergantung pada jumIab cacing dewasa, lama infeksi dan intedsi inang
dan parasit. Pengamtan hubungan antara penyebaran Mf dengan umur hewan,
mnunjulrkan anjing yang benmur tua (10 tahm) &

m
&rajat penyebaran
yang paling Juas. Gambaran yang tejadi pada dua sampel lain tidak mendukung
keterangan tersebut di atas. Dari ketiga sarnpel yang diamati belum dapat ditentukan
hubungan antara umur anjing dengan penyebm Mf pa& organ. Untuk memperoleh
gambaran yang lebih nyata diperlukanjumlah sampel yang l e b l banyak.

UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan terima kasih disampaikan kepada Drh. Hemomoadi Huminto, MVSc.
b i m b ' i serta kesempatan menggunakan fasilitas Laboratorium
P a t o b i FKH IPB.

atas diskusi,

DAFTAR PUSTAKA
Aikawa, M., C. Abramowsky, K. G. Powers, R. Furrow. 1981. Dirofilariasis. 4.
Glomerulonephropathy induced by Dirojlaria immitis infection. Am. J . Trop.
Med. Hyg. 30 : 84-91.
Baker, J. R. dan R. 1Wuller. 1988. Advances in Parasitology. Vol. 27 :13 1-154.
Academic Press, New York.

Boudreaux, M.#., A. R. Dillon, W. R. Ravis, E.A. Sartin, and J. S. Spano. 1991.
Effaxts of treatmat with aspirin/d@ydamole combination in heartwonn- infected, heartwonn-mfected, and embolized heartworn infected dogs. Am. J.
Vet. Res.52 (12) : 1992-1999.
Busch, D. G. dan J. 0.Noxon. 1992. Pneumothorax in dog infected with Dirofilaria
immitis. JAVMA. 201 (12) : 1893.

Jones, T.C. dan R. D. Hunt. 1983. Veterinary PatWogy. 5th Ed. Lea and Febiger,

Philzuk1phia.

Nakagah, K., M. Ha-,
and I. Ohiski. 1990. m a t h o l o g i c a l and
immunopatho1ogical evaluation of filarial gbedonepbritis in Dirofilrm'a
immitis W t e d dogs. Japan J. Exp. Med. 60 (4) : 179-186.
h w h g s , C. A. 1980. Cardiopulmonary function inthe dog with Dirofiluriu immitis
infection : during infection and after treatment. Am. J. Vet. Res. 41(3) : 3 19325.

Ressang, A. A. 1984. Patoiogi i(husus Veteriner. Percetakan Bali. Denpasar

Soulsby, E. J. L. 1974. Helminths, arthropods and protozoa of domesticated

animals. 6th Ed. Bailliere, Tindall and Cassel, London.