adalah infark ginjal dengan keadaan sel yang tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap sampai beberapa minggu Kumar; Cotran Robbins, 2007.
2. Nekrosis likuefaktif colliquativa
Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Pencairan jaringan terjadi akibat kerja enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada infark otak, atau akibat
kerja lisosom dari sel radang seperti pada abses Sarjadi, 2003.
3. Nekrosis kaseosa sentral
Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut nekrosis perkejuan. Infeksi
bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan nekrosis jenis ini Sarjadi, 2003. Gambaran makroskopis putih, seperti keju didaerah nekrotik sentral. Gambaran makroskopis,
jaringan nekrotik tersusun atas debris granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam cincin inflamasi granulomatosa, arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi
tertutup Kumar; Cotran Robbins, 2007.
4. Nekrosis lemak
Terjadi dalam dua bentuk: a. Nekrosis lemak traumatic
Terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau jaringan yang banyak mengandung lemak Sarjadi, 2003.
b. Nekrosis lemak enzimatik Merupakan komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika, yang mengenai
sel lemak di sekitar pankreas, omentum, sekitar dinding rongga abdomen. Lipolisis disebabkan oleh kerja lypolitic dan proteolytic pancreatic enzymes yang
dilepas oleh sel pankreas yang rusak Sarjadi, 2003. Aktivasi enzim pankreatik mencairkan membran sel lemak dan menghidrolisis ester trigliserida yang
terkandung didalamnya. Asam lemak yang dilepaskan bercampur dengan kalsium yang menghasilkan area putih seperti kapur mikroskopik Kumar; Cotran
Robbins, 2007.
5. Nekrosis fibrinoid
Disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah imun. Hal ini ditandai dengan adanya pengendapan fibrin bahan protein seperti dinding arteri yang tampak kotor dan
6
eosinofilik pada pada mikroskop cahaya. Nekrosis ini terbatas pada pembuluh darah yang kecil, arteriol, dan glomeruli akibat penyakit autoimun atau hipertensi maligna.
Tekanan yang tinggi akan menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah sehingga plasma masuk ke dalam lapisan media. Fibrin terdeposit disana. Pada pewarnaan
hematoksilin eosin terlihat masa homogen kemerahan Sarjadi, 2003.
2.3 Dampak Nekrosis
