Sepsis Sebagai Faktor Risiko Utama Terjadinya Adult Respiratory Distress Syndrome.

ABSTRAK
ARDS dengan berbagai sinonimnya merupakan definisi yang diskriptif untuk
suatu sindrom yang disebabkan olel! kerusakan epitel alveolar dan endotel kapiler
pam-paru yang difus. Mekanisme yang dapat menerangkan adanya disfungsi
endotel pada beberapa faktor risiko sindrom ini tidak dapat ditentukan secara
tepat. ARDS paling sering terjadi pada keadaan sepsis (lebih dari 50 % kasus).
Diperkirakan insidensinya di Amerika Serikat mencapai 150.000-200.000 kasus
per tahun dengan angka kematian untuk semua faktor resiko yang masih tinggi
yaitu berkisar lebih dari 60 %.
Tujuan dari studi pustaka ini adalah untuk mengetahui mekanisme apakah
yang terjadi pada sepsis sehingga dapat menimbulkan ARDS.
Hasil studi pustaka ini menunjukkan bahwa sepsis dapat menyebabkan ARDS
karena terdapat berbagai mekanisme yang menyebabkan kerusakan endotel pada
sepsis.
Dari studi pustaka ini dapat disimpulkan bahwa sepsis dapat menimbulkan
ARDS karena

sel endotel merupakan sebuah sumber dan target inflamasi pada

sepsis.

IV

ABSTRACT

ARDS and its many synonyms
diffuse

alveolar

mechanism
syndrome
setting

epithelium

are descriptive

and pulmonary

that can lead to the endothelial

can not be defined precisely.

of sepsis

150.000-200.000

terms for a syndrome

endothelial
disfunction
ARDS

(more than 50 % cases).

capillary

caused by

damage.

at some risk factors

occurs

Estimated

most frequently
incidence

cases per year with overall risk mortality

The
in this
in the

in the US is

remainly

high which

is about more than 60 %.
The purposes

of this study are to understand

what kind of mechanisms

that

occur in sepsis which can develop ARDS.
The results of this study has shown that sepsis can cause ARDS because there
are several mechanisms
The conclusions

that may contribute

to endothelial

damage during sepsis.

of this study are sepsis can cause ARDS

cell is the source of and a target for inflammation

v

in sepsis.

because

endothelial

DAFT AR ISI
Halaman
ii
iii
iv
v
vi

viii
x

LEMBAR PERSETUJU AN
SURA T PERNY ATAAN
AB STRAK
ABSTRACT
PRAKA TA
DAFT AR ISI
DAFT AR TABEL
DAFT AR GAMBAR .
DAFT AR DIAGRAM
BAB I

BAB II

xi
xii

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
1.2 Identifikasi Masalah
1.3 Maksud dan Tujuan
1.3.1 Maksud..
1.3.2 Tujuan
1.4 Manfaat Karya Tulis llmiah
1.4.1 Manfaat Akademis
1.4.2 Manfaat Praktis
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sistem Pemafasan Normal
2.1.1 Anatomi
2.1.2 Histologi.
2.1.3 Fisiologi
2.2 Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
2.2.1 Sejarah Singkat
2.2.2 Definisi
2.2.3 Epidemiologi
2.2.4 Mekanisme Dasar
2.2.5 Patologi
2.2.6 Faktor-Faktor Penyebab

2.3 Sepsis
2.3.1 Definisi dan Terminologi
2.3.2 Etiologi
2.3.3 Patofisiologi
2.3.4 Pengenalan Dini
2.3.5 Manifestasi Klinik
2.4 Peran Sepsis pada ARDS

BAB III PEMBAHASAN

1
2
2
2
3
3

4
5
9

13
14
14
14
.., 19
22
24
25
27
32
34
38
44

viii

IX

BABIV

KES~PULANdanSARAN
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran

46
46

DAFTAR PUSTAKA

47

RIWAYAT HIDUP

51

DAFfAR TABEL

Tabel 2.1
Tabel 2.2
Tabel 2.3

Halaman
Kondisi-kondisi yang Berhubungan dengan Perkembangan dari
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
23
Terminologi dan Definisi Sepsis
25
Mikroorganisme yang Berperan dalam Menimbulkan Sepsis Berat
Pada 8 Pusat Akadeni Kedokteran
26

x

DAFfARGAMBAR

Gambar
Gambar
Gambar
Gambar
Gambar

2.1
2.2
2.3
2.4
2.5

Gambar
Gambar
Gambar
Gambar
Gambar

2.6
2.7
2.8
2.9
2.10

Gambar 2.11
Gambar 2.12
Gambar 2.13

Anatomi Paru-Paru
Gambaran Skematis dan Mikroskopis Alveoli
Hubungan Ventilasi dan Perfusi
Transport O2 dan C02 dalam darah
A. Peran Endotoksin dalam ARDS
B. Sekuestrasi PMN ...
Paru-pam Normal
Pam-pam pada ARDS (makroskopis)
Stadium Eksudatif ARDS
Stadium Eksudatif dan Proliferatif ARDS
Alveolus Normal (sisi kiri) dan Alveolus yang Mengalami
Jejas pada ARDS dan ALl (sisi kanan)
Mekanisme Penting pada Resolusi dari ARDS dan ALl
Patotisiologi Sepsis
Beberapa Efek Lipopolisakarida

Xl

Halaman
5
8
11
12
16
17
17
18
18
20
22
28
29

DAFTAR DIAGRAM

Diagram 2.1

Onset Manifestasi Klinik pada Sepsis

xu

Halaman
35

RIWAYATHIDUP

Nama

Rini Rossanti

Nomor Pokok Mahasiswa

0110179

Tempat dan tanggallahir

Balikpapan, 7 Februari 1983

Alamat

J1. Sukakarya IV no. 15 A Bandung

Riwayat Pendidikan
SD. Patra Dharma I, Balikpapan, 1994
SMP Negeri 1, Balikpapan, 1997
SMU Negeri I, Balikpapan, 2001

51

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sirkulasi oksigen yang teratur dari udara oleh paru-paru sangat vital bagi
kehidupan. Namun pada saat ini mulai bermunculan fakta-fakta bahwa fungsi
vital terse but sudah tidak dapat berjalan lagi dengan semestinya pada sejumlah
manusia akibat dari penyakit yang dideritanya.
Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah suatu sindrom gawat
nafas akut yang merupakan penyakit pernafasan serius yang biasa terjadi dan
dapat timbul pada pasien dengan trauma atau penyakit berat. Sindrom ini
mempunyai ciri khas secara klinik berupa perjalanan yang cepat dan berat dari
insuffisiensi pernafasan yang mengancam jiwa (respiratory distress), sianosis,
hipoksemia

arterial berat yang refrakter terhadap terapi oksigen dan dapat

berlanjut pada kegagalan sistem organ ekstrapulmonal (Cotran, Kumar, Collins,
1999).
Ditelaah sejarahnya dari para prajurit korban Perang Vietnam yang terluka,
yang kemudian tetap meninggal dalam beberapa hari akibat gagal nafas walaupun
telah dilakukan perawatan terhadap lukanya. Sejak 1967 gambaran klinis tersebut
diketahui sebagai suatu sindrom klinik penyakit tertentu yang kemudian dikenal
sebagai Adult Respiratory Distress Syndrome (Zulkifli Amin, Ryan Ranitya dalam
Acta Medica Indonesiana

2002). Sebelumnya penyakit

ini dikenal dengan

berbagai macam nama dan memiliki hampir sejumlah 40 buah sinonim (Cade in
Medicine International 1986). Diantara seluruh faktor penyebab ARDS, sepsIs
adalah salah satu yang tersering.
Tercatat lebih dari 50 % kasus ARDS terkait dengan sepsis (Cotran, Kumar,
Collins, 1999). Sindrom ini melanda 150.000 orang per tahunnya di Amerika
Serikat dengan angka kematian yang mencapai lebih dari 60 % (A Conrad, 2003).
Perubahan patologis pada sindrom ini jelas, yaitu adanya kerusakan endotel,
tetapi mekanisme yang dapat menerangkan kerusakan endotel pada beberapa

2

faktor resiko belum diketahui sepenuhnya. Sindrom gawat nafas pada sepsIs
timbul mendadak, dengan etiologi ekstrapulmonal tetapi memberikan gejala yang
berarti pada pam-pam.
Penulis berharap melalui penulisan KTI ini, masyarakat dapat mengetahui
mengapa sepsis memegang peranan yang berarti dalam menimbulkan ARDS,
karena pencegahan terhadap kelainan ini sangatlah penting, mengingat angka
kematiannya yang tinggi walaupun berbagai pengobatan telah dilakukan.

1.2 Identifikasi Masalah

Mekanisme-mekanisme

apakah yang terjadi pada sepsis sehingga dapat

menimbulkan ARDS ?

1.3 Maksud dan Tujuan

1.3.1

Maksud

Untuk mengetahui mekanisme-mekanisme

yang terjadi pada sepsis sehingga

dapat menimbulkan ARDS.

1.3.2 Tujuan

Untuk menumnkan angka morbiditas dan mortalitas ARDS yang disebabkan
oleh sepsis.

1.4 Manfaaat Karya Tulis Ilmiah

1.4.1

Manfaat Akademik

Untuk menambah pengetahuan masyarakat, khususnya mahasiswa Fakultas
Kedokteran mengenai ARDS pada sepsis.

3

1.4.2

Manfaat Praktis

Untuk meningkatkan minat para peneliti agar tetap terns menggali hal-hal yang
belum diketahui secara pasti dari kelainan ini guna tercapainya pengobatan yang
optimal maupun penekanan yang lebih lanjut terhadap angka kejadian dan
kematiannya.

BABIV
KESIMPULAN

DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

Sepsis dapat menimbulkan

ARDS karena sel endotel merupakan sebuah

sumber dan target inflamasi pada sepsis.

4.2 Saran

1. Hendaknya

kalangan

medis dapat meningkatkan

pengetahuannya

mengenai sepsis dengan mengikuti perkembangan patofisiologi dan
teknik pengobatannya,

mengingat patofisiologi

sepsis yang selalu

mengalami perubahan.
2. Karena infeksi nosokomial merupakan penyebab utama sepsis maka
sebaiknya penggunaan instrumen invasif pada pasien dikurangi

baik

frekuensi maupun durasinya, monitoring dan penggantian instrumen
harus

benar-benar

diperhatikan,

mengingat

sepsis

hanya

akan

memperburuk keadaan pasien.
3. Mengingat masih terdapat banyaknya kegagalan terapi sepsis dengan
menggunakan

sediaan yang dapat memodifikasi

respon inflamasi,

maka penelitian lebih lanjut mengenai cara kerja sediaan, dosis dan
waktu pemberian yang tepat sangatlah dibutuhkan, karena berbagai
sediaan bekerja sangat spesifik hanya pada mediator tertentu, dosis
yang masih bervariasi dan sempitnya masa jendela yang dimiliki oleh
sebagian mediator.

46

DAFT AR PUST AKA

Arena Anikki. 2001. Acute respiratory distress syndrome.
http://www.AllFreeEssays\ARDS.com.
17-2-2004.
A Conrad Steven. 2003. Adult respiratory distress syndrome.
www.emedicine.com/emerg/topic503.htm.
17-2-2004.
Cade John F. 1986. Adult respiratory distress syndrome. Medicine International,
12(2): 1413-16.
Chandrasekhar Arcot J. 2004. Adult respiratory distress syndrome (ARDS).
http://www.meddean.luc.edu/LumenlMedEd/MEDICINE/PULMONARIdiseas
es/pdis3.htm. 16-1-2005.

Chapman MJ. 2003. Adult respiratory distress syndrome.
www.fsm.ac.fj/sms/anaesthesia/WFSA%20newlhtml/reviews/rev.003.htm.67-2004.
Dellinger R. Philip, Carlet Jean M, Masur Henry, Gerlach Herwig, Calandra
Thierry, Cohen Jonathan et al. 2004. Surviving sepsis campaign guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine, 3(32):
858-73.
Fishman Alfred P. 1980. Adult respiratory distress syndrome. In: Alfred P.
Fishman, editors: Pulmonary diseases and disorders. New York: McGrawHill Book Company. p.1667-68.
Gartner Leslie P, Hiatt James L. 200 I. Color textbook of histology. 2ndedition.
Philadelphia: W.B Saunders Company. p. 344-45, 356-62.
Guyton Arthur C, Hall John E. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC. p. 597.
Hack C. Erik, Zeerleder Sacha. 2001. The endothelium in sepsis: source of and a
target for inflammation. www.sopami.hpg.ig.com.br/CCMG2.pdf.
24-112004.

47

48

Herston Medical Library. 2004. Normal chest radiograph.
http://gsm.herston.uq.edu.au/radiologylResources/RESP/COAD/COADfigs.ht
ml. 16-1-2005.
Hotchkiss Richard S, Karl Irene E. 2003. The pathophysiology and treatment of
sepsis. The New England Journal of Medicine, 2(348): 138-50.
Kirsten, Max. 2004. How our lungs work. http://www.stop-smoking-in-lhour. com/images/clean _lung_ hr.jpg. 16-1-2005.
Kobzik, Lester. 1999. The lung. In: Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker
Collins, editors: Pathologic basis of disease. 6th edition. Philadelphia: W.B
Saunders Company. p. 700-02, 717-19.
Lipscomb, Mary F. 1992. The respiratory system. In: Vinay Kumar, Ramzi S.
Cotran, Stanley L. Robbins, editors: Basic pathology. 5th edition.
Philadelphia: W.B Saunders Company. p. 760-61.
Mathay, M.A. 1996. The acute respiratory distress syndrome. The New England
Journal of Medicine, 22(334): 1469-70.
Medline Plus. 2003. Living with asbestos-related illness (a self care guide).
http://www2.umt.edu/Libbyhealthlhealth Jesources/info j>atients _families/atsd

_

r selC care _guide.htm.

16-1-2005.

Mitchell Richard N, Cotran Ramzi S. 1999. Hemodynamic disorders, trombosis,
and shock. In: Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins, editors:
Pathologic basis of disease. 6th edition. Philadelphia: W.B Saunders
Company. p. 135-36.
Mortelliti Michael P, Manning Harold P. 2002. Acute respiratory distress
syndrome. http://www.aafp.org/afp/2002050l/1823.html.
24-7-2004.
Moss Marc, Ingram Roland H. 2001. Acute respiratory distress syndrome. In:
Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, J. Larry Jameson, editors: Harrison Principles of internal
medicine. 15thedition. New York: McGraw-Hill. p. 1523-30.
Munford Robert S. 2001. Sepsis and septic shock. In: Eugene Braunwald.,
Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J.

49

Larry Jameson, editors: Harrison Principles of internal medicine. 15thedition.
New York: McGraw-Hill. p. 799-804.
Patricia, Lea. 1998. Sepsis:still a killer.
www.netce.com/course.asp?course=415-72k.

14-7-2004.

R.H.H Nelwan. 2003. Patotisiologi dan deteksi dini sepsis. Acta Medica
Indonesiana, 1(35): SI5-S18.
Snell Richard S. 2004. Clinical anatomy An ilustrated review with questions and
explanations. 4th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 1114.
Stapczynski J. Stephan. 2004. Septic shock.
http://www.emedicine.comIEMERG/topic533.htm.

29-12-2004.

Swan Jim. 2004. Human anatomy & physiology, histology images.
http://webanatomy.net/histology/respiratory_histology.htm.
16-1-2005.
S. Lyons William. 2001. Consultations in ARDS, "sepsis" and related
interstitial edema syndromes. http://www.acuterespiratoryfailure.com/ards.asp.
9-3-2004.
Tortora GJ, Grabowski S.R. 2003. The respiratory system. In: Roesch B., Ford
E, editors: Principles of anatomy & physiology. 10thedition. USA: John
Wiley & Sons Inc. p.816-34.
Vincent JL. 2001. Microvascular endothelial disfunction : a renewed
appreciation of sepsis patophysiology. http://ccforum.com/content/5/S2/S1.
11-7-2004.
Ware Lorraine B, Matthay, Michael A. 2000. The acute respiratory distress
syndrome. The New England Journal of Medicine, 18(342): 1334-49.
Wheeler Arthur P, Bernard Gordon R. 1999. Treating patients with severe sepsis.
The New England Journal of Medicine, 3(340): 207-14.
Wojciechowski Bill. 2003. Acute respiratory distress syndrome.
http://www.foocus.com/pdfs/spring_ 2003 -pdfs/bill.woj .pdf. 9-3-2004.

50

ZepfBill. 2003. Adrenal insufficiency in acute severe illness.
http://www.aafp.orglafp/20031 00 1/tips/11.html. 29-12-2004.
Zulkifli Amin, Ryan Ranitya. 2002. Penatalaksanaan terkini ARDS. Acta
Medica Indonesiana.