asuhan keperawatan gangguan sistem kardi
ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULAR : KARDIOMIOPATI
BAB 1
PEMBUKAAN
1.1.Latar Belakang
Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang
mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini
tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit
perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai
saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi
kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan
bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab
morbiditas dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis
kelamin pria maupun wanita pada semua golongan umur ( Muttaqin Arif,2009) .
Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi
akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub.
Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara
pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan
faktor genetis. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika
Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun
perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa
lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan
usia pendek.
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler dengn kardiomiopati
1.2.2 Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular
: Kardiomiopati
Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu melakukan evaluasi pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular :
Kardiomiopati
BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
2.1 KONSEP MEDIS
2.1.1 Defenisi
Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer
dan sekunder (Brunner Suddart, 2001).
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit
genetik( Wong, 1997).
Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok penyakit
otot etiologi tidak diketahui yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi
oy miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis pasien dan prosedur
jantung non invasif dan invasif untuk peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik,
2000).
Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang
miokardium ventrikel namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup, atau
arteri kkoronaria ( Price Sylvia, 2005).
2.1.2 Etiologi
Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang
diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik,
buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan Alkohol
yang berlebihan kardiomiopati dilasi.
2.1.3 Klasifikasi
Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah dan dan
tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi
meluas. Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun, akibatnya terjadi
pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit
jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:
1. Kardiomiopati dilatasi (umum ): otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-tnda
miniml gagal jantung semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada
reaksi pemompaan ke ventrikel .
2. Kardiomiopati hipertropi :peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu berkontraksi,
tapi tidak mampu relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah yang
mengalir .
3. Kardiomiopati
Restriptif
ventrikel biasanya
:otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari
dari angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah
jantunng terbuka.
2.1.4 Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit
yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan
berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi:
kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik,
kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit
ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.
Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering
terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam
ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah
elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat
berakibat kardiomiopati jenis ini.
Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot
jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran
septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya,
kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.
Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk
ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.
Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu
protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.
Tanpa
memperhatikan
perbedaannya
masing-masing,
fisiologi
kardiomiopati
merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan
pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang,
maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel
kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan
mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini
(Smeltzer, 2001).
2.1.5 PATHWAY
Kardiomiopati Kongestif
Kardiomaiopati Hipertrofi
Kardiomiopati Restriktif
a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri
b. Statis darah dalam ventrikel dan di
atrium
c. Peningkatan preload dan afterload
Gagal Jantung Kongestif
Curah Jantung Menurun
volume atrium kiri
meningkat
DX: Penurunan Curah
jantung
Cairan refluks ke
paru
Penurunan suplai oksigen
ke jaringan
Perifer
Akral dingin,
kelemahan,
Syok
kardiogenik
Kematian
mendadak
Edema paru
Serebral
Dyspnea, batuk
kering,
DX: gangg.
Pertukaran gas
Penurunn
kesadaran
DX:ketidakefek
tifan perfusi
jaringan
serebral
DX:
ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
Hipoksia jaringan
miokardium
Perubahan metabolisme
miokardium
Nyeri
dada
DX: Nyeri
akut
Peningkatan
beban awal
2.1.6 Manifestasi Klinis
1. Asimtomatik
Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan asimtomatik. Ada
beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun
2. Dispnea
Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan pad paruparu. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan
membawa darah ke paru.
3. Angina
Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya masukan oksigen
oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah
koroner pada dinding jantung
4. Sinkop
Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan
ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik
5. Kematian mendadak
Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama latihan fisik akibat dari
fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung
6. Suara jantung abnormal
a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal
b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3
adalah suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian ventrikel
terlalu deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan pada apeks
dari ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang garis
midklavikula
c. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum S1 yang merupakan
hasil dari jantung yang terlalu kaku. Ini adalah getaran dari katup-katup dan
dinding ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian ventrikel.
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) :
1. Infeksi
2. CHF
3. Hipertensi
4. Disritmia
5. Hemolisis dan hambatan mekanis
2.1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal
2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan
hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati
3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH
Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya
ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena tegangan yang tinggi\
4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi
ventrike, tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari
EKG.
5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada
saat istirahat.
2.1.9 Penatalaksanaan Medik
Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan obat-obatan
tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa
terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.
1. Mengatur diet dengan pengurangan garam
2. Beta
adrenergic
blockers-menyebabkan
jantung
mengalami
pergerakan
lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki
fungsi kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati
hipertofi )
3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri
4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi :
Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5. Mengurangi retensi diuretik cairan :
a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi )
b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan kontraksi
besar :
a. Dobutamin
b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah
Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )
8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi
9.Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.
misalnya:
2.2 KONSEP KEPERAWATAN
2.2.1 Pengkajian
Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal jantung akibat kegagalan ventrikel
kiri dengan manifestasi penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada
kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan manifestasi emboli sistemik
dan paru. Sering didapat adanya keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan
sinkop.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3. Gangguan Pertukaran Gas
2.2.3 Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
Domain 4 : aktivitas / istirahat
Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal
Noc : keefektifan pompa jantung ( 0400 )
Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam diharapkan adanya
keefektifan pompa jantung dengan indikator :
( 040001 ) Teknan darah Sistolik (5)
( 040019 ) tekanan darah Diastolik (5)
( 040003 ) indek jantung (5)
Nic : Perawatan Jantung ( 4040 )
Mandiri :
1. Evaluasi nyeri dada
2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari sirkulasi sekeliling ( cek nadi,
edema, CRT, warna, dan suhu dari ekstremitas ).
3. Dokumentasi disritmia jantung
4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah jantung
5. Monitor frekuensi TTV
6. Monitor sttus jantung
7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung
8. Monitor prut dari penurunan perfusi
9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran dan berat badan )
10. Monitor fungsi jantung
11. Monitor aktivitas toleransi pasien
12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea
13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien
Penyuluhan :
1. Promosi manajemen stress
2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri kepala
3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas ringan dan yang bertujuan
4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan saat adanya nyeri.
Kolaborasi :
1. Monitor nilai Lab ( enzim jantung, kadar elektrolit )
2. Kaji relaksasi pasien pada obat-obatan.
2.Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d ketidakadekuatan O2
NOC: Neurological status consiciousnees (1002)
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan orientasi dalam batas
normal dengan inikator :
a. Tidak ada stupos\r(091211)
b. Orientasi kognitif(091202)
c. Rangsangan lingkungan(091203-\)
NIC: Neurological monitoring
3. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi – perfusi
Domain 3 : eliminasi dan pertukaran
Kelas 4 : fungsi pernapasan
Noc : status respirasi : pertukaran gas ( 0402 )
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan status pernapasan
pasien dalam batas normal dengan inikator
( 040211 ) saturasi oksigen (5)
( 040214 ) keseimbangan ventilasi perfusi (5)
( 040210 ) ph arteri (5)
Nic : monitor respirasi ( 3350 )
Mandiri :
1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas
2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot batu pernapasan, dan
intercostal
3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea, hiperventilasi, respirasi
kussmual, cheynes stokes respirasi
4. Palpasi ekspansi paru
5. Perkusi anterior dan posterior thoraks
6. Catat lokasi dari trakea
7. Auskultasi suara napas, dan suara paru
8. Monitor efektifitas batuk pasien
9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk
10. Monitor secret dari respirasi pasien
11. Monitor dyspnea setiap saat
Kolaborasi :
1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02
2. Monitor laporan foto rongen
3. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer ) bila perlu
4. Monitor penggunaan ventilator Mekanik.
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan
penyakit genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan berdasarkan
patologi,
fisiologi
dan tanda
klinisnya:
Kardiomiopati
dilasi
atau
kongestif,
Kardiomiopati hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001).
Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang
pria maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk,
dan mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran
hepar, tachycardia, distensi vena jugularis.
3.2. Saran
Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien
dengan gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta mampu
melakukan penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.
DAFTAR PUSTAKA
Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification. St.Louis: Mosby
Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St Louis: Mosby
Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume 1. Jakarta :
EGC
Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC
Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC
Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC
Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA
KARDIOVASKULAR : KARDIOMIOPATI
BAB 1
PEMBUKAAN
1.1.Latar Belakang
Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang
mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini
tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit
perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai
saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi
kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan
bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab
morbiditas dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis
kelamin pria maupun wanita pada semua golongan umur ( Muttaqin Arif,2009) .
Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi
akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub.
Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara
pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan
faktor genetis. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika
Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun
perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa
lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan
usia pendek.
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler dengn kardiomiopati
1.2.2 Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular
: Kardiomiopati
Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu melakukan evaluasi pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular :
Kardiomiopati
BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
2.1 KONSEP MEDIS
2.1.1 Defenisi
Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer
dan sekunder (Brunner Suddart, 2001).
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit
genetik( Wong, 1997).
Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok penyakit
otot etiologi tidak diketahui yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi
oy miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis pasien dan prosedur
jantung non invasif dan invasif untuk peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik,
2000).
Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang
miokardium ventrikel namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup, atau
arteri kkoronaria ( Price Sylvia, 2005).
2.1.2 Etiologi
Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang
diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik,
buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan Alkohol
yang berlebihan kardiomiopati dilasi.
2.1.3 Klasifikasi
Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah dan dan
tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi
meluas. Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun, akibatnya terjadi
pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit
jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:
1. Kardiomiopati dilatasi (umum ): otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-tnda
miniml gagal jantung semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada
reaksi pemompaan ke ventrikel .
2. Kardiomiopati hipertropi :peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu berkontraksi,
tapi tidak mampu relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah yang
mengalir .
3. Kardiomiopati
Restriptif
ventrikel biasanya
:otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari
dari angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah
jantunng terbuka.
2.1.4 Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit
yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan
berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi:
kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik,
kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit
ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.
Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering
terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam
ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah
elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat
berakibat kardiomiopati jenis ini.
Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot
jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran
septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya,
kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.
Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk
ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.
Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu
protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.
Tanpa
memperhatikan
perbedaannya
masing-masing,
fisiologi
kardiomiopati
merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan
pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang,
maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel
kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan
mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini
(Smeltzer, 2001).
2.1.5 PATHWAY
Kardiomiopati Kongestif
Kardiomaiopati Hipertrofi
Kardiomiopati Restriktif
a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri
b. Statis darah dalam ventrikel dan di
atrium
c. Peningkatan preload dan afterload
Gagal Jantung Kongestif
Curah Jantung Menurun
volume atrium kiri
meningkat
DX: Penurunan Curah
jantung
Cairan refluks ke
paru
Penurunan suplai oksigen
ke jaringan
Perifer
Akral dingin,
kelemahan,
Syok
kardiogenik
Kematian
mendadak
Edema paru
Serebral
Dyspnea, batuk
kering,
DX: gangg.
Pertukaran gas
Penurunn
kesadaran
DX:ketidakefek
tifan perfusi
jaringan
serebral
DX:
ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
Hipoksia jaringan
miokardium
Perubahan metabolisme
miokardium
Nyeri
dada
DX: Nyeri
akut
Peningkatan
beban awal
2.1.6 Manifestasi Klinis
1. Asimtomatik
Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan asimtomatik. Ada
beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun
2. Dispnea
Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan pad paruparu. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan
membawa darah ke paru.
3. Angina
Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya masukan oksigen
oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah
koroner pada dinding jantung
4. Sinkop
Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan
ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik
5. Kematian mendadak
Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama latihan fisik akibat dari
fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung
6. Suara jantung abnormal
a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal
b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3
adalah suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian ventrikel
terlalu deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan pada apeks
dari ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang garis
midklavikula
c. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum S1 yang merupakan
hasil dari jantung yang terlalu kaku. Ini adalah getaran dari katup-katup dan
dinding ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian ventrikel.
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) :
1. Infeksi
2. CHF
3. Hipertensi
4. Disritmia
5. Hemolisis dan hambatan mekanis
2.1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal
2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan
hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati
3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH
Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya
ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena tegangan yang tinggi\
4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi
ventrike, tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari
EKG.
5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada
saat istirahat.
2.1.9 Penatalaksanaan Medik
Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan obat-obatan
tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa
terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.
1. Mengatur diet dengan pengurangan garam
2. Beta
adrenergic
blockers-menyebabkan
jantung
mengalami
pergerakan
lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki
fungsi kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati
hipertofi )
3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri
4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi :
Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5. Mengurangi retensi diuretik cairan :
a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi )
b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan kontraksi
besar :
a. Dobutamin
b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah
Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )
8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi
9.Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.
misalnya:
2.2 KONSEP KEPERAWATAN
2.2.1 Pengkajian
Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal jantung akibat kegagalan ventrikel
kiri dengan manifestasi penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada
kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan manifestasi emboli sistemik
dan paru. Sering didapat adanya keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan
sinkop.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3. Gangguan Pertukaran Gas
2.2.3 Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
Domain 4 : aktivitas / istirahat
Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal
Noc : keefektifan pompa jantung ( 0400 )
Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam diharapkan adanya
keefektifan pompa jantung dengan indikator :
( 040001 ) Teknan darah Sistolik (5)
( 040019 ) tekanan darah Diastolik (5)
( 040003 ) indek jantung (5)
Nic : Perawatan Jantung ( 4040 )
Mandiri :
1. Evaluasi nyeri dada
2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari sirkulasi sekeliling ( cek nadi,
edema, CRT, warna, dan suhu dari ekstremitas ).
3. Dokumentasi disritmia jantung
4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah jantung
5. Monitor frekuensi TTV
6. Monitor sttus jantung
7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung
8. Monitor prut dari penurunan perfusi
9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran dan berat badan )
10. Monitor fungsi jantung
11. Monitor aktivitas toleransi pasien
12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea
13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien
Penyuluhan :
1. Promosi manajemen stress
2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri kepala
3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas ringan dan yang bertujuan
4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan saat adanya nyeri.
Kolaborasi :
1. Monitor nilai Lab ( enzim jantung, kadar elektrolit )
2. Kaji relaksasi pasien pada obat-obatan.
2.Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d ketidakadekuatan O2
NOC: Neurological status consiciousnees (1002)
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan orientasi dalam batas
normal dengan inikator :
a. Tidak ada stupos\r(091211)
b. Orientasi kognitif(091202)
c. Rangsangan lingkungan(091203-\)
NIC: Neurological monitoring
3. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi – perfusi
Domain 3 : eliminasi dan pertukaran
Kelas 4 : fungsi pernapasan
Noc : status respirasi : pertukaran gas ( 0402 )
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan status pernapasan
pasien dalam batas normal dengan inikator
( 040211 ) saturasi oksigen (5)
( 040214 ) keseimbangan ventilasi perfusi (5)
( 040210 ) ph arteri (5)
Nic : monitor respirasi ( 3350 )
Mandiri :
1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas
2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot batu pernapasan, dan
intercostal
3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea, hiperventilasi, respirasi
kussmual, cheynes stokes respirasi
4. Palpasi ekspansi paru
5. Perkusi anterior dan posterior thoraks
6. Catat lokasi dari trakea
7. Auskultasi suara napas, dan suara paru
8. Monitor efektifitas batuk pasien
9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk
10. Monitor secret dari respirasi pasien
11. Monitor dyspnea setiap saat
Kolaborasi :
1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02
2. Monitor laporan foto rongen
3. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer ) bila perlu
4. Monitor penggunaan ventilator Mekanik.
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan
penyakit genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan berdasarkan
patologi,
fisiologi
dan tanda
klinisnya:
Kardiomiopati
dilasi
atau
kongestif,
Kardiomiopati hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001).
Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang
pria maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk,
dan mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran
hepar, tachycardia, distensi vena jugularis.
3.2. Saran
Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien
dengan gangguan sistem kardiovaskular Kardiomiopati dengan tepat serta mampu
melakukan penyuluhan kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.
DAFTAR PUSTAKA
Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification. St.Louis: Mosby
Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St Louis: Mosby
Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume 1. Jakarta :
EGC
Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC
Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC
Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC
Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc: USA