Terjemahan jurnal kejang demam ii

F
ebrile
seizures
:
update
on
diagnosis
and
management
489
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4):
489-92
I
ntroduct
I
on
Fever is an elevation of body temperature induced by the thermo
regulatory center of the hypothalamus in response to certain situa
tions. This sign is believed to be an adaptive mechanism, developed
with the purpose of stimulating the immune system and preserving
cell membrane integrity in the presence of threats.

1
.
Although there is broad disagreement in the literature concerning

normal body temperature in children, normal axillary temperature
is generally considered to range between 36.0°C in the morning to
37.7º.C in the afternoon. Any values above this range should be
regarded as abnormal.
2
.
The correlation between fever and epileptic seizure is strong
and has been well-established for years. When treating the child
with fever and epileptic seizure, the clinician may actually be
faced with at least four distinct patient subgroups: children with
febrile seizures; patients with controlled epilepsy in whom fever
triggered new seizures; patients with acute symptomatic seizure,
that is, seizure as a manifestation of non-epileptic conditions,
such as metabolic changes or acute illness (central nervous
system infection or severe water–electrolyte imbalance secondary
to diarrhea with dehydration, for instance). Finally, the fourth

group comprises patients in whom onset of fever occurred postictally; these cases are extraordinarily difficult to distinguish from
actual febrile seizure, particularly in children presenting with
low-grade fever and early in the course of the episode.
Febrile seizure is one of the most common neurological condi
tions of childhood; 2% to 5% of children under the age of five are
estimated to develop at least one epileptic seizure during a febrile
illness. The only incidence study performed thus far in South
America was conducted in Chile, and reported a rate of 4%.
3,4
.
The objective of this review of the literature is to summarize
current knowledge on febrile seizures and recent recommenda
tions on management of this condition.
Definition and overview
In the now conceptually outdated but still widely cited
Consensus Development Meeting on Long-Term Management of
Febrile Seizures (1980), febrile seizure was defined as follows:
“an event in infancy or childhood, usually occurring between 3
months and 5 years of age, associated with fever but without
evidence of intracranial infection or defined cause. Seizures

with fever in children who have suffered a previous non-febrile

seizure are excluded. Febrile seizures are to be distinguished
from epilepsy, which is characterized by recurrent non-febrile
seizures.”
5
However, this definition was widely criticized over the years,
particularly due to the nonspecific nature of the term “event” and
to the need for recognizing a broader age range in which febrile
seizures occur, as seen in clinical practice. In 1993, an Inter
national League Against Epilepsy (ILAE) committee established
the current definition of febrile seizure as “an epileptic seizure
[...] occurring in childhood after age 1 month, associated with
a febrile illness not caused by an infection of the CNS, without
previous neonatal seizures or a previous unprovoked seizure,
and not meeting criteria for other acute symptomatic seizures”
6
.
An important aspect of febrile seizure is that it will always
occur during the course of an infectious disease that does not

affect the central nervous system. Viral infections are more
commonly associated than bacterial ones, most likely due to
the higher incidence of the former in clinical practice. The lite
rature also describes as febrile seizures those due to fever after
*Correspondence:
Rua Professor Morais,
531/82
Funcionários
Belo Horizonte – MG, Brazil
CEP: 30150-370
Abstr
A
ct
Febrile seizures are a benign condition of childhood, and most children will
have only one episode
in their lifetime. Nevertheless, any seizure is a cause of major concern in
the patient’s family,
and there is much discussion in the literature on when and whether to treat
febrile seizures, as

well as on what constitutes the best therapeutic approach. This review
summarizes the current
evidence and recommendations for diagnosis and management of patients
with febrile seizures
K
ey
words
:
S
eizures, febrile.
T
herapeutics.
F
ever.
febr
I
le
se
I
zures

:
update
on
d
I
agnos
I
s
and
management
l
u
I
s
f
el
I
pe
m
endonça

de
s
I
que
I
ra
Study conducted at Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina –
Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG, Hospital das Clínicas,
Belo Horizonte, MG,
Brazil
1.
Mestrando em Neuropediatria - Professor substituto do Departamento de
Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas
Gerais – UFMG,
Belo Horizonte, MG
Review Article
s
iqueira
l

F
m
490
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92
immunizations, particularly with the DTP vaccine (due to the
pertussis component) and the MMR vaccine (due to the measles
component)
.7
.
The etiology and pathogenesis of febrile seizures have yet to
be fully elucidated, particularly at the molecular level. However,
some environmental aspects are already understood and believed
to be essential to development of the condition.
The underlying cause of the infectious process does not
appear to be a determining factor of febrile seizures. The presence
of fever is of course essential, even though its mechanism of
action is unknown. Febrile seizures are also most common in
the first day of fever, and correlate more with peak temperature
than with speed of onset.
7,8

.

Genetic aspects have been clearly established in the etio
logy and pathogenesis of febrile seizures. A history of febrile
seizures in first-degree relatives is common, and concordance
rates of febrile seizures are much higher in monozygotic than in
dizygotic twin pairs.
7,9
. Reports in the literature have described a
connection between febrile seizures and various chromosomes,
including 2q, 5q, 5, 8q, and 19, which appear to be associated
with changes in neuronal sodium channel function. These studies
are still incipient, however, and there is no single gene or welldefined inheritance pattern associated with febrile seizures.
10
.
One of the most remarkable characteristics of febrile seizures
is the fact that they occur only in a well-defined age range.
Although the immature brain is more susceptible to epileptic
seizures, febrile convulsions cannot be ascribed to this factor
alone, and the reasons behind the age-dependent nature of

this condition (even though it rarely occurs outside specific age
ranges) remains unclear.
7
.
Natural history of the disease
The clinical course of febrile seizures is quite well unders
tood. Seizures are usually generalized tonic-clonic, hypotonic, or
clonic, short-lasting, and produce mild post-ictal manifestations.
Occasionally, febrile seizures are focal, prolonged, or lead to
neurological signs in the post-ictal period; these are known as
complex febrile seizures.
7,10,11,12
.
Table 1 shows the characte
ristics of simple and complex febrile seizures, which has major
implications for the clinical course and prognosis of children
presenting with this condition.
Simple febrile seizures are by far the most common, and

are usually isolated occurrences. Complex febrile seizures are

associated with higher odds of recurrence; furthermore, the
differential diagnosis of epilepsy or acute symptomatic seizure
must be pursued more rigorously in these cases.
7,10,11,12
.
Overall, febrile seizures are benign, and children who have
had them show no significant difference in intelligence, head
circumference growth, or behavior when compared with children
with no history of the condition.
11
.
Several factors have been described as increasing the odds of
a first febrile seizure, such as fever grade, delayed development,
delayed discharge from maternity care, and stay at daycare faci
lities. However, the main risk factor appears to be family history
of febrile seizures.
13
.
Febrile seizures recur in approximately 30% of patients, most
commonly between the ages of six months and three years. The
odds of recurrence also decrease over time. According to Nelson
and Ellenberg, 50% of children experience a second febrile
seizure within six months of the first, 75% within a year and
90% within two years of the first episode.
7,14
. The key factors
for recurrence are early age at first seizure, family history of
febrile seizures, temperature (inversely proportional to grade),
and duration of febrile illness (the shorter the febrile period, the
higher the odds of recurrence).
15
.
Children who have had febrile seizures also have increased
odds of developing epilepsy (2% to 7%) than the general popu
lation
7,12
. The presence of prior neurological abnormalities and a

family history of epilepsy or complex febrile seizures are the main
risk factors for epilepsy reported in the literature
4,7,16
.
Finally, it bears stressing that a relationship (however poorly
understood) exists between febrile seizures in childhood and
development of temporal lobe epilepsy in adulthood. In 1995,
Maher and McLachlan studied families with febrile seizures and
reported an association with mesial temporal sclerosis, a frequent
cause of AED-refractory symptomatic focal epilepsy
7,10,17
.
Diagnosis
The diagnosis of febrile seizure is essentially clinical. Episodes
should always be classified into simple or complex febrile seizure.
In children with complex seizures, other differential diagnoses
(such as focal epilepsy or new-onset acute symptomatic seizure)
must always be considered, despite their rarity.
Lumbar puncture is indicated in children 18 months or
younger with clinical signs suggesting meningitis or in parti
cularly severe presentations. Blood glucose measurement is
essential, and any further laboratory testing should be requested
as necessary according to clinical condition and diagnostic
hypothesis.
7,18
.
Electroencephalography may show changes in various cases,
and is therefore of no practical use. Neuroimaging is also of little
value in the diagnosis of febrile seizures.
7
.
The main differential diagnosis is CNS infection. Other
common presentations include epilepsy, acute symptomatic
Table 1 – Classification of febrile seizures
Simple
Complex
Symptoms
Generalized
Focal

Duration
15 minutes
Recurrence in first 24 hours
No recurrence
May recur
Focal signs in post-ictal period
Absent
Present
F
ebrile
seizures
:
update
on
diagnosis
and
management
491
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4):
489-92
seizure, febrile delirium, tremor, syncope, and anoxic seizure.
Management
Management of febrile seizures may be divided into acute
treatment, prophylaxis, and parent teaching.
Acute care of the febrile seizure should be as for any epileptic
seizure. General principles of emergency care, such as assess
ment with the ABCs (airway, breathing, and circulation), should
precede administration of any specific drugs.
Furthermore, most seizures cease spontaneously prior to
arrival at the emergency department, and the clinician will often
assess a child in the post-ictal state.
Benzodiazepines are the abortive treatment of choice: intra
venous diazepam (0.2 to 0.3 mg/kg/dose) or, if IV access cannot
be obtained, midazolam (0.2 to 0.7 mg/kg), which may be given
intramuscularly, rectally, or intranasally.
7
.

The prophylactic treatment of febrile seizures is highly contro
versial, and is the source of extensive discussion in the literature:
is treatment actually required? When should these patients be
treated? Which is the best treatment option?
Most children with febrile seizures will have a single lifetime
episode; seizures will recur in the rest.
3
. Risk of recurrence is
highest in patients with age less than 18 months at first seizure, family
history of febrile seizures, and onset of fever less than one hour prior
to the first seizure. If the child has one or more of these risk factors,
prophylaxis may be considered.
15
.
Several authors oppose prophylactic treatment of febrile
seizures, arguing that they are a benign condition, that treatment
does not alter prognosis, and that adverse effects can be a signi
ficant concern even in intermittent prophylaxis.
7,19
.
However, we find such a stance practically impossible to
adopt in the Brazilian reality, mostly due to parental and psycholo
gical issues associated with epileptic seizures. Another argument
in favor of prophylaxis is that the abrupt onset of seizure may
lead to trauma, and that febrile seizures may sometimes progress
to status epilepticus.
7,19
.
The current consensus in the literature is that prophylaxis of
simple febrile seizures carries no benefit. Conversely, prophylaxis
for complex febrile seizures, is still debatable, and available data
are unconvincing.
19
.
American Academy of Pediatrics guidelines published in
2008 state that “the potential toxicities associated with [antie
-

pileptic agents]...outweigh the relatively minor risks associated
with simple febrile seizures.” When febrile seizures prompt
significant parental anxiety, short-term intermittent prophylaxis
may be given, but continuous treatment is not recommended.
20
.
However early and effective, antipyretic therapy does not
prevent seizure recurrence. Both paracetamol and NSAIDs have
been tested in double-blind randomized controlled trials and
showed no benefit.
21,22
.
Although they do not reduce risk of febrile seizures, anti
pyretics are often used to reduce fever and improve the patient’s
general condition. It bears noting that seizure prophylaxis does
not preclude general pediatric care for the underlying condition,
and any other relevant measures, such as antipyretics or anti
biotic therapy, should be continued.
In our practice, we use metamizole (dipirone), 10 to 25 mg/
kg/dose in up to four daily doses (100 mg/kg/day); paracetamol,
10 to 15 mg/kg/dose, also in up to four daily doses (up to 2.6
g/day); and, in children over the age of six months, ibuprofen, 5
to 10 mg/kg/dose in three or four divided doses (up to 40 mg/
kg/day in children weighing less than 30 kg and 1200 mg/day
otherwise)
2
.
Side effects are rare, and include hepatotoxicity (in paracetamol
overdose), metabolic acidosis, renal failure and coma (in ibuprofen
overdose) and agranulocytosis (with metamizole)
2
Regarding best choice of prophylactic regimen, continuous
prophylaxis with phenobarbital (3 to 5 mg/kg/day in one or two
divided doses) or valproic acid (15 to 60 mg/kg/day in two or
three divided doses) has been used for many years, and provide
a proven reduction in seizure recurrence
7,19
. Other drugs have

also been tested, but either failed to prevent recurrent episodes
(phenytoin) or were no more effective than phenobarbital
(carbamazepine)
19
.
However, continuous prophylaxis is now exceedingly rare,
due to the unfavorable side effect profile of both phenobarbital
(drowsiness, hyperactivity, learning difficulties) and valproic acid
(weight gain, nausea, hair loss, liver injury)
7,19
.
We choose to begin continuous prophylaxis only in cases in
which onset of fever was so rapid as to prevent the mother or care
giver from noticing it, and high temperature was only detected
after the seizure. Other indications supported by the literature
include failure of intermittent prophylaxis and any case in which
the initial febrile seizure progressed to status epilepticus. Such
cases are fortunately rare, and use of continuous prophylaxis is
increasingly rare.
7, 19, 23
.
Currently, the most widely accepted regimen when the choice
for prophylactic treatment is made is intermittent therapy with
benzodiazepines. This class of drugs is inexpensive, associated
with good compliance, and provide excellent outcomes in terms
of seizure prevention.
Brazilian studies have assessed the efficacy of oral clobazam
1 mg/kg/day BID, with excellent results. The following weightbased dosages can be prescribed: 5 mg/day in children 5 kg or
under; 10 mg/day in children 5 to 10 kg; 15 mg/day in children
11 to 15 kg; and 20 mg/day in children weighing 15 kg or
more.
24
.
Oral diazepam 0.5 to 1 mg/kg/day in two divided doses has
also been assessed in Brazilian studies. Although the interna
tional literature often cites rectal administration of diazepam, oral
diazepam is effective for preventing recurrence of febrile seizures,

well-tolerated, and easy to administer.
19,23,25,26
.
Parent teaching should focus on the benign nature of the
condition, mentioning the possibility of recurrence and the slight
increase in risk of developing epilepsy, but always stressing the
importance of letting the child lead a normal life.
Parents should also receive guidance on responding to a
seizure. Measures that should be taught include protecting the
child from physical trauma during the seizure, not allowing the
insertion of any objects into the child’s mouth, preventing aspi
ration in the post-ictal period, and monitoring seizure duration.
Finally, parents should be informed of the association
between immunization and febrile seizures, but encou
raged to vaccinate their children nonetheless. Clinical obser
vation for 48 hours after DTP vaccination and seven to
ten days after measles vaccination is recommended.
7,27
.
s
iqueira
l
F
m
492
Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92
c
onclus
I
on
Febrile seizures are a common neurological event in chil
dhood, but carry low morbidity and rarely recur. Although a
great deal is known about the natural history and prognosis of
these events, the need for prophylaxis and the best choice of
prophylaxis are still the subject of much discussion.
In most cases, febrile seizures are benign and pose a low risk

of progression to epilepsy, and there is no compelling evidence
that the prevention of recurrent seizures would have any riskmodifying effect. Nonetheless, these episodes are a source of
substantial suffering for patients, their families and caregivers.
Secondary prophylaxis after simple febrile seizures is unsup
ported by the current literature, but intermittent prophylaxis may
be considered after complex seizures, especially in the event of
protracted episodes or focal seizures.
This guidance provided by the literature must of course
be analyzed carefully and presented to the patient’s family
in an appropriate manner. The choice of whether to institute
prophylaxis, and of the optimal regimen for prophylaxis when
it is indeed chosen, will require not only a knowledge of the
evidence but also an understanding of individual aspects of the
patient, of his or her family, and of the social structure of which
the child is a part.
Conflicts of interest:
No conflicts of interest declared concer
ning the publication of this article.
r
eferênc
I
as
1.
Lambertucci JR. Febre. In: Lopez M, Laurentys-Medeiros J, editor.
Semiologia
médica: as bases do diagnóstico clínico. 4ª ed. Rio de Janeiro: Livraria e
Editora Revinter; 2004. p.66-77.
2.
Vasconcellos MC. Febre, tosse e vômito. In: Leão E., Mota JAC, Corrêa
EJ,
Viana MB, editores. Pediatria ambulatorial. 4ª ed. Belo Horizonte:
COOPMED;
2005. p.221-37.
3.
Hauser WA. The prevalence and incidence of convulsive disorders in
children.
Epilepsia. 1994;35 (Suppl 2):1-6.

4.
Guerreiro M. Tratamento das crises febris. J Pediatr. 2002;78(Supl 1):S913.
5.
Consensus Development Panel. Febrile seizures: long term management
of
children with fever-associated seizures. Pediatrics.1980;66:1009-12
6.
Comission on Epidemiology and Prognosis, International League Against
Epilepsy. Guidelines for epidemiological studies on epilepsy. Epilepsia.
1993;34:592-6.
7.
Elkis LC. Crises sintomáticas agudas. In: Manreza MLG, Grossmann RM,
Valério
RMF, Guilhoto LMFF. Epilepsia (infância e adolescência). São Paulo:
Lemos
Editorial; 2003. p.207-28.
8.
Rosman NP. Febrile seizures. In: Pellock JM, Dodsoon WE, Burgeois BFD,
editors. Pediatric epilepsy: diagnose and therapy. 2
nd
ed. New York: Demos;
2001. p.163-75.
9.
Buchhalter JR. Inherited epilepsies of childhood. J Child Neurol.
1994;9(Suppl
1):12-9.
10.
Fetveit A.
Assessment of febrile seizures in children. Eur J Pediatr.
2008;167:17-27.
11.
Verity CM, Butler NR, Golging J. Febrile convulsions in a national cohort
followed up from birth. I: prevalence and recurrence in the first years of life.
BMJ. 1985;290:1307-15.
12.
Aicardi J. Febrile convulsions. In: Aicardi J, editor. Epilepsy in children. 2
nd
ed.
New York: Raven Press, 1994. p.253-75.

13.
Berg AT, Shinnar S, Shapiro ED, Salomon ME, Hansen WA. Risk factors
for a first
febrile seizure: a matched case-control study. Epilepsia. 1995;36:334-41.
14.
Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures.
Pediatrics.
1978;61:720-7.
15.
Berg AT, Shinnar S, Hauser WA, Leventhal JM. Predictors of recurrent
febrile
seizures: a metaanlytic review. J Pediatr. 1990;116:329-39.
16.
Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures.
Pediatrics.
1978;61:720-7.
17.
Maher J, McLachlan RS. Febrile convulsions. Is seizure duration the most
important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain. 1995;118(Pt 6):15218.
18.
Chevrie JJ. Epileptic seizures and epilepsies in children. In: Dam M , editor.
A
practical approach to epilepsy. New York: Pregamon Press; 1991. p.17-39.
19.
Lux A. Treatment of febrile seizures: historical perspective, current
opinions,
and potential future directions. Brain Dev. 2010; 32:42-50.
20.
Subcommittee on Febrile Seizures American Academy of Pediatrics.
Febrile
seizures: clinical practice guideline for the long-term management of the
child
with simple febrile seizures. Pediatrics. 2008;121:1281-6.
21.
Camfield PR, Camfield CS, Shapiro SH, Cummings C. The first febrile
seizure
- antipyretic instruction plus either Phenobarbital or placebo to prevent
recur
-

rence. J Pediatr. 1980;97:16-21.
22.
Strengell T, Uhari M, Tarkka R, Uusimaa J, Alen R, Lautala P, et al.
Antipyretic
agents for preventing recurrences of febrile seizures: randomized
controlled
trial. Arch Pediatr Adolesc Med. 2009;163:799-804.
23.
Sugai K. Current management of febrile seizures in Japan: an overview.
Brain
Dev. 2010;32:64-70.
24.
Manreza MLG, Gherpelli JLD, Machado-Haertel LR, Pedreira CCC, Heise
CO,
Diament A. Treatment of febrile seizures with intermittent clobazam. Arq
Neuropsiquiatr. 1997;55:757-61.
25.
Costa M, Silva EA, Silva AES, Guerreiro MM. Profilaxia intermitente com
diazepam via oral na convulsão febril. Estudo de 82 casos. Arq
Neuropsiquiatr.
1996;54:197-201.
26.
Guerreiro MM, Costa M, Bellomo MA, Sabino SH, Scotoni AE. Profilaxia
intermitente na convulsão febril com diazepam via oral. Arq Neuropsiquiatr.
1992;50:163-7.
27. Hitz DG, Camfield CS, Camfield PR. Febrile convulsions. In: Engel J,
Pedley TA,
editors. Epilepsy: a comprehensive textbook. Philadelphia: LippincottRaven
Publishers; 1997. p.2483-8.
Artigo recebido: 18/03/10
Aceito para publicação: 19/05/10

Coba browser baru dengan terjemahan otomatis.Unduh Google ChromeTutup
Terjemahan

Mungkin maksud Anda adalah: Abstr A ct Febrile seizures are a benign condition
of childhood, and most children will have only one episode in their lifetime.
Nevertheless, any seizure is a cause of major concern in the patient’s family, and
there is much discussion in the literature on when and whether to treat febrile
seizures, as well as on what constitutes the best therapeutic approach. This
review summarizes the current evidence and recommendations for diagnosis and
management of patients with febrile seizures Keywords : Seizures, febrile.
Therapeutics. Fever
Abstr
A
ct
Kejang demam adalah kondisi jinak masa kanak-kanak, dan sebagian besar anakanak akan hanya memiliki satu episode
dalam hidup mereka. Namun demikian, setiap kejang adalah penyebab perhatian
utama dalam keluarga pasien,
dan ada banyak diskusi dalam literatur tentang kapan dan apakah untuk mengobati
kejang demam, sebagai
serta tentang apa yang merupakan pendekatan terapi terbaik. Ulasan ini
merangkum saat ini
bukti dan rekomendasi untuk diagnosis dan manajemen pasien dengan kejang
demam
K
ey
kata
:
S
eizures, demam.
T
herapeutics.
F
pernah

I Ntroduct I On Fever is an elevation of bodī temperature induced by the sāmo Regulatory sentā of the hypothalamus in response to certain situa - Tions. Disu
sign is believed to be an adaptive mechanism, developed U~izu the purpose of
stimulating the immune system ando preserving Cell membrane integrity in the
presence of threats. 1 . Although there is broad disagreement in the literature
concerning Normal bodī temperature in children, normal axillary temperature Is
generally considered to range between 36. 0 Doshī in the morning to 37. 7 º. C in
the afutanūn. Enī values above this range should be Regarded as abnormal. 2 . The
correlation between fever ando epileptic seizure is sutorongu Ando has been well established fō iyāzu. When treating the child U~izu fever ando epileptic seizure,
the clinician may actually be Faced u~izu at least four distinct patient subgroups:
Children u~izu Febrile seizures; patients u~izu controlled epilepsy in whom fever
Triggered new seizures; patients u~izu acute symptomatic seizure, Zatto is, seizure
as a manifestation of non - epileptic conditions, Such as metabolic changes or
acute illness (central nervous System infection or severe water – electrolyte
imbalance sekandari To diarrhea u~izu dehydration, fō insutansu). Finally, the
fourth Group comprises patients in whom onsetto of fever occurred post - Ictally;
these cases āru extraordinarily difficult to distinguish furomu Akuchuaru febrile
seizure, particularly in children presenting u~izu Low - gurādo fever ando ārī in the
course of the episode. Febrile seizure is one of the most common neurological
condi - Tions of childhood; 2-pāsento to 5-pāsento of children under the āju of five
āru Estimated to deberoppu at least one epileptic seizure during a febrile Illness.
The only incidence study performed thus far in sausu Amerika was conducted in
chiri, ando reported a rate of 4-pāsento. 3, 4
saya
ntroduct
saya
pada
Demam adalah peningkatan suhu tubuh yang disebabkan oleh termo
pusat regulasi hipotalamus dalam menanggapi situasi tertentu
tions . Tanda ini diyakini menjadi mekanisme adaptif , yang dikembangkan

dengan tujuan merangsang sistem kekebalan tubuh dan menjaga
integritas membran sel di hadapan ancaman .
satu
.
Meskipun ada perbedaan pendapat yang luas dalam literatur mengenai
suhu tubuh normal pada anak-anak , suhu aksila yang normal
umumnya dianggap berkisar antara 36,0 ° C di pagi hari untuk
37,7 º . C di sore hari . Setiap nilai di atas kisaran ini harus
dianggap sebagai abnormal.
dua
.
Korelasi antara demam dan kejang epilepsi yang kuat
dan telah mapan selama bertahun-tahun . Ketika mengobati anak
dengan demam dan kejang epilepsi , dokter sebenarnya bisa
dihadapkan dengan setidaknya empat sub kelompok pasien yang berbeda : anakanak dengan
kejang demam , pasien dengan epilepsi dikendalikan demam yang
memicu kejang baru, pasien dengan gejala kejang akut ,
yaitu , kejang sebagai manifestasi dari kondisi non - epilepsi ,
seperti perubahan metabolik atau penyakit akut ( saraf pusat
Infeksi sistem atau ketidakseimbangan air elektrolit parah sekunder
diare dengan dehidrasi , misalnya) . Akhirnya , keempat
kelompok terdiri dari pasien yang onset demam terjadi pasca ictally , kasus-kasus ini sangat sulit untuk membedakan dari
kejang demam yang sebenarnya , terutama pada anak-anak yang mengalami
demam ringan dan awal perjalanan episode .
Kejang demam adalah salah satu kondisi neurologis yang paling umum
tions dari masa kanak-kanak , 2 % sampai 5 % anak di bawah usia lima tahun yang
diperkirakan untuk mengembangkan setidaknya satu kejang epilepsi selama
demam a
penyakit. Penelitian hanya kejadian yang dilakukan sejauh ini di Selatan
Amerika dilakukan di Chili , dan melaporkan tingkat dari 4 % .
3,4

Tujuan dari tinjauan literatur adalah untuk meringkas
pengetahuan saat ini pada kejang demam dan rekomendasi baru-baru ini

tions pada pengelolaan kondisi ini .
Definisi dan gambaran
Dalam sekarang konseptual usang tapi masih banyak dikutip
Rapat Konsensus Pembangunan Jangka Panjang Pengelolaan
Kejang demam ( 1980) , kejang demam didefinisikan sebagai berikut :
" Sebuah acara pada masa bayi atau masa kanak-kanak , biasanya terjadi antara 3
bulan dan 5 tahun , berhubungan dengan demam tetapi tanpa
bukti infeksi intrakranial atau penyebab yang jelas . kejang
dengan demam pada anak-anak yang telah menderita non - febrile sebelumnya
kejang dikecualikan . Kejang demam harus dibedakan
epilepsi , yang ditandai dengan berulang non - febrile
kejang . "
5
Namun, definisi ini secara luas dikritik selama bertahun-tahun ,
terutama karena sifat spesifik dari istilah " event " dan
dengan kebutuhan untuk mengenali rentang usia yang lebih luas di mana demam
kejang terjadi , seperti yang terlihat dalam praktek klinis . Pada tahun 1993 ,
sebuah Inter
Liga Nasional Melawan Epilepsi ( ILAE ) komite yang dibentuk
definisi saat kejang demam sebagai " serangan epilepsi
[ ... ] Terjadi di masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan , terkait dengan
penyakit demam tidak disebabkan oleh infeksi SSP , tanpa
kejang neonatal sebelumnya atau kejang tak beralasan sebelumnya ,
dan tidak memenuhi kriteria untuk kejang gejala akut lainnya "
6
.
Sebuah aspek penting dari kejang demam adalah bahwa hal itu akan selalu
terjadi selama perjalanan penyakit menular yang tidak
mempengaruhi sistem saraf pusat . Infeksi virus lebih
umumnya terkait daripada bakteri , kemungkinan besar karena
insiden yang lebih tinggi dari mantan dalam praktek klinis . lite The
rature juga menjelaskan sebagai kejang demam yang disebabkan oleh demam
setelah

s
iqueira
l
F
m
490
Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) : 489-92
imunisasi , terutama dengan vaksin DTP ( karena
komponen pertusis ) dan vaksin MMR ( karena campak
komponen )
.7
.
Etiologi dan patogenesis kejang demam belum
sepenuhnya dijelaskan , terutama pada tingkat molekuler .
Namun,
beberapa aspek lingkungan sudah dipahami dan diyakini
menjadi penting untuk perkembangan kondisi .
Penyebab yang mendasari proses infeksi tidak
tampaknya menjadi faktor penentu kejang demam . kehadiran
demam ini tentu saja penting , meskipun mekanisme kerjanya
tindakan tidak diketahui . Kejang demam juga paling umum di
hari pertama demam , dan berkorelasi lebih dengan suhu puncak
dibandingkan dengan kecepatan onset .
7,8
.
Aspek genetik telah jelas didirikan pada etio yang
logi dan patogenesis kejang demam . Riwayat demam
kejang pada keluarga tingkat pertama adalah umum , dan
konkordansi
tingkat kejang demam yang jauh lebih tinggi di monozigot
dibandingkan
pasangan kembar dizigotik .
7,9

. Laporan dalam literatur telah dijelaskan
hubungan antara kejang demam dan berbagai kromosom ,
termasuk 2q , 5q , 5 , 8q , dan 19 , yang tampaknya terkait
dengan perubahan fungsi saraf saluran natrium . studi-studi ini
masih baru jadi , bagaimanapun, dan tidak ada gen tunggal atau
wellPola pewarisan didefnisikan terkait dengan kejang demam .
10
.
Salah satu karakteristik yang paling luar biasa dari kejang demam
adalah kenyataan bahwa mereka hanya terjadi pada rentang usia
yang terdefnisi dengan baik .
Meskipun otak dewasa lebih rentan terhadap epilepsi
kejang , kejang demam tidak dapat berasal dari faktor ini
sendiri , dan alasan di balik sifat usia tergantung dari
kondisi ini ( meskipun jarang terjadi di luar usia tertentu
rentang ) masih belum jelas .
7
.
Riwayat alami penyakit
Kursus klinis kejang demam adalah cukup baik under
tood . Kejang biasanya umum tonik-klonik , hipotonik , atau
klonik , pendek - abadi , dan menghasilkan manifestasi pasca ictal ringan.
Kadang-kadang, kejang demam adalah focal , berkepanjangan ,
atau menyebabkan
tanda-tanda neurologis pada periode pasca - ictal , ini dikenal
sebagai
kejang demam kompleks .
7,10,11,12
.
Tabel 1 menunjukkan characte yang
-

ristics kejang demam sederhana dan kompleks , yang memiliki
besar
implikasi untuk kursus klinis dan prognosis anak-anak
menyajikan dengan kondisi ini .
Kejang demam sederhana yang jauh yang paling umum , dan
biasanya terisolasi kejadian . Kejang demam kompleks
terkait dengan kemungkinan lebih tinggi kekambuhan , lebih jauh
lagi,
diagnosis epilepsi atau kejang akut gejala
harus dikejar lebih ketat dalam kasus ini .
7,10,11,12
.
Secara keseluruhan , kejang demam adalah jinak , dan anak-anak
yang hav

telah mereka menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifkan
dalam intelijen , kepala
Pertumbuhan lingkar , atau perilaku bila dibandingkan dengan
anak-anak
yang tidak memiliki riwayat kondisi tersebut.
11
.
Beberapa faktor telah digambarkan sebagai meningkatkan
kemungkinan
kejang demam pertama , seperti demam , keterlambatan
perkembangan ,
tertunda pulang dari perawatan bersalin , dan tinggal di tempat
penitipan anak faci
lities . Namun, faktor risiko utama tampaknya menjadi sejarah
keluarga
kejang demam .
13

.
Kejang demam kambuh pada sekitar 30 % pasien , paling
umumnya antara usia enam bulan dan tiga tahun . itu
kemungkinan kekambuhan juga menurun dari waktu ke waktu .
Menurut Nelson
dan Ellenberg , 50 % anak-anak mengalami demam kedua
kejang dalam waktu enam bulan pertama , 75 % dalam setahun
dan
90 % dalam waktu dua tahun dari episode pertama .
7,14
. Faktor kunci
untuk kambuh adalah usia dini pada kejang pertama , riwayat
keluarga
kejang demam , suhu ( berbanding terbalik dengan grade) ,
dan durasi penyakit demam ( lebih pendek periode demam , yang
tinggi kemungkinan kekambuhan ) .
15
.
Anak-anak yang mengalami kejang demam juga meningkat
kemungkinan mengembangkan epilepsi ( 2 % sampai 7 % )
dibandingkan dengan populasi umum
lation
7,12
. Kehadiran kelainan neurologis sebelum dan
riwayat keluarga epilepsi atau kejang demam kompleks utama
faktor risiko epilepsi dilaporkan dalam literatur
4,7,16
.
Akhirnya, beruang menekankan bahwa hubungan ( namun buruk
dipahami ) ada antara kejang demam pada anak dan
pengembangan epilepsi lobus temporal di masa dewasa . Pada
tahun 1995 ,
Maher dan McLachlan belajar keluarga dengan kejang demam

dan
melaporkan hubungan dengan mesial sclerosis temporal, yang
sering
penyebab AED - tahan api epilepsi fokal simptomatik
7,10,17
.
diagnosa
Diagnosis kejang demam pada dasarnya klinis . episode
harus selalu diklasifkasikan ke dalam kejang demam sederhana
atau kompleks .
Pada anak-anak dengan kejang kompleks , diagnosis banding
yang lain
( seperti epilepsi fokal atau baru - onset kejang gejala akut )
harus selalu dipertimbangkan , meskipun kelangkaan mereka .
Pungsi lumbal diindikasikan pada anak-anak 18 bulan atau
muda dengan tanda-tanda klinis menunjukkan meningitis atau
parti
presentasi cularly parah . Pengukuran glukosa darah
penting , dan setiap pengujian laboratorium lebih lanjut harus
diminta
seperlunya sesuai dengan kondisi klinis dan diagnostik
hipotesis .
7,18
.
Elektroensefalograf dapat menunjukkan perubahan dalam
berbagai kasus ,
dan karena itu tidak ada gunanya praktis . Neuroimaging juga
dari kecil
nilai dalam diagnosis kejang demam .
7
.
Diagnosis utama adalah infeksi SSP . lain
presentasi umum termasuk epilepsi , gejala akut

F
ebrile
kejang
:
memperbarui
pada
diagnosa
dan
pengelolaan
491
Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) :
489-92
kejang , delirium demam , tremor , sinkop , dan kejang anoxic .
pengelolaan
Manajemen kejang demam dapat dibagi menjadi akut
pengobatan , pencegahan , dan pengajaran orang tua .
Perawatan akut dari kejang demam harus sama untuk setiap epilepsi
kejang . Prinsip-prinsip umum perawatan darurat , seperti menilai
ment dengan ABC ( jalan nafas , pernafasan , dan sirkulasi ) , harus
mendahului pemberian obat-obatan tertentu .
Selain itu, sebagian kejang berhenti secara spontan sebelum
tiba di gawat darurat , dan dokter akan sering
menilai anak di negara pasca - iktal .
Benzodiazepin adalah pengobatan gagal pilihan : intra
diazepam vena ( 0,2 hingga 0,3 mg / kg / dosis ) atau , jika akses IV tidak bisa
diperoleh , midazolam ( 0,2-0,7 mg / kg ) , yang dapat diberikan
intramuskuler , rektal , atau intranasal .
7
.
Pengobatan profilaksis kejang demam sangat contro
yang kontroversial , dan merupakan sumber dari diskusi yang luas dalam literatur :
adalah perawatan benar-benar diperlukan ? Kapan pasien ini menjadi
diobati ? Yang merupakan pilihan pengobatan terbaik ?
Sebagian besar anak dengan kejang demam akan memiliki masa hidup tunggal
episode , kejang akan berulang pada sisanya .

3
. Risiko kekambuhan
tertinggi pada pasien dengan usia kurang dari 18 bulan pada kejang pertama ,
keluarga
riwayat kejang demam , dan timbulnya demam kurang dari satu jam sebelum
dengan kejang pertama . Jika anak mengalami salah satu atau lebih faktor risiko
tersebut ,
profilaksis dapat dipertimbangkan .
15
.
Beberapa penulis menentang pengobatan profilaksis demam
kejang , dengan alasan bahwa mereka adalah kondisi jinak , pengobatan yang
tidak mengubah prognosis , dan bahwa efek samping dapat menjadi signi
ficant perhatian bahkan dalam profilaksis intermiten .
7,19
.
Namun, kami menemukan sikap seperti itu hampir mustahil untuk
mengadopsi dalam realitas Brazil , sebagian besar karena orang tua dan psikolog
gical isu yang terkait dengan serangan epilepsi . argumen lain
mendukung profilaksis adalah bahwa onset mendadak kejang mungkin
menyebabkan trauma , dan bahwa kejang demam kadang-kadang mungkin
kemajuan
status epileptikus .
7,19
.
Konsensus saat ini dalam literatur adalah bahwa profilaksis
kejang demam sederhana tidak membawa manfaat . Sebaliknya, profilaksis
untuk kejang demam kompleks , masih diperdebatkan , dan data yang tersedia
tidak meyakinkan .
19
.
American Academy of Pediatrics pedoman yang diterbitkan dalam
2008 menyatakan bahwa " toksisitas potensial yang terkait dengan [ Antie
agen pileptic ] ... lebih besar daripada risiko yang relatif kecil terkait
dengan kejang demam sederhana . "Ketika kejang demam yang cepat
kecemasan orang tua yang signifikan , jangka pendek profilaksis intermiten
dapat diberikan , tetapi pengobatan terus menerus tidak dianjurkan .

20
.
, Terapi antipiretik Namun awal dan efektif tidak
mencegah kekambuhan kejang . Kedua parasetamol dan NSAID memiliki
diuji dalam percobaan terkontrol acak double-blind dan
tidak menunjukkan manfaat .
21,22
.
Meskipun mereka tidak mengurangi risiko kejang demam , anti
pyretics sering digunakan untuk mengurangi demam dan meningkatkan pasien
kondisi umum . Ini beruang mencatat bahwa kejang profilaksis tidak
tidak menghalangi perawatan pediatrik umum untuk kondisi yang mendasarinya ,
dan langkah-langkah lain yang relevan , seperti antipiretik atau anti
Terapi biotik , harus dilanjutkan .
Dalam prakteknya , kita menggunakan metamizole ( dipirone ) , 10 sampai 25 mg /
kg / dosis sampai empat dosis harian ( 100 mg / kg / hari ) ; parasetamol ,
10 sampai 15 mg / kg / dosis , juga sampai empat dosis harian
( hingga 2,6
g / hari ) , dan , pada anak-anak di atas usia enam bulan ,
ibuprofen , 5
sampai 10 mg / kg / dosis dalam tiga atau empat dosis terbagi
(sampai 40 mg /
kg / hari pada anak-anak dengan berat kurang dari 30 kg dan
1200 mg / hari
sebaliknya)
2
.
Efek samping jarang terjadi , dan termasuk hepatotoksisitas
( dalam parasetamol
overdosis ) , asidosis metabolik , gagal ginjal dan koma ( dalam
ibuprofen
overdosis ) dan agranulositosis ( dengan metamizole )
2

Mengenai pilihan terbaik dari rejimen proflaksis , terus menerus
proflaksis dengan fenobarbital ( 3 sampai 5 mg / kg / hari dalam
satu atau dua
dosis terbagi ) atau asam valproik ( 15 sampai 60 mg / kg / hari
dalam dua atau
tiga dosis terbagi ) telah digunakan selama bertahun-tahun , dan
memberikan
pengurangan terbukti dalam kejang kekambuhan
7,19
. Obat lain memiliki
juga telah diuji , tapi entah gagal mencegah episode berulang
( fenitoin ) atau tidak lebih efektif daripada fenobarbital
( carbamazepine )
19
.
Namun, proflaksis terus menerus sekarang sangat langka ,
karena profl efek samping yang tidak menguntungkan dari kedua
fenobarbital
( mengantuk , hiperaktif , kesulitan belajar ) dan asam valproik
( berat badan , mual, rambut rontok , luka hati )
7,19
.
Kami memilih untuk memulai proflaksis terus menerus hanya
dalam kasus-kasus di
yang timbulnya demam begitu cepat untuk mencegah ibu atau
perawatan
pemberi dari menyadarinya , dan suhu tinggi hanya terdeteksi
setelah kejang . Indikasi lain yang didukung oleh literatur
termasuk kegagalan proflaksis intermiten dan setiap kasus di
mana
dengan kejang demam awal berkembang ke status epileptikus .
demikian
kasus untungnya jarang terjadi , dan penggunaan proflaksis terus

menerus adalah
semakin langka .
7 , 19 , 23
.
Saat ini , rejimen yang paling banyak diterima ketika pilihan
untuk pengobatan proflaksis dibuat adalah terapi intermiten
dengan
benzodiazepin . Kelas obat murah, terkait
dengan kepatuhan yang baik , dan memberikan hasil yang sangat
baik dalam hal
pencegahan kejang .
Studi Brasil telah menilai kemanjuran clobazam lisan
1 mg / kg / hari BID , dengan hasil yang sangat baik . Berikut
berat
dosis berbasis dapat diresepkan : 5 mg / hari pada anak-anak 5
kg atau
bawah ; 10 mg / hari pada anak-anak 5 sampai 10 kg , 15 mg /
hari pada anak-anak
11 sampai 15 kg , dan 20 mg / hari pada anak dengan berat
badan 15 kg atau
lagi.
24
.
Diazepam oral 0,5-1 mg / kg / hari dalam dua dosis terbagi
memiliki
juga telah dinilai dalam studi Brasil . Meskipun internasional yang
literatur internasional sering mengutip administrasi dubur
diazepam , lisan
diazepam efektif untuk mencegah terulangnya kejang demam ,
ditoleransi , dan mudah dijalankan .
19,23,25,26
.
Mengajar orangtua harus fokus pada sifat jinak dari

kondisi , menyebutkan kemungkinan kekambuhan dan sedikit
peningkatan risiko mengembangkan epilepsi , tetapi selalu
menekankan
pentingnya membiarkan anak menjalani hidup normal .
Orang tua juga harus menerima pedoman menanggapi
kejang . Langkah-langkah yang harus diajarkan termasuk
melindungi
anak dari trauma fsik selama kejang , tidak memungkinkan
penyisipan benda apapun ke dalam mulut anak , mencegah aspi
ransum pada periode pasca - iktal , dan monitoring durasi
kejang .
Akhirnya , orang tua harus diberitahu tentang asosiasi
antara imunisasi dan kejang demam , tetapi encou
berkobar untuk memvaksinasi anak-anak mereka tetap. obser
klinis
elevasi selama 48 jam setelah vaksinasi DTP dan tujuh sampai
sepuluh hari setelah vaksinasi campak dianjurkan .

iqueira
l
F
m
492
Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) : 489-92
c
onclus
saya
pada
Kejang demam adalah peristiwa neurologis umum pada anak
Dhood , tetapi membawa morbiditas rendah dan jarang kambuh . meskipun

banyak yang diketahui tentang sejarah alam dan prognosis
peristiwa ini , kebutuhan untuk profilaksis dan pilihan terbaik
profilaksis masih subjek banyak diskusi .
Dalam kebanyakan kasus , kejang demam adalah jinak dan menimbulkan risiko
rendah
pengembangan menjadi epilepsi , dan tidak ada bukti kuat
bahwa pencegahan kejang berulang akan memiliki resiko memodifikasi efek . Meskipun demikian , episode ini merupakan sumber
penderitaan besar bagi pasien , keluarga mereka dan pengasuh .
Profilaksis sekunder setelah kejang demam sederhana adalah unsup
porting oleh literatur saat ini, tetapi profilaksis intermiten mungkin
dipertimbangkan setelah kejang kompleks, terutama dalam hal
episode berlarut-larut atau kejang fokal .
Pedoman ini disediakan oleh literatur harus dari kursus
dianalisis dengan cermat dan disajikan untuk keluarga pasien
dengan cara yang tepat . Pilihan apakah untuk lembaga
profilaksis , dan dari rejimen optimal untuk profilaksis bila
itu memang dipilih , akan membutuhkan tidak hanya pengetahuan tentang
bukti tetapi juga pemahaman tentang aspek-aspek individual dari
pasien , dari keluarganya , dan struktur sosial yang
anak adalah bagian .
Konflik kepentingan :
Tidak ada konflik kepentingan menyatakan concer
ning publikasi artikel ini .