Bahaya DEET yang sering timbul
DEET (N, N-dietil-m-toluamide, juga dikenal sebagai N, Ndiethyl-3methylbenzamide) adalah yang paling efektif dan paling banyak digunakan obat
nyamuk. Ini pertama kali digunakan oleh militer AS pada tahun 1946 dan telah
dijual secara komersial selama hampir setengah abad. Produk yang tersedia
dengan konsentrasi 5% sampai 100% dari DEET dan datang dalam berbagai
bentuk: aerosol, semprotan pompa, lotion, krim, cairan, tongkat, roll-ons, handuk
sekali dan gelang. US Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC)
memperkirakan bahwa 30% orang Amerika menggunakan penolak serangga
berbasis DEET untuk menghindari gigitan nyamuk, serta gigitan serangga
lainnya, seperti kutu yang bertanggung jawab untuk transmisi
Lyme disease.1 Diperkirakan 23% -29% dari anak-anak Amerika yang terkena
DEET
Meskipun mekanisme kerja DEET tidak diketahui, teori utama adalah bahwa
bahan kimia tersebut mengganggu fungsi reseptor di antena nyamuk yang
memungkinkan untuk mencari manusia. Efektivitas DEET memukul mundur
nyamuk secara langsung berkaitan dengan konsentrasi kimia terapan (Tabel 1)
0,9 Namun, durasi kerja mencapai plateau pada konsentrasi 50%. Hal ini
sebagian mengapa Kesehatan Kanada pentahapan keluar penolak serangga yang
mengandung DEET pada konsentrasi yang lebih tinggi dari
30% oleh Desember 2004
Meskipun efektivitas DEET ini berkaitan dengan nya topikal
penggunaan, efek samping sistemik yang berhubungan dengan jumlah
yang diserap ke dalam darah. Setelah 6 jam, 9% -56% dari
dosis muncul dalam sirkulasi (bioavailabilitas sistemik). Namun, jika DEET yang
tertelan, sengaja atau tidak sengaja, kadar plasma puncak yang lebih tinggi dan
dicapai dalam 1 hour.11 Misalnya, 10-12 g dari 75%
solusi DEET diterapkan pada kulit dapat menyebabkan konsentrasi darah sekitar
0,0005 mmol / L; menelan jumlah yang sama dari DEET dapat mengakibatkan
konsentrasi darah yang ratusan kali lebih tinggi (1 mmol / L). Konsentrasi
terakhir telah dikaitkan dengan kejang dan kematian. eliminasi paruh DEET
adalah 2,5 jam, dan sebagian besar beban tubuh dimetabolisme oleh enzim
P450 hati, dengan hanya 10% -14% ditemukan tidak berubah dalam urin.
N, N-dietil-m-toluamide (DEET) adalah di antara yang paling
efektif dan banyak digunakan dari penolak serangga [1]. DEET
adalah salah satu penolak sintetis pertama, awalnya dikembangkan
oleh Amerika Serikat Departemen Pertanian dan kemudian
digunakan oleh militer. Itu terdaftar untuk digunakan oleh umum
publik pada tahun 1957, dan tetap penolak paling banyak digunakan
dengan perkiraan 30% dari populasi Amerika Serikat menggunakan serangga
penolak pada tahun 2000 [2]. Pada tahun 2011, survei sampel untuk EPA,
menunjukkan bahwa konsumen AS membeli obat nyamuk di
Rata-rata 2,87 kali per tahun, dan 3,49 kali jika ada
anak dalam keluarga [3].
Mengingat kesadaran yang lebih besar dari
vector borne penyakit seperti virus West Nile, tick-borne
ensefalitis dan penyakit Lyme, penggunaan obat nyamuk kemungkinan
meningkat, dan laporan penjualan menunjukkan bahwa penjualan penolak
serangga meningkat 28% antara 2001 dan 2003 [4]. Sana
sekarang berbagai penolak sintetis dan alami berasal
senyawa, dan ini, Icaridin dan PMD telah
terbukti memberikan perlindungan yang efektif, namun, karena yang
DEET sejarah panjang masih memiliki tubuh kuat bukti
untuk keberhasilan [5]. penolak sintetis lain, IR3535 memiliki
ditampilkan mengurangi efikasi terhadap nyamuk Anopheles dan
seperti tidak dianjurkan untuk wisatawan ke daerah endemis
[5]. Dalam pengujian bahan aktif baru, 20% DEET adalah
standar emas untuk perbandingan [6] dan menunjukkan efikasi terhadap
berbagai organisme darah-makan: dari nyamuk dan lalat hitam untuk kutu,
tungau dan bahkan lintah darat [7]. Kekhawatiran atas keselamatan DEET
pertama kali muncul pada 1980-an setelah laporan dari ensefalopati berikut
paparan DEET, terutama pada anak-anak [8,9]. Meskipun peran DEET dalam
kasus ini adalah murni spekulatif, mereka diminta sejumlah penyelidikan dan
sejumlah ulasan tentang keselamatan DEET
Salah satu perbedaan penting lainnya antara kimia dan repellents berbasis alamproduk durasi penolak nyamuk aktivitas. Pertanyaan ini telah agak diselesaikan
oleh Badan Perlindungan Lingkungan AS (EPA AS) dengan menetapkan 2-h
persyaratan aktivitas minimum untuk penolak untuk mendapatkan pendaftaran.
imia N, N-dietil-3-methylbenzamide (juga dikenal sebagai N, N-dietil-mtoluamide) umumnya dikenal sebagai deet. kimia ini disintesis oleh Departemen
Pertanian AS di bawah dana dari Departemen Pertahanan dan menjadi tersedia
secara luas pada tahun 1956. Sejak diperkenalkan, deet telah menjadi
arthropoda termasuk nyamuk, menggigit pengusir hama (no-see-ums), tabanids,
lalat pasir, lalat hitam, lalat kuda, chiggers, kutu, dan lintah. Deet memiliki
spektrum yang luas dari aktivitas dan telah menjadi standar emas untuk
perbandingan bahan aktif baru untuk formulasi obat. Dalam 50 tahun sejak
bahan kimia menjadi tersedia, deet telah digunakan oleh miliaran orang dan
terus digunakan di sebagian besar negara di seluruh dunia.
Deet diserap melalui kulit ke dalam sirkulasi sistemik, dan 10-15% dari dosis
masing-masing dapat dipulihkan dalam urin. metabolit deet dapat bertahan
dalam kulit dan jaringan lemak dari daerah diterapkan selama 1-2 bulan. Jumlah
deet terapan yang masuk ke dalam tubuh telah dipelajari pada hewan.
Snodgrass et al. bekerja pada kelinci, tikus, dan anjing, absorpsi dilaporkan deet
akan diharapkan untuk menjadi kurang dari 10% dari dosis yang diterapkan.
Penyerapan ini bisa menjelaskan sistem saraf pusat dan efek dermatologi terlihat
setelah digunakan terus-menerus dan berulang-ulang. Selim et al. diukur
absorpsi, metabolisme dan ekskresi deet pada sukarelawan manusia. Mereka
menyimpulkan bahwa ketika deet diterapkan pada kulit, itu diserap di stabil
rate dan cepat dieliminasi dalam urin. Kurang dari 10% dari dosis yang
diterapkan diserap, dan urin adalah rute utama ekskresi. Perembesan formulasi
deet dipelajari oleh Stinecipher dan Shah, 83 yang menemukan bahwa lebih deet
meresap melalui kulit ketika dirumuskan dalam etanol. Untuk mengurangi
absorpsi transdermal dari deet, Proniuk et al.84 mengusulkan penggunaan
siklodekstrin sebagai alternatif untuk etanol co-solvent. Mereka menemukan
tingkat pelepasan deet dari formulasi dalam siklodekstrin berkurang, sementara
repellency dan stabilitas yang maintained.84 Meskipun temuan ini, penggunaan
siklodekstrin belum diadopsi dalam formulasi komersial deet
Robbins dan Cherniak74 menjelaskan beberapa kasus efek sistemik yang
merugikan pada manusia, termasuk encephalopathies, dengan tiga kematian.
Efek samping yang dijelaskan setelah penggunaan eksternal berkepanjangan
atau menelan jumlah besar deet. Kasus ensefalopati toksik dirangkum oleh
Pronczuk de Garbino et al.88 Osimitz dan Grothaus85 berpendapat bahwa ada
beberapa efek samping, dan beberapa dari mereka dilaporkan tidak dapat
dikaitkan dengan penggunaan deet. Mereka menyatakan bahwa penentuan
penyebab encephelopathies sangat sulit dan diperlukan penyelidikan awal.
Mereka menyatakan bahwa encephelopathies dikaitkan dengan aplikasi deet
dalam beberapa kasus mungkin disebabkan oleh agen infeksi. Mereka
menyimpulkan bahwa sulit untuk menyingkirkan penyebab lain dari tanda-tanda
neurologis terlihat dengan penggunaan deet
Paparan DEET dapat terjadi melalui konsumsi, inhalasi, atau kontak dengan kulit.
Pada manusia, tanda-tanda dan gejala keracunan DEET dapat mencakup koma
dan kejang terjadi 30-60 menit setelah konsumsi, hipotensi, bradikardia,
kebingungan, urtikaria, nyeri perut, mual, muntah, iritasi kulit, kontak ruam,
psikosis akut, dan pembakaran sebuah sensasi mata, bibir, lidah, dan mulut
(Leikin dan Paloucek, 1998). Osimitz dan Murphy (1997) melakukan kajian
komprehensif dari studi toksikologi hewan, laporan klinis kemalangan neurologis
pada anak-anak dan orang dewasa, dan tersedia Poison Control Center catatan
dan menyimpulkan bahwa risiko efek samping dari penggunaan label-diarahkan
rendah. Namun, kritik terbaru dari ulasan ini panggilan untuk hati-hati lanjutan
untuk penggunaan DEET pada anak-anak, menunjukkan bahwa Osimitz dan
Murphy Ulasan Data dosis tunggal dan tidak mengatasi kemungkinan efek
akumulasi (Garrettson, 1997).
nyamuk. Ini pertama kali digunakan oleh militer AS pada tahun 1946 dan telah
dijual secara komersial selama hampir setengah abad. Produk yang tersedia
dengan konsentrasi 5% sampai 100% dari DEET dan datang dalam berbagai
bentuk: aerosol, semprotan pompa, lotion, krim, cairan, tongkat, roll-ons, handuk
sekali dan gelang. US Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC)
memperkirakan bahwa 30% orang Amerika menggunakan penolak serangga
berbasis DEET untuk menghindari gigitan nyamuk, serta gigitan serangga
lainnya, seperti kutu yang bertanggung jawab untuk transmisi
Lyme disease.1 Diperkirakan 23% -29% dari anak-anak Amerika yang terkena
DEET
Meskipun mekanisme kerja DEET tidak diketahui, teori utama adalah bahwa
bahan kimia tersebut mengganggu fungsi reseptor di antena nyamuk yang
memungkinkan untuk mencari manusia. Efektivitas DEET memukul mundur
nyamuk secara langsung berkaitan dengan konsentrasi kimia terapan (Tabel 1)
0,9 Namun, durasi kerja mencapai plateau pada konsentrasi 50%. Hal ini
sebagian mengapa Kesehatan Kanada pentahapan keluar penolak serangga yang
mengandung DEET pada konsentrasi yang lebih tinggi dari
30% oleh Desember 2004
Meskipun efektivitas DEET ini berkaitan dengan nya topikal
penggunaan, efek samping sistemik yang berhubungan dengan jumlah
yang diserap ke dalam darah. Setelah 6 jam, 9% -56% dari
dosis muncul dalam sirkulasi (bioavailabilitas sistemik). Namun, jika DEET yang
tertelan, sengaja atau tidak sengaja, kadar plasma puncak yang lebih tinggi dan
dicapai dalam 1 hour.11 Misalnya, 10-12 g dari 75%
solusi DEET diterapkan pada kulit dapat menyebabkan konsentrasi darah sekitar
0,0005 mmol / L; menelan jumlah yang sama dari DEET dapat mengakibatkan
konsentrasi darah yang ratusan kali lebih tinggi (1 mmol / L). Konsentrasi
terakhir telah dikaitkan dengan kejang dan kematian. eliminasi paruh DEET
adalah 2,5 jam, dan sebagian besar beban tubuh dimetabolisme oleh enzim
P450 hati, dengan hanya 10% -14% ditemukan tidak berubah dalam urin.
N, N-dietil-m-toluamide (DEET) adalah di antara yang paling
efektif dan banyak digunakan dari penolak serangga [1]. DEET
adalah salah satu penolak sintetis pertama, awalnya dikembangkan
oleh Amerika Serikat Departemen Pertanian dan kemudian
digunakan oleh militer. Itu terdaftar untuk digunakan oleh umum
publik pada tahun 1957, dan tetap penolak paling banyak digunakan
dengan perkiraan 30% dari populasi Amerika Serikat menggunakan serangga
penolak pada tahun 2000 [2]. Pada tahun 2011, survei sampel untuk EPA,
menunjukkan bahwa konsumen AS membeli obat nyamuk di
Rata-rata 2,87 kali per tahun, dan 3,49 kali jika ada
anak dalam keluarga [3].
Mengingat kesadaran yang lebih besar dari
vector borne penyakit seperti virus West Nile, tick-borne
ensefalitis dan penyakit Lyme, penggunaan obat nyamuk kemungkinan
meningkat, dan laporan penjualan menunjukkan bahwa penjualan penolak
serangga meningkat 28% antara 2001 dan 2003 [4]. Sana
sekarang berbagai penolak sintetis dan alami berasal
senyawa, dan ini, Icaridin dan PMD telah
terbukti memberikan perlindungan yang efektif, namun, karena yang
DEET sejarah panjang masih memiliki tubuh kuat bukti
untuk keberhasilan [5]. penolak sintetis lain, IR3535 memiliki
ditampilkan mengurangi efikasi terhadap nyamuk Anopheles dan
seperti tidak dianjurkan untuk wisatawan ke daerah endemis
[5]. Dalam pengujian bahan aktif baru, 20% DEET adalah
standar emas untuk perbandingan [6] dan menunjukkan efikasi terhadap
berbagai organisme darah-makan: dari nyamuk dan lalat hitam untuk kutu,
tungau dan bahkan lintah darat [7]. Kekhawatiran atas keselamatan DEET
pertama kali muncul pada 1980-an setelah laporan dari ensefalopati berikut
paparan DEET, terutama pada anak-anak [8,9]. Meskipun peran DEET dalam
kasus ini adalah murni spekulatif, mereka diminta sejumlah penyelidikan dan
sejumlah ulasan tentang keselamatan DEET
Salah satu perbedaan penting lainnya antara kimia dan repellents berbasis alamproduk durasi penolak nyamuk aktivitas. Pertanyaan ini telah agak diselesaikan
oleh Badan Perlindungan Lingkungan AS (EPA AS) dengan menetapkan 2-h
persyaratan aktivitas minimum untuk penolak untuk mendapatkan pendaftaran.
imia N, N-dietil-3-methylbenzamide (juga dikenal sebagai N, N-dietil-mtoluamide) umumnya dikenal sebagai deet. kimia ini disintesis oleh Departemen
Pertanian AS di bawah dana dari Departemen Pertahanan dan menjadi tersedia
secara luas pada tahun 1956. Sejak diperkenalkan, deet telah menjadi
arthropoda termasuk nyamuk, menggigit pengusir hama (no-see-ums), tabanids,
lalat pasir, lalat hitam, lalat kuda, chiggers, kutu, dan lintah. Deet memiliki
spektrum yang luas dari aktivitas dan telah menjadi standar emas untuk
perbandingan bahan aktif baru untuk formulasi obat. Dalam 50 tahun sejak
bahan kimia menjadi tersedia, deet telah digunakan oleh miliaran orang dan
terus digunakan di sebagian besar negara di seluruh dunia.
Deet diserap melalui kulit ke dalam sirkulasi sistemik, dan 10-15% dari dosis
masing-masing dapat dipulihkan dalam urin. metabolit deet dapat bertahan
dalam kulit dan jaringan lemak dari daerah diterapkan selama 1-2 bulan. Jumlah
deet terapan yang masuk ke dalam tubuh telah dipelajari pada hewan.
Snodgrass et al. bekerja pada kelinci, tikus, dan anjing, absorpsi dilaporkan deet
akan diharapkan untuk menjadi kurang dari 10% dari dosis yang diterapkan.
Penyerapan ini bisa menjelaskan sistem saraf pusat dan efek dermatologi terlihat
setelah digunakan terus-menerus dan berulang-ulang. Selim et al. diukur
absorpsi, metabolisme dan ekskresi deet pada sukarelawan manusia. Mereka
menyimpulkan bahwa ketika deet diterapkan pada kulit, itu diserap di stabil
rate dan cepat dieliminasi dalam urin. Kurang dari 10% dari dosis yang
diterapkan diserap, dan urin adalah rute utama ekskresi. Perembesan formulasi
deet dipelajari oleh Stinecipher dan Shah, 83 yang menemukan bahwa lebih deet
meresap melalui kulit ketika dirumuskan dalam etanol. Untuk mengurangi
absorpsi transdermal dari deet, Proniuk et al.84 mengusulkan penggunaan
siklodekstrin sebagai alternatif untuk etanol co-solvent. Mereka menemukan
tingkat pelepasan deet dari formulasi dalam siklodekstrin berkurang, sementara
repellency dan stabilitas yang maintained.84 Meskipun temuan ini, penggunaan
siklodekstrin belum diadopsi dalam formulasi komersial deet
Robbins dan Cherniak74 menjelaskan beberapa kasus efek sistemik yang
merugikan pada manusia, termasuk encephalopathies, dengan tiga kematian.
Efek samping yang dijelaskan setelah penggunaan eksternal berkepanjangan
atau menelan jumlah besar deet. Kasus ensefalopati toksik dirangkum oleh
Pronczuk de Garbino et al.88 Osimitz dan Grothaus85 berpendapat bahwa ada
beberapa efek samping, dan beberapa dari mereka dilaporkan tidak dapat
dikaitkan dengan penggunaan deet. Mereka menyatakan bahwa penentuan
penyebab encephelopathies sangat sulit dan diperlukan penyelidikan awal.
Mereka menyatakan bahwa encephelopathies dikaitkan dengan aplikasi deet
dalam beberapa kasus mungkin disebabkan oleh agen infeksi. Mereka
menyimpulkan bahwa sulit untuk menyingkirkan penyebab lain dari tanda-tanda
neurologis terlihat dengan penggunaan deet
Paparan DEET dapat terjadi melalui konsumsi, inhalasi, atau kontak dengan kulit.
Pada manusia, tanda-tanda dan gejala keracunan DEET dapat mencakup koma
dan kejang terjadi 30-60 menit setelah konsumsi, hipotensi, bradikardia,
kebingungan, urtikaria, nyeri perut, mual, muntah, iritasi kulit, kontak ruam,
psikosis akut, dan pembakaran sebuah sensasi mata, bibir, lidah, dan mulut
(Leikin dan Paloucek, 1998). Osimitz dan Murphy (1997) melakukan kajian
komprehensif dari studi toksikologi hewan, laporan klinis kemalangan neurologis
pada anak-anak dan orang dewasa, dan tersedia Poison Control Center catatan
dan menyimpulkan bahwa risiko efek samping dari penggunaan label-diarahkan
rendah. Namun, kritik terbaru dari ulasan ini panggilan untuk hati-hati lanjutan
untuk penggunaan DEET pada anak-anak, menunjukkan bahwa Osimitz dan
Murphy Ulasan Data dosis tunggal dan tidak mengatasi kemungkinan efek
akumulasi (Garrettson, 1997).