Insidensi Suspek Glaukoma Di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Suspek glaukoma diartikan sebagai suatu keadaan pada orang
dewasa yang mempunyai minimal 1 dari tanda-tanda berikut ini pada
mata:
•
Defek nerve fiber layer atau nervus optikus diduga sebagai
glaukoma (pembesaran cup/disc ratio, rasio cup/disc asimetris,
penggaungan atau penyempitan neural retinal rim, perdarahan
diskus, atau abnormalitas lokal atau difus pada RNFL).
•
•
Kelainan lapang pandangan sesuai dengan glaukoma.
Peningkatan
TIO
≥
21
mmHg.
(American
Academy
of
Ophthalmology, 2009-2010)
2.2 Patogenesis
Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata,
yaitu :
1. Jumlah produksi akuos oleh badan siliar.
2. Tahanan
aliran akuos
humor
yang melalui sistem
trabekular
meshwork-kanalis Schlem.
3.
Level dari tekanan vena episklera (Vaughan D, 1995)
5
Universitas Sumatera Utara
Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21
mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat
disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran akuos humor. Beberapa
faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaukoma termasuk
riwayat keluarga, umur, jenis kelamin, ras, genetik, variasi diurnal,
olahraga, obat-obatan.
Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra
okuli yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring
dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada
lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi
penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. (American
Academy of Ophthalmology, 2009-2010).
Glaukomatous optik neuropati adalah tanda dari semua bentuk
glaukoma. Cupping glaukomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson,
pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaukomatous optik
neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsik
maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap
perkembangan glaukomatous optik neuropati.
Terdapat
2
hipotesa
yang
menjelaskan
perkembangan
glaukomatous optik neuropati, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik
menekankan pentingnya kompresi langsung serat-serat akson dan
struktur pendukung nervus optikus anterior, dengan distorsi lempeng
lamina kribrosa, dan interupsi aliran aksoplasmik, yang berakibat pada
Universitas Sumatera Utara
kematian sel ganglion retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada
perkembangan potensial iskemik intraneural akibat penurunan perfusi
nervus optikus. Penurunan perfusi ini bisa akibat dari penekanan TIO
pada pembuluh darah yang menutrisi nervus atau proses intrinsik pada
nervus
optikus.
Gangguan
autoregulasi
pembuluh
darah
mugkin
menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah
nervus optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya
untuk memelihara aliran darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi
tekanan darah..
Temuan tersering mengarahkan diagnosis ke OHT. Perkiraan
prevalensi OHT cukup bervariasi, namun dipercaya sebanyak 8 kali
hipertensi okuli pasti berkembang menjadi POAG. Dari analisis penelitian,
individu
dengan
IOP
yang
tinggi
untuk
periode
waktu
tertentu
menunjukkan bahwa semakin tinggi nilai IOP, semakin besar pula resiko
berkembang menjadi glaukoma.
Sangat sulit untuk mendiagnosis antara OHT dengan POAG pada
tahap dini. Klinisi harus melihat secara hati-hati tanda-tanda kerusakan
dini pada saraf optikus seperti focal notching, asymmetry of cupping,
splinter disc hemorrhage, nerve fiber layer dropout. Atau kerusakan
lapang pandangan yang ringan. Jika tanda-tanda kerusakan saraf optik
ditemukan, diagnosis POAG dini harus dipertimbangkan dan pengobatan
dimulai. (Kanski JJ, Mcalister, Salmon JF, 1996), (American Academy of
Ophthalmology, 2009-2010).
Universitas Sumatera Utara
Klinisi harus mempertimbangkan semua data yang tersedia dalam
menilai risiko pasien untuk berkembang menjadi suatu glaukoma dan
memutuskan kapan untuk mengobati peningkatan IOP. Faktor – faktor
resiko berikut harus dipertimbangkan:
•
•
•
•
•
•
•
Level dari IOP
CCT (Corneal Central Thickness)
cup-disc ratio
Riwayat keluarga menderita glaukoma
Ras, khususnya ras kulit hitam
Usia lebih dari 50 tahun
Keterkaitan dengan penyakit sitemik (Diabetes Mellitus, Hipertensi,
dan
penyakit
kardiovaskular).
(American
Academy
of
Ophtahlmology, 2009-2010)
2.3 Pemeriksaan
2.3.1 Anamnesis
Anamnesis sangat penting dalam evaluasi tanda hipertensi okuli
untuk mendeteksi glaukoma atau penyakit mata yang lain yang secara
sekunder menyebabkan peninggian TIO. Hal-hal yang harus diperhatikan
adalah :
1. Riwayat penyakit mata terdahulu : riwayat sakit pada mata atau
mata merah, halo yang berwarna-warni, sakit kepala, penyakit mata
sebelumnya termasuk katarak, uveitis, diabetic retinopathy, oklusi
Universitas Sumatera Utara
pembuluh darah, riwayat operasi mata sebelumnya (fotokoagulasi
atau prosedur refractif), atau trauma pada mata atau kepala.
2. Riwayat pengobatan terdahulu : Tindakan bedah atau penyakit
vaskuler sistemik.
3. Riwayat obat-obatan, termasuk obat-obat antihipertensi (yang
mana
secara
langsung
menyebabkan
fluktuasi
TIO)
atau
kortikosteroid topikal/sistemik.
4. Faktor resiko untuk neuropati optik akibat glaukoma. Faktor resiko
yang juga memungkinkan yaitu : penyakit kardiovaskular sistemik,
diabetes
melitus,
migrain,
sakit
kepala,
hipertensi,
dan
vasospasme. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010),
(Vaughan D, Riordan Eva P, 1995)
2.3.2 Pemeriksaan Fisik
1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual
acuity yang diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan
POAG atau penyebab penyebab sekunder kehilangan penglihatan,
seperti juga katarak, age-related macular degeneration, ocular
surface disorders (misalnya dry eye), atau efek merugikan yang
timbul dari pengobatan topikal (terutama jika menggunakan
miotics).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil (Marcus-Gunn).
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
Universitas Sumatera Utara
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan
hanya dengan peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic
precipitates, pigmen di endothelium (Krukenberg spindle),
dan kelainan kongenital.
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare,
uveitis, hyphema, dan sudut tertutup.
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis,
ectropion uveae, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan
iris bilateral (misalnya Fuchs heterochromic iridocyclitis)
atau pseudoexfoliation (PXF ) mungkin diobservasi.
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak
(misalnya
phacomorphic
glaucoma,
PXF,
phacolytic
glaucoma dengan katarak Morgagni).
e. Saraf
optik/Lapisan
serabut
saraf
:
pemeriksaan
stereoskopik untuk buktikan tidak adanya kerusakan
glaukomatous termasuk ratio cup-todisc pada bidang
horizontal dan vertical, penampakan dari disc, pembesaran
cup yang progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf
dengan filter red-free, notching atau penipisan dari disc rim
(terutama pada pole superior atau inferior), pallor, timbul
perdarahan
(biasanya
daerah
inferotemporal),
tidak
simetrisnya disc, atrophy parapapillary atau abnormalitas
saraf kongenital.
Universitas Sumatera Utara
f.
Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai
defek
lapang
pandangan
nonglaukomatous
atau
kehilangan penglihatan termasuk disc drusen, optic pits,
penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopathy
proliferative.(American Academy of Ophthalmology, 20092011), (Kanski JJ, Mcalister, Salmon JF, 1996)
2.3.3 Tonometri
•
TIO bervariasi dari jam ke jam pada setiap individu. Ritme circadian
dari TIO biasanya menyebabkan sebagian besar kenaikan di pagi
hari. TIO juga meningkat pada posisi tidur telentang.
•
Catat pengukuran pada kedua mata. Metode yang digunakan
tonometer applanasi Goldmann merupakan kriteria standard
•
•
Ulangi pembacaan tonometri
Ulangi pengukuran sekurangnya 2-3 waktu pemeriksaan sebelum
memutuskan rencana therapy. Ambil pengukuran pada pagi hari
dan
malam
hari
untuk
memastikan
variasi
diurnal,
jika
memungkinkan.(Pavan Debora Langston, 2008)
2.3.4 Gonioskopi
Gonioskopi harus dilakukan untuk menyingkirkan sudut tertutup
atau penyebab sekunder peninggian TIO, seperti penyempitan sudut,
glaukoma pigmentary, dan PXF.
Universitas Sumatera Utara
Berdasarkan Shaffer, penilaian sudut terbagi atas:
Grade 4 :
Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 45º
Grade 3 :
Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork >20º
tetapi 30 mmHg.
Apabila mengobati pasien dengan faktor-faktor resiko tinggi,
perubahan tekanan intra okuli sangat penting dan kalau memungkinkan
Universitas Sumatera Utara
penurunan tekanan intra okuli sampai 20%. Untuk kelompok ini,obati
pasien dan kontrol 1 bulan kemudian untuk melihat apakah pengobatan
efektif dan tidak ada efek yang merugikan. Jika tujuan pengobatan
terpenuhi, follow-up setiap 3-4 bulan.
2. Faktor-faktor Resiko Sedang
a. Tekanan intra okuli 24-29 mmHg tanpa defek lapisan
serabut saraf.
b. Riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer.
c. Myopia tinggi.
d. cup-disc vertical ratio > 0,7.
Follow-up pemeriksaan secara lengkap dalam waktu 2-3 minggu
untuk cek ulang tekanan. Jika tekanan intra okuli masih tetap 3 mmHg
diatas batas, teruskan follow-up pemeriksaan setiap 3-4 minggu dengan
pemeriksaan lapang pandangan dan evaluasi saraf optik setidaknya sekali
setahun. (Vaughan D, 1995), (Debora P-Langston, 2008)
3. Faktor-faktor Resiko Rendah
Tekanan intra okuli 22-23 mmHg. Lakukan follow-up pemeriksaan
2-3 bulan kemudian untuk cek ulang tekanan pada waktu yang berbeda
dalam sehari ( misalnya jam 8 pagi, jam 11 pagi, jam 1 siang, jam 4 sore ).
(Vaughan D, 1995), (Debora P-Langston, 2008)
Penatalaksanaan terhadap pasien yang mendapat terapi obat anti
glaukoma :
1. Tetapkan tekanan target awal: penurunan 20-30% dari TIO awal
Universitas Sumatera Utara
2. Pilih obat terhadap individu :
- Quality of life
- Biaya
- Efek samping (Gondhowiharjo, TD, Simanjuntak GWS, 2006)
Tabel 2.1 Guideline untuk Follow up Suspek Glaukoma
(Gondhowiharjo, TD, Simanjuntak GWS, 2006)
Target
Pressure
(TP)
Pengobatan
Tidak diobati
Tidak diobati
Diobati
diobati
Turun
Turun tetapi
tidak
mencapai
TP
Resiko
tinggi untuk
terjadi
kerusakan
Tidak ada
ada
Tidak ada
ada
Interval
follow up
6-18 bulan
3-12 bulan
3-12 bulan
2 hari – 4
bulan
Evaluasi papil,
saraf optik,
serabut saraf
retina dan
lapang pandang
6-18 bulan
6-12 bulan
6-12 bulan
3-12 bulan
2.5 Obat-obatan
Obat-obatan yang ideal untuk terapi hipertensi okuli harus memiliki
syarat syarat sebagai berikut :
•
•
Sangat efektif dalam menurunkan tekanan intra okuli.
Tidak ada efek yang merugikan atau eksaserbasi sistemik dari
penyakit.
•
Tidak mahal untuk dosis 1 kali sehari.
Sekali pengobatan dimulai, lakukan follow-up yang ketat untuk
menangani efek samping dari obat-obatan. Lakukan follow-up pertama 3-4
minggu setelah therapy dimulai. Observasi tanda-tanda alergi obat,
misalnya hyperemia, skin rash, reaksi follikular.
Universitas Sumatera Utara
Pertimbangkan therapy 1 mata ketika memulai pemberian obat-obatan,
karena tekanan intra okuli mata yang satu lagi dapat digunakan sebagai
kontrol untuk mengukur efek dari pengobatan. Perbedaan lebih dari 4
mmHg antara 2 mata setelah pengobatan menunjukkan adanya efek
klinis. Kategori obat-obatan :
1. Carbonic Anhydrase Inhibitors (CAIs )
Dengan memperlambat pembentukan ion-ion bicarbonate kemudian
mengurangi transport sodium dan cairan, dapat menghambat carbonic
anhydrase (CA) di processus ciliaris mata. Efek ini menurunkan sekresi
aqueous humor sehingga menurunkan tekanan intra okuli. Contoh :
Dorzolamide, Brinzolamide, Acetazolamide, Methazolamide.
2. Kombinasi beta blockers dan carbonic anhydrase inhibitors.
Mekanisme kerja anti hipertensive beta adrenergics blockers pada
mata masih belum jelas, tetapi dapat mengurangi produksi aqueous
humor. Contoh : Timolol/Dorzolamide (Cosopt ).
3. Adrenergics agonists.
Dalam kelompok ini alpha2-selective agonists lebih sering digunakan
untuk pengobatan hipertensi okuli. Alpha2-adrenergics agonists
bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor. Contoh :
Brimonidine.
4. Prostaglandin analog.
Golongan
obat
terbaru
yang
bekerja
meningkatkan
outflow
uveoscleral. Contoh : Latanoprost (Xalatan 0,0005% ).
Universitas Sumatera Utara
5. Obat-obatan terbaru yang diakui.
Unoprostone (Rescula), Bimatoprost (Lumigan), dan Travoprost
(Travatan) adalah contoh obat-obat terbaru yang diakui serupa dengan
prostaglandin
yang
dapat
menurunkan
tekanan
intra
okuli.
Unoprostone menunjukkan penurunan tekanan sekitar 10-15% dan
dapat bekerja sebagian melalui saluran-saluran outflowl. Bimatoprost
dapat menurunkan tekanan lebih besar tapi dapat menyebabkan
hiperemis konjungtiva. Begitu juga dengan Travaprost.
6. Beta-adrenergic blockers.
Menurunkan produksi aqueous, mungkin dengan memblok reseptor
beta adrenergic muncul di badan siliar. Sayangnya obat-obatan nonselective pada kelompok ini juga berinteraksi dengan beta reseptor di
jantung dan paru-paru sehingga dapat menimbulkan efek-efek yang
merugikan. Contoh : Betaxolol 0,25%, Carteolol 1%, Timolol 0,25% &
0,5%, Levobunolol 0,25% & 0,5%, Metipranolol 0,3%.(Vaughan D,
1995),
(Debora
P-Langston,
2008),
(American
Academy
of
Ophthalmology, 2009-2010).
2.6 Tindakan Operasi
•
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali
pengobatan pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan
kemungkinan glaukoma sudut terbuka primer tahap awal.
•
Laser trabeculoplasty jarang diindikasikan untuk mengobati pasien
suspek glaukoma. Pada pasien dengan POAG dan OHT,
Universitas Sumatera Utara
persentase penurunan TIO setelah SLT secara signifikan lebih
besar di mata dengan kornea tipis (CCT
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Suspek glaukoma diartikan sebagai suatu keadaan pada orang
dewasa yang mempunyai minimal 1 dari tanda-tanda berikut ini pada
mata:
•
Defek nerve fiber layer atau nervus optikus diduga sebagai
glaukoma (pembesaran cup/disc ratio, rasio cup/disc asimetris,
penggaungan atau penyempitan neural retinal rim, perdarahan
diskus, atau abnormalitas lokal atau difus pada RNFL).
•
•
Kelainan lapang pandangan sesuai dengan glaukoma.
Peningkatan
TIO
≥
21
mmHg.
(American
Academy
of
Ophthalmology, 2009-2010)
2.2 Patogenesis
Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata,
yaitu :
1. Jumlah produksi akuos oleh badan siliar.
2. Tahanan
aliran akuos
humor
yang melalui sistem
trabekular
meshwork-kanalis Schlem.
3.
Level dari tekanan vena episklera (Vaughan D, 1995)
5
Universitas Sumatera Utara
Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21
mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat
disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran akuos humor. Beberapa
faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaukoma termasuk
riwayat keluarga, umur, jenis kelamin, ras, genetik, variasi diurnal,
olahraga, obat-obatan.
Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra
okuli yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring
dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada
lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi
penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat. (American
Academy of Ophthalmology, 2009-2010).
Glaukomatous optik neuropati adalah tanda dari semua bentuk
glaukoma. Cupping glaukomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson,
pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaukomatous optik
neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsik
maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap
perkembangan glaukomatous optik neuropati.
Terdapat
2
hipotesa
yang
menjelaskan
perkembangan
glaukomatous optik neuropati, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik
menekankan pentingnya kompresi langsung serat-serat akson dan
struktur pendukung nervus optikus anterior, dengan distorsi lempeng
lamina kribrosa, dan interupsi aliran aksoplasmik, yang berakibat pada
Universitas Sumatera Utara
kematian sel ganglion retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada
perkembangan potensial iskemik intraneural akibat penurunan perfusi
nervus optikus. Penurunan perfusi ini bisa akibat dari penekanan TIO
pada pembuluh darah yang menutrisi nervus atau proses intrinsik pada
nervus
optikus.
Gangguan
autoregulasi
pembuluh
darah
mugkin
menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah
nervus optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya
untuk memelihara aliran darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi
tekanan darah..
Temuan tersering mengarahkan diagnosis ke OHT. Perkiraan
prevalensi OHT cukup bervariasi, namun dipercaya sebanyak 8 kali
hipertensi okuli pasti berkembang menjadi POAG. Dari analisis penelitian,
individu
dengan
IOP
yang
tinggi
untuk
periode
waktu
tertentu
menunjukkan bahwa semakin tinggi nilai IOP, semakin besar pula resiko
berkembang menjadi glaukoma.
Sangat sulit untuk mendiagnosis antara OHT dengan POAG pada
tahap dini. Klinisi harus melihat secara hati-hati tanda-tanda kerusakan
dini pada saraf optikus seperti focal notching, asymmetry of cupping,
splinter disc hemorrhage, nerve fiber layer dropout. Atau kerusakan
lapang pandangan yang ringan. Jika tanda-tanda kerusakan saraf optik
ditemukan, diagnosis POAG dini harus dipertimbangkan dan pengobatan
dimulai. (Kanski JJ, Mcalister, Salmon JF, 1996), (American Academy of
Ophthalmology, 2009-2010).
Universitas Sumatera Utara
Klinisi harus mempertimbangkan semua data yang tersedia dalam
menilai risiko pasien untuk berkembang menjadi suatu glaukoma dan
memutuskan kapan untuk mengobati peningkatan IOP. Faktor – faktor
resiko berikut harus dipertimbangkan:
•
•
•
•
•
•
•
Level dari IOP
CCT (Corneal Central Thickness)
cup-disc ratio
Riwayat keluarga menderita glaukoma
Ras, khususnya ras kulit hitam
Usia lebih dari 50 tahun
Keterkaitan dengan penyakit sitemik (Diabetes Mellitus, Hipertensi,
dan
penyakit
kardiovaskular).
(American
Academy
of
Ophtahlmology, 2009-2010)
2.3 Pemeriksaan
2.3.1 Anamnesis
Anamnesis sangat penting dalam evaluasi tanda hipertensi okuli
untuk mendeteksi glaukoma atau penyakit mata yang lain yang secara
sekunder menyebabkan peninggian TIO. Hal-hal yang harus diperhatikan
adalah :
1. Riwayat penyakit mata terdahulu : riwayat sakit pada mata atau
mata merah, halo yang berwarna-warni, sakit kepala, penyakit mata
sebelumnya termasuk katarak, uveitis, diabetic retinopathy, oklusi
Universitas Sumatera Utara
pembuluh darah, riwayat operasi mata sebelumnya (fotokoagulasi
atau prosedur refractif), atau trauma pada mata atau kepala.
2. Riwayat pengobatan terdahulu : Tindakan bedah atau penyakit
vaskuler sistemik.
3. Riwayat obat-obatan, termasuk obat-obat antihipertensi (yang
mana
secara
langsung
menyebabkan
fluktuasi
TIO)
atau
kortikosteroid topikal/sistemik.
4. Faktor resiko untuk neuropati optik akibat glaukoma. Faktor resiko
yang juga memungkinkan yaitu : penyakit kardiovaskular sistemik,
diabetes
melitus,
migrain,
sakit
kepala,
hipertensi,
dan
vasospasme. (American Academy of Ophthalmology, 2009-2010),
(Vaughan D, Riordan Eva P, 1995)
2.3.2 Pemeriksaan Fisik
1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual
acuity yang diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan
POAG atau penyebab penyebab sekunder kehilangan penglihatan,
seperti juga katarak, age-related macular degeneration, ocular
surface disorders (misalnya dry eye), atau efek merugikan yang
timbul dari pengobatan topikal (terutama jika menggunakan
miotics).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil (Marcus-Gunn).
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
Universitas Sumatera Utara
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan
hanya dengan peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic
precipitates, pigmen di endothelium (Krukenberg spindle),
dan kelainan kongenital.
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare,
uveitis, hyphema, dan sudut tertutup.
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis,
ectropion uveae, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan
iris bilateral (misalnya Fuchs heterochromic iridocyclitis)
atau pseudoexfoliation (PXF ) mungkin diobservasi.
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak
(misalnya
phacomorphic
glaucoma,
PXF,
phacolytic
glaucoma dengan katarak Morgagni).
e. Saraf
optik/Lapisan
serabut
saraf
:
pemeriksaan
stereoskopik untuk buktikan tidak adanya kerusakan
glaukomatous termasuk ratio cup-todisc pada bidang
horizontal dan vertical, penampakan dari disc, pembesaran
cup yang progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf
dengan filter red-free, notching atau penipisan dari disc rim
(terutama pada pole superior atau inferior), pallor, timbul
perdarahan
(biasanya
daerah
inferotemporal),
tidak
simetrisnya disc, atrophy parapapillary atau abnormalitas
saraf kongenital.
Universitas Sumatera Utara
f.
Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai
defek
lapang
pandangan
nonglaukomatous
atau
kehilangan penglihatan termasuk disc drusen, optic pits,
penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopathy
proliferative.(American Academy of Ophthalmology, 20092011), (Kanski JJ, Mcalister, Salmon JF, 1996)
2.3.3 Tonometri
•
TIO bervariasi dari jam ke jam pada setiap individu. Ritme circadian
dari TIO biasanya menyebabkan sebagian besar kenaikan di pagi
hari. TIO juga meningkat pada posisi tidur telentang.
•
Catat pengukuran pada kedua mata. Metode yang digunakan
tonometer applanasi Goldmann merupakan kriteria standard
•
•
Ulangi pembacaan tonometri
Ulangi pengukuran sekurangnya 2-3 waktu pemeriksaan sebelum
memutuskan rencana therapy. Ambil pengukuran pada pagi hari
dan
malam
hari
untuk
memastikan
variasi
diurnal,
jika
memungkinkan.(Pavan Debora Langston, 2008)
2.3.4 Gonioskopi
Gonioskopi harus dilakukan untuk menyingkirkan sudut tertutup
atau penyebab sekunder peninggian TIO, seperti penyempitan sudut,
glaukoma pigmentary, dan PXF.
Universitas Sumatera Utara
Berdasarkan Shaffer, penilaian sudut terbagi atas:
Grade 4 :
Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork 45º
Grade 3 :
Sudut antara iris dan permukaan trabekular meshwork >20º
tetapi 30 mmHg.
Apabila mengobati pasien dengan faktor-faktor resiko tinggi,
perubahan tekanan intra okuli sangat penting dan kalau memungkinkan
Universitas Sumatera Utara
penurunan tekanan intra okuli sampai 20%. Untuk kelompok ini,obati
pasien dan kontrol 1 bulan kemudian untuk melihat apakah pengobatan
efektif dan tidak ada efek yang merugikan. Jika tujuan pengobatan
terpenuhi, follow-up setiap 3-4 bulan.
2. Faktor-faktor Resiko Sedang
a. Tekanan intra okuli 24-29 mmHg tanpa defek lapisan
serabut saraf.
b. Riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer.
c. Myopia tinggi.
d. cup-disc vertical ratio > 0,7.
Follow-up pemeriksaan secara lengkap dalam waktu 2-3 minggu
untuk cek ulang tekanan. Jika tekanan intra okuli masih tetap 3 mmHg
diatas batas, teruskan follow-up pemeriksaan setiap 3-4 minggu dengan
pemeriksaan lapang pandangan dan evaluasi saraf optik setidaknya sekali
setahun. (Vaughan D, 1995), (Debora P-Langston, 2008)
3. Faktor-faktor Resiko Rendah
Tekanan intra okuli 22-23 mmHg. Lakukan follow-up pemeriksaan
2-3 bulan kemudian untuk cek ulang tekanan pada waktu yang berbeda
dalam sehari ( misalnya jam 8 pagi, jam 11 pagi, jam 1 siang, jam 4 sore ).
(Vaughan D, 1995), (Debora P-Langston, 2008)
Penatalaksanaan terhadap pasien yang mendapat terapi obat anti
glaukoma :
1. Tetapkan tekanan target awal: penurunan 20-30% dari TIO awal
Universitas Sumatera Utara
2. Pilih obat terhadap individu :
- Quality of life
- Biaya
- Efek samping (Gondhowiharjo, TD, Simanjuntak GWS, 2006)
Tabel 2.1 Guideline untuk Follow up Suspek Glaukoma
(Gondhowiharjo, TD, Simanjuntak GWS, 2006)
Target
Pressure
(TP)
Pengobatan
Tidak diobati
Tidak diobati
Diobati
diobati
Turun
Turun tetapi
tidak
mencapai
TP
Resiko
tinggi untuk
terjadi
kerusakan
Tidak ada
ada
Tidak ada
ada
Interval
follow up
6-18 bulan
3-12 bulan
3-12 bulan
2 hari – 4
bulan
Evaluasi papil,
saraf optik,
serabut saraf
retina dan
lapang pandang
6-18 bulan
6-12 bulan
6-12 bulan
3-12 bulan
2.5 Obat-obatan
Obat-obatan yang ideal untuk terapi hipertensi okuli harus memiliki
syarat syarat sebagai berikut :
•
•
Sangat efektif dalam menurunkan tekanan intra okuli.
Tidak ada efek yang merugikan atau eksaserbasi sistemik dari
penyakit.
•
Tidak mahal untuk dosis 1 kali sehari.
Sekali pengobatan dimulai, lakukan follow-up yang ketat untuk
menangani efek samping dari obat-obatan. Lakukan follow-up pertama 3-4
minggu setelah therapy dimulai. Observasi tanda-tanda alergi obat,
misalnya hyperemia, skin rash, reaksi follikular.
Universitas Sumatera Utara
Pertimbangkan therapy 1 mata ketika memulai pemberian obat-obatan,
karena tekanan intra okuli mata yang satu lagi dapat digunakan sebagai
kontrol untuk mengukur efek dari pengobatan. Perbedaan lebih dari 4
mmHg antara 2 mata setelah pengobatan menunjukkan adanya efek
klinis. Kategori obat-obatan :
1. Carbonic Anhydrase Inhibitors (CAIs )
Dengan memperlambat pembentukan ion-ion bicarbonate kemudian
mengurangi transport sodium dan cairan, dapat menghambat carbonic
anhydrase (CA) di processus ciliaris mata. Efek ini menurunkan sekresi
aqueous humor sehingga menurunkan tekanan intra okuli. Contoh :
Dorzolamide, Brinzolamide, Acetazolamide, Methazolamide.
2. Kombinasi beta blockers dan carbonic anhydrase inhibitors.
Mekanisme kerja anti hipertensive beta adrenergics blockers pada
mata masih belum jelas, tetapi dapat mengurangi produksi aqueous
humor. Contoh : Timolol/Dorzolamide (Cosopt ).
3. Adrenergics agonists.
Dalam kelompok ini alpha2-selective agonists lebih sering digunakan
untuk pengobatan hipertensi okuli. Alpha2-adrenergics agonists
bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor. Contoh :
Brimonidine.
4. Prostaglandin analog.
Golongan
obat
terbaru
yang
bekerja
meningkatkan
outflow
uveoscleral. Contoh : Latanoprost (Xalatan 0,0005% ).
Universitas Sumatera Utara
5. Obat-obatan terbaru yang diakui.
Unoprostone (Rescula), Bimatoprost (Lumigan), dan Travoprost
(Travatan) adalah contoh obat-obat terbaru yang diakui serupa dengan
prostaglandin
yang
dapat
menurunkan
tekanan
intra
okuli.
Unoprostone menunjukkan penurunan tekanan sekitar 10-15% dan
dapat bekerja sebagian melalui saluran-saluran outflowl. Bimatoprost
dapat menurunkan tekanan lebih besar tapi dapat menyebabkan
hiperemis konjungtiva. Begitu juga dengan Travaprost.
6. Beta-adrenergic blockers.
Menurunkan produksi aqueous, mungkin dengan memblok reseptor
beta adrenergic muncul di badan siliar. Sayangnya obat-obatan nonselective pada kelompok ini juga berinteraksi dengan beta reseptor di
jantung dan paru-paru sehingga dapat menimbulkan efek-efek yang
merugikan. Contoh : Betaxolol 0,25%, Carteolol 1%, Timolol 0,25% &
0,5%, Levobunolol 0,25% & 0,5%, Metipranolol 0,3%.(Vaughan D,
1995),
(Debora
P-Langston,
2008),
(American
Academy
of
Ophthalmology, 2009-2010).
2.6 Tindakan Operasi
•
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali
pengobatan pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan
kemungkinan glaukoma sudut terbuka primer tahap awal.
•
Laser trabeculoplasty jarang diindikasikan untuk mengobati pasien
suspek glaukoma. Pada pasien dengan POAG dan OHT,
Universitas Sumatera Utara
persentase penurunan TIO setelah SLT secara signifikan lebih
besar di mata dengan kornea tipis (CCT