Perbandingan Kepekaan Bakteri Pseudomonas Aeruginosa Terhadap Antibiotik Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Pada Tahun 2012

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Karakteristik Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri aerob yang dapat tumbuh
dengan mudah pada banyak jenis media pembiakan, karena memiliki kebutuhan
nutrisi yang sangat sederhana. Penelitian tingkat laboratorium dapat menggunakan
medium paling sederhana untuk pertumbuhannya yang terdiri d ari asam asetat
(sumber karbon) dan ammonium sulfat (sumber nitrogen). Koloni Pseudomonas
aeruginosa mengeluarkan bau manis dan menyerupai anggur yang dihasilkan
aminoasetafenon. Beberapa strain dapat menghemolisis dari darah (Todar, 2004) .

2.2. Morfologi
Pseudomonas aeruginosa merupakan batang gram-negatif berbentuk
batang lurus dan lengkung, berukuran sekitar 0,6 x 2 µm. Dapat ditemukan satu satu, berpasangan dan kadang-kadang berbentuk rantai pendek, tidak mempunyai
spora, tidak mempunyai selubung (sh eath), serta mempunyai flagel monotrika
(flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu bergerak (Todar, 2006) .

Gambar. 1Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa pada biakan dapat membentuk berbagai jenis

koloni. Pseudomonas aeruginosa dari jenis koloni yang berbeda, juga dapat
mempunyai aktivitas biokimia dan enzimatik yang berbeda dan pola kerentanan

antimikroba yang berbeda pula. Pseudomonas dapat tumbuh dengan baik pada
suhu 37-420C, pertumbuhannya pada suhu 42 0Cmembantu membedakan spesies
ini dari spesies Pseudomonas yang lain dalam kelompok fluoresensi. Bakteri ini
dapat bersifat oksidase-positif, dan tidak memfermentasi karbohidrat tetapi
banyak strain yang mengoksidasi glukosa (Brooks,2007) .

2.3 Epidemiologi
MenurutPusat Pengendalian danPencegahan Penyakit( CDC), prevalensi
keseluruhaninfeksiPseudomonas aeruginosadi rumah sakit Amerika Serikatadalah
sekitar4per 1.000(0,4%). Pseudomonasaeruginosajugaurutan keempatyang paling
seringterisolasipatogennosokomial , 10,1% dari semua infeksididapat di rumah
sakit. Hal ini ditemukanpada kulitbeberapaorang sehatdan telahdiisolasi
daritenggorokan dantinjamasing -masing 5% dan 3% dari luar rumah sakit. Pada
pasien

rawat

inapdapat

meningkat

menjadi20%

dalam

waktu

72jam

(Lessnau,2013).
Kolonisasinosokomialjauh
kondisipredisposisiyang

lebihsering

rumah

sakit.

pasien

menyebabkangangguan

terutamaneutropenia,penggunaanantibiotik
lingkungan

terjadipada

Potensi

jangka

imunitas ,

panjang ,

sumberinfeksi

dengan

daninfeksi

di lingkungan

di

rumah

sakittermasukterinfeksidari alat endoskopi, larutan infus, kateterintravaskular,
pusaran air, wastafel,saluran air (Dockrell, 2001).
Penyebaran

Pseudomonas

aeruginosa

dapat

dikontrol

dengan

memperhatikan prosedur isolasi yang tepat, teknik aseptik, pemantauan respirator,
kateter, dan alat-alat yang lainnya. Terapi topikal luka bakar dengan agen
antibakteri seperti perak sulfadiazin, ditambah dengan debridement, secara
dramatis mengurangi insiden Pseudomonas aeruginosa sepsis pada pasien luka
bakar. Pseudomonas aeruginosa sering resisten terhadap banyak antibiotik yang
umum digunakan. Meskipun banyak strain rentan te rhadap gentamisin,
tobramisin, kolistin, dan fluorokuinolon, bentuk resisten telah dikembangkan.
Kombinasi gentamisin dan karbenisilin sering digunakan untuk mengobati infeksi

Pseudomonas parah. Beberapa jenis vaksin sedang diuji, tetapi tidak ada yang
tersedia untuk penggunaan umum saat ini (Todar,200 4)

2.4. Patogenesis
Pseudomonas aeruginosa bersifat patogenik apabila terpajan pada daerah
yang tidak terdapat pertahanan tubuh yang normal, misalnya membran mukosa

dan kulit rusak akibat kerusakan jaringan langsung, penggunaan kateter intravena,
neutropenia, penderita kanker yang diberikan kemote rapi, atau dengan penyebab
yang lainnya. Bakteri ini menempel dan membentuk koloni pada membran
mukosa atau kulit, menginvasi secara lokal, dan dapat menyebabkan penyakit
sistemik. Eksopolisakarida merupakan komponen yang menyebabkan terlihatnya
koloni mukoid pada biakan pasien fibrosis kistik. Pseudomonas aeruginosa dapat
di bedakan jenisnya berdasarkan pada immunotipe lipopolisakarida dan
kerentanannya pada piosin (bakteriosin). Lipopolisakarida yang ada dalam
berbagai immunotipe bertanggung jawab untuk k ebanyakan sifat endotoksik, pada
sebagian besar isolat Pseudomonas aeruginosa yang berasal dari infeksi klinis
menghasilkan enzim ekstraseluler, termasuk elastase, protease, dan dua hemolisin
(fosfolipase C tidak tahan panas dan glikolipid tahan panas) (Br ooks, 2007).
Kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan tergantung
pada produksi ekstraselulerenzim dan toksik yang memecah hambatan fisik dan
kerusakan sel inang, serta resistensi terhadapfagositosis dan pertahanan kekebalan
inang. Kapsul bakteri atau lapisan mukosa efektif melindungi sel dari opsonisasi
oleh antibodi, deposisi komplemen, dan fagosit(Todar, 2004) .
Enzim-enzim protease ekstraseluler dapat mempermudah aktivitas invasif
bakteri seperti elastase dan alkalin protease. Elastase dapat mengganggu epitel
pernafasan dan dapat mengganggu fungsi silia, sementara alkalin protease dapat

mengganggu pembentukan fibrin dan melisiskan fibrin. Secara bersamaan elastase
dan alkalin protease dapat menyebabkan inaktivasi Gamma Interferon (IFN) dan
Tumor Necrosis Factor (TNF) (Todar, 2004)
Antitoksin terhadap Eksotoksin A dapat ditemukan dalam beberapa serum
manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi yang berat.

Piosianin dapat merusak silia dan sel mukosa pada saluran pernafasan. (Todar,
2004).
Lipopolisakarida berperan sebagai manifestasi syok septik, karena dapat
merangsang produksi TNF dan sitokin, prostaglandin, leukotrien, B -endorfin,
kinins, aktivasi komplemen, dan aktivasi koagulasi. Eksotoksin A be rperan
dengan metode yang mirip dengan toksin difteri yaitu untuk menghambat sintesis
protein(Dockrell, 2001).
Bakteri yang baru diisolasi dari paru -paru penderita fibrosis kistik bersifat
mukoid. Lapisan alginant yang mengelilingi bakteri dan mikrokoloni bakteri
dalam paru-paru yang berfungsi sebagai adhesi dan kemungkinan dapat mencegah
fagositosis bakteri, bahkan dapat meningkatkan resistensi pada Pseudomonas
aeruginosa terhadap antibiotik (Todar, 2004) .

2.5. Infeksi yang disebabkan Pseudomonas aeruginosa

1. Infeksi paru-paru
Infeksi paru-paru Pseudomonas terjadi pada pasien dengan penyakit paru paru kronis atau gangguan imunitas, biasanya berkaitan dengan faktor nosokomial
seperti intubasi endotrakeal, terapi pernafasan, rumah sakit yang berkepanjangan,
penggunaan antibiotik, dan neutropenia (Lessnau, 2013).
Pneumonia yang diamati pada pasien dengan imunosupresi dan penyakit
paru-paru kronis dapat diperoleh dari nosokomial di unit perawatan intensif (ICU)
berhubungan dengan ventilasi tekanan positif dan tabung endotrakeal. Pneumonia
dapat bersifat primer, organisme dari saluran pernapasan bagian atas, terutama
pada pasien pada ventilasi mekanik mungkin terjadi sebagai akibat dari
penyebaran bakteremia ke paru -paru. Ini sering diamati pada pasien setelah
kemoterapi-induksi neutropenia. Pneumonia bakteremia terjadi pada pasien
dengan neutropenia yang mengikuti kemoterapi dan pada pasien dengan AIDS
(Lessnau, 2013).
Infeksi kronis dari saluran pernapasan bagian bawah dengan Pseudomonas
aeruginosa umum adalah pasien dengan fibrosis kistik. Pasien -pasien tersebut
dengan gejala klinis batuk kronis produktif, anoreksia, penurunan berat badan,

mengi, dan takipnea. Gejala pneumonia termasuk demam, menggigil, dispnea
berat, sianosis, batuk produktif, kebingungan, dan tanda -tanda lainnya dari
respons inflamasi sistemik (Lessnau, 2013).

Gambar.2Gambaran radiologi pada pneumonia

2. Telinga
Dalam otitis eksterna pasien datang dengan nyeri pada bagian telinga.
Nyeri ini diperparah dengan traksi pada pinna. Infeksi Pseudomonas adalah
penyebab umum dari otitis media kronis. Sedangkan otitis eksterna kronis adalah
manifestasi dari infeksi invasif terutama diamati pada pasien dengan diabetes
yang tidak terkontrol. Ini dimulai sebagai otitis eksterna biasa yang gagal untuk
merespon terapi antibiotik. Gejala yang muncul adalah nyeri persisten, edema,
dan nyeri jaringan lunak telinga, dengan discharge purulen. Demam jarang terjadi,
dan beberapa pasien datang dengan kelumpuhan saraf wajah. Perpanjangan
infeksi ke tulang temporal dapat menyebabkan osteomielitis, dan perpanjangan
lebih lanjut dapat membuat kelumpuhan saraf kranial dan mungkin infeksi sistem
saraf pusat (Lessnau, 2013).

3. Mata

Gambar. 3 Infeksi pada mata

Kornea, aqueous humor, dan vitreous humor terdiri dari sebuah
lingkungan yang immunokompromised, dan ketika Pseudomonasdiperkenalkan,
menghasilkan enzim ekstraseluler yang menyebabkan lesi progresif cepat dan
destruktif. Pseudomonas aeruginosa merupakan penyebab umum dari keratitis
bakteri, abses skleral, dan endophthalmitis pada orang dewasa dan oftalmia
neonatorum pada anak-anak. Kondisi predisposisi keterlibatan kornea adalah
trauma, penggunaan lensa kontak, predisposisi kondisi okular, paparan
lingkungan di ICU, dan AIDS. Lesi pada kornea dapat berkembang menjadi
endophthalmitis dan orbital selulitis. Gejala dapat berupa nyeri, kemerahan,
bengkak, dan gangguan penglihatan (Lessnau, 2013) .

4. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemihPseudomonas biasanya didapat di rumah sakit dan
berhubungan dengan kateterisasi dan pembedahan. Infeksi ini dapat melibatkan
saluran kemih melalui penyebaran bakteremia. Selain itu, infeksi ini sering
merupakan sumber bakteremia. Tidak ada karakteristik khusus membedak an jenis
infeksi dari bentuk-bentuk infeksi saluran kemih (Lessnau,2013).

5. Kulit

Pseudomonas tidak tumbuh pada kulit kering, tetapi tumbuh subur pada
kulit lembab. Sindrom kuku hijau adalah infeksi paronch ial yang dapat terjadi
pada individu yang tangannya sering terendam air. Infeksi luka sekunder terjadi
pada pasien dengan dekubitus, eksim, dan tinea pedis. Infeksi ini mungkin
memiliki karakteristik eksudat biru -hijau dengan bau fruity. Pasien datang dengan
pruritus folikular, makulopapular, ves ikuler, atau lesi pustular pada setiap bagian
tubuh yang direndam dalam air. Pseudomonas bakteremia menghasilkan lesi kulit
yang khas dikenal sebagai ektima gangrenosum. Pseudomonas juga telah muncul
sebagai sumber penting sepsis luka bakar. Invasif luka b akar didefinisikan sebagai
proliferasi bakteri dari 100.000 organisme per gram jaringan, dengan keterlibatan
yg terletak di bawah jaringan yang terbakar (Lessnau, 2013) .

2.6. Uji Diagnostik Laboratorium
2.6.1. Spesimen
Spesimen biasanya diambil dari lesi kulit, pus, urin, darah, cairan spinal,
sputum. Spesimen tersebut diambil diindikasikan sesuai dengan jenis infeksinya
(Brooks, 2007).

2.6.2. Biakan
Spesimen yang diambil tadi dioleskan pada agar darah dan medium
diferensial. Pseudomonas dapat tumbuh mudah pada sebagian besar medium
tersebut. Pseudomonas tidak memfermentasikan laktosa dan dapat dengan mudah
dibedakan dengan bakteri yang dapat memfermentasikan laktosa. Biakan adalah
salah satu uji spesifik untuk menegakkan diagnosis infeksi Pseudomonas
aeruginosa(Brooks, 2007).
Pseudomonas membentuk koloni bulat halus dengan warna fluoresensi
kehijauan. Bakteri tersebut juga dapat menghasilkan piosinin, pigmen kebiru biruan yang tidak berfluoresensi yang berdifusi kedalam agar. Spesies
Pseudomonas

yang

lain

tidak

memproduksi

pigmen

pioverdin

yang

berfluoresensi, yang memberikan warna kehijauan pada agar. Beberapa strain

menghasilkan pigmen piorubin yang berwarna merah gelap atau pigmen
piomelanin yang hitam (Brooks, 2007) .
Biakan dari pasien dengan fibrosis kistik sering menghasilkanorganisme
Pseudomonas yang membentuk koloni mukoid akibat produksi berlebih dari
alginant. Pada pasien fibrosis kistik tampaknya eksopolisakarida berfungsi
menghasilkan matriks sehingga organisme dapat hidup dala m biofilm (Brooks,
2007).

Gambar.4 KoloniPseudomonas

Gambar. 5Gambaran Piosianin

aeruginosapada agar

2.6.3. Uji Biokimia pada Pseudomonas aeruginosa
Koloni dan karakteristik Pseudomonas aeruginosaadalah :
1

Pada

medium

Blood

agar

:Terlihat

p enyebarandatar,tepi

bergerigi ,

pertumbuhan konfluen, sering menunjukkanlogamkemilau (metallic sheen),
dengan pigmentasi hijau-kebiruan, merahatau coklat, kolonitampak adanya
beta-hemolitik, seperti bau anggur atau jagung , koloniberlendirsering terlihat
pada pasiendengan fibrosis kistik .
2

Pada Mac-Conkey agar : Tidak memfermentasi laktosa

Kondisi dan waktu inkubasi
Pertumbuhan terdeteksi 5% pada agar cokelat, diinkubasi pada 35 0C
dengan karbon dioksida atau udara, umumnya terjadi dalam waktu 24 hingga 48
jam setelah inokulasi. Pertumbuhan di agar Mac Conkey diinkubasi dalam udara
pada suhu 350C juga terdeteksi dalam waktu yang sama. Media Selektif (PC atau

OFPBL) digunakan untuk pasien dengan fibrosis kistik mungkin memerlukan
inkubasi pada 35 0C di udara hingga 72 jam sebelum pertumbuhan terdeteksi
(Struthers, 2003).

Metode Reaksi Biokimia:
1

Kertas blotting direndam dalam larutan reagen oksidase yaitu tetrametil
pienilenediamine dihidroklorida

2

Koloni dioleskan ke kertas blotting dan direndam

3

Kemudian akan muncul dalam 30 detik

(Struthers, 2003).

Gambar. 6 Oksidase positif pada tes biokimia

2.7. Uji kepekaan Antimikroba
Uji kepekaan adalah uji untuk mengetahui apakah bakteri peka, kurang
peka atau tidak peka terhadap antimikroba (Utama,2010) .
Tes kepekaan dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu :
1. Cara Difusi (Difusion Methods)
2. Cara Pengenceran (Dilution Methods)
Paling sering yang dilakukan adalah dengan cara difu si, dengan memakai
cakram kertas atau tablet berisi antimikroba tertentu.
1. Tes Kepekaan Cara Difusi : Kualitatif
1

Lempeng agar : Tebal lempeng agar 4 mm. Media harus dapat ditumbuhi
oleh bakteri yang akan diuji.

2

Diambil beberapa koloni bakteri yang akan d iuji kepekaannya dan
dimasukkan ke media cair, kemudian dieramkan selama 2 -5 jam pada suhu
360C-370C.

3

Cara Penyemaian bakteri :
Kapas lidi steril dicelupkan kedalam medium cair yang berisi bakteri lalu
disemaikan pada permukaan lempen g agar sehingga tersebar merata,
kemudian biarkan selama 3-5 menit.

4

Cakram antimikroba diletakkan pada permukaan lempeng agar dengan
menggunakan pinset steril dan ditekan sedikit agar melekat dengan baik.
Eramkan pada suhu 37 0C selama 18-24 jam.

5

Mengukur daerah hambatan : Daera h hambatan disekitar cakram
antimikroba yang tidak ditumbuhi oleh koloni bakteri diukur diameternya
dengan jangka sorong atau penggaris (Utama, 2010) .

Gambar. 7 Prosedur tes kepekaan dengan cara difusi

2. Tes Kepekaan Cara Pengenceran
1. Kuantitatif
2. Akurat

3. Biasanya dilakukan untuk keperluan penelitian atau dilakukan dipabrik
obat untuk menentukan dosis antimikroba
4. Memakai media cair
5. KHM/Konsentrasi

Hambat

Minimum

( MIC)

adalah

kadar

atau

pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba masih dapat
menghambat pertumbuhan bakteri.
6. KBM/Konsentrasi

Bunuh

Minimum

(MBC)

adalah

kadar

atau

pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba dapat
mematikan bakteri (Utama, 2010).

2.8. Resistensi Antimikroba
Pseudomonas

aeruginosa

banyak

terdapat

tahan

terhadap

agen

antimikroba tertentu. Beberapa mekanisme yang berbeda yang dapat mengubah
antimikroba menjadi resisten adalah penurunan permeabilitas membran sel luar
mencegah agen masuk ke dalam sel, penggunaan pompa penghabisan mekanik
yang aktif memompa agen antimikroba keluar dari sel dan produksi enzim yang
mendegradasi agen antimikroba untuk menghancurkan aktivitasnya (Moore,
2011).
1. Permeabilitas membran sel luar
Meskipun obat biasanya digunakan untuk mengobati infeksi Pseudomonas
aeruginosatetapiobat tersebut harus terlebih dahulu menyeberangi dinding sel
bakteri untuk mencapai target mereka. Semua bakteri gram negatif memiliki
membran sel luar sebagai komponen dinding selnya yang secara alami mencegah
lewatnya besar molekul hidrofilik untuk masuk ke dalam sel, molekul -molekul ini
harus melewati porins, yang merupakan saluran protein yang terdapat di membran
luar pada bakteri. Berkenaan dengan agen a ntimikroba, obat golongan beta-laktam
dan kuinolon harus berdifusi melalui saluran porins di membran luar dari dinding
sel gram negatif, tapi aminoglikosida dan kolistin berinteraksi dengan
lipopolisakarida pada bagian membran luar untuk mengubah permeabilitas
membran sehingga bisa melewati membran tersebut.Ada dua kelas utama saluran
porins dihasilkan oleh bakteri, yaitu saluran porins umum dan saluran

porinsspesifik. Porins umum akan memungkinkan hampir semua molekul
hidrofilik dapat melewati membran sedangkan porins spesifik memiliki sifat
untuk mengikat molekul tertentu sehingga dapat melewati membran. Porin s
spesifik sangat penting untuk memindahkan molekul tertentu ke dalam sel
terutama ketika molekul yang dalam komposisi sediki t. Organisme gram negatif
adalah yang paling banyak memiliki porins umum dan relatif sedikit porins
spesifik, tetapi Pseudomonas aeruginosa berlawanan dalam hal ini, Pseudomonas
memiliki banyak porins spesifik dalam membran luarnya (Moore, 2011) .
Pseudomonas aeruginosa menghasilkan beberapa saluran porins berbeda
dan porins ini berkontribusi pada resistens i melekat terhadap agen antimikroba.
Porins umum utama Pseudomonas aeruginosa adalah protein membran luar F
(OprF) sebagian besar molekul dapat melewati OprF, saluran seringkali sangat
sempit dan praktis tidak banyak molekul melewatinya. Porins khusus yang
ditemukan pada Pseudomonas aeruginosa dengan subtratnya adalah :
1. OprB khusus untuk glukosa
2. OprP khusus untuk fosfat
3. OprO khusus untuk poliposfat
4. OprD khusus untuk bermuatan positif asam amino seperti lisin
(Moore, 2001).

2. Pompa pengeluaran (Efflux pump)
Mekanisme

keduaadalah

pompa

pengeluaran dimanaPseudomonas

aeruginosaresistensi terhadapagen antimikrobadenganaktifmemompaobatkeluar
dari selmelaluipompa pengeluaran . Banyak organismegram-negatifyang relevan
secara klinismemiliki pompa pengeluaran, pompa pengeluaranPseudomonas
aeruginosaadalahresistensi

transporter

terhadap

banyak

obat( MDR)

yangmenggunakankekuatan motifprotonuntuk memindahkanobatkeluar dari sel .
Secara

khusus,transporterMDR Pseudomonas

aeruginosamerupakan

bagian

dariresistensinodulasisel (RND).Pompa pengeluaran terdiri daribeberapa protein,
yaituprotein

RNDeksportiryang

merupakanenergi

tertanam

pompa -dependent,

dalammembran
protein

sitoplasmayang

membran

fusidalam

ruangperiplasmayang menghubungkan protein RNDeksportirdengan protein dan
membranluar porin. Protein

RNDeksportir danproteinmembranfusi diberi

namamultidrugefflux(Mex),

misalnyaMexAdanMexB.

Proteinmembran

luardisebutOpssepertiporinsdigunakanolehbeta -laktam untuk masuk ke dalam
sel.Sementara pompa pengeluaran yang dapat menghilangkanagen antimikroba
terhadap bakteri gram negatif dengan beberapasubstratnya adalah :
1. MexAB-OprM : Beta-laktam, fluorokuinolon
2. MexXY-OprM : Fluorokuinolon, beta -laktam, aminoglikosida
3. MexCD-OrpJ : Beta-laktam, fluorokuinolon
4. MexEF-OprN : Fluorokuinolon
5. MexJK-OprM : Tetrasiklin, eritromisin
6. MexPQ-OpmE : Fluorokuinolon
7. MexGHI-OpmD : Fluorokuinolon
Banyakan genantimikrobayangdipompa keluarolehpompa penghabisan .
Hanyapolimiksintidak dihapusdari selmelaluipompa penghabisan (Moore, 2011).

3. Enzim memodifikasi antimikroba
Produksienzim
caraketigaPseudomonas
antimikroba.

yang

mendegradasiagen

aeruginosatahan

Kebanyakanenzim

diperoleholehPseudomonas

terhadapefekpenghambatanagen

inidikodekan

aeruginosa.

satuenzimantimikrobayangdikodekan

antimikrobaadalah

dalamgenom.

padaplasmidyang

AmpCadalah

salah

AmpCmengkodekanbeta-

laktamase,beta-laktamase adalah enzim-enzimyang membelahcincinbeta -laktam,
membukastruktur dan menghancurkan kemampuan beta laktam untuk mengikat
target.AmpCPseudomonasaeruginosamerupakansefalosporinyang

diinduksi

memberikan resistensi terhadapsemuabeta -laktamkecualikarbapenem (Moore,
2011).

2.9. Pengobatan
Penggunaan terapi untuk pengobatan yang disebabkan oleh bakteri gram
negatif termasuk Pseudomonas aeruginosa adalah bertujuan untuk meningkatkan

hasil klinis infeksi dengan strain yang rentan terhadap satu atau lebih antibiotik.
Terapi yang digunakan biasanya dengan kombinasi obat dari polimiksin B dengan
rifampisin, seftazidim dengan kolistin, atau banyak denga n kombinasi obat yang
lain. Alasan utama untuk menggabungkan 2 obat atau lebih untuk meningkatkan
aktivitas baik dengan pencapaian efek sinergisme atau memungkinkan dosis
rendah (Rahal, 2006).
Untuk pengobatan Pseudomonas aeruginosa, infeksi yang kronis biasanya
tidak efektif apabila diberikan terapi obat tunggal, karena tingkat keberhasilan
pengobatannya sangat rendah dan bakterinya pun akan cepat menjadi resisten.
Penisillin yang aktif dapat melawan Pseudomonas aeruginosa, sementara untuk
piperasillin digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida (tobramisin).
Selain itu masih banyak obat yang dapat melawan Pseudomonas aeruginosa, yang
lainnya adalah aztreonam, imipenem, golongan kuinolon (siprofloksasin),
sefalosporin (seftazidim dan sefoperazon) (Broo ks, 2007).
Biasanya pilihan terapi pada pengobatan Pseudomonas aeruginosa atau
antimikroba yang sensitif terhadap Pseudomonas aeruginosaadalah :
1. Golongan Aminoglikosida
a. Gentamisin
Gentamisin sulfat, 2-4µg/mL, in vitro menghambat banyak strain bakte ri
gram negatif. Apabila digunakan bersamaan dengan karbenisilin atau
tikarsilin dan gentamisin dapat menyebabkan peningkatan sinergisme dan
aktivitas bakterisid terhadap beberapa strain, salah satunya adalah
Pseudomonas dan bakteri gram negatif lainnya. C ara pemberian
gentamisin, dapat digunakan melalui intramuskular atau intavena dan
topikal (Katzung, 1997).
b.

Amikasin
Dosis yang dianjurkan pemberian amikasin adalah 15 mg / kg/hari sebagai
dosis tunggal. Amikasin adalah turunan semisintetis dari kanamisin yang
kurang toksik. Amikasin relatif resisten terhadap beberapa enzim yang
menginaktivasi gentamisin. Penggunaan terapi amikasin telah menjadi
unsur yang lebih disukai untuk pengobatan awal infeksi nosoko mial yang

serius olehbasil gram negatif di rumah sakit . Amikasin aktif terhadap
sebagian besar aerobik basil gram -negatif dalam masyarakat dan rumah
sakittermasuk sebagian besar strain Pseudomonas aeruginosa (Goodman,
2006).
c. Netilmisin
Netilmisin memiliki sifat yang sama dengan gentamisin. Dosis pada
netilmisin 5-7 mg/kg/hari dan cara pemberiannya sama dengan
gentamisin. Indikasi utama gentamisin untuk infeksi iatrogenik pada
pasien yang memiliki penurunan imunitas dan pasien yang mempunyai
resiko tinggi mengalami sepsis oleh bakteri gram negatif (Katzung, 1997).

2. Golongan Karbapenem
a. Imipenen mempunyai spektrum yang luas dengan aktivitas yang baik
terhadap kebanyakan batang gram negatif, gram positif dan anaerob.
Penetrasi imipenem ke jaringan tubuh baik , termasuk cairan serebrospinal.
Dosis diberikan dengan 0,5 -1 gram diberikan secara intravena setiap 6
jam. Sejak Pseudomonas cepat menjadi resisten terhadap imipenen,
penggunaan aminoglikosida secara simultan dibutuhkan. Kombinasi
imipenen dengan aminoglikosida mungkin efektif untuk pengobatan
pasien dengan demam neutropenik. Efek samping dari imipenem yang
paling umum adalah mual, muntah, diare, kulit kemerahan (Katzung,
1997).

3. Golongan Sefalosporin
a. Seftazidim adalah obat generasi ketiga dari sefalosporin dan obat tersebut
mempunyai aktivitas yang kuat terhadap pengobatan

Pseudomonas

aeruginosa(Katzung, 1997).

4. Golongan fluorokuinolon
a. Siprofloksasinefektifuntuk mengatasi eksaserbasi kista fibrosis yang
disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, namun penggunaan obat ini

untuk jangka panjang mengakibatkan timbulnya resistensi. Dosis pada
siprofloksasin dapat diberikan per oral 2 ka li 250-500 mg dan secara
parenteral diberikan 2 kali 200 -400 mg IV (Setiabudy, 2007).

2.10. Pencegahan
Pseudomonas aeruginosa terutama adalah patogen nosokomial, dan
tindakan yang penting dilakukan terutama penanganan di lingkungan rumah sakit.
Misalnya, penanganan yang dilakukan adalah sterilisasi alat -alat rumah sakit,
mencuci tangan sebelum atau sesudah melakukan pemeriksaan fisik pada pasien
untuk mencegah terjadinya transmisi kuman, kemudian melakukan isolasi bakteri
sesegera mungkin agar dapat mencegah infeksi Pseudomonas aeruginosa yang
lebih luas lagi pada penderita yang lainnya (Dockrell, 2001) .