MAKALAH BLOK SISTEM KARDIOVASKULER GAGAL
MAKALAH BLOK SISTEM KARDIOVASKULER
GAGAL JANTUNG
OLEH :
WORO PUSPANINGRUM
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Berbicara tentang keperawatan berarti berbicara tentang kesehatan pada
satu waktu tertentu, dan dalam hal ini, bab ini akan membicarakan tentang
“GAGAL JANTUNG (congestive heart failure). Dalam pendidikan keperawatan
dan berkembangnya jumlah peserta didik keperawatan yang menerima
pendidikan keperawatan dasar di sekolah dan Universitas. Organisasi
keperawatan professional terus-menerus.
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas.
Akhir- akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Gagal jantung
merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
masalah kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara
cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan
konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan
penurunan
aktivitas.
Akibatnya
terjadi
peningkatan
insiden
obesitas,
hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada
peningkatan insiden gagal jantung. Resiko kematian akibat gagal jantung
berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan
meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF
merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di
rumah sakit(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah di berikan
secara optimal.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskular masih
menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO di laporkan bahwa
sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF ,sedangkan pada tahun 2005
di Jawa Barat terdapat 520 penderita CHF.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Penulis mampu melakukan asuhan keperawatan pada psien dengan gagal
jantung kongestif secara langsung dan komprehensif meliputi aspek bio,
psiko, sosial, dan spiritual dengan pendekatan proses keperawatan.
2. Tujuan Khusus
a.
Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskular.
b. Untuk mengetahui tentang anatomi dan fisiologi system kardiovaskular .
c.
Untuk mengetahui tentang penyakit gagal jantung.
d. Untuk menambah wawasan para pembaca dan untuk kami khususnya.
e.
Untuk memberikan pembelajaran bagi perawat dalam menangani masalah gagal jantung dalam
praktik di lapangan.
C. Rumusan Masalah
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi system kardiovaskular.
2. Sebutkan dan jelaskan tentang pengertian serta pembagian dari gagal jantung.
3. Jelaskan etiologi dari gagal jantung.
4. Jelaskan tentang manifestasi klinis gagal jantung.
5. Jelaskan mengenai pemeriksaan diagnostic dari gagal jantung.
6. Jelaskan mengenai komplikasi daei gagal jantung.
7. Jelaskan mengenai asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung, yang terdiri dari:
a.
Pengakajian.
b. Diagnosa keperawatan.
c.
Intervensi.
d. Implementasi.
e.
Evaluasi.
D. Metode Penyusunan
Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan beberapa metode, yaitu:
1. Kajian pustaka
Kami membaca dan mencari dari berbagai buku dan literature yang bisa dijadikan bahan
untuk menyusun makalah ini.
2. Searching di Internet
Kami mencari bahan dari internetuntuk melengkapi bahan yang kami dapat dari buku.
E. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari 5 BAB, masing-masing BAB berisi
tentang :
BAB I : PENDAHULUAN
Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, rumusan masalah, metode penulisan, dan
sistematika penulisan.
BAB II : TINJAUAN TEORI
Bab ini terdiri dari konsep dasar medis yang terdiri dari: anatomi fisiologi jantung, definisi gagal
jantung, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manimestasi klinis, pemeriksaan diagnostik,
penatalaksanaan, dan komplikasi.
BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN
Bab ini terdiri dari pengkajian keperawatan, diagnostic keperawatan, intervensi keperawatan,
implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan.
BAB IV : PENUTUP
Terdiri dari kesimpulan.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI JANTUNG
1. PENGERTIAN JANTUNG
Jantung adalah organ muscular berongga yang bentuknya menyerupai pyramid atau jantung
pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga
thoraks pada bagian mediatinum.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya
a.
Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago kostalis setinggi
kosta ke-3 sampai ke-4.
b. Dinding samping berhubungan langsung dengan paru-paru dan fasies mediatinalis.
c.
Dinding atas setinggi torakal ke-6 samapi servikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis,
bronkus dextra, serta bronkus sinistra
d.
Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta
desendens, vena azigos dan kolumna vertebralis
e.
Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Jantung dipertahankan pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru-paru yang letaknya menekan jantung dari samping, diafragma
menyokong dari bawah, dan pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga
jantung tidak mudah berpindah.
2. OTOT JANTUNG
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi secara ritmis dan
otomatis. Otot jantung hanya terdapt pada miokard (lapisan otot jantung) dan dinding pembuluh
darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat yang jalannya parallel dengan banyak guratan
melintang, terdapat jaringan ikat halus, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah
bening.
Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot rangka. Miofilamen
hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendir dan tidak melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak
terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada serat-serat berupa endomisiumyang penuh
kapiler darah dari otot rangka. Kapiler limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf otonom
helus memberikan persarafan pada otot jantung.
3. DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium dan endokardium :
a.
Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang letaknya dalam
mediastinum pada iga ke-2 sampai dengan iga ke-6. Terdiri dari dual lapisan, yaitu :
1) Selaput parietal merupakan lapisan luar yang melekat pada dinding dada dan selaput paru.
2) Lapisan visceral atau epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium (± 20 ml) yang berfungsi sebagai
pelumas untuk mengurangi gesekan saat jantung berkontraksi.
b.
Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan lapisan otot jantung, mempunyai
kemampuan untuk berkontraksi dan menghantarkan stimulus listrik untuk kontraksi otot.
c.
Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga membentuk katub jantung.
4. RUANG – RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis
(atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai penampungan darah
yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu
pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum
memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena
kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava
inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium
kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi
otot jantung (diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi
memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral
pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang
penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai
dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah
memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup
pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.
2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang
masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta.
Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang
selanjutnya kembali ke atrium kanan.
5. KATUB JANTUNG
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah aliran
balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari
perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung
dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar
a. Katub Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katub
atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub
tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun
katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang
dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup
menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun katup/
bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari
atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup
menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
b. Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini
memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta.
Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama
diastole (daun katup terbuka).
1) Katub pulmonal
Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga daun katup
(anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan
darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka).
2)
Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner
kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri
ke aorta selama sistole (daun katub membuka).
B. FISIOLOGI JANTUNG
1. SIKLUS JANTUNG
Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis sirkulasi yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan normal darah secara terus menerus
mengalir ke dalam atrium yang berasal dari sistemik dan vena pulmonal lalu masuk ke ventrikel
dan selanjutnya keluar dialirkan ke seluruh tubuh. Secara umum siklus jantung dibagi menjadi
beberapa fase yaitu fase diastole (fase pengisian darah) dan fase systole (fase pengeluaran darah/
ejeksi) dari ventrikel.
1. Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :
se I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta serta katub pulmonal
tertutup. Lalu diikuti dengan penutupan katub trikuspid dan katub mitral. Pada saat ini terjadi
pengisian darah di atrium tetapi belum ada darah yang masuk ke ventrikel
se II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel menurun. sedangkan pada
tingkat atrium pengisian darah terus berlanjut sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada
fase ini darah belum ada yang masuk ke dalam ventrikel
se III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka katub atrioventrikular
(tricuspid dan mitral) terbuka yang menyebabkan darah mengalir ke dua ventrikel sebanyak
70%-90%.
se IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)
Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada fase ini tekanan di tingkat
atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang sama di tingkat atrium kanan dan
atrium kiri dengan tekanan diastole ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang
mengalirkan darah sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi penambahan volume dan tekanan
di ventrikel.
Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:
1) Fase I : Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat ventrikel, namun belum ada
darah yang mengalir dan belum terjadi proses pemendekan dari otot-otot ventrikel. Pada saat
tekanan di ventrikel melebihi tekanan yang ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular
(Trikuspid dan mitral) tertutup.
2) Fase II & Fase III
: Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan arteri pulmonal dan aorta,
maka katub-katub semilunar (katub pulmonal dan aorta terbuka). Dengan kontraksi ventrikel
dapat menghasilkan peningkatan tekanan berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah
terdorong keluar ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar
25 mmHg yang mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.
2. CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung
selama satu menit (± 4 – 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke volume (Jumlah
darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor
yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:
a. Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau sesaat
sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel
pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan
stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula
stroke volume. Proses ini sesuai dengan hukum Frank – Starling.
b. Afterload/ beban akhir
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload
ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic
Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri
pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload
mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel.
c.
Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan
afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi,
inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)
Cardiac Output = Heart Rate x Stroke Volume
Normal : 4-
6 L/min
Cardiac Index
= Cardiac Output
2.5 L/min-3.5 L/min
BSA
Normal :
3. SISTEM VASKULER
Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:
a. Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs tekanan keluar)
Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir sirkulasi.
b. Resistensi terhadap aliran darah
Faktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter pembuluh
darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai
satu setengahnya akibat
vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16 kali. Konstriksi dan relaksasi otot-otot arteriol
dan spingter prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan diameter
pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah regional. Secara umum, semakin besar
resistensi vaskuler, semakin besar pula potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan
distal dan semakin besar pula mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan
darah melalui sirkulasi tersebut.
4. KOMPONEN SISTEM VASKULER
a. Sistem Arteri
1) Fungsi :
a) Menghantarkan darah yang teroksigenasi ke kapiler
b)
Mengatur volume aliran darah ke setiap organ setiap saat. Konstriksi regional arteriol
mengurangi aliran darah ke jaringan yang tidak mengalami metabolisme secara aktif, sedangkan
vasodilatasi meningkatkan perfusi ke jaringan yang mengalami metabolisme aktif
2) Anatomi
Arteri besar bercabang dari aorta dan secara progresif terbagi menjadi bagian yang lebih kecil.
Arteri kecil bercabang menjadi arteriol, yang kemudian terbagi menjadi meta-arteriol sebelum
bergabung dengan kapiler bed.
a.
Arteri, berfungsi untuk mengedarkan darah yang bertekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Arteri
membawa darah dari jantung ke jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak
jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan recoil pada saat diastole
b.
Arteriol adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katub
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/
menyempit secara komplit atau dilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga
dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Arteriol merupakan penentu utama resistensi atau
tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar
terhadap resistensi perifer.
c.
Kapiler, merupakan pembuluh darah yang paling kecil dan berdinding tipis, berfungsi sebagai
tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Pertukaran pada kapiler
merupakan tujuan dari sistem sirkulasi.
3) Karakteristik
a)
Arteri besar cenderung elastis, sedangkan arteri berukuran kecil dan sedang cenderung lebih
kaku dan berotot. Arteriol dan metaarteriol disebut sebagai resistensi pembuluh darah, yang
merupakan regulator utama aliran darah.
b) Kurang lebih 13% total volume darah terdapat di sirkulasi arteri
c) Mean arterial Pressure/ MAP (tekanan rata-rata arteri) kurang lebih 90 mmHg.
d) Secara umum sistem arteri mempunyai resistensi tinggi, tekanan yang tinggi, dan mempunyai
volume sirkulasi yang rendah. Berfungsi untuk menghantarkan darah yang sudah teroksigenasi
ke kapiler dengan jumlah yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh.
b. Sistem Vena
1) Fungsi
a)
Mengembalikan darah yang belum dioksigenasi ke unit kardiopulmonari
b)
Menyediakan penampung untuk sirkulasi
c)
Mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung dengan cara konstriksi dan dilatasi, sesuai
kebutuhan tubuh
2) Anatomi
a) Venul
Kapiler-kapiler arteri berhubungan kembali dengan vena yang terkecil yang disebut venule.
Dinding venul hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung
darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar.
b) Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan
dalam sistemik vena rendah (0-5 mmHg). Maka dinding vena tipis maka berotot dan ini
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
3) Karakteristik
a) Berdinding tipis dan mudah mengalami distensi
b) 65 – 75% volume sirkulasi darah terdapat dalam sistem vena
c) Tekanan di vena sentral kurang lebih 0 – 8 mmHg, sedangkan tekanan di vena perifer kurang
lebih 4 – 9 mmHg lebih tinggi.
d) Secara umum sistem vena bertekanan rendah, mempunyai volume yang besar, resistensi rendah,
dan mengumpulkan darah dari kapiler serta mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung.
5. SIRKULASI
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal.
a. Sirkulasi sistemik
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
2) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan
3) Kolom hidrostatik panjang
b. Sirkulasi pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru
2) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
3) Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek
6. SISTEM KORONER
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot
jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
a.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung.
Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri
koroner kiri dan arteri koroner kanan.
1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)
Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD) dan Left Circumf ex
(LCx).
a) LAD (Left Anterior Descendence)
Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV, dan 2/3 anterior
septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri
dan kanan.
b) LCx (Left Circumflex)
LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil
orang LCx memperdarahi AV dan SA node.
2) Arteri Koroner Kanan (RCA)
Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi berkas his. RCA
juga memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3 posterior septum ventrikel
b. Faktor – faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner
1)
Tekanan perfusi koroner (tekanan diastolik aorta – tekanan sinus koroner/ RA pressure).
Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi koroner
sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah
benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20 mmHg (disebut critical closing
pressure).
2)
Resistensi vaskuler koroner
Resistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner. Apabila arteri
menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila
terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat.
Diameter pembuluh darah diatur secara otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik
miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka
arteri koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai 5 kali
normal (istirahat).
c.
Faktor – faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner
1) Obstruksi atau penyempitan lumen koroner
Disebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi trombus.
2) Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari tekanan atrium kanan
7. SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Dalam keadaan normal, terdapat nodus yang khusus pada sel miokardium berdepolarisasi
secara spontan, menyebarkan impuls listrik ke bagian yang lebih luas untuk seluruh sel
miokardium. Kontraksi atrium dan ventrikel dikoordinasikan oleh suatu jaringan anatomik yang
dinamakan jaringan konduksi. Jaringan konduksi dalam jantung terdiri dari:
a. Sinoatrial Node (SA Node)
1) Terletak di atas katup trikuspid dekat dengan jalan masuk SVC pada atrium kanan.
2) Mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60 – 100 x/ m
3)
Menghasilkan impuls sendiri karena adanya sel – sel pacemaker yang mengeluarkan impuls
secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.
b. Atrio Ventrikular (AV Node )
1) Terletak diatas sinus coronarius pada dinding posterior atrium kanan.
2) Mengeluarkan impuls lebih rendah dari SAN yaitu 40-60 x/menit.
3) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
c.
Berkas His
1. Berkas his menembus jaringan pemisah miokardium atrium dan miokardium ventrikel.
2. Pada septum ventrikel bercabang menjadi dua yaitu berkas kanan (Right Bundlee Branch/ RBB)
dan berkas kiri (Left Bundlee Branch / LBB).
3.
RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan kiri, berkas tersebut
bercabang menjadi serabut purkinje
d. Serabut purkinje
1)
Bagian ujung dari bundle branch dan menghantarkan impuls menuju lapisan subendokardial
pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel.
2) Mampu mengeluarkan impuls dengan frekwensi 20-40 x/menit.
3)
Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang sangat penting, yakni untuk mencegah
berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (Nodus SA) tidak berfungsi.
Sistem Konduksi Jantung
8. POTENSIAL AKSI
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan sep[erti natrium (Na), kalium
(K), dan kalsium (Ca) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat
dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan Potensial aksi Jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat
perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang bermuatan negatif dan bagian luar
bermuatan positif.
Terdapat 3 fase dalam potensial aksi jantung, yaitu :
1. Depolarisasi.
Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi.
Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion ke
dalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif. Kontraksi otot terjadi setelah
depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya
mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus memadai akan
mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium.
2. Repolarisasi.
Terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative, dan sesuai dengan
relaksasi otot miokardium. Setelah influx natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasri,
permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan
kalsium ke dalam sel. Influks kalsium, yang terjadi pada fase plateau repolarisasi, jauh lebih
lambat disbanding natrium dan berlangsung lebih lama. Interkasi antara perubahan voltase
membrane dan kontraksi otot dinamakan koping elektromekanikal. Koping elektromekanikal dan
kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung.
Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan
konsentrasi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi
kalium darah juga penting, karena kalium emmpengaruhi voltase listrik normal sel.
C. GAGAL JANTUNG
1. PENGERTIAN GAGAL JANTUNG
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
(Brunner dan Suddarth, 2002). Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
2. KLASIFIKASI
a.
Menurut New York Heart Association, klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
1) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak
menyebabkan keluhan.
2) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada
keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
3)
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak
terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
4)
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu.
Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
b. Klasifikasi gagal jantung menurut Killip ialah :
I
= Tidak Gagal
II
= Gagal Ringan sampai Menengah
III
= Edema Pulmonal Akut
IV
= Syok Kardiogenik
Pada awalnya, kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan S 3 (bunyi
jantung ke 3 atau gallop ventrikel), peningkatan frekuensi jantung, dan kemungkinan crackless
halus pasca batuk rejan pada dasar paru. Selain itu, bukti kongesti vaskuler pulmonal (sering
tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada ronsenogram dada, dan disritmia mungkin ada :
kontraksi atrium premature, fibrilasi atrium, flutter atrium, takikardi atrium paroksismal, dan
irama pertemuan. Pasien mungkin merasa nyaman pada istirahat atau mengalami gejala curah
jantung rendah atau kongesti vaskular pulmonal. Gejala – gejala meningkat pada aktifitas.
Edema Pulmonal Akut (kelas III) adalah situasi yang mengancam hidup yang dicirikan oleh
transudasi cairan dari kapilar pulmonal kedalam area alveloar, dengan akibat dispnea ekstrem
dan ansietas. Perawatan segera diperlukan untuk menyelamatkan hidup pasien.
Syok Kardiogenik (kelas IV) adalah sindroma kegagalan memompa yang paling mengancam
dan dihubungkan dengan mortalitas paling tinggi, meskipun dengan perawatan yang agresif.
Syok Kardiogenik diketahui secara klinis melalui :
1) Tekanan sistolik darah < 80 mmHg atau sering tidak dapat diukur.
2) Nadi lemah yang sering cepat.
3) Kulit pucat, dingin, dan berkeringat yang sering sekali sianosis.
a.
Gelisah, kekacauan mental, dan apatis.
4) Kemungkinan perubahan status mental.
5) Penurunan atau tidak adanya pengeluaran urin.
Manifestasi syok ini menunjukan ketidakadekuatan jantung sebagai pompa dan biasanya
menunjukan kerusakan dalam jumlah besar dari otot jantung (40% atau lebih massa ventrikel
kiri).
Pada beberapa pasien dengan hipertensi arteri jangka panjang bermakna akan mempunyai
manifestasi syok kardiogenik pada tekanan normal secara relatif. Orang ini memerlukan tekanan
tinggi untuk perfusi organ vital dan mempertahankan viabilitas. Pengetahuan tentang riwayat
tekanan darah sebelumnya adalah pengenalan yang sangat penting terhadap orang ini. Tidak
semua situasi klinis syok kardiogenik dihubungkan dengan curah jantung tidak adekuat.
Tergantung pada perubahan situasi, seperti demam, curah jantung kadang-kadang mungkin
normal atau bahkan meningkat.
Kegagalan untuk menurunkan mortalitas unit perawatan koroner di bawah 10% sampai 20%
adalah karena secara besar hanya bentuk perbaikan dalam penatalaksanaan dan mortalitas
sindrom kegagalan memompa berat, khusunya syok kardiogenik. Laju mortalitas untuk syok
kardiogenik masih pada 81%, dan lebih dari sepertiga kasus ini ditemukan pada dokumen autopsi
pembuluh koroner mayor, atau kerusakan struktur miokard berat.
3. ETIOLOGI
a.
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), penyebab gagal jantung kongestif ialah :
1) Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontratilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
a) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
b) Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme komfensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung.
c) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
2) Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakupi gangguan aliran
darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semilunar), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (misalnya tamponade perikardium, perikarditas kontriktif, atau stenosis katup
AV), pengosongan jantung abnormal (misalnya insuficienci katup AV). Peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak hipertrofi miokardial.
3) Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutyuhan oksigen sistemik. Hipoksia
atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau
metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung
yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keselurahan fungsi jantung.
b. Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
1) Disritmia (Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature) yang sering dapat menurunkan curah
jantung.
2)
Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan
(obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis
pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.
3)
Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard,
aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau
hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi
l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa
dan
dihubungkan
dengan
mortalitas
tinggi.
Ini
biasa
terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.
4. PATOFISIOLOGI
Disebabkan oleh lima faktor yaitu disfungsi miokarditis (AMI) menyebabkan kontraktilitas
jantung menurun dan terjadi peningkatan beban jantung. Faktor kedua adalah apabila beban
tekanan berlebihan menyebabkan beban sistol meningkat dan kontraktilitas menurun sehingga
terjadi hambatan pengosongan ventrikel. Karena penghambatan tersebut cardiac output preload
menurun dan menyebabkan kontraktilitas menurun. Faktor ketiga adalah apabila beban sistolik
berlebihan maka preload meningkat menyebabkan beban jantung meningkat. Faktor keempat
adalah peningkatan kebutuhan metabolisme yang mengakibatkan beban jantung meningkat. Dari
keempat faktor tersebut akan mengakibatkan CHF. Faktor kelima adalah apabila beban volume
jantung berlebih, akan mengakibatkan gagal jantung kanan dan berujung pada CHF. CHF dibagi
menjadi dua jenis yaitu CHF kanan dan CHF kiri.
a. CHF kiri
CHF kiri dibagi menjadi dua akibat yaitu forward failure (gagal depan) dan backward failure
gagal belakang). Pada forward failure disebabkan melalui tiga meknisme. Mekanisme pertama
yaitu penurunan suplai darah jaringan akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Selain itu
penurunan suplai darah jaringan juga menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob. Yang akan
menyebabkan asidosis metabolik dan penurunan ATP sehingga akan terjadi rasa lelah dan
berakibat intoleransi aktifitas (pemenuhan ADL). Mekanisme kedua yaitu penurunan suplai
oksigen ke otak sehingga pingsan. Mekanisme ketiga yaitu penurunan aliran ginjal sehingga
meningkatkan RAA. Peningkatan RAA juga mengakibatkan Aldosteron meningkat sehingga
meningkatkan fungsi ADH. Karena fungsi ADH terjadi peningkatan maka terjadi Retensi
Natrium dan air sehingga menyebabkan kelebihan cairan volume vaskuler.
Pada Backward Failure akan berakibat pada peningkatan LVED (Left Ventricular End
Diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena pulmonalis akan meningkat dan menyebabkan
tekanan kapiler paru juga meningkat. Peningkatan tekanan kapiler paru mengakibatkan 2 akibat,
pertama akan mengakibatkan edema paru. Edema paru akan berakibat pada pembasahan ronki
yang juga mengakibatkan iritasi mukosa paru sehingga reflek batuk menurun. Hal tersebut akan
mengakibatkan pada penumpukan secret yang berakibat pada gangguan pernapasan. Kedua,
apabila tekanan kapiler paru meningkat, maka akan mengakibatkan beban ventrikel kanan
meningkat sehingga terjadi hipertropy ventrikel kanan yang berakibat pada penyempitan lumen
ventrikel kanan. Penyempitan lumen ventrikel kanan akan mengakibatkan CHF kanan.
b. CHF Kanan
CHF Kanan mempengaruhi tekanan diastolik sehingga meningkat dan terjadi pembendungan
atrium kanan. Sehingga terjadi peniumbunan asam laktat di bendungan vena sistemik. Hal
tersebut mempengaruhi organ limpa dan hepar. Pada organ limpa akan terjadi splenomegali
sedangkan pada organ hepar akan terjadi hepatomegali. Keduanya (splenomegali dan
hepatomegali) akan mendesak diafragma sehingga terjadi sesak napas (pola napas tidak efektif).
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah
jantung paling baik :
CO = HR X SV
CO : Cardiac Output (fungsi frekuensi jantung)
HR: Heart Rate (denyut jantung)
SV : Stroke Volume (volume sekuncup)
Bila curah jantung berkurang, maka sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi tergantung pada 3
faktor :
a.
Preload : seperti hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung.
b. Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c.
Afterload : mengacu pada besarnya ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan atriol.
5. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi
akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan
jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler
paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang manifestasikan dengan bentuk dan nafas
pendek. Meningkatkan tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak
dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang
dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi,
kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan pengeluaran urin
berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal,
yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DARI GAGAL JANTUNG
a.
Diagnosis
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada Gejala-gejala seperti sesak nafas saat
beraktivitas cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap
sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid,
anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik. Iskemia miokard dapat
menyebabkan kenaikan
tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena
pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal
dispnea,edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum
jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi
jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi
paru. CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
1)
Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
2)
Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
3)
Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
4)
Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/ foto
toraks, ekokardiografi-Doppler. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
1) Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF
tanpa disertai kardiomegali.
2) Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle
branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).
3) Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel
dan abnormalitas katup mitral.
Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang
terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan
melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya ;
1) Pemeriksaan fisik
Adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal,
pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati,
penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.
2) Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen)
Pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di
dalam paru-paru.
3)
Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung)
dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
7. PENATALAKSANAAN
a.
Menurunkan preload dengan pemberian obat. Misal : uregomide (lasix),
asam stakrinik (edekrin).
b.
Memacu kontraktilitas miokard dengan sediaan digitalis, betareseptor,
antagonis.
c.
Mengurangi beban jantung umumnya termasuk after load antara lain
vasodilator.
d. Obat digitalis untuk memacu kontraksi otot jantung (dedanaside, digoxin).
e.
Obat penenang (diazepam, Phenobarbital, morpin).
f.
Obat diureti mengurangi oedema.
g. Obat ruboransia.
h. Obat pencahar
i.
Pemberian oksigen.
Perawatan
a.
Istirahat tergantung payah jantungnya.
b. Posisi tidur fowler.
c.
Menjaga kebersihan mulut.
d. Defekasi di usahakan teratur setiap hari.
e.
Pembatasan aktiftas fsik, aktiftas di batasi tapi jangan dilarang sama
sekali karena akan mempengaruhi psikologik.
f.
Pengawasan in take - out put.
g. Pembinaan psikologis
8. KOMPLIKASI JANTUNG
a. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miocardium. Tempat
kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri,
menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal
jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel
dinamakan gagal biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling
sering terjadi setelah infark miocardium, yaitu pada sekitar 50% kasus.
Infark miocardium mengganggu fungsi miocardium karena menyebabkan pengurangan
kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal, dan mengubah daya kembang
ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan
diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan kebelakang ke vena
pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular
maka terjadi proses transudasi kedalam ruang interestisial. Bila tekanan ini masih meningkat
lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan kedalam alveoli.
Penurunan curah sekuncup akan menimbulkan respon kompensasi simpatis. Kecepatan
denyut jantung dan daya kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi
vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi aliran darah dari
organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ
vital. Vena konstriksi akan meningkatkan alir balik vena kejantung kanan, sehingga sesuai
dengan hukum jantung dari starling, akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem reninangiotensin-aldosteron, dimana terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan lebih
meningkatkan alir balik vena.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miocardium dan
kemampuan serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan
pada gagal jantung kiri:
1) Tanda dan gejala: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat badan bertambah.
2)
Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan
ventrikel waktu pengisian cepat).
3) Elektrocardiogram: takikardia.
4) Radiogram dada: cardiomegali, kongesti vena pulmonalis, redistribusi vaskular lobus atas.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya
tekanan vaskular paru-paru hingga membebani ventrikel kanan. Selain tak langsung melalui
pembuluh paru-paru tersebut, disfungsi ventrikel kiri juga mempunyai pengaruh langsung fungsi
ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimiawinya. Kedua ventrikel mempunyai satu
dinding yang sama, yaitu septum interventrikular, dan keduanya terletak dalam perikardium.
Selain itu perubahan-perubahan biokimia seperti berkurangnya cadangan norepinefrin
miocardium selama gagal jantung dapat merugikan kedua ventrikel. Akhirnya, infark ventrikel
kanan dapat timbul bersama infark ventrikel kiri, terutama infark dinding inferior. Infark
ventrikel kanan jelas merupakan predisposisi gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik akibat
gagal jantung kanan bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema
perifer.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
a.
Gejala :
1) Keletihan / kelelahan terus – menerus sepanjang hari.
2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
4) Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
b. Tanda :
1) Gelisah, perubahan status mental (misalnya letargi)
2) Tanda vital berubah pada aktivitas
2. SIRKULASI
a.
Gejala :
1) Riwayat hipertensi
2) IM baru / akut
3) Episode GJK sebelumnya
4) Penyakit katup jantung
5) Bedah jantung
6) Endokarditis
7) SLE
8) Anemia
9) Syok Septic
10) Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan)
b. Tanda :
1) TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK rigan / kronis); atau tinggi (kelebihan
beban cairan atau peningkatan TVS)
2) Tekanan Nadi : mungkin sempit; menunjukan penurunan volume sekuncup
3) Frekuensi jantung : Takikardia (gagal jantung kiri)
4) Irama Jantung : Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature / takikardia,
blok jantung.
5) Nadi Apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
6) Bunyi Jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah.
7) Murmur Sistolik dan Diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insuficienci
8) Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
mungkin kuat, misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat
9) Warna : Kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik
10) Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
11) Hepar : pembesaran atau dapat teraba, refleks hepatojugularis
12) Bunyi Nafas : Krekels, ronki
13) Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstremitas; DVJ
3. INTEGRITAS EGO
a.
Gejala :
1) Ansietas, khawatir, takut
2) Stress yang berhubungan dengan penyakit atau keprihatinan finansial (pekerjaan / biaya
keperawatan medis)
b. Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. ELIMINASI
a.
Gejala :
1) Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
2) Berkemih malam hari (nockturia)
3) Diare / konstipasi
5. MAKANAN / CAIRAN
a.
Gejala :
1) Kehilangan nafsu makan
2) Mual atau muntah
3) Penambahan berat badan signifikan
4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5) Pakaian / sepatu terasa sesak
6) Diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein
7) Penggunaan diuretik
b. Tanda :
1) Penambahan berat badan cepat
2) Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
6. HIGIENE
a.
Gejala :
Keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
b. Tanda :
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7. NEUROSENSORIK
a.
Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan
b. Tanda :
1) Letargi, kusut pikir, disorientasi
2) Perubahan perilaku, mudah tersinggung
8. NYERI / KENYAMANAN
a.
Gejala :
1) Nyeri dada, angina akut / kronis
2) Nyeri abdomen kanan atas ( AKAaA)
3) Sakit pada otot
b. Tanda :
1) Tidak tenang, gelisah
2) Fokus menyempit (menarik diri)
3) Perilaku melindungi diri
9. PERNAPASAN
a.
Gejala :
1) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal
2) Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi
b. Tanda :
1) Pernapasan : Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori
pernapasan, nasal flaring
2) Batuk : Kering / nyaring / nonproduktif atau mungkin batuk terus – menerus dengan / tanpa
pembentukan sputum
3) Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : mungkin tidak
GAGAL JANTUNG
OLEH :
WORO PUSPANINGRUM
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Berbicara tentang keperawatan berarti berbicara tentang kesehatan pada
satu waktu tertentu, dan dalam hal ini, bab ini akan membicarakan tentang
“GAGAL JANTUNG (congestive heart failure). Dalam pendidikan keperawatan
dan berkembangnya jumlah peserta didik keperawatan yang menerima
pendidikan keperawatan dasar di sekolah dan Universitas. Organisasi
keperawatan professional terus-menerus.
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas.
Akhir- akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Gagal jantung
merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
masalah kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara
cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan
konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan
penurunan
aktivitas.
Akibatnya
terjadi
peningkatan
insiden
obesitas,
hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada
peningkatan insiden gagal jantung. Resiko kematian akibat gagal jantung
berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan
meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF
merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di
rumah sakit(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah di berikan
secara optimal.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskular masih
menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO di laporkan bahwa
sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF ,sedangkan pada tahun 2005
di Jawa Barat terdapat 520 penderita CHF.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Penulis mampu melakukan asuhan keperawatan pada psien dengan gagal
jantung kongestif secara langsung dan komprehensif meliputi aspek bio,
psiko, sosial, dan spiritual dengan pendekatan proses keperawatan.
2. Tujuan Khusus
a.
Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskular.
b. Untuk mengetahui tentang anatomi dan fisiologi system kardiovaskular .
c.
Untuk mengetahui tentang penyakit gagal jantung.
d. Untuk menambah wawasan para pembaca dan untuk kami khususnya.
e.
Untuk memberikan pembelajaran bagi perawat dalam menangani masalah gagal jantung dalam
praktik di lapangan.
C. Rumusan Masalah
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi system kardiovaskular.
2. Sebutkan dan jelaskan tentang pengertian serta pembagian dari gagal jantung.
3. Jelaskan etiologi dari gagal jantung.
4. Jelaskan tentang manifestasi klinis gagal jantung.
5. Jelaskan mengenai pemeriksaan diagnostic dari gagal jantung.
6. Jelaskan mengenai komplikasi daei gagal jantung.
7. Jelaskan mengenai asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung, yang terdiri dari:
a.
Pengakajian.
b. Diagnosa keperawatan.
c.
Intervensi.
d. Implementasi.
e.
Evaluasi.
D. Metode Penyusunan
Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan beberapa metode, yaitu:
1. Kajian pustaka
Kami membaca dan mencari dari berbagai buku dan literature yang bisa dijadikan bahan
untuk menyusun makalah ini.
2. Searching di Internet
Kami mencari bahan dari internetuntuk melengkapi bahan yang kami dapat dari buku.
E. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari 5 BAB, masing-masing BAB berisi
tentang :
BAB I : PENDAHULUAN
Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, rumusan masalah, metode penulisan, dan
sistematika penulisan.
BAB II : TINJAUAN TEORI
Bab ini terdiri dari konsep dasar medis yang terdiri dari: anatomi fisiologi jantung, definisi gagal
jantung, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manimestasi klinis, pemeriksaan diagnostik,
penatalaksanaan, dan komplikasi.
BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN
Bab ini terdiri dari pengkajian keperawatan, diagnostic keperawatan, intervensi keperawatan,
implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan.
BAB IV : PENUTUP
Terdiri dari kesimpulan.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI JANTUNG
1. PENGERTIAN JANTUNG
Jantung adalah organ muscular berongga yang bentuknya menyerupai pyramid atau jantung
pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga
thoraks pada bagian mediatinum.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya
a.
Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago kostalis setinggi
kosta ke-3 sampai ke-4.
b. Dinding samping berhubungan langsung dengan paru-paru dan fasies mediatinalis.
c.
Dinding atas setinggi torakal ke-6 samapi servikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis,
bronkus dextra, serta bronkus sinistra
d.
Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta
desendens, vena azigos dan kolumna vertebralis
e.
Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Jantung dipertahankan pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru-paru yang letaknya menekan jantung dari samping, diafragma
menyokong dari bawah, dan pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga
jantung tidak mudah berpindah.
2. OTOT JANTUNG
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi secara ritmis dan
otomatis. Otot jantung hanya terdapt pada miokard (lapisan otot jantung) dan dinding pembuluh
darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat yang jalannya parallel dengan banyak guratan
melintang, terdapat jaringan ikat halus, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah
bening.
Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot rangka. Miofilamen
hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendir dan tidak melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak
terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada serat-serat berupa endomisiumyang penuh
kapiler darah dari otot rangka. Kapiler limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf otonom
helus memberikan persarafan pada otot jantung.
3. DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium dan endokardium :
a.
Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang letaknya dalam
mediastinum pada iga ke-2 sampai dengan iga ke-6. Terdiri dari dual lapisan, yaitu :
1) Selaput parietal merupakan lapisan luar yang melekat pada dinding dada dan selaput paru.
2) Lapisan visceral atau epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium (± 20 ml) yang berfungsi sebagai
pelumas untuk mengurangi gesekan saat jantung berkontraksi.
b.
Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan lapisan otot jantung, mempunyai
kemampuan untuk berkontraksi dan menghantarkan stimulus listrik untuk kontraksi otot.
c.
Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga membentuk katub jantung.
4. RUANG – RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis
(atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai penampungan darah
yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu
pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum
memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena
kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava
inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium
kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi
otot jantung (diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi
memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral
pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang
penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai
dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah
memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup
pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.
2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang
masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta.
Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang
selanjutnya kembali ke atrium kanan.
5. KATUB JANTUNG
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah aliran
balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari
perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung
dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar
a. Katub Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katub
atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub
tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun
katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang
dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup
menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun katup/
bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari
atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup
menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
b. Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini
memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta.
Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama
diastole (daun katup terbuka).
1) Katub pulmonal
Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga daun katup
(anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan
darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka).
2)
Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner
kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri
ke aorta selama sistole (daun katub membuka).
B. FISIOLOGI JANTUNG
1. SIKLUS JANTUNG
Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis sirkulasi yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan normal darah secara terus menerus
mengalir ke dalam atrium yang berasal dari sistemik dan vena pulmonal lalu masuk ke ventrikel
dan selanjutnya keluar dialirkan ke seluruh tubuh. Secara umum siklus jantung dibagi menjadi
beberapa fase yaitu fase diastole (fase pengisian darah) dan fase systole (fase pengeluaran darah/
ejeksi) dari ventrikel.
1. Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :
se I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta serta katub pulmonal
tertutup. Lalu diikuti dengan penutupan katub trikuspid dan katub mitral. Pada saat ini terjadi
pengisian darah di atrium tetapi belum ada darah yang masuk ke ventrikel
se II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel menurun. sedangkan pada
tingkat atrium pengisian darah terus berlanjut sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada
fase ini darah belum ada yang masuk ke dalam ventrikel
se III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka katub atrioventrikular
(tricuspid dan mitral) terbuka yang menyebabkan darah mengalir ke dua ventrikel sebanyak
70%-90%.
se IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)
Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada fase ini tekanan di tingkat
atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang sama di tingkat atrium kanan dan
atrium kiri dengan tekanan diastole ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang
mengalirkan darah sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi penambahan volume dan tekanan
di ventrikel.
Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:
1) Fase I : Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat ventrikel, namun belum ada
darah yang mengalir dan belum terjadi proses pemendekan dari otot-otot ventrikel. Pada saat
tekanan di ventrikel melebihi tekanan yang ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular
(Trikuspid dan mitral) tertutup.
2) Fase II & Fase III
: Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan arteri pulmonal dan aorta,
maka katub-katub semilunar (katub pulmonal dan aorta terbuka). Dengan kontraksi ventrikel
dapat menghasilkan peningkatan tekanan berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah
terdorong keluar ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar
25 mmHg yang mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.
2. CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung
selama satu menit (± 4 – 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke volume (Jumlah
darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor
yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:
a. Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau sesaat
sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel
pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan
stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula
stroke volume. Proses ini sesuai dengan hukum Frank – Starling.
b. Afterload/ beban akhir
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload
ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic
Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri
pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload
mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel.
c.
Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan
afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi,
inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)
Cardiac Output = Heart Rate x Stroke Volume
Normal : 4-
6 L/min
Cardiac Index
= Cardiac Output
2.5 L/min-3.5 L/min
BSA
Normal :
3. SISTEM VASKULER
Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:
a. Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs tekanan keluar)
Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir sirkulasi.
b. Resistensi terhadap aliran darah
Faktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter pembuluh
darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai
satu setengahnya akibat
vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16 kali. Konstriksi dan relaksasi otot-otot arteriol
dan spingter prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan diameter
pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah regional. Secara umum, semakin besar
resistensi vaskuler, semakin besar pula potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan
distal dan semakin besar pula mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan
darah melalui sirkulasi tersebut.
4. KOMPONEN SISTEM VASKULER
a. Sistem Arteri
1) Fungsi :
a) Menghantarkan darah yang teroksigenasi ke kapiler
b)
Mengatur volume aliran darah ke setiap organ setiap saat. Konstriksi regional arteriol
mengurangi aliran darah ke jaringan yang tidak mengalami metabolisme secara aktif, sedangkan
vasodilatasi meningkatkan perfusi ke jaringan yang mengalami metabolisme aktif
2) Anatomi
Arteri besar bercabang dari aorta dan secara progresif terbagi menjadi bagian yang lebih kecil.
Arteri kecil bercabang menjadi arteriol, yang kemudian terbagi menjadi meta-arteriol sebelum
bergabung dengan kapiler bed.
a.
Arteri, berfungsi untuk mengedarkan darah yang bertekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Arteri
membawa darah dari jantung ke jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak
jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan recoil pada saat diastole
b.
Arteriol adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katub
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/
menyempit secara komplit atau dilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga
dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Arteriol merupakan penentu utama resistensi atau
tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar
terhadap resistensi perifer.
c.
Kapiler, merupakan pembuluh darah yang paling kecil dan berdinding tipis, berfungsi sebagai
tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Pertukaran pada kapiler
merupakan tujuan dari sistem sirkulasi.
3) Karakteristik
a)
Arteri besar cenderung elastis, sedangkan arteri berukuran kecil dan sedang cenderung lebih
kaku dan berotot. Arteriol dan metaarteriol disebut sebagai resistensi pembuluh darah, yang
merupakan regulator utama aliran darah.
b) Kurang lebih 13% total volume darah terdapat di sirkulasi arteri
c) Mean arterial Pressure/ MAP (tekanan rata-rata arteri) kurang lebih 90 mmHg.
d) Secara umum sistem arteri mempunyai resistensi tinggi, tekanan yang tinggi, dan mempunyai
volume sirkulasi yang rendah. Berfungsi untuk menghantarkan darah yang sudah teroksigenasi
ke kapiler dengan jumlah yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh.
b. Sistem Vena
1) Fungsi
a)
Mengembalikan darah yang belum dioksigenasi ke unit kardiopulmonari
b)
Menyediakan penampung untuk sirkulasi
c)
Mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung dengan cara konstriksi dan dilatasi, sesuai
kebutuhan tubuh
2) Anatomi
a) Venul
Kapiler-kapiler arteri berhubungan kembali dengan vena yang terkecil yang disebut venule.
Dinding venul hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung
darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar.
b) Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan
dalam sistemik vena rendah (0-5 mmHg). Maka dinding vena tipis maka berotot dan ini
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
3) Karakteristik
a) Berdinding tipis dan mudah mengalami distensi
b) 65 – 75% volume sirkulasi darah terdapat dalam sistem vena
c) Tekanan di vena sentral kurang lebih 0 – 8 mmHg, sedangkan tekanan di vena perifer kurang
lebih 4 – 9 mmHg lebih tinggi.
d) Secara umum sistem vena bertekanan rendah, mempunyai volume yang besar, resistensi rendah,
dan mengumpulkan darah dari kapiler serta mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung.
5. SIRKULASI
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal.
a. Sirkulasi sistemik
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
2) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan
3) Kolom hidrostatik panjang
b. Sirkulasi pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru
2) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
3) Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek
6. SISTEM KORONER
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot
jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
a.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung.
Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri
koroner kiri dan arteri koroner kanan.
1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)
Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD) dan Left Circumf ex
(LCx).
a) LAD (Left Anterior Descendence)
Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV, dan 2/3 anterior
septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri
dan kanan.
b) LCx (Left Circumflex)
LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil
orang LCx memperdarahi AV dan SA node.
2) Arteri Koroner Kanan (RCA)
Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi berkas his. RCA
juga memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3 posterior septum ventrikel
b. Faktor – faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner
1)
Tekanan perfusi koroner (tekanan diastolik aorta – tekanan sinus koroner/ RA pressure).
Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi koroner
sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah
benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20 mmHg (disebut critical closing
pressure).
2)
Resistensi vaskuler koroner
Resistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner. Apabila arteri
menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila
terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat.
Diameter pembuluh darah diatur secara otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik
miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka
arteri koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai 5 kali
normal (istirahat).
c.
Faktor – faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner
1) Obstruksi atau penyempitan lumen koroner
Disebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi trombus.
2) Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari tekanan atrium kanan
7. SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Dalam keadaan normal, terdapat nodus yang khusus pada sel miokardium berdepolarisasi
secara spontan, menyebarkan impuls listrik ke bagian yang lebih luas untuk seluruh sel
miokardium. Kontraksi atrium dan ventrikel dikoordinasikan oleh suatu jaringan anatomik yang
dinamakan jaringan konduksi. Jaringan konduksi dalam jantung terdiri dari:
a. Sinoatrial Node (SA Node)
1) Terletak di atas katup trikuspid dekat dengan jalan masuk SVC pada atrium kanan.
2) Mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60 – 100 x/ m
3)
Menghasilkan impuls sendiri karena adanya sel – sel pacemaker yang mengeluarkan impuls
secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.
b. Atrio Ventrikular (AV Node )
1) Terletak diatas sinus coronarius pada dinding posterior atrium kanan.
2) Mengeluarkan impuls lebih rendah dari SAN yaitu 40-60 x/menit.
3) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
c.
Berkas His
1. Berkas his menembus jaringan pemisah miokardium atrium dan miokardium ventrikel.
2. Pada septum ventrikel bercabang menjadi dua yaitu berkas kanan (Right Bundlee Branch/ RBB)
dan berkas kiri (Left Bundlee Branch / LBB).
3.
RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan kiri, berkas tersebut
bercabang menjadi serabut purkinje
d. Serabut purkinje
1)
Bagian ujung dari bundle branch dan menghantarkan impuls menuju lapisan subendokardial
pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel.
2) Mampu mengeluarkan impuls dengan frekwensi 20-40 x/menit.
3)
Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang sangat penting, yakni untuk mencegah
berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (Nodus SA) tidak berfungsi.
Sistem Konduksi Jantung
8. POTENSIAL AKSI
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan sep[erti natrium (Na), kalium
(K), dan kalsium (Ca) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat
dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan Potensial aksi Jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat
perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang bermuatan negatif dan bagian luar
bermuatan positif.
Terdapat 3 fase dalam potensial aksi jantung, yaitu :
1. Depolarisasi.
Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi.
Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion ke
dalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif. Kontraksi otot terjadi setelah
depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya
mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus memadai akan
mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium.
2. Repolarisasi.
Terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative, dan sesuai dengan
relaksasi otot miokardium. Setelah influx natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasri,
permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan
kalsium ke dalam sel. Influks kalsium, yang terjadi pada fase plateau repolarisasi, jauh lebih
lambat disbanding natrium dan berlangsung lebih lama. Interkasi antara perubahan voltase
membrane dan kontraksi otot dinamakan koping elektromekanikal. Koping elektromekanikal dan
kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung.
Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan
konsentrasi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi
kalium darah juga penting, karena kalium emmpengaruhi voltase listrik normal sel.
C. GAGAL JANTUNG
1. PENGERTIAN GAGAL JANTUNG
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
(Brunner dan Suddarth, 2002). Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
2. KLASIFIKASI
a.
Menurut New York Heart Association, klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
1) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak
menyebabkan keluhan.
2) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada
keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
3)
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak
terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
4)
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu.
Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
b. Klasifikasi gagal jantung menurut Killip ialah :
I
= Tidak Gagal
II
= Gagal Ringan sampai Menengah
III
= Edema Pulmonal Akut
IV
= Syok Kardiogenik
Pada awalnya, kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan S 3 (bunyi
jantung ke 3 atau gallop ventrikel), peningkatan frekuensi jantung, dan kemungkinan crackless
halus pasca batuk rejan pada dasar paru. Selain itu, bukti kongesti vaskuler pulmonal (sering
tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada ronsenogram dada, dan disritmia mungkin ada :
kontraksi atrium premature, fibrilasi atrium, flutter atrium, takikardi atrium paroksismal, dan
irama pertemuan. Pasien mungkin merasa nyaman pada istirahat atau mengalami gejala curah
jantung rendah atau kongesti vaskular pulmonal. Gejala – gejala meningkat pada aktifitas.
Edema Pulmonal Akut (kelas III) adalah situasi yang mengancam hidup yang dicirikan oleh
transudasi cairan dari kapilar pulmonal kedalam area alveloar, dengan akibat dispnea ekstrem
dan ansietas. Perawatan segera diperlukan untuk menyelamatkan hidup pasien.
Syok Kardiogenik (kelas IV) adalah sindroma kegagalan memompa yang paling mengancam
dan dihubungkan dengan mortalitas paling tinggi, meskipun dengan perawatan yang agresif.
Syok Kardiogenik diketahui secara klinis melalui :
1) Tekanan sistolik darah < 80 mmHg atau sering tidak dapat diukur.
2) Nadi lemah yang sering cepat.
3) Kulit pucat, dingin, dan berkeringat yang sering sekali sianosis.
a.
Gelisah, kekacauan mental, dan apatis.
4) Kemungkinan perubahan status mental.
5) Penurunan atau tidak adanya pengeluaran urin.
Manifestasi syok ini menunjukan ketidakadekuatan jantung sebagai pompa dan biasanya
menunjukan kerusakan dalam jumlah besar dari otot jantung (40% atau lebih massa ventrikel
kiri).
Pada beberapa pasien dengan hipertensi arteri jangka panjang bermakna akan mempunyai
manifestasi syok kardiogenik pada tekanan normal secara relatif. Orang ini memerlukan tekanan
tinggi untuk perfusi organ vital dan mempertahankan viabilitas. Pengetahuan tentang riwayat
tekanan darah sebelumnya adalah pengenalan yang sangat penting terhadap orang ini. Tidak
semua situasi klinis syok kardiogenik dihubungkan dengan curah jantung tidak adekuat.
Tergantung pada perubahan situasi, seperti demam, curah jantung kadang-kadang mungkin
normal atau bahkan meningkat.
Kegagalan untuk menurunkan mortalitas unit perawatan koroner di bawah 10% sampai 20%
adalah karena secara besar hanya bentuk perbaikan dalam penatalaksanaan dan mortalitas
sindrom kegagalan memompa berat, khusunya syok kardiogenik. Laju mortalitas untuk syok
kardiogenik masih pada 81%, dan lebih dari sepertiga kasus ini ditemukan pada dokumen autopsi
pembuluh koroner mayor, atau kerusakan struktur miokard berat.
3. ETIOLOGI
a.
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), penyebab gagal jantung kongestif ialah :
1) Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontratilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
a) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
b) Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme komfensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung.
c) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
2) Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakupi gangguan aliran
darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semilunar), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (misalnya tamponade perikardium, perikarditas kontriktif, atau stenosis katup
AV), pengosongan jantung abnormal (misalnya insuficienci katup AV). Peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak hipertrofi miokardial.
3) Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutyuhan oksigen sistemik. Hipoksia
atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau
metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung
yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keselurahan fungsi jantung.
b. Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
1) Disritmia (Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature) yang sering dapat menurunkan curah
jantung.
2)
Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan
(obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis
pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.
3)
Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard,
aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau
hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi
l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa
dan
dihubungkan
dengan
mortalitas
tinggi.
Ini
biasa
terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.
4. PATOFISIOLOGI
Disebabkan oleh lima faktor yaitu disfungsi miokarditis (AMI) menyebabkan kontraktilitas
jantung menurun dan terjadi peningkatan beban jantung. Faktor kedua adalah apabila beban
tekanan berlebihan menyebabkan beban sistol meningkat dan kontraktilitas menurun sehingga
terjadi hambatan pengosongan ventrikel. Karena penghambatan tersebut cardiac output preload
menurun dan menyebabkan kontraktilitas menurun. Faktor ketiga adalah apabila beban sistolik
berlebihan maka preload meningkat menyebabkan beban jantung meningkat. Faktor keempat
adalah peningkatan kebutuhan metabolisme yang mengakibatkan beban jantung meningkat. Dari
keempat faktor tersebut akan mengakibatkan CHF. Faktor kelima adalah apabila beban volume
jantung berlebih, akan mengakibatkan gagal jantung kanan dan berujung pada CHF. CHF dibagi
menjadi dua jenis yaitu CHF kanan dan CHF kiri.
a. CHF kiri
CHF kiri dibagi menjadi dua akibat yaitu forward failure (gagal depan) dan backward failure
gagal belakang). Pada forward failure disebabkan melalui tiga meknisme. Mekanisme pertama
yaitu penurunan suplai darah jaringan akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Selain itu
penurunan suplai darah jaringan juga menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob. Yang akan
menyebabkan asidosis metabolik dan penurunan ATP sehingga akan terjadi rasa lelah dan
berakibat intoleransi aktifitas (pemenuhan ADL). Mekanisme kedua yaitu penurunan suplai
oksigen ke otak sehingga pingsan. Mekanisme ketiga yaitu penurunan aliran ginjal sehingga
meningkatkan RAA. Peningkatan RAA juga mengakibatkan Aldosteron meningkat sehingga
meningkatkan fungsi ADH. Karena fungsi ADH terjadi peningkatan maka terjadi Retensi
Natrium dan air sehingga menyebabkan kelebihan cairan volume vaskuler.
Pada Backward Failure akan berakibat pada peningkatan LVED (Left Ventricular End
Diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena pulmonalis akan meningkat dan menyebabkan
tekanan kapiler paru juga meningkat. Peningkatan tekanan kapiler paru mengakibatkan 2 akibat,
pertama akan mengakibatkan edema paru. Edema paru akan berakibat pada pembasahan ronki
yang juga mengakibatkan iritasi mukosa paru sehingga reflek batuk menurun. Hal tersebut akan
mengakibatkan pada penumpukan secret yang berakibat pada gangguan pernapasan. Kedua,
apabila tekanan kapiler paru meningkat, maka akan mengakibatkan beban ventrikel kanan
meningkat sehingga terjadi hipertropy ventrikel kanan yang berakibat pada penyempitan lumen
ventrikel kanan. Penyempitan lumen ventrikel kanan akan mengakibatkan CHF kanan.
b. CHF Kanan
CHF Kanan mempengaruhi tekanan diastolik sehingga meningkat dan terjadi pembendungan
atrium kanan. Sehingga terjadi peniumbunan asam laktat di bendungan vena sistemik. Hal
tersebut mempengaruhi organ limpa dan hepar. Pada organ limpa akan terjadi splenomegali
sedangkan pada organ hepar akan terjadi hepatomegali. Keduanya (splenomegali dan
hepatomegali) akan mendesak diafragma sehingga terjadi sesak napas (pola napas tidak efektif).
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah
jantung paling baik :
CO = HR X SV
CO : Cardiac Output (fungsi frekuensi jantung)
HR: Heart Rate (denyut jantung)
SV : Stroke Volume (volume sekuncup)
Bila curah jantung berkurang, maka sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi tergantung pada 3
faktor :
a.
Preload : seperti hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung.
b. Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c.
Afterload : mengacu pada besarnya ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan atriol.
5. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi
akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan
jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler
paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang manifestasikan dengan bentuk dan nafas
pendek. Meningkatkan tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak
dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang
dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi,
kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan pengeluaran urin
berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal,
yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DARI GAGAL JANTUNG
a.
Diagnosis
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada Gejala-gejala seperti sesak nafas saat
beraktivitas cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap
sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid,
anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik. Iskemia miokard dapat
menyebabkan kenaikan
tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena
pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal
dispnea,edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum
jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi
jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi
paru. CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
1)
Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
2)
Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
3)
Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
4)
Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/ foto
toraks, ekokardiografi-Doppler. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
1) Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF
tanpa disertai kardiomegali.
2) Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle
branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).
3) Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel
dan abnormalitas katup mitral.
Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang
terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan
melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya ;
1) Pemeriksaan fisik
Adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal,
pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati,
penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.
2) Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen)
Pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di
dalam paru-paru.
3)
Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung)
dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
7. PENATALAKSANAAN
a.
Menurunkan preload dengan pemberian obat. Misal : uregomide (lasix),
asam stakrinik (edekrin).
b.
Memacu kontraktilitas miokard dengan sediaan digitalis, betareseptor,
antagonis.
c.
Mengurangi beban jantung umumnya termasuk after load antara lain
vasodilator.
d. Obat digitalis untuk memacu kontraksi otot jantung (dedanaside, digoxin).
e.
Obat penenang (diazepam, Phenobarbital, morpin).
f.
Obat diureti mengurangi oedema.
g. Obat ruboransia.
h. Obat pencahar
i.
Pemberian oksigen.
Perawatan
a.
Istirahat tergantung payah jantungnya.
b. Posisi tidur fowler.
c.
Menjaga kebersihan mulut.
d. Defekasi di usahakan teratur setiap hari.
e.
Pembatasan aktiftas fsik, aktiftas di batasi tapi jangan dilarang sama
sekali karena akan mempengaruhi psikologik.
f.
Pengawasan in take - out put.
g. Pembinaan psikologis
8. KOMPLIKASI JANTUNG
a. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miocardium. Tempat
kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri,
menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal
jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel
dinamakan gagal biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling
sering terjadi setelah infark miocardium, yaitu pada sekitar 50% kasus.
Infark miocardium mengganggu fungsi miocardium karena menyebabkan pengurangan
kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal, dan mengubah daya kembang
ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan
diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan kebelakang ke vena
pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular
maka terjadi proses transudasi kedalam ruang interestisial. Bila tekanan ini masih meningkat
lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan kedalam alveoli.
Penurunan curah sekuncup akan menimbulkan respon kompensasi simpatis. Kecepatan
denyut jantung dan daya kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi
vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi aliran darah dari
organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ
vital. Vena konstriksi akan meningkatkan alir balik vena kejantung kanan, sehingga sesuai
dengan hukum jantung dari starling, akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem reninangiotensin-aldosteron, dimana terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan lebih
meningkatkan alir balik vena.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miocardium dan
kemampuan serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan
pada gagal jantung kiri:
1) Tanda dan gejala: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat badan bertambah.
2)
Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan
ventrikel waktu pengisian cepat).
3) Elektrocardiogram: takikardia.
4) Radiogram dada: cardiomegali, kongesti vena pulmonalis, redistribusi vaskular lobus atas.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya
tekanan vaskular paru-paru hingga membebani ventrikel kanan. Selain tak langsung melalui
pembuluh paru-paru tersebut, disfungsi ventrikel kiri juga mempunyai pengaruh langsung fungsi
ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimiawinya. Kedua ventrikel mempunyai satu
dinding yang sama, yaitu septum interventrikular, dan keduanya terletak dalam perikardium.
Selain itu perubahan-perubahan biokimia seperti berkurangnya cadangan norepinefrin
miocardium selama gagal jantung dapat merugikan kedua ventrikel. Akhirnya, infark ventrikel
kanan dapat timbul bersama infark ventrikel kiri, terutama infark dinding inferior. Infark
ventrikel kanan jelas merupakan predisposisi gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik akibat
gagal jantung kanan bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema
perifer.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
a.
Gejala :
1) Keletihan / kelelahan terus – menerus sepanjang hari.
2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
4) Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
b. Tanda :
1) Gelisah, perubahan status mental (misalnya letargi)
2) Tanda vital berubah pada aktivitas
2. SIRKULASI
a.
Gejala :
1) Riwayat hipertensi
2) IM baru / akut
3) Episode GJK sebelumnya
4) Penyakit katup jantung
5) Bedah jantung
6) Endokarditis
7) SLE
8) Anemia
9) Syok Septic
10) Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan)
b. Tanda :
1) TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK rigan / kronis); atau tinggi (kelebihan
beban cairan atau peningkatan TVS)
2) Tekanan Nadi : mungkin sempit; menunjukan penurunan volume sekuncup
3) Frekuensi jantung : Takikardia (gagal jantung kiri)
4) Irama Jantung : Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature / takikardia,
blok jantung.
5) Nadi Apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
6) Bunyi Jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah.
7) Murmur Sistolik dan Diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insuficienci
8) Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
mungkin kuat, misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat
9) Warna : Kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik
10) Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
11) Hepar : pembesaran atau dapat teraba, refleks hepatojugularis
12) Bunyi Nafas : Krekels, ronki
13) Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstremitas; DVJ
3. INTEGRITAS EGO
a.
Gejala :
1) Ansietas, khawatir, takut
2) Stress yang berhubungan dengan penyakit atau keprihatinan finansial (pekerjaan / biaya
keperawatan medis)
b. Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. ELIMINASI
a.
Gejala :
1) Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
2) Berkemih malam hari (nockturia)
3) Diare / konstipasi
5. MAKANAN / CAIRAN
a.
Gejala :
1) Kehilangan nafsu makan
2) Mual atau muntah
3) Penambahan berat badan signifikan
4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5) Pakaian / sepatu terasa sesak
6) Diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein
7) Penggunaan diuretik
b. Tanda :
1) Penambahan berat badan cepat
2) Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
6. HIGIENE
a.
Gejala :
Keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
b. Tanda :
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7. NEUROSENSORIK
a.
Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan
b. Tanda :
1) Letargi, kusut pikir, disorientasi
2) Perubahan perilaku, mudah tersinggung
8. NYERI / KENYAMANAN
a.
Gejala :
1) Nyeri dada, angina akut / kronis
2) Nyeri abdomen kanan atas ( AKAaA)
3) Sakit pada otot
b. Tanda :
1) Tidak tenang, gelisah
2) Fokus menyempit (menarik diri)
3) Perilaku melindungi diri
9. PERNAPASAN
a.
Gejala :
1) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal
2) Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi
b. Tanda :
1) Pernapasan : Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori
pernapasan, nasal flaring
2) Batuk : Kering / nyaring / nonproduktif atau mungkin batuk terus – menerus dengan / tanpa
pembentukan sputum
3) Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : mungkin tidak