Gambaran Karakteristik Ibu Hamil dengan Preeklampsi dan Eklampsi di RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2013 sampai 2014
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Konsep Dasar Karakteristik Ibu Hamil
Karakteristik adalah ciri-ciri dari individu yang terdiri dari demografi seperti
jenis kelamin , umur, serta status sosial seperti, tingkat pendidikan , pekerjaan , ras,
status ekonomi dan sebagainya ( Widianingrum, 1999). Menurut Effendi , demografi
berkaitan dengan struktur penduduk, umur, jenis kelamin dan status ekonomi
sedangkan data kultural mengangkat tingkat pendidikan, pekerjaan, agama, adat
istiadat, penghasilan dan sebagainya.
2.2. Konsep Dasar Preeklamsia
2.2.1. Batasan Preeklamsia
Preeklamsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi
terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah
normal. (Bobak,2004).
Preeklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi , edema dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam
trimester ke-3 kehamilan. Tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola
hidatidosa (Prawirohardjo,2005).
2.2.2. Etiologi Preeklamsia
Penyebab mendasar preeklamsia tetap tidak diketahui (de Souza Rugolo et al.,
2011 ; NHBPEP, 2000 ; Sibai et al., 2005).
Menurut Zweifel dalam Manuaba (2007)mengungkapkan bahwapreeklamsia
sebagai “the disease of theories” karena terlalu banyak teori yang dikemukakan untuk
menjelaskan penyakit ini terutama berkaitan dengan etiologi serta patogenesisnya dan
istilah ini telah menjadi suatu kekhasan untuk preeklamsia dan eklamsia selama
bertahun-tahun. Meskipun demikian, akhir-akhir ini ada kemajuan dalam pemahaman
tentang penyakit ini yang memimpin pada prediksi yang akurat, pencegahan, dan
pengobatan yang lebih baik (Lindheimer et al., 2008 ; Roberts dan Cooper, 2001).
Adapun teori-teori tersebut antara lain:
Universitas Sumatera Utara
2.2.2.1. Peran Protasiklin dan Tromboksan
Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal
meningkat , aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis , yang kemudian akan diganti
dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga
terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (
TxA2) dan serotonin , sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.2.2.2. Peran Faktor Imunologis
Pre-eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
2.2.2.3. Peran Faktor Genetik / Family
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian
preeklamsia dan eklamsia antara lain :
a. Preeklamsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia dan
eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsia dan
eklamsia.
c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia dan eklamsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia dan eklamsia.
d. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System( RAAS).
2.2.2.4. Disfungsi Endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklamsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklamsia dapat menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan
fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme
dan kerusakan endotel.
Universitas Sumatera Utara
2.2.2.5. Peran Faktor Diet
Peranan kalsium dalam hipertensi kehamilan sangat penting diperhatikan
karena kekurangan kalsium dalam diet dapat memicu terjadinya hipertensi. Ibu hamil
memerlukan sekitar 2-2,5 gram kalsium setiap hari yang bertujuan untuk memenuhi
kebutuhan kalsium. Kalsium berfungsi untuk membantu pertumbuhan tulang dan
janin , mempertahankan konsentrasi dalam darah pada aktifitas kontraksi otot.
Kontraksi otot pembuluh darah sangat penting karena dapat mempertahankan tekanan
darah. Kekurangan kalsium berkepanjangan akan menyebabkan ditarik kalsium dari
tulang dan otot untuk dapat memenuhi kebutuhan kalsium janin. Keluarnya kalsium
dari otot dapat menimbulkan kelemahan otot jantung yang melemah, stroke volume
dan otot pembuluh darah yang menimbulkan vasokonstriksi sehingga terjadi
hipertensi dalam kehamilan.
2.2.3. Patologi Preeklamsia
Pada preeklamsia dan eklamsia, terjadi perburukan patologis fungsi sejumlah
organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia.
Semua teori mengenai patofisiologi preeklamsia harus mempertimbangkan
pengamatan bahwa gangguan hipertensif akibat kehamilan jauh lebih besar
kemungkinan terjadi pada wanita yang mengidap penyakit vaskular dan secara
genetis memiliki predisposisi hipertensi yang timbul selama kehamilan.
Vasospasme adalah hal mendasar dalam patofisiologi preeklamsia-eklamsia.
Konsep ini didasarkan pada pengamatan langsung pembuluh darah halus di dasar
kuku, fundus okuli, dan konjungtiva bulbar, dan diperkirakan dari perubahan
histologis yang dijumpai di berbagai organ yang terkena. Konstriksi vaskular
menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam timbulnya
hipertensi arteri. Vasospasme itu sendiri kemungkinan besar juga menimbulkan
kerusakan pada pembuluh. Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel-sel endotel
berkontraksi. Perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan
kebocoran di celah antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya konstituen
darah, termasuk trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap di subendotel.
Perubahan vaskuler ini, bersama dengan hipoksia lokal jaringan di sekitarnya,
mungkin menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan berbagai gangguan endorganlainnya yang dapat dijumpai pada preeklamsia berat.
2.2.4.
Gambaran Klinik Preeklamsia
Universitas Sumatera Utara
2.2.4.1. Hipertensi
Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida
dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama
trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik
sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010).
2.2.4.2. Edema
Timbulnya edema didahului oleh pertambahan berat badan yang berlebihan.
Pertambahan berat 0,5 kg pada seseorang yang hamil dianggap normal, tetapi jika
mencapai 1 kg per minggu atau 3kg dalam satu bulan, preeklampsi harus dicurigai.
Edema ini tidak hilang dengan istirahat.
2.2.4.3. Proteinuria
Proteinuria didefinisikan sebagai konsentrasi protein sebesar 0,19/L ( >
positif 2 dengan cara deepstick) atau lebih dalam sekurang-kurangnya dua kali
spesimen urin yang dikumpulkan sekurang-kurangnya dengan jarak 6 jam, pada
spesimen urin 24 jam. Proteinuria didefinisikan sebagai suatu konsentrasi protein 0,3
per 24 jam.
2.2.4.4. Gejala-gejala Subyektif
a. Sakit kepala yang hebat karena vasospasmus atau edema otak.
b. Nyeri ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorhagia atau oedem
atau sakit karena perubahan pada lambung.
c. Gangguan penglihatan, penglihatan menjadi kabur. Gangguan ini
disebabkan karena vasospasme, edema atau ablasio retina.
d. Muntah-muntah
e. Kenaikan progresif tekanan darah
2.2.5. Klasifikasi Preeklamsia
Menurut (Mochtar, 2007) dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
2.2.5.1. Preeklamsia Ringan
a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi
berbaring terlentang; atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-
Universitas Sumatera Utara
kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 1 jam,sebaiknya6
jam.
b. Edema umum, kaki jari tangan, dan muka, atau kenaikan berat badan ≥ 1
kg per minggu.
c. Proteinuria kwantitatif ≥ 0,3 gr per liter,kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin
kateter atau midstream.
2.2.5.2. Preeklamsia Berat
Bila salah satu diantara gejala atau tanda ditemukan pada ibu hamil sudah
dapat digolongkan preeklampsi berat:
a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b. Oliguria, urin kurang dari 500cc/24 jam.
c. Proteinuria ≥5 gr/liter.
d. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
e. Pemeriksaan fisik : terdapat edema paru, sianosis dan trombosit kurang
dari 100.000 sel/mm3
Peningkatan gejala dan tanda preeklamsi berat memberikan petunjuk akan
terjadi eklamsi. Preeklamsi pada tingkat kejang disebut eklamsia.
2.2.6. Diagnosis Preeklamsia
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan bayinya. Walaupun terjadinya preeklampsia sulit
dicegah, namun preeklamsia dan eklamsia umumnya dapat dihindari dengan
mengenal secara dini penyakit itu dengan penanganan sedini mungkin.
Pada umumnya diagnosis preeklamsia didasarkan atas adanya dua dari trias
tanda utama yaitu : hipertensi, edema dan proteinuria. Adanya satu tanda harus
menimbulkan kewaspadaan karena perkembangan penyakit tidak dapat diramalkan
dan bila eklamsia terjadi , maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih buruk.
Tiap kasus preeklamsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang
menimbulkan kesulitan. Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang
meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6 bulan postpartum akan sangat
Universitas Sumatera Utara
berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan fundoskopi juga berguna karena
perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklamsia, kelainan tersebut
biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat
timbulnya proteinuria banyak menolong, proteinuria pada preeklamsia jarang timbul
sebelum trimester ke-3, sedangkan pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test
fungsi ginjal juga banyak berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada
preeklamsia ringan.
2.2.7. Penanganan Preeklamsia
Preeklamsi ditangani berdasarkan derajatnya,yang terdiri atas (Sarwono,2010)
:
2.2.7.1. Preeklamsia Ringan
a. Jika kehamilan < 37 minggu dan tidak ada tanda-tanda perbaikan,
lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan :
Pantau tekanan darah, proteinuria , refleks patella dan kondisi janin
Lebih banyak istirahat
Diet biasa
Tidak perlu diberi obat-obatan
Jika dirawat jalan tidak memungkinkan, rawat di rumah sakit :
- Diet biasa
- Pantau tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari
- Tidak perlu obat-obatan
- Tidak perlu diuretik, kecuali terdapat edema paru atau gagal ginjal
akut.
- Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat
dipulangkan, nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda
preeklamsi berat, kontrol 2 kali seminggu, jika tekanan darah
diastolik naik lagi, rawat kembali.
- Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat.
Universitas Sumatera Utara
- Jika
terdapat
tanda-tanda
pertumbuhan
janin
terhambat,
pertimbangkan terminasi kehamilan.
- Jika proteinuria meningkat , tangani sebagai preeklamsia berat.
b. Jika kehamilan> 37 minggu , pertimbangkan terminasi
- Jika serviks matang lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500
ml dekstrose IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.
- Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau
kateter foley atau terminasi dengan seksio sesarea.
2.2.7.2. Preeklamsia Berat dan Eklamsia
Penanganan umum preeklamsia berat dan eklamsia sama, kecuali bahwa
persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada
preeklamsia.
a. Penanganan kejang
- Berikan obat anti konvulsan.
- Perlengkapan untuk penanganan kejang ( jalan nafas, sedotan,
masker oksigen, dan oksigen ).
- Lindungi pasien dari kemungkinan trauma.
- Aspirasi mulut dan kerongkongan.
- Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi tredelenburg untuk
mengurangi aspirasi.
- Beri oksigen 4-6 liter per menit.
b.
Penanganan umum
- Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai
tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg.
- Pasang infus ringer laktat dengan jarum besar ( 16 gauge>1 )
- Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload.
- Katerisasi urin untuk pengeluaran volume dan protein.
- Jika jumlah urin < 30 ml per jam , infus cairan dipertahankan , pantau
kemungkinan edema paru.
Universitas Sumatera Utara
- Jangan tinggalkan pasien sendirian karena kejang disertai aspirasi
dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin.
- Observasi tanda- tanda vital, refleks patella dan denyut jantung janin
setiap jam.
- Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru. Jika ada
edemaparu , stop pemberian cairan dan berikan diuretik , misalnya
furosemid 40 mg IV.
-
Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside, jika
pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit , kemungkinan terdapat
koagulopati(Abdul Bari, 2001).
2.3. Konsep Dasar Eklamsia
2.3.1. Definisi dan Klasifikasi
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti “ halilintar “. Kata
tersebut dipakai karena gejala-gejala eklamsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului
oleh tanda-tanda lain. Secara defenisi eklamsia adalah kelainan akut pada ibu hamil,
hamil tua, persalinan atau masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma,
dimana
sebelumnya
sudah
menunjukkan
gejala-gejala
preeklamsia
(Wirjoatmodjo,1994 : 49) Eklamsia merupakan kasus akut , pada penderita dengan
gambaran klinik preeklamsia yang disertai dengan kejang dan koma yang timbul pada
ante, intra dan post partum (Angsar MD,1995 : 41).
Menurut saat timbulnya, eklamsia dibagi atas :
1. Eklamsia antepartum (eklamsia gravidarum) , yaitu eklamsia yang terjadi
sebelum masa persalinan 4-50%.
2. Eklamsia intrapartum ( eklamsia parturientum ),yaitu eklamsia yang terjadi
pada saat persalinan 4-40%.
3. Eklamsia postpartum ( eklamsia puerperium ) , yaitu eklamsia yang terjadi
setelah persalinan 4-10%.
Universitas Sumatera Utara
2.3.2. Gejala dan Tanda
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklamsia dan
terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal , gangguan penglihatan, mual
yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan
tidak segera diobati , akan timbul kejang.
Konvulsi eklamsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni :
1. Stadium Invasi ( tingkat awal atau aura )
Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakangerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak
mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menegang
dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama
sekitar 30 detik.
2. Stadium Kejang Tonik
Seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki
membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan
sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20-30
detik.
3.
Stadium Kejang Klonik
Spasmus tonik menghilang, Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam
tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah
dapat tergigit, mata melotot , muka kelihatan kongesti , dan sianotik. Kejang
klonik ini dapat terjadi hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya.
Setelah berlangsung selama 1 – 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita
tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.
4.
Stadium Koma
Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahanlahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul
serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.
Universitas Sumatera Utara
2.3.3. Diagnosis
Diagnosis eklamsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya
tanda dan gejala preeklamsia yang disusul oleh serangan kejang , diagnosis eklampsia
sudah tidak diragukan.
Walaupun demikian, eklamsia harus dibedakan dari :
1. Epilepsi
Pada anamnesa pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak
sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.
2. Kejang karena obat anestesi
Apabila obat anestesi lokal disuntikkan ke dalam vena, kejang baru timbul.
3. Koma karena sebab lain, seperti diabetes mellitus, perdarahan otak,
meningitis , ensefalitis , dan lain-lain.
2.3.4. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan pre-eklampsia berat. Tujuan
utamanya ialah menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri
kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan. Pada
dasarnya pengobatan eklampsia terdiri dari pengobatan medikamentosa dan obstretik.
Namun, pengobatan hanya dapat dilakuan secara simptomatis karena penyebab
eklampsia belum diketahui dengan pasti.
2.3.5. Prognosis
Kriteria Eden (1922) adalah kriteria untuk mentukan prognosis eklamsia.
Kriteria Eden antara lain :
1. Koma yang lama ( prolonged coma)
2. Nadi diatas 120 x/menit
3. Suhu 39,4oC atau lebih
4. Tekanan darah di atas 200 mmHg
5. Konvulsi lebih dari 10 kali
6. Proteinuria 10 g atau lebih
7. Tidak ada edema, edema menghilang
Universitas Sumatera Utara
Bila tidak ada atau hanya terdapat satu kriteria di atas, maka dapat
digolongkan ke dalam kelas eklamsia ringan. Bila dijumpai 2 atau lebih, masuk ke
kelas eklamsia berat dan prognosisnyaakan lebih buruk.
Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan
oleh kurangnya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering
datang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat.
Biasanya preeklamsia dan eklamsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun.
Universitas Sumatera Utara
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Konsep Dasar Karakteristik Ibu Hamil
Karakteristik adalah ciri-ciri dari individu yang terdiri dari demografi seperti
jenis kelamin , umur, serta status sosial seperti, tingkat pendidikan , pekerjaan , ras,
status ekonomi dan sebagainya ( Widianingrum, 1999). Menurut Effendi , demografi
berkaitan dengan struktur penduduk, umur, jenis kelamin dan status ekonomi
sedangkan data kultural mengangkat tingkat pendidikan, pekerjaan, agama, adat
istiadat, penghasilan dan sebagainya.
2.2. Konsep Dasar Preeklamsia
2.2.1. Batasan Preeklamsia
Preeklamsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi
terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah
normal. (Bobak,2004).
Preeklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi , edema dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam
trimester ke-3 kehamilan. Tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola
hidatidosa (Prawirohardjo,2005).
2.2.2. Etiologi Preeklamsia
Penyebab mendasar preeklamsia tetap tidak diketahui (de Souza Rugolo et al.,
2011 ; NHBPEP, 2000 ; Sibai et al., 2005).
Menurut Zweifel dalam Manuaba (2007)mengungkapkan bahwapreeklamsia
sebagai “the disease of theories” karena terlalu banyak teori yang dikemukakan untuk
menjelaskan penyakit ini terutama berkaitan dengan etiologi serta patogenesisnya dan
istilah ini telah menjadi suatu kekhasan untuk preeklamsia dan eklamsia selama
bertahun-tahun. Meskipun demikian, akhir-akhir ini ada kemajuan dalam pemahaman
tentang penyakit ini yang memimpin pada prediksi yang akurat, pencegahan, dan
pengobatan yang lebih baik (Lindheimer et al., 2008 ; Roberts dan Cooper, 2001).
Adapun teori-teori tersebut antara lain:
Universitas Sumatera Utara
2.2.2.1. Peran Protasiklin dan Tromboksan
Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal
meningkat , aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis , yang kemudian akan diganti
dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga
terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (
TxA2) dan serotonin , sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.2.2.2. Peran Faktor Imunologis
Pre-eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
2.2.2.3. Peran Faktor Genetik / Family
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian
preeklamsia dan eklamsia antara lain :
a. Preeklamsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia dan
eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsia dan
eklamsia.
c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia dan eklamsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia dan eklamsia.
d. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System( RAAS).
2.2.2.4. Disfungsi Endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklamsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklamsia dapat menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan
fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme
dan kerusakan endotel.
Universitas Sumatera Utara
2.2.2.5. Peran Faktor Diet
Peranan kalsium dalam hipertensi kehamilan sangat penting diperhatikan
karena kekurangan kalsium dalam diet dapat memicu terjadinya hipertensi. Ibu hamil
memerlukan sekitar 2-2,5 gram kalsium setiap hari yang bertujuan untuk memenuhi
kebutuhan kalsium. Kalsium berfungsi untuk membantu pertumbuhan tulang dan
janin , mempertahankan konsentrasi dalam darah pada aktifitas kontraksi otot.
Kontraksi otot pembuluh darah sangat penting karena dapat mempertahankan tekanan
darah. Kekurangan kalsium berkepanjangan akan menyebabkan ditarik kalsium dari
tulang dan otot untuk dapat memenuhi kebutuhan kalsium janin. Keluarnya kalsium
dari otot dapat menimbulkan kelemahan otot jantung yang melemah, stroke volume
dan otot pembuluh darah yang menimbulkan vasokonstriksi sehingga terjadi
hipertensi dalam kehamilan.
2.2.3. Patologi Preeklamsia
Pada preeklamsia dan eklamsia, terjadi perburukan patologis fungsi sejumlah
organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia.
Semua teori mengenai patofisiologi preeklamsia harus mempertimbangkan
pengamatan bahwa gangguan hipertensif akibat kehamilan jauh lebih besar
kemungkinan terjadi pada wanita yang mengidap penyakit vaskular dan secara
genetis memiliki predisposisi hipertensi yang timbul selama kehamilan.
Vasospasme adalah hal mendasar dalam patofisiologi preeklamsia-eklamsia.
Konsep ini didasarkan pada pengamatan langsung pembuluh darah halus di dasar
kuku, fundus okuli, dan konjungtiva bulbar, dan diperkirakan dari perubahan
histologis yang dijumpai di berbagai organ yang terkena. Konstriksi vaskular
menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam timbulnya
hipertensi arteri. Vasospasme itu sendiri kemungkinan besar juga menimbulkan
kerusakan pada pembuluh. Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel-sel endotel
berkontraksi. Perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan
kebocoran di celah antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya konstituen
darah, termasuk trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap di subendotel.
Perubahan vaskuler ini, bersama dengan hipoksia lokal jaringan di sekitarnya,
mungkin menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan berbagai gangguan endorganlainnya yang dapat dijumpai pada preeklamsia berat.
2.2.4.
Gambaran Klinik Preeklamsia
Universitas Sumatera Utara
2.2.4.1. Hipertensi
Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida
dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama
trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik
sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010).
2.2.4.2. Edema
Timbulnya edema didahului oleh pertambahan berat badan yang berlebihan.
Pertambahan berat 0,5 kg pada seseorang yang hamil dianggap normal, tetapi jika
mencapai 1 kg per minggu atau 3kg dalam satu bulan, preeklampsi harus dicurigai.
Edema ini tidak hilang dengan istirahat.
2.2.4.3. Proteinuria
Proteinuria didefinisikan sebagai konsentrasi protein sebesar 0,19/L ( >
positif 2 dengan cara deepstick) atau lebih dalam sekurang-kurangnya dua kali
spesimen urin yang dikumpulkan sekurang-kurangnya dengan jarak 6 jam, pada
spesimen urin 24 jam. Proteinuria didefinisikan sebagai suatu konsentrasi protein 0,3
per 24 jam.
2.2.4.4. Gejala-gejala Subyektif
a. Sakit kepala yang hebat karena vasospasmus atau edema otak.
b. Nyeri ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorhagia atau oedem
atau sakit karena perubahan pada lambung.
c. Gangguan penglihatan, penglihatan menjadi kabur. Gangguan ini
disebabkan karena vasospasme, edema atau ablasio retina.
d. Muntah-muntah
e. Kenaikan progresif tekanan darah
2.2.5. Klasifikasi Preeklamsia
Menurut (Mochtar, 2007) dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
2.2.5.1. Preeklamsia Ringan
a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi
berbaring terlentang; atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-
Universitas Sumatera Utara
kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 1 jam,sebaiknya6
jam.
b. Edema umum, kaki jari tangan, dan muka, atau kenaikan berat badan ≥ 1
kg per minggu.
c. Proteinuria kwantitatif ≥ 0,3 gr per liter,kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin
kateter atau midstream.
2.2.5.2. Preeklamsia Berat
Bila salah satu diantara gejala atau tanda ditemukan pada ibu hamil sudah
dapat digolongkan preeklampsi berat:
a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b. Oliguria, urin kurang dari 500cc/24 jam.
c. Proteinuria ≥5 gr/liter.
d. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
e. Pemeriksaan fisik : terdapat edema paru, sianosis dan trombosit kurang
dari 100.000 sel/mm3
Peningkatan gejala dan tanda preeklamsi berat memberikan petunjuk akan
terjadi eklamsi. Preeklamsi pada tingkat kejang disebut eklamsia.
2.2.6. Diagnosis Preeklamsia
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan bayinya. Walaupun terjadinya preeklampsia sulit
dicegah, namun preeklamsia dan eklamsia umumnya dapat dihindari dengan
mengenal secara dini penyakit itu dengan penanganan sedini mungkin.
Pada umumnya diagnosis preeklamsia didasarkan atas adanya dua dari trias
tanda utama yaitu : hipertensi, edema dan proteinuria. Adanya satu tanda harus
menimbulkan kewaspadaan karena perkembangan penyakit tidak dapat diramalkan
dan bila eklamsia terjadi , maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih buruk.
Tiap kasus preeklamsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang
menimbulkan kesulitan. Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang
meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6 bulan postpartum akan sangat
Universitas Sumatera Utara
berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan fundoskopi juga berguna karena
perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklamsia, kelainan tersebut
biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat
timbulnya proteinuria banyak menolong, proteinuria pada preeklamsia jarang timbul
sebelum trimester ke-3, sedangkan pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test
fungsi ginjal juga banyak berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada
preeklamsia ringan.
2.2.7. Penanganan Preeklamsia
Preeklamsi ditangani berdasarkan derajatnya,yang terdiri atas (Sarwono,2010)
:
2.2.7.1. Preeklamsia Ringan
a. Jika kehamilan < 37 minggu dan tidak ada tanda-tanda perbaikan,
lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan :
Pantau tekanan darah, proteinuria , refleks patella dan kondisi janin
Lebih banyak istirahat
Diet biasa
Tidak perlu diberi obat-obatan
Jika dirawat jalan tidak memungkinkan, rawat di rumah sakit :
- Diet biasa
- Pantau tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari
- Tidak perlu obat-obatan
- Tidak perlu diuretik, kecuali terdapat edema paru atau gagal ginjal
akut.
- Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat
dipulangkan, nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda
preeklamsi berat, kontrol 2 kali seminggu, jika tekanan darah
diastolik naik lagi, rawat kembali.
- Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat.
Universitas Sumatera Utara
- Jika
terdapat
tanda-tanda
pertumbuhan
janin
terhambat,
pertimbangkan terminasi kehamilan.
- Jika proteinuria meningkat , tangani sebagai preeklamsia berat.
b. Jika kehamilan> 37 minggu , pertimbangkan terminasi
- Jika serviks matang lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500
ml dekstrose IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.
- Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau
kateter foley atau terminasi dengan seksio sesarea.
2.2.7.2. Preeklamsia Berat dan Eklamsia
Penanganan umum preeklamsia berat dan eklamsia sama, kecuali bahwa
persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada
preeklamsia.
a. Penanganan kejang
- Berikan obat anti konvulsan.
- Perlengkapan untuk penanganan kejang ( jalan nafas, sedotan,
masker oksigen, dan oksigen ).
- Lindungi pasien dari kemungkinan trauma.
- Aspirasi mulut dan kerongkongan.
- Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi tredelenburg untuk
mengurangi aspirasi.
- Beri oksigen 4-6 liter per menit.
b.
Penanganan umum
- Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai
tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg.
- Pasang infus ringer laktat dengan jarum besar ( 16 gauge>1 )
- Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload.
- Katerisasi urin untuk pengeluaran volume dan protein.
- Jika jumlah urin < 30 ml per jam , infus cairan dipertahankan , pantau
kemungkinan edema paru.
Universitas Sumatera Utara
- Jangan tinggalkan pasien sendirian karena kejang disertai aspirasi
dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin.
- Observasi tanda- tanda vital, refleks patella dan denyut jantung janin
setiap jam.
- Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru. Jika ada
edemaparu , stop pemberian cairan dan berikan diuretik , misalnya
furosemid 40 mg IV.
-
Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside, jika
pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit , kemungkinan terdapat
koagulopati(Abdul Bari, 2001).
2.3. Konsep Dasar Eklamsia
2.3.1. Definisi dan Klasifikasi
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti “ halilintar “. Kata
tersebut dipakai karena gejala-gejala eklamsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului
oleh tanda-tanda lain. Secara defenisi eklamsia adalah kelainan akut pada ibu hamil,
hamil tua, persalinan atau masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma,
dimana
sebelumnya
sudah
menunjukkan
gejala-gejala
preeklamsia
(Wirjoatmodjo,1994 : 49) Eklamsia merupakan kasus akut , pada penderita dengan
gambaran klinik preeklamsia yang disertai dengan kejang dan koma yang timbul pada
ante, intra dan post partum (Angsar MD,1995 : 41).
Menurut saat timbulnya, eklamsia dibagi atas :
1. Eklamsia antepartum (eklamsia gravidarum) , yaitu eklamsia yang terjadi
sebelum masa persalinan 4-50%.
2. Eklamsia intrapartum ( eklamsia parturientum ),yaitu eklamsia yang terjadi
pada saat persalinan 4-40%.
3. Eklamsia postpartum ( eklamsia puerperium ) , yaitu eklamsia yang terjadi
setelah persalinan 4-10%.
Universitas Sumatera Utara
2.3.2. Gejala dan Tanda
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklamsia dan
terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal , gangguan penglihatan, mual
yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan
tidak segera diobati , akan timbul kejang.
Konvulsi eklamsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni :
1. Stadium Invasi ( tingkat awal atau aura )
Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakangerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak
mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menegang
dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama
sekitar 30 detik.
2. Stadium Kejang Tonik
Seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki
membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan
sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20-30
detik.
3.
Stadium Kejang Klonik
Spasmus tonik menghilang, Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam
tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah
dapat tergigit, mata melotot , muka kelihatan kongesti , dan sianotik. Kejang
klonik ini dapat terjadi hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya.
Setelah berlangsung selama 1 – 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita
tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.
4.
Stadium Koma
Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahanlahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul
serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.
Universitas Sumatera Utara
2.3.3. Diagnosis
Diagnosis eklamsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya
tanda dan gejala preeklamsia yang disusul oleh serangan kejang , diagnosis eklampsia
sudah tidak diragukan.
Walaupun demikian, eklamsia harus dibedakan dari :
1. Epilepsi
Pada anamnesa pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak
sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.
2. Kejang karena obat anestesi
Apabila obat anestesi lokal disuntikkan ke dalam vena, kejang baru timbul.
3. Koma karena sebab lain, seperti diabetes mellitus, perdarahan otak,
meningitis , ensefalitis , dan lain-lain.
2.3.4. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan eklampsia sama dengan pre-eklampsia berat. Tujuan
utamanya ialah menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri
kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan. Pada
dasarnya pengobatan eklampsia terdiri dari pengobatan medikamentosa dan obstretik.
Namun, pengobatan hanya dapat dilakuan secara simptomatis karena penyebab
eklampsia belum diketahui dengan pasti.
2.3.5. Prognosis
Kriteria Eden (1922) adalah kriteria untuk mentukan prognosis eklamsia.
Kriteria Eden antara lain :
1. Koma yang lama ( prolonged coma)
2. Nadi diatas 120 x/menit
3. Suhu 39,4oC atau lebih
4. Tekanan darah di atas 200 mmHg
5. Konvulsi lebih dari 10 kali
6. Proteinuria 10 g atau lebih
7. Tidak ada edema, edema menghilang
Universitas Sumatera Utara
Bila tidak ada atau hanya terdapat satu kriteria di atas, maka dapat
digolongkan ke dalam kelas eklamsia ringan. Bila dijumpai 2 atau lebih, masuk ke
kelas eklamsia berat dan prognosisnyaakan lebih buruk.
Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan
oleh kurangnya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering
datang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat.
Biasanya preeklamsia dan eklamsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun.
Universitas Sumatera Utara