PENYAKIT PENYAKIT YANG DITIMBULKAN OLEH BAKTERI
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:21 2017 / +0000 GMT
PENYAKIT-PENYAKIT YANG DITIMBULKAN OLEH BAKTERI
LINK DOWNLOAD [2.00 MB]
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bakteri, dari kata bacterium (jamak, bacteria), adalah kelompok raksasa dari organisme hidup. Mereka sangat kecil (mikroskopik)
dan kebanyakan uniseluler (bersel tunggal). Secara mikroskopik mereka dapat dikategorikan berdasarkan bentuk, Gram, motilitas,
dan kebutuhannnya akan oksigen. Tiap bakteri menyebabkan penyakit tertentu dan menyerang daerah tertentu pada tubuh manusia.
Diantaranya disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis
yang menyerang saluran urogenital. Beberapa yang lain menyerang sistem saraf, seperti Neisseria meningitides, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum. Semua bakteri tersebut menimbulkan berbagai
penyakit, diantaranya Gardnerella vaginalis yang menggantikan Lactobacillus sp sebagai bakteri penyebab suasana asam menjadi
suasana basa,, Neisseria gonorrhoeae biasa menyerang organ kelamin pria ataupun wanita. Hampir sebagian penyakit yang
disebabkan oleh bakteri tersebut merupakan penyakit yang sering diderita oleh masyarakat, terutama bakteri yang masuk ke dalam
tubuh melalui makanan dan minuman yang dikonsumsi oleh manusia.
Jadi, diharapkan semua manusia dapat hidup lebih sehat dan selalu menjaga kebersihan karena ukuran mikroskopik yang dimiliki
oleh bakteri dan keberadaan bakteri yang tersebar dimana-mana seperti di air, udara, dan tempat lainnya menyebabkan manusia
mudah terserang penyakit.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui lebih dalam tentang bakteri patogen khususnya pada saluran urogenital
dan sistem sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis yang menyerang
saluran urogenital dan Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium
botulinum yang menyerang sistem saraf serta penyakit yang disebabkan, gejala, pengobatan, dan pencegahan yang di timbulkan.
1.3 Rumusan Masalah
Tim penulis membatasi ruang lingkup kajian makalah pada:
? Penyakit-penyakit apa yang ditimbulkan oleh bakteri patogen khususnya bakteri sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae,
Clostridium tetani, Clostridium botulinum
? Bagaimana morfologi dan fisiologi bakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella
vaginalis, Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum
? Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan penyakit yang disebabkan oleh bakteri sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes,
Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum
1.4 Metode Penelitian
Metode penelitian yang digunakan dalam penelitian dan penyusunan makalah ini yaitu metode studi pustaka. Studi pustaka ini kami
ambil dari berbagai sumber, seperti buku dan internet untuk memperkaya dan menyempurnakan makalah ini.
1.5 Sistematika Penulisan
Bab I Pendahuluan terdiri atas latar belakang, tujuan, rumusan masalah, metode penelitian, dan sistematika penulisan. Bab II terdiri
dari morfologi, fisiologi, gejala klinis, epidemologi, pencegahan, dan pengobatan penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella typhi, Escherichia
coli. Kemudian dilanjutkan dengan Bab III yang berisi kesimpulan dan saran dati tim penulis bagi pembaca. Akhirnya makalah ini
ditutup dengan daftar pustaka.
BAB II
MIKROBIOLOGI
II.1 Bakteri Patogen Saluran Urogenital
II.1.1 Neisseria gonorhorroeae
Orang pernah menderita penyakit ini, di waktu kencing merasa sakit dan bernanah. Bila tidak mendapat pengobatan yang baik akan
menjadi menahun, kadang-kadang kencingnya tidak lagi bernanah tetapi pada pagi hari tampak bercak kuning di celana dalam.
Bila gonore menyerang wanita kadang-kadang penderita tidak sadar karena tidak ada gejala khas yang berupa kencing nanah.
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 1/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:21 2017 / +0000 GMT
Gonore pada wanita dapat menjalar sampai ke rahim, tabung rahim, indung telur, dubur, dan kadang-kadang dapat pula bersarang di
kerongkongan.Wanita hamil yang menderita gonore bila melahirkan bayinya bisa buta bila tidak cepat diobati sakit mata bayi itu.
Pada lelaki gonore yang tidak mendapat pengobatan sempurna dapat mengenai kelenjar prostat, dubur, dan persendian. Lelaki yang
menjilat alat kelamin wanita penderita gonore dapat pula menderita gonore kerongkongan dan lidah.
Karakteristik
1. Ciri organisme
Secara umum ciri-ciri neisseriae adalah bakteri gram negatif, diplokokus non motil, berdiameter mendekati 0,8 ?m. Masing-masing
cocci berbentuk ginjal; ketika organisme berpasangan sisi yang cekung akan berdekatan.
2. Kultur
Selama 48 jam pada media yang diperkaya (misalnya Mueller-Hinton, modified Thayer-Martin), koloni gonococci berbentuk
cembung, berkilau, meninggi dan sifatnya mukoid berdiameter 1-5 mm. Koloni transparan atau pekat, tidak berpigmen dan tidak
bersifat hemolitik.
3. Karakteristik pertumbuhan
Neisseriae paling baik tumbuh pada kondisi aerob, namun beberapa spesies dapat tumbuh pada lingkungan anaerob. Mereka
membutuhkan syarat pertumbuhan yang kompleks. Sebagian besar neisseriae memfermentasikan karbohidrat, menghasilkan asam
tetapi bukan gas dan pola fermentasi karbohidratnya merupakan faktor yang membedakan spesies mereka. Neisseria menghasilkan
oksidase dan memberikan reaksi oksidase positif, tes oksidase merupakan kunci dalam mengidentifikasi mereka. Ketika bakteri
terlihat pada kertas filter yang telah direndam dengan tetrametil parafenilenediamin hidroklorida (oksidase), neisseria akan dengan
cepat berubah warna menjadi ungu tua.
Gonococci paling baik tumbuh pada media yang mengandung substansi organik yang kompleks seperti darah yang dipanaskan,
hemin, protein hewan dan dalam ruang udara yang mengandung 5% CO2. pertumbuhannya dapat dihambat oleh beberapa bahan
beracun dari media seperti asam lemak dan garam. Organisme dapat dengan cepat mati oleh pengeringan, penjemuran, pemanasan
lembab dan desinfektan. Mereka menghasilkan enzim autolitik yang dihasilkan dari pembengkakan yang cepat dan lisis in vitro pada
suhu 25º C dan pada pH alkalis.
4. Koloni dan antigen
Gonoccoci biasanya menghasilkan koloni yang lebih kecil dibandingkan neisseriae lainnya. Gonoccoci yang membutuhkan arginin,
hipoxantin dan urasil cenderung tumbuh dengan sangat lambat pada kultur primernya. Gonoccoci diisolasi dari spesimen klinis atau
dipertahankan oleh subkultur nonselektifr yang memiliki ciri koloni kecil yang mengandung bakteri berpili. Pada subkultur
nonselektif, koloni yang lebih besar yang mengandung gonoccoci yang berpili juga terbentuk. Varian yang pekat dan transparan
pada kedua bentuk koloni (besar dan kecil) juga terbentuk, koloni yang pekat berhubungan dengan keberadaan protein yang berada
di permukaan, yang disebut Opa.
5. Struktur antigen
N. gonorrhoeae adalah antigen yang heterogen dan mampu berubah struktur permukaannya pada tabung uji (in vitro) ? yang
diasumsikan berada pada organisme hidup (in vivo) ? untuk menghindar dari pertahanan inang (host). Struktur permukaannya adalah
sebagai berikut:
A. Pili
Pili adalah tentakel berbentuk rambut yang dapat memanjang hingga beberapa mikrometer dari permukaan gonoccoci. Perpanjangan
tersebut menempel pada sel inang dan resisten terhadap fagositosis. Mereka terbuat dari sekumpulan protein pilin (BM
17.000-21.000). terminal amino dari molekul pilin, yang mengandung persentase yang tinggi dari asam amino hidrofobik tetap
dipertahankan. Rangkaian asam amino yang dekat dengan setengah porsi molekul juga dipertahankan; porsi tersebut menempel pada
sel inang dan kurang dikenal oleh respon kekebalan. Asam amino yang dekat terminal karboksil sangat bervariasi; porsi molekul ini
sangat dikenal oleh respon kekebalan. Pilin-pilin dari hampir seluruh strain N. Gonorrhoeae secara antigen berbeda-beda dan setiap
strain dapat membuat bentuk pilin yang unik secara antigen.
B. Por
Por membesar hingga mencapai membran sel gonoccoci. Ini terjadi dalam trimer untuk membentuk pori-pori pada permukaan
melalui nutrisi yang masuk ke dalam sel. Berat molekul por sangat bervariasi 34.000 hingga 37.000. Setiap strain gonoccocus hanya
menampilkan satu tipe por, tetapi por dari strain yang berbeda, berbeda pula secara antigen. Pengklasifikasian secara serologis
terhadap por dengan menggunakan reaksi aglutinasi dengan antibodi monoklonal dapat dibedakan menjadi 18 serovar PorA dan 28
serovar PorB (serotyping hanya dapat dilakukan berdasarkan referensi laboratorium).
C. Opa
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 2/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:21 2017 / +0000 GMT
Protein ini berfungsi dalam adhesi gonoccoci dalam koloni dan dalam penempelan gonoccoci pada sel inang, khususnya sel-sel yang
menampilkan antigen karsinoembrionik (CD 66). Satu porsi dari molekul Opa berada di bagian terluar dari membrangonoccoci dan
sisanya berada pada permukaan. Berat molekul Opa berkisar antara 24.000 hingga 32.000. Setiap strain gonoccocus dapat
menampilkan hingga tiga tipe Opa, dimana masing-masing strain memiliki lebih dari 10 gen untuk Opa yang berbeda-beda.
D. Rmp
Protein ini (BM sekitar 33.000) secara antigen tersimpan di semua gonoccoci. Protein ini mengubah berat molekulnya pada saat
terjadi reduksi. Mereka bergabung dengan Por pada saat pembentukan pori-pori pada permukaan sel.
E. Lipooligosakarida (LOS)
Berbeda dengan batang enterik gram negatif, pada gonococci LPS tidak memiliki rantai antigen-O panjang dan disebut dengan
lipooligosakarida. Berat molekulnya adalah 3000 - 7000. Gonococci dapat menampilkan Iebih dari satu rantai LOS yang secara
antigen berbeda secara simultan. Toksisitas pada injeksi gonococci sebagian besar disebabkan oleh efek endotoksin dari LOS.
Dalam bentuk perkembangbiakan secara molekuler, gonococci membuat molekul LOS yang secara struktural mirip dengan
membran sel manusia, yaitu glikosfingolipid. Gonococci LOS dan glikosingolipid manusia dengan struktur kelas yang sama,
bereaksi dengan antibodi monokloral yang sama, mengindikasikan perkembangan secara molekuler LOS yang dipertahankan
memiliki lakto-N-neotetraose glikose moietas yang sama terbagi dalam serial paraglobosid glikosfingolipid manusia. Struktur
glukosa neisseria LOS lainnya, globosid, gangliosid dan laktosid. Tampilan permukaan gonoeoci yang sama dengan struktur
permukaan pada sel manusia membantu gonococci untuk menghindar dari pengenalan kekebalan (immune recognition).
Terminal galaktosa dari glikostmoolipid sering berkonjugasi dengan asam sialat. Asam sialat adalah asam 9 karbon yang juga
disebut dengan asam N asetilneuraminat (NANA). Gonococci tidak membuat asam sialat tetapi membuat sialiltransferase yang
berfungsi untuk mengambil NANA dari nukleotida otila asam sitidine 5-monofosfo-N-asetilneuraminat (CMP-NANA) dan
menempatkan NANA pada terminal galaktosa dari gonococci penerima LOS.
Sialilasi berdampak pada patogenesis dari infeksi gonococci. Ini membuat gonococci resisten untuk dimatikan oleh sistem antibodi
manusia dan mengintervensi gonococci yang mengikat pada penerima (reseptor) dari sel fagositik.
Neisseria meningtidis dan Haemophilus influenzae membuat banyak tapi tidak semua struktur LOS yang sama pada N gonorrhoeae.
Biologi dari ketiga spesies LOS dan beberapa dari spesies neisseriae nonpatogenik adalah sama. Empat serogrup dari N. meningtidis
membuat kapsul asam sialat yang berbeda, mengindikasikan bahwa mereka juga memiliki pola biosintetik yang berbeda dari
gonococci. Keempat serogrup ini ber-sialilate dengan LOS-nya menggunakan asam sialat yang berasal dari kolam endogenus.
F. Protein Lain
Beberapa protein gonococci yang konstan secara antigen memiliki kinerja yang kurang jelas dalam patogenesisnya. Lip (H8) adalah
protein yang terdapat pada permukaan dimana heat- modifiable seperti Opa.
Fbp (iron binding protein), yang berat molekulnya sama dengan Por, tampak pada saat persediaan besi terbatas, misalnya infeksi
pada manusia. Gonococci mengkolaborasi IgA1 protease yang memisah dan menonaktifkan IgA1, sebagian besar selaput lendir
immunoglobulin manusia. Meningococci, Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae mengelaborasi protease IgA1
yang sama.
6. Genetik dan Heterogenitas Antigen
Gonococci telah mengembangkan mekanisme perpindahan yang dimulai dari satu bentuk antigen (pilin, Opa atau lipopolisakarida)
ke bentuk antigen yang lain dari molekul yang sama. Perpindahan tersebut membutuhkan satu tempat untuk setiap 1025- 103
gono-cocci, sebuah perubahan yang sangat cepat bagi bakteri. Karena pilin, Opa dan lipopolisakacida adalah antigen yang terdapat
pada permukaan gonococci, mereka berperan pepting dalam respon kekebalan terhadap infeksi. Molekul-molekul yang cepat
berpindah dari satu bentuk antigen ke bentuk yang lain membantu gonococci untuk mampu menghindar dari sistem kekebalan inang.
7. Mekanisme Perpindahan Pilin Berbeda dengan Mekanisme Opa
Gonococci memiliki gen yang jamak, namun hanya satu gen yang dimasukkan ke dalam daerah penampakan. Gonococci
menghilangkan seluruh atau sebagian dari gen pilin dan menggantikannya dengan seluruh atau sebagian dari gen pilin yang lain.
Mekanisme ini membuat gonococci dapat muncul dalam berbagai bentuk molekul pilin sepanjang waktu.
Mekanisme perpindahan Opa, penambahan atau penghilangan DNA dari satu atau lebih kode pentamerik mengulang rangkaian.
kode-kode untuk struktur gen Opa. Mekanisme perpindahan lipopolisakarida masih belum diketahui.
Gonococci mengandung beberapa plasmid; 95% strain memiliki plasmid cryptic kecil (BM 2,4 x 106) dari funosi yang belum
diketahui. Sedangkan dua lainnya (BM 3,4 x 106 dan BM 4,7 x 106) mengandung gen yang mempunyai kode produksi _-laktamase,
dimana menyebabkan mereka resisten terhadap penicillin. Plasmidplasmid ini berpindah melalui konjugasi antara gonococci;
mereka r.iirip dergan plasmid yang ditemukan pada haemofilus yang memproduksi penisilinase dan didapat dari haemofilus atau
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 3/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
organisme gram negatif lain. 5-20% gonococci mengandung sebuah plasmid (BM 24,5 x 106) dengan gen-gen yang terkode untuk
berkonjugasi; kejadian paling tinggi terdapat di area geografis dimana, penisilinase yang menghasilkan gonococci banyak ditemui.
Resistensi terhadap tetrasiklin yang tinggi telah berkembang di dalam gonococci melalui pemasukan kode gen streptococci ke dalam
plasmid yang berkonjugasi.
Penyebaran & Penularan
Gonorrhea telah menyebar ke seluruh dunia. Di Amerika Serikat, tingkat kejadiannya meningkat secara recap dari tahun 1955
hingga akhir 1970 dengan 400 hingga 500 kasus per 100 ribu populasi. Berikutnya berhubungan dengan epidemi AIDS dan
perkembangan penerapan seks yang aman, insiden telah menurun mendekati 100 kasus tiap 100 ribu populasi. Di Indonesia, infeksi
gonore menempati urutan yang tertinggi dari semua jenis PMS. Beberapa penelitian di Surabaya, Jakarta, dan Bandung terhadap
WPS menunjukkan bahwa prevalensi gonore berkisar antara 7,4%--50%6,7,8,9.
Gonorrhea yang secara khusus ditularkan melalui hubungan seksual, kebanyakan merupakan infeksi yang tanpa gejala. Tingkat
infeksi dari organisme, yang dilihat dari kemungkinan seseorang untuk mendapat infeksi dari. pasangan seksualnya yang telah
terinfeksi, mencapai 20 - 30% pada pria dan lebih besar lagi pada wanita. Tingkat infeksi dapat dikurangi dengan menghindari
berganti-ganti pasangan, pemberanrasan gonorrhea dari individu yang terinfeksi (yang dapat dilakukan dengan diagnosa dini dan
pengobatan), serta temuan kasus-kasus dan kontak-kontak melalui penyuluhan dan penyaringan populasi yang beresiko tinggi.
Mekanisme profilaksis (kondom) dapat menjadi perlindungan yang parsial. Penggunaan metode chemoprophylaxis menjadi terbatas
karena meningkatnya resistensi gonococcus terhadap antibiotik.
PPNG pertama kali muncul pada tahun 1975. Strain gonococci yang resisten terhadap penicillin ini muncul di banyak bagian dunia,
dengan kejadian tertinggi pada populasi khusus seperti 50% kasus yang terdapat di tempat prostitusi yang ada di Filipina. Wilayah
lain dengan tingkat kejadian tinggi adalah Singapura, sebagian Gurun Sahara - Afrika, dan Miami- Florida. Fokus dari wabah
penyakit yang disebabkan oleh PPNG telah terjadi di banyak wilayah di Amerika Serikat dan di tempat lain dan fokus endemik
sedang dikembangkan.
Gonococci menunjukkan beberapa tipe morfologi koloni (lihat di atas), tetapi hanya tipe 1 dan 2 yang tampaknya virulen dan
mempunyai pili yang melekat pada sel-sel epitel dan membantu melawan fagositosa. Gonococci yang membentuk koloni opak dan
menghasilkan Opa diisolasi dari pria yang menderita uretritis simtomatik dan dari biakan serviks rahim di tengah siklus. Gonococci
yang membentuk koloni transparan sering diisolasi dari pria yang menderita infeksi uretra asimtomatik, dari wanita yang sedang
haid, dan dari gonore bentuk invasif, termasuk salpingitis dan infeksi yang tersebar luas. Pada wanita, tipe koloni yang dibentuk oleh
satu strain gonococci akan berubah-ubah selama siklus menstruasi.
Gonococci menyerang selaput lendir saluran genitourinari, mata, rektum, dan tenggorokan, mengakibatkan supurasi akut yang dapat
menyebabkan invasi jaringan; hal ini diikuti oleh peradangan kronis dan fibrosis. Pada pria biasanya terdapat uretritis, dengan nanah
yang berwarna krem kuning dan nyeri waktu kencing. Proses dapat menjalar ke epididimis. Pada infeksi yang tidak diobati,
sementara supurasi mereda, terjadi fibrosis, yang kadang-kadang mengakibatkan striktur uretra. Infeksi uretra pada pria dapat tanpa
gejala. Pada wanita, infeksi primer terjadi di endoserviks dan meluas ke uretra dan vagina, mengakibatkan sekret mukopurulen.
Infeksi kemudian dapat menjalar ke tuba uterina dan menyebabkan salpingitis, fibrosis, dan obliterasi tuba. Infertilitas terjadi pada
20% wanita yang menderita salpingitis gonococci. Servisitis kronis atau proktitis akibat gonococci sering tanpa gejala.
Bakteremia gonococci mengakibatkan lesi kulit (terutama papula hemoragik dan pustula) pada tangan, lengan bagian bawah, kaki,
dan tungkai bawah, serta tenosinovitis dan artritis supuratif, biasanya pada lutut, pergelangan kaki, dan pergelangan tangan.
Gonococci dapat dibiak dari darah dan cairan sendi hanya pada 30% penderita artritis gonococci. Endokarditis gonococci tidak
umum, tetapi menyebabkan infeksi hebat. Gonococci kadang-kadang menyebabkan meningitis dan infeksi mata pada orang dewasa;
gejalanya menyerupai penyakit yang disebabkan meningokokus.
Oftalmia neonatorum gonococci, infeksi mata pada bayi yang baru lahir, diperoleh ketika bayi melewati jalan lahir yang terinfeksi.
Konjungtivitis yang timbul dapat berkembang cepat dan, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kebutaan. Untuk menghindari
penyakit ini, di AS diwajibkan penetesan tetrasiklin, eritromisin, atau perak nitrat ke dalam kantong konjungtiva bayi yang baru
lahir.
Gonococci yang menyebabkan infeksi lokal sering peka terhadap serum tetapi relatif resisten terhadap obat antimikroba. Sebaliknya,
gonococci yang masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan infeksi yang menyebar biasanya resisten terhadap serum tetapi peka
terhadap penisilin dan obat antimikroba lainnya serta berasal dari auksotipe yang memerlukan arginin, hipoxantin, dan urasil untuk
pertumbuhannya.
Gejala
Gejala gonorrhea pada pria lebih jelas daripada yang terdapat pada wanita. Wanita seringkali hanya mengalami gejala ringan atau
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 4/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
tidak ada sama sekali. Pada pria gejala pertama biasanya timbul 2-7 hari setelah terjadinya kontak seksual dengan seseorang yang
mengidap penyakit ini. Gejala yang dialami pria dimulai dengan rasa tidak nyaman pada saluran kencing, yang diikuti dengan rasa
sakit ketika kencing atau keluarnya cairan dari penis. Gejala yang juga muncul adalah perasaan ingin buang air kecil terus menerus
(anyang-anyangan), dan makin memburuk ketika penyakit ini menyebar ke bagian atas dari uretra. Ujung penis juga menjadi
kemerahan dan membengkak. Pada wanita, gejala pertama kali timbul 7-21 hari setelah ia terinfeksi. Atau seringkali wanita yang
terinfeksi tidak menunjukkan gejala apapun sampai berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan setelah ia terinfeksi, dan baru
ketahuan setelah pria pasangannya diketahui terinfeksi kemudian ia ikut diperiksa. Kalaupun terdapat gejala pada wanita biasanya
ringan. Namun pada beberapa kasus, gejala yang biasanya timbul adalah sebagai berikut:
» Keluarnya cairan hijau kekuningan dari vagina
» Demam
» Muntah-muntah
» Rasa gatal dan sakit pada anus serta sakit ketika buang air besar, umumnya terjadi pada wanita dan homoseksual yang melakukan
anal seks dengan pasangan yang terinfeksi
» Rasa sakit pada sendi
» Munculnya ruam pada telapak tangan
» Sakit pada tenggorokan (pada orang yang melakukan anal seks dengan pasangan yang terinfeksi)
Kekebalan
Infeksi berulang-ulang dan relaps merupakaan kebiasaan pada infeksi gonokokus resistensi terhadap reinfeksi rupanya tidak
terbentuk sebagai bagian dari proses penyakit.Sementara sejumlah antibodi dapat dibuktikan, antibody tersebut atau merupakan
sangat strain spesifik atau memiliki daya lindung lemah, meskipun IgA pada permukaan selaput lendir.
Komplikasi
Apabila gonorrhea tidak diobati, bakteri dapat menyebar ke aliran darah dan mengenai sendi, katup jantung atau otak. Konsekuensi
yang paling umum dari gonorrhea adalah Pelvic Inflammatory Disease (PID), yaitu infeksi serius pada organ reproduksi wanita,
yang dapat menyebabkan infertilitas. Selain itu, kerusakan yang terjadi dapat menghambat perjalanan sel telur yang sudah dibuahi
ke rahim. Apabila ini terjadi, sebagai akibatnya sel telur ini berkembang biak di dalam saluran falopii atau yang disebut kehamilan di
luar kandungan, suatu hal yang dapat mengancam nyawa sang ibu apabila tidak terditeksi secara dini.
Seorang wanita yang terinfeksi dapat menularkan penyakitnya kepada bayinya ketika sang bayi melalui jalan lahir. Pada kebanyakan
kasus dimana Ibu mengidap gonorrhea, mata bayi ditetesi obat untuk mencegah infeksi gonococcus yang dapat menyebabkan
kebutaan. Karena adanya resiko infeksi Ibu dan bayi, biasanya dokter menyarankan agar ibu hamil menjalani tes gonorrhea
setidaknya sekali selama kehamilannya. Sedangkan pada pria, apabila tidak ditangani secara serius gonorrhea dapat menyebabkan
impotensi.
Pengobatan
Mintalah bantuan dokter umum.Biasannya dokter akan member ampisilin 3,5 mg dimakan sekaligus lalu disuntuk penisilin beberapa
kali. Yang penting adalah pencegahannya. Tentu saja yang terbaik jangan berhubungan kelamin dengan penderita.Bila tetap mau
berhubungan pakailah sarung KB (kondom) dan beberapa jam sebelum berhubungan makanlah ampisilin 3,5 mg sekaligus.
Semua bayi baru lahir tanpa memandang ibunya sakit atau tidak,matanya harus diberi obat tetes,larutan garam perak nitrat 1% atau
salep mata tetrasiklin 1%.
Irigasi lokal uretra hanya sedikit efeknya. Banyak strain gonokokus resisten terhadap sulfonamida. Selama 30 tahun
terakhir,resitensi terhadap penisilin G lambat laun bertambah (diduga karena seleksi mutan khromosom) sehingga sekarang banyak
starin memerlukan 2 satuan penisilin G/ml untuk penghambatan.Ini mengakibatkan terjadi peningkatan pada dosis anjuran untuk
pengobatan. Pada tahun 1982, dosis 4,8 juta saluran prokain penisilin IM dengan 1g probenesid dianjurkan untuk infeksi akut.
Pada tahun 1976, gonokokus yang menghasilkan beta-laktmase pertama kali timbul.Organisme ini mungkin mendapatkan plasmid
yang menatur pembentukan enzim dari Haemophilus atau sesuatu kuman gram-negatif lainnya. Menjelang awal 1977.strain
gonokokus yang benar-benar resisten terhadap penisilin ini telah timbul di banyak bagian dunia.Tetapi frekuensinya tetap rendah
kecuali pada populasi khusus (misalnya, pelacur di Filipina dengan insiden 50%). Namun,telah timbul penyebaran setempat
gonokokus yang menghasilkan beta-laktamase sejak 1980 di California, New York, dan tempat lainnya,serta telah ditetapkan
daerah-daerah endemik.Infeksi demikian mungkin membutuhkan pengunaan spektosinin yang meningkat atau pada kasus
faringitis-diberikan trimetropim-sulfametoksazol dalam dosis yang tinggi selama 5 hari. Strain N Gonnorrheae penghasil laktamase
yang resisten terhadap spektinomisin telah diketemukan sejak tahun 1981.Pilihan lain adalah pemberian tetrasiklin selama 5 hari
mungkin efektif. Sefoksitin diberikan 1 gram secara intramuskuler dua kali sehari dengan jarak waktu 5 jam antara suntikan dapat
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 5/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
mengobati uretritis, serviksitis dan ?carriage? rectal tetapi tidak untuk infeksi orofaringeal karena gonokokus
Kebanyakan kasus gonorrhea yang telah menyebar luas tetap disebabkan oleh strain yang peka terhadap penisilin, dan penisilin G,
10 juta satuan setiap hari selama 5-10 hari kelihatan merupakan terapi yang cocok. Pada salpingtis menahun, prostatitis, dan infeksi
yang lama lainnya, pengobatan jangka lama dianjurkan.
Pada semua tipe gonorrhea, pengobatan harus dilakukan dengan tindak lanjut yang berulang, termasuk pembiakan dari tempat yang
terkena. Karena penyakit-penyakit yang ditularkan secara seksual lainnya dapat diperoleh pada saat yang sama(lihat pembicaraan
khlamidia, sifilis, dan sebagainnya ), langkah-langkah diagnostic yang cocok juga harus dilakukan
Sejak meluasnya pemakaian penisilin, resistensi gonokokus terhadap penisilin perlahan-lahan timbul karena seleksi mutan
kromosom, sehingga sekarang banyak strain yang memerlukan penisilin G kadar tinggi (MIC ? 1?g/mL) untuk menghambatnya. N
gonorrhoeae penghasil penisilinase (PPNG) juga mengalami peningkatan dalam prevalensinya (lihat atas). Sering ditemukan bentuk
resisten terhadap tetrasiklin yang diperantarai secara kromosom (MIC ? 1?g /mL), dan 40% atau lebih yang resisten terhadap
gonokokus pada kadar tersebut. Selain resistensi terhadap tetrasiklin dalam kadar tinggi (MIC ? 32 ?g/ mL), terdapat juga resistensi
spektinomisin seperti resistensi terhadap antimikroba lain. Karena masalah resistensi terhadap antimikroba pada N gonorrhoeae,
Pelayanan Kesehatan Masyarakat di AS menganjurkan agar infeksi genital atau rektal yang tidak berkomplikasi diobati dengan
seftriakson 250 mg secara intramuskuler dalam dosis tunggal. Terapi tambahan dengan doksisiklin 100 mg yang diberikan melalui
oral dua kali sehari selama 7 hari, dianjurkan bagi yang kemungkinan disertai infeksi klamidia; pada wanita hamil, selain doksisiklin
diberikan juga eritromisin basa 500 mg melalui oral empat kali sehari selama 7 hari. Modifikasi terapi ini dianjurkan untuk infeksi N
gonorrhoeae jenis lain.
Pencegahan
Karena gonorrhea ini sangat menular namun seringkali tidak menampakkan gejala-gejala khusus, seseorang yang pernah melakukan
hubungan seks dengan lebih dari satu pasangan sebaiknya memeriksakan dirinya dengan teratur. Penggunaan kondom dan difragma
dapat mencegah penularan. Selain itu perlu terus waspada, karena sekali seseorang terinfeksi, tidak berarti selanjutnya ia menjadi
kebal atau imun. Banyak orang terserang gonorrhea ini lebih dari sekali.
Pencegahan jauh lebih baik dan lebih mudah dibandingkan dengan pengobatan. Perlu di tinjau kembali perilaku seksual sekarang,
dan segera meninggalkan perilaku yang beresiko dan tidak bertanggung jawab. Jika sudah terlanjur terinfeksi, segeralah
memeriksakan diri ke dokter.
II.1.2 Treponema pallidum
Treponema pallidum
Karakteristik
Penyebab sifilis adalah spiroketa Treponema pallidum, mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan ujung meruncing dan terdiri
dari 6 sampai 14 spiral; berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um. Organisme ini dapat dikenali paling jelas
pada suatu spesimen klinis yang berasal dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah mikroskop medan gelap ; ini jelas
terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran pembuka sumbat.
Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen
dalam sel (keseluruhannya disebut silinder protoplasma). Suatu filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak
diantara periplas dan silinder protoplasma.
T. pallidum yang virulen belum berhasil di biakkan secara in vitro. Galur-galur T.pallidum yang non virulen (tidak patogenik),
seperti galur Reiter dan Noguchi, telah berhasil dibiakkan invitro dan menjadi sumber antigen untuk uji-uji diagnostik laboratoris.
SIFILIS
Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa. Penyebarannya tidak seluas gonorea, tetapi lebih menakutkan karena
kerusakan yang mungkin ditimbulkannya lebih besar. Seperti gonorea, penyakit ini disebarkan melalui kontak langsung dengan
luka-luka pada orang yang ada pada stadium menular. Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang tidak tahan berada di luar
tubuh manusia, sehingga kemungkinan tertulari dari benda mati sangat kecil.
Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi hubungan kelamin melalui luka-luka goresan yang amat kecil pada
epitel, dengan cara menembus selaput lendir yang utuh ataupun mungkin melalui kulit yang utuh lewat kantung rambut. Masa
inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari (rata-rata 21 hari) setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam beberapa stadium
penyakit.
SIFILIS PRIMER : Gejala pertamanya adalah munculnya bisul kecil keras yang disebut syanker pada situs infeksi. Biasanya di
ujung batang pelir pada pria dan di leher rahim atau vagina wanita. Syanker itu terlihat jelas pada pria, tetapi pada wanita seringkali
tersembunyi. Bisul itu tidak gatal ataupun sakit. Jadi sifilis primer dapat berkembang tanpa diketahui. Treponema biasanya dapat
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 6/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
ditemukan di dalam syanker semacam itu melalui pemeriksaan mikroskopis medan gelap.
Juga dalam stadium ini, spiroketa menyerang kelenjar getah bening, menyebabkan menjadi lebih besar dan keras. Setelah 3-5
minggu, syanker itu sembuh secara spontan, dan penyakit itu dari luar nampak tenang-tenang saja. Tetapi sementara itu organisme
tersebut disebarkan lewat aliran darah ke seluruh tubuh.
SIFILIS SEKUNDER : Stadium penyakit ini di dahului oleh ruam ( pemunculan pada kulit) yang timbul setiap saat pada 2 sampai
12 minggu setelah hilangnya syanker. Penyakit itu sekarang tersebar umum dan juga terjadi limfodenopati (kelenjar getah belling
yang berpenyakit) yang tersebar luas. Sifilis disebut pula "peniru besar" karena gejala-gejala yang timbul pada stadium ini mirip
dengan yang ditimbulkan oleh penyakit lain seperti flu atau mononuleosis menular. Selain ruam gejala-gejala lainnya meliputi
radang tenggorokan, kelenjar getah bening yang lembek, demam, lesu dan pusing. Kadang-kadang disertai rontoknya rambut
sebagian-sebagian. Luka patogenik terjadi pada selaput lendir, mata, dan sistim syaraf pusat luka-luka ini penuh dengan treponema.
Korban dapat menderita hanya satu atau dua dari seluruh gejala penyakit ini atau semua gejala. Stadium ini berlangsung beberapa
minggu, dan gejala-gejalanya termasuk luka-luka patogenik, hilang tanpa pengobatan. Tetapi sementara itu treponema mungkin
sudah mulai menyerang organ-organ lain dalam tubuh.
Seorang penderita dapat menularkan penyakit ke orang lain hanya bila menderita sifilis stadium primer dan sekunder, yang
berlangsung sampai selama 2 tahun.
SIFILIS LATEN: Bila tidak diobati, sifilis sekunder berlanjut menjadi sifilis laten. Selama stadium ini penderita sama sekali tidak
menunjukkan gejala yang jelas. Stadium ini dapat berlangsung berbulan-bulan, bertahun-tahun atau bahkan seumur hidup. Stadium
laten hanya dapat diketahui dengan melakukan uji darah (serologis).
SIFILIS TERSIER ATAU LANJUT : Satdium ini timbul pada sekitar 30% dari orang-orang yang tidak diobati dan dapat terjadi 5
sampai 40 tahun sesudah infeksi mula-mula. Hasil kerja spiroketa secara diam-diam tetapi mematikan selama stadium laten itu
menjadi jelas. Luka-luka patogenik tersier terjadi pada sistim safar pusat, sistim pembuluh darah jantung, kulit dan organ-organ vital
lain seperti mata, otak, tulang, ginjal dan hati. Luka-luka ini yang disebut gumata lalu pecah dan menjadi borok .Penderita dapat
terserang sakit jiwa, kebutaan atau penyakit jantung ; dan akhirnya dapat meninggal.
SIFILIS SYARAF
Selama stadium early, sepertiga dari penderita sifilis dapat terkena susunan syaraf pusatnya dan setengah dari golongan ini jika tidak
mendapat pengobatan akan menderita laten neurosifilis, yang jaraknya dari stadium primer dapat mencapai waktu lebih dari 5 tahun.
Penyakit ini terjadi tanpa gejala, sedangkan gejala klasik dapat timbul dalam bentuk dementia paralytica, tabes dorsalis dan
sebagainya. Gejala penyakit yang timbul juga dapat menyerupai penyakit saraf lainnya.
SIFILIS KARDIOVASKULER
Setelah 10-40 tahun sejak terjadinya sifilis primer, penderita yang tidak mendapat pengobatan dapat,menunjukkan tanda-tanda
terkena sistim kardiovaskuler. Terjadi kelainan sifilis pada aorta dan arteritis paru-paru. Reaksi peradangan yang terjadi dapat
menyebabkan stenosis yang berakibat angina, insufisiensi miokardium yang dapat mengakibatkan kematian.
SIFILIS KONGENITA
Sifilis kongenita merupakan penyakit sifilis yang timbul pada bayi waktu lahir, beberapa waktu atau beberapa tahun sesudahnya.
Wanita hamil yang sedang menderita sifilis, terutama stadium sekunder, dapat menularkannya pada bayi yang sedang dikandungnya
secara transplasenta. Treponema pallidum yang terdapat dalam peredaran darah ibu masuk ke janin pada waktu kehamilan minggu
ke 16. Pada saat itu lapisan gel Langhans telah menjadi atropik. Jika infeksinya terjadi secara masif,maka dapat mengakibatkan
kematian janin, atau bayi lahir terus mati. Infeksi treponema juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin intra atau
ekstrauteri. Jika wanita hamil baru terkena sifilis pada waktu 6 minggu terakhir kehamilannya, maka biasanya janin belum sempat
terkena sifilis, karena kuman belum sempat tersebar di dalam peredaran darah ibu.
SIFILIS KONGENITA PRAEKOKS
Penyakit ini mulai menunjukkan gejala pada waktu bayi lahir atau setelah berumus 1-3 bulan. Terlihat bullae pada telapak tangan,
condylomata lata, osteochondritis atau periostitis epiphysis tulang panjang yang dapat menyebabkan terjadinya pseudoparalisis dari
Parrot, kelainan pada tulang tibia atau sabre bone, terjadi patah tulang spontan atau penonjolan tulang dahi. Selain itu dapat terjadi
gejala penyumbatan hidung atau snuffle-nose, hepatosplenomegali, atropi dan distropi otot, sehingga berat badan statis tidak
bertambah.
SIFILIS KONGENITA TARDA
Penyakit ini mulai menunjukkan gejala pada usia lebih dari satu tahun sampat usia 6- 7 tahun. Akan ditemukan trias Hutchinson,
yaitu berupa tuli syaraf ke-8 atau tuli perseptif, defo~itas gigi seri atas tengah dan keratitisinterstitialis.
Syphilis d'emblee
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 7/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
Penyakit ini terjadi karena infeksi Treponema lewat tusukan jarum yang dalam, misalnya pada transfusi darah yang berasal dari
penderita sifilis. Biasanya tidak dijumpai stadium primer melainkan langsung muncul gejala-gejala stadium sekunder.
Struktur Antigen
T.pallidum tidak dapat dibiakkan in-vitro yang jelas memiliki ciri khas terbatas dari antigennya. Hal ini menjadi tidak jelas jika
selubung glikosaminoglikan berasal dari sel inang atau dibuat oleh treponema. Fungsi selubung untuk menghambat pemtumbuhan
organisme berperantara antibodi atau berperantara komplemen. Terdapat asam sialat pada permukaan organisme yang berfungsi
untuk menghambat aktivasi jalur komplemen altematif. T.pallidum subsp pallidum memiliki hialuronidase yang menguraikan asam
hialuronat dalam substansi dasar jaringan dan diduga meningkatkan kemampuan invasif organisme. Bentuk protein T. pallidum
(semuanya subspesies ) tidak dapat dibedakan ; lebih dari 100 protein antigen. Endoflagel terdiri dari 3 protein inti yang homolog
terhadap protein flagelin bakteri lain, ditambah protein selubung yang tidak berhubungan. Terdapat banyak kelompok lipoprotein
yang telah diketahui fungsinya, diduga semua ini tampak penting dalam respon imun. Kardiolipin adalah komponen renting dari
antigen treponema.
Patogenitas
Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutama ditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang terinfeksi
kepada janinnya (sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati 25% di antara janin meninggal
meninggal sebelum lahir 25-30% meninggal segera setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut (misalnya
menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringan musnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah adalah antibiotik
yang dipilih untuk pengobatan sifilis.
Diagnosa
Diagnosa sifilis biasanya dapat ditentukan dari gabungan informasi mengenai gejala, sejarah eksposi, dan uji darah yang positif atau
dengan pemeriksaan mikroskop medan gelap.
Hasil positif pengamatan luka dengan mikroskop medan gelap (untuk sifat morfologis dan pergerakan spiroketa) adalah cara
satu-satunya untuk membuat diagnosis sifilis primer yang pasti. Untuk sifilis sekunder juga, diagnosis yang pasti bergantung kepada
pemeriksaan dengan mikroskop medan gelap terhadap eksudat dari luka basah pada kulit dan bukan pada mulut. (Rongga mulut
mungkin banyak mengandung spiroketa yang bukan penyebab sifilis). Uji-uji serologis sifilis reaktif atau dapat diandalkan pada
stadium kedua penyakit ini.
Epidimologi
Sejak 1962, kasus-kasus sifilis di Amerika Serikat yang dilaporkan bertambah setiap tahunnya sekurang-kurangnya 4,7%. Seperti
gonorae, jumlah sifilis dini (kasus primer, sekunder dan laten dini) yang dilaporkan tidak merupakan indikasi insiden yang
sebenamya, karena kebanyakan kasus tidak dilaporkan.
Pencegahan
Tidak ada vaksin terhadap sifilis. Untuk perseorangan penggunaan kondom sangat efektif. Untuk masyarakat, cara utama
pencegahan sifilis ialah melalui pengendalian yang meliputi pemeriksaan serologis dan pengobatan penderita. Sifilis bawaan dapat
dicegah dengan perawatan prenatal (sebelum kelahiran) yang semestinya.
II.1.3 Leptospira interoogans
Klasifikasi
Kingdom : Monera
Phylum : Spirochaetes
Class : Spirochaetes
Order : Spirochaetales
Family : Leptospiraceae
Genus : Leptospira
Species : Leptospira interoogans
Karakteristik
Ciri-ciri bakteri Leptospira antara lain berbentuk spiral, dapat hidup di air tawar selama satu bulan, bersifat patogen dan saprofitik.
Spesies Leptospira yang mampu menyebabkan penyakit (patogen) bagi manusia adalah Leptospira interrogans.
Leptospirosis disebabkan bakteri pathogen berbentuk spiral termasuk genus Leptospira, famili leptospiraceae dan ordo
spirochaetales. Spiroseta berbentuk bergulung-gulung tipis, motil, obligat, dan berkembang pelan secara anaerob. Setiap spesies
leptospira terbagi menjadi puluhan serogrup dan terbagi lagi menjadi puluhan, bahkan ratusan serovar. Saat ini, Leptospira
interrogans yang bersifat patogen telah dikenal lebih dari 200 serovar. Jasad renik ini biasanya hidup di dalam ginjal host dan
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 8/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
dikeluarkan melalui air kencing (urin) saat berkemih. Host tersebut antara lain tikus, babi, kambing, domba, kuda, anjing, kucing,
kelelawar, tupai dan landak. Tikus sering menjadi host bagi berbagai serovar leptospira. Akan tetapi, Leptospirosis akan mati apabila
masuk ke air laut, selokan, dan air kemih manusia.
Leptospira dapat menginfeksi sekurangnya 160 spesies mamalia diantaranya adalah tikus, babi, anjing, kucing, rakun, lembu, dan
mamalia lainnya. Resevoar paling utama adalah binatang pengerat dan tikus adalah yang paling sering ditemukan di seluruh belahan
dunia. Di Amerika yang paling utama adalah anjing, ternak, tikus, binatang buas dan kucing.
Penularan
Penularan penyakit ini bisa melalui tikus, babi, sapi, kambing, kuda, anjing, serangga, burung, landak, kelelawar dan tupai. Di
Indonesia, penularan paling sering melalui binatang tikus. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke dalam tubuh
manusia melalui: permukaan kulit yang terluka, selaput lender mata dan hidung. Bisa juga melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi setitik urine tikus yang terinfeksi leptospira, kemudian dimakan dan diminum manusia. Urine tikus yang
mengandung bibit penyakit leptospirosis dapat mencemari air di kamar mandi atau makanan yang tidak disimpan pada tempat yang
aman.
Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama
penyebab leptospirosis. Beberapa jenis hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing dapat terserang leptospirosis,
tetapi potensi hewan-hewan ini menularkan leptospirosis ke manusia tidak sehebat tikus.
Leptospirosis tidak menular langsung dari pasien ke pasien. Masa inkubasi leptospirosis adalah dua hingga 26 hari. Sekali berada di
aliran darah, bakteri ini bisa menyebar ke seluruh tubuh dan mengakibatkan gangguan khususnya hati dan ginjal. Saat kuman masuk
ke ginjal akan melakukan migrasi ke interstitium, tubulus renal, dan tubular lumen menyebabkan nefritis interstitial dan nekrosis
tubular. Ketika berlanjut menjadi gagal ginjal biasanya disebabkan karena kerusakan tubulus, hipovolemia karena dehidrasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler. Gangguan hati tampak nekrosis sentrilobular dengan proliferasi sel Kupffer, ikterus terjadi karena
disfunsi hepatocellular. Leptospira juga dapat menginvasi otot skletal menyebabkan edema, vacuolisasi miofibril, dan nekrosis focal.
Muscular Gangguan sirkulasi mikro muskular dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menyebabkan kebocoran cairan dan
hipovolemi sirkulasi. Dalam kasus berat ?disseminated vasculitic syndrome? akan menyebabkan kerusakan endotelium kapiler.
Gangguan paru adalah meknisme sekunder kerusakan pada alveolar and vaskular interstitial yang mengakibatkan hemoptu.
Leptospira juga dapat menginvasi humor akuos mata yang dapat menetap dalam beberapa bulan, seringkali mengakibatkan uveitus
kronis dan berulang. Meskipun kemungkinan dapat terjadi komplikasi yang berat tettapi lebih sering terjadi self limiting disease dan
tidak fatal. Sejauh ini, respon imun siostemik dapat mengeliminasi kuman dari tubuh, tetapi dapat memicu reaksi gejala inflamasi
yang dapat mengakibatkan ?secondary end-organ injury?.
Gejala
Infeksi leptospirosis mempunyai manifestasi yang sangat bervariasi dan kadang asimtomatis (tanpa gejala), sehingga sering terjadi
misdiagnosis. Hampir 15-40% penderita yang terpapar infeksi tidak mengalami gejala tetapi menunjukkan. serologi positif.
Pada leptospirosis umumnya terdapat riwayat terpapar hewan terinfeksi, baik secara langsung maupun tidak langsung. Masa
inkubasi berlangsung selama 7-12 hari, disusul fase leptospiremia selama 4-7 hari. Pada fase ini dijumpai gejala mirip flu (Flu Like
Syndrome) berupa demam, menggigil, sakit kepala hebat, mual, muntah, nyeri otot (terutama betis, pinggang, atau punggung
belakang). Kadang-kadang nyeri tenggorokan dan terdapat gejala paru berupa batuk, nyeri dada, maupun hemoptisis (batuk darah).
Kemudian setelah fase ini, pasien masuk kedalam fase bebas / asimptomatik (gejala hilang) selama 2 hari. Lalu kemudian gejala
akan muncul kembali, dan penderita masuk ke dalam fase imun, dimana telah timbul antibody, dan leptospira tidak ada di darah
tetapi ada di ginjal, urine, dan aqueous humor. Fase ini biasanya berlangsung selama 4-30 hari, dimana gejalanya mirip fase awal,
namun biasanya demam tidak setinggi fase awal, juga nyeri otot tak seberat fase pertama. Pada fase ini dapat dijumpai meningitis,
uveitis, gangguan fungsi hati dan ginjal, serta kelainan di paru-paru.
Terdapat varian leptospirosis yang lebih berat, yang biasanya disebut Weil Syndrome. Gejalanya adalah leptospirosis ditambah
ikterus (mata kuning), perdarahan, gangguan jantung, paru, dan neurologik, serta mempunyai angka mortalitas yang tinggi.
Penyebabnya adalah infeksi leptospira serovarian icterohemoragika / copenhagoni. Pada permulaan, penyakit berjalan seperti biasa,
namun setelah 4-9 hari timbul ikterus, disfungsi hati dan ginjal, ikterus berwarna kemerahan (rubinic jaundice) dan memberi warna
oranye pada kulit, kencing warna gelap, hepatomegali (pembesaran hati), peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase, serta
peningkatan ringan SGOT dan SGPT. Gangguan fungsi ginjal biasanya berlangsung pada minggu kedua, yang timbul sebagian
akibat hipovolemia, dan penurunan perfusi ginjal yang kadang-kadang sampai memerlukan dialisis (cuci darah). Namun bila
penyebab sudah teratasi, fungsi ginjal dapat pulih kembali.
Diagnosis
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 9/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk konfirmasi diagnosis dan mengetahui sejauh mana gangguan organ tubuh dan
komplikasi yang terjadi.
1. Isolasi (pengambilan) kuman leptospira dari jaringan lunak atau cairan tubuh
penderita adalah standar kriteria baku. Urin adalah cairan tubuh yang palih baik untuk diperiksa karena kuman leptospira terdapat
dalam urin sejak gejala awal penyakit dan akan menetap hingga minggu ke-3. Cairan tubuh lainnya yang mengandung leptospira
adalah darah, cerebrospinal fluid (CSF) tetapi rentang peluang untuk ditemukan isolasi kuman sangat pendek
2. Jaringan hati, otot, kulit dan mata adalah sumber identifikasi penemuan kuman leptospira. Isolasi leptospira cenderung lebih sulit
dan membutuhkan waktu diantaranya dalam hal referensi laboratorium dan membutuhkan waktu beberapa bulan untuk melengkapi
identifikasi tersebut.
3. Spesimen serum akut dan serum konvalesen dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis. Tetapi, konfirmasi diagnosis ini lambat
karena serum akut diambil saat 1-2 minggu setelah gejala awal timbul dan serum konvalesen diambil 2 minggu setelah itu. Antibodi
antileptospira diperiksa menggunakan microscopic agglutination test(MAT).
4. Metoda laboratorium cepat dapat merupakan diagnosis yang cukup baik. Titer MAT tunggal sebesar 1:800 pada sera atau
identifikasi spiroseta pada mikroskopi lapang gelap bila dikaitkan dengan manifestasi klinis yang khas akan cukup bermakna.
Pengobatan
Pengobatan awal memegang peranan penting; penggunaan pencilin dan streptomisin dianjurkan. Pengobatan tidak berguna bila
terjadi kerusakan pada ginjal. Streptomisin pada dosis yang tinggi dapat mencegah ?carrier?.
Pencegahan
Bila leptospirosis merupakan wabah maka pencegahan utama yang dilakukan adalah pengendalian tikus dan pencemaran air.
Leptospira dapat bertahan dalam air yang bersifat basa selama beberapa hari, namun hanya dapat bertahan dalam sampah selama 12
jam; mikroorganisme ini sangat peka terhadap kering dan panas.
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara vaksinasi. Perlindungan yang ditimbulkan kira-kira satu tahun.
II.1.4 Gardnerella vaginalis
Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Phylum : Actinobacteria
Order : Bifidobacteriales
Family : Bifidobacteriaceae
Genus : Gardnerella
Species : Gardnerella vaginalis
Karakteristik
Organisme ini mula-mula dikenal sebagai H. vaginalis kemudian diubah menjadi genus Gardnerella atas dasar penyelidikan
mengenai fenetopik dan asam dioksi-ribonukleat. Tidak mempunyai kapsul, tidak bergerak dan berbentuk batang gram negatif atau
variabel gram. Bewarna abu-abu dan tipis. Tes katalase, oksidase, reduksi nitrat, indole, dan urease semuanya negatif
Kuman ini bersifat fakultatif, dengan produksi akhir utama pada fermentasi berupa asam asetat, banyak galur yang juga
menghasilkan asam laktat dan asam format. Ditemukan juga galur anaerob obligat. Dan untuk pertumbuhannya dibutuhkan tiamin,
riboflavin, niasin, asam folat, biotin, purin, dan pirimidin.(7)
Berbagai literatura dalam 30 tahun terakhir membuktikan bahwa G. vaginalis berhubungan dengan bacterial vaginalis.
Penularan
Penyakit bakterial vaginosis lebih sering ditemukan pada wanita yang memeriksakan kesehatannya daripada vaginitis jenis lainnya.
Frekuensi bergantung pada tingkatan sosial ekonomi penduduk pernah disebutkan bahwa 50 % wanita aktif seksual terkena infeksi
G. vaginalis.
Gardnerella vaginalis dapat diisolasi dari 15 % anak wanita prapubertas yang masih perawan, sehingga organisme ini tidak mutlak
ditularkan lewat kontak seksual. Meskipun kasus bakterial vaginosis dilaporkan lebih tingg
Export date: Sun Sep 3 3:14:21 2017 / +0000 GMT
PENYAKIT-PENYAKIT YANG DITIMBULKAN OLEH BAKTERI
LINK DOWNLOAD [2.00 MB]
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bakteri, dari kata bacterium (jamak, bacteria), adalah kelompok raksasa dari organisme hidup. Mereka sangat kecil (mikroskopik)
dan kebanyakan uniseluler (bersel tunggal). Secara mikroskopik mereka dapat dikategorikan berdasarkan bentuk, Gram, motilitas,
dan kebutuhannnya akan oksigen. Tiap bakteri menyebabkan penyakit tertentu dan menyerang daerah tertentu pada tubuh manusia.
Diantaranya disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis
yang menyerang saluran urogenital. Beberapa yang lain menyerang sistem saraf, seperti Neisseria meningitides, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum. Semua bakteri tersebut menimbulkan berbagai
penyakit, diantaranya Gardnerella vaginalis yang menggantikan Lactobacillus sp sebagai bakteri penyebab suasana asam menjadi
suasana basa,, Neisseria gonorrhoeae biasa menyerang organ kelamin pria ataupun wanita. Hampir sebagian penyakit yang
disebabkan oleh bakteri tersebut merupakan penyakit yang sering diderita oleh masyarakat, terutama bakteri yang masuk ke dalam
tubuh melalui makanan dan minuman yang dikonsumsi oleh manusia.
Jadi, diharapkan semua manusia dapat hidup lebih sehat dan selalu menjaga kebersihan karena ukuran mikroskopik yang dimiliki
oleh bakteri dan keberadaan bakteri yang tersebar dimana-mana seperti di air, udara, dan tempat lainnya menyebabkan manusia
mudah terserang penyakit.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui lebih dalam tentang bakteri patogen khususnya pada saluran urogenital
dan sistem sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis yang menyerang
saluran urogenital dan Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium
botulinum yang menyerang sistem saraf serta penyakit yang disebabkan, gejala, pengobatan, dan pencegahan yang di timbulkan.
1.3 Rumusan Masalah
Tim penulis membatasi ruang lingkup kajian makalah pada:
? Penyakit-penyakit apa yang ditimbulkan oleh bakteri patogen khususnya bakteri sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae,
Clostridium tetani, Clostridium botulinum
? Bagaimana morfologi dan fisiologi bakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella
vaginalis, Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum
? Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan penyakit yang disebabkan oleh bakteri sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes,
Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum
1.4 Metode Penelitian
Metode penelitian yang digunakan dalam penelitian dan penyusunan makalah ini yaitu metode studi pustaka. Studi pustaka ini kami
ambil dari berbagai sumber, seperti buku dan internet untuk memperkaya dan menyempurnakan makalah ini.
1.5 Sistematika Penulisan
Bab I Pendahuluan terdiri atas latar belakang, tujuan, rumusan masalah, metode penelitian, dan sistematika penulisan. Bab II terdiri
dari morfologi, fisiologi, gejala klinis, epidemologi, pencegahan, dan pengobatan penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella typhi, Escherichia
coli. Kemudian dilanjutkan dengan Bab III yang berisi kesimpulan dan saran dati tim penulis bagi pembaca. Akhirnya makalah ini
ditutup dengan daftar pustaka.
BAB II
MIKROBIOLOGI
II.1 Bakteri Patogen Saluran Urogenital
II.1.1 Neisseria gonorhorroeae
Orang pernah menderita penyakit ini, di waktu kencing merasa sakit dan bernanah. Bila tidak mendapat pengobatan yang baik akan
menjadi menahun, kadang-kadang kencingnya tidak lagi bernanah tetapi pada pagi hari tampak bercak kuning di celana dalam.
Bila gonore menyerang wanita kadang-kadang penderita tidak sadar karena tidak ada gejala khas yang berupa kencing nanah.
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 1/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:21 2017 / +0000 GMT
Gonore pada wanita dapat menjalar sampai ke rahim, tabung rahim, indung telur, dubur, dan kadang-kadang dapat pula bersarang di
kerongkongan.Wanita hamil yang menderita gonore bila melahirkan bayinya bisa buta bila tidak cepat diobati sakit mata bayi itu.
Pada lelaki gonore yang tidak mendapat pengobatan sempurna dapat mengenai kelenjar prostat, dubur, dan persendian. Lelaki yang
menjilat alat kelamin wanita penderita gonore dapat pula menderita gonore kerongkongan dan lidah.
Karakteristik
1. Ciri organisme
Secara umum ciri-ciri neisseriae adalah bakteri gram negatif, diplokokus non motil, berdiameter mendekati 0,8 ?m. Masing-masing
cocci berbentuk ginjal; ketika organisme berpasangan sisi yang cekung akan berdekatan.
2. Kultur
Selama 48 jam pada media yang diperkaya (misalnya Mueller-Hinton, modified Thayer-Martin), koloni gonococci berbentuk
cembung, berkilau, meninggi dan sifatnya mukoid berdiameter 1-5 mm. Koloni transparan atau pekat, tidak berpigmen dan tidak
bersifat hemolitik.
3. Karakteristik pertumbuhan
Neisseriae paling baik tumbuh pada kondisi aerob, namun beberapa spesies dapat tumbuh pada lingkungan anaerob. Mereka
membutuhkan syarat pertumbuhan yang kompleks. Sebagian besar neisseriae memfermentasikan karbohidrat, menghasilkan asam
tetapi bukan gas dan pola fermentasi karbohidratnya merupakan faktor yang membedakan spesies mereka. Neisseria menghasilkan
oksidase dan memberikan reaksi oksidase positif, tes oksidase merupakan kunci dalam mengidentifikasi mereka. Ketika bakteri
terlihat pada kertas filter yang telah direndam dengan tetrametil parafenilenediamin hidroklorida (oksidase), neisseria akan dengan
cepat berubah warna menjadi ungu tua.
Gonococci paling baik tumbuh pada media yang mengandung substansi organik yang kompleks seperti darah yang dipanaskan,
hemin, protein hewan dan dalam ruang udara yang mengandung 5% CO2. pertumbuhannya dapat dihambat oleh beberapa bahan
beracun dari media seperti asam lemak dan garam. Organisme dapat dengan cepat mati oleh pengeringan, penjemuran, pemanasan
lembab dan desinfektan. Mereka menghasilkan enzim autolitik yang dihasilkan dari pembengkakan yang cepat dan lisis in vitro pada
suhu 25º C dan pada pH alkalis.
4. Koloni dan antigen
Gonoccoci biasanya menghasilkan koloni yang lebih kecil dibandingkan neisseriae lainnya. Gonoccoci yang membutuhkan arginin,
hipoxantin dan urasil cenderung tumbuh dengan sangat lambat pada kultur primernya. Gonoccoci diisolasi dari spesimen klinis atau
dipertahankan oleh subkultur nonselektifr yang memiliki ciri koloni kecil yang mengandung bakteri berpili. Pada subkultur
nonselektif, koloni yang lebih besar yang mengandung gonoccoci yang berpili juga terbentuk. Varian yang pekat dan transparan
pada kedua bentuk koloni (besar dan kecil) juga terbentuk, koloni yang pekat berhubungan dengan keberadaan protein yang berada
di permukaan, yang disebut Opa.
5. Struktur antigen
N. gonorrhoeae adalah antigen yang heterogen dan mampu berubah struktur permukaannya pada tabung uji (in vitro) ? yang
diasumsikan berada pada organisme hidup (in vivo) ? untuk menghindar dari pertahanan inang (host). Struktur permukaannya adalah
sebagai berikut:
A. Pili
Pili adalah tentakel berbentuk rambut yang dapat memanjang hingga beberapa mikrometer dari permukaan gonoccoci. Perpanjangan
tersebut menempel pada sel inang dan resisten terhadap fagositosis. Mereka terbuat dari sekumpulan protein pilin (BM
17.000-21.000). terminal amino dari molekul pilin, yang mengandung persentase yang tinggi dari asam amino hidrofobik tetap
dipertahankan. Rangkaian asam amino yang dekat dengan setengah porsi molekul juga dipertahankan; porsi tersebut menempel pada
sel inang dan kurang dikenal oleh respon kekebalan. Asam amino yang dekat terminal karboksil sangat bervariasi; porsi molekul ini
sangat dikenal oleh respon kekebalan. Pilin-pilin dari hampir seluruh strain N. Gonorrhoeae secara antigen berbeda-beda dan setiap
strain dapat membuat bentuk pilin yang unik secara antigen.
B. Por
Por membesar hingga mencapai membran sel gonoccoci. Ini terjadi dalam trimer untuk membentuk pori-pori pada permukaan
melalui nutrisi yang masuk ke dalam sel. Berat molekul por sangat bervariasi 34.000 hingga 37.000. Setiap strain gonoccocus hanya
menampilkan satu tipe por, tetapi por dari strain yang berbeda, berbeda pula secara antigen. Pengklasifikasian secara serologis
terhadap por dengan menggunakan reaksi aglutinasi dengan antibodi monoklonal dapat dibedakan menjadi 18 serovar PorA dan 28
serovar PorB (serotyping hanya dapat dilakukan berdasarkan referensi laboratorium).
C. Opa
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 2/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:21 2017 / +0000 GMT
Protein ini berfungsi dalam adhesi gonoccoci dalam koloni dan dalam penempelan gonoccoci pada sel inang, khususnya sel-sel yang
menampilkan antigen karsinoembrionik (CD 66). Satu porsi dari molekul Opa berada di bagian terluar dari membrangonoccoci dan
sisanya berada pada permukaan. Berat molekul Opa berkisar antara 24.000 hingga 32.000. Setiap strain gonoccocus dapat
menampilkan hingga tiga tipe Opa, dimana masing-masing strain memiliki lebih dari 10 gen untuk Opa yang berbeda-beda.
D. Rmp
Protein ini (BM sekitar 33.000) secara antigen tersimpan di semua gonoccoci. Protein ini mengubah berat molekulnya pada saat
terjadi reduksi. Mereka bergabung dengan Por pada saat pembentukan pori-pori pada permukaan sel.
E. Lipooligosakarida (LOS)
Berbeda dengan batang enterik gram negatif, pada gonococci LPS tidak memiliki rantai antigen-O panjang dan disebut dengan
lipooligosakarida. Berat molekulnya adalah 3000 - 7000. Gonococci dapat menampilkan Iebih dari satu rantai LOS yang secara
antigen berbeda secara simultan. Toksisitas pada injeksi gonococci sebagian besar disebabkan oleh efek endotoksin dari LOS.
Dalam bentuk perkembangbiakan secara molekuler, gonococci membuat molekul LOS yang secara struktural mirip dengan
membran sel manusia, yaitu glikosfingolipid. Gonococci LOS dan glikosingolipid manusia dengan struktur kelas yang sama,
bereaksi dengan antibodi monokloral yang sama, mengindikasikan perkembangan secara molekuler LOS yang dipertahankan
memiliki lakto-N-neotetraose glikose moietas yang sama terbagi dalam serial paraglobosid glikosfingolipid manusia. Struktur
glukosa neisseria LOS lainnya, globosid, gangliosid dan laktosid. Tampilan permukaan gonoeoci yang sama dengan struktur
permukaan pada sel manusia membantu gonococci untuk menghindar dari pengenalan kekebalan (immune recognition).
Terminal galaktosa dari glikostmoolipid sering berkonjugasi dengan asam sialat. Asam sialat adalah asam 9 karbon yang juga
disebut dengan asam N asetilneuraminat (NANA). Gonococci tidak membuat asam sialat tetapi membuat sialiltransferase yang
berfungsi untuk mengambil NANA dari nukleotida otila asam sitidine 5-monofosfo-N-asetilneuraminat (CMP-NANA) dan
menempatkan NANA pada terminal galaktosa dari gonococci penerima LOS.
Sialilasi berdampak pada patogenesis dari infeksi gonococci. Ini membuat gonococci resisten untuk dimatikan oleh sistem antibodi
manusia dan mengintervensi gonococci yang mengikat pada penerima (reseptor) dari sel fagositik.
Neisseria meningtidis dan Haemophilus influenzae membuat banyak tapi tidak semua struktur LOS yang sama pada N gonorrhoeae.
Biologi dari ketiga spesies LOS dan beberapa dari spesies neisseriae nonpatogenik adalah sama. Empat serogrup dari N. meningtidis
membuat kapsul asam sialat yang berbeda, mengindikasikan bahwa mereka juga memiliki pola biosintetik yang berbeda dari
gonococci. Keempat serogrup ini ber-sialilate dengan LOS-nya menggunakan asam sialat yang berasal dari kolam endogenus.
F. Protein Lain
Beberapa protein gonococci yang konstan secara antigen memiliki kinerja yang kurang jelas dalam patogenesisnya. Lip (H8) adalah
protein yang terdapat pada permukaan dimana heat- modifiable seperti Opa.
Fbp (iron binding protein), yang berat molekulnya sama dengan Por, tampak pada saat persediaan besi terbatas, misalnya infeksi
pada manusia. Gonococci mengkolaborasi IgA1 protease yang memisah dan menonaktifkan IgA1, sebagian besar selaput lendir
immunoglobulin manusia. Meningococci, Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae mengelaborasi protease IgA1
yang sama.
6. Genetik dan Heterogenitas Antigen
Gonococci telah mengembangkan mekanisme perpindahan yang dimulai dari satu bentuk antigen (pilin, Opa atau lipopolisakarida)
ke bentuk antigen yang lain dari molekul yang sama. Perpindahan tersebut membutuhkan satu tempat untuk setiap 1025- 103
gono-cocci, sebuah perubahan yang sangat cepat bagi bakteri. Karena pilin, Opa dan lipopolisakacida adalah antigen yang terdapat
pada permukaan gonococci, mereka berperan pepting dalam respon kekebalan terhadap infeksi. Molekul-molekul yang cepat
berpindah dari satu bentuk antigen ke bentuk yang lain membantu gonococci untuk mampu menghindar dari sistem kekebalan inang.
7. Mekanisme Perpindahan Pilin Berbeda dengan Mekanisme Opa
Gonococci memiliki gen yang jamak, namun hanya satu gen yang dimasukkan ke dalam daerah penampakan. Gonococci
menghilangkan seluruh atau sebagian dari gen pilin dan menggantikannya dengan seluruh atau sebagian dari gen pilin yang lain.
Mekanisme ini membuat gonococci dapat muncul dalam berbagai bentuk molekul pilin sepanjang waktu.
Mekanisme perpindahan Opa, penambahan atau penghilangan DNA dari satu atau lebih kode pentamerik mengulang rangkaian.
kode-kode untuk struktur gen Opa. Mekanisme perpindahan lipopolisakarida masih belum diketahui.
Gonococci mengandung beberapa plasmid; 95% strain memiliki plasmid cryptic kecil (BM 2,4 x 106) dari funosi yang belum
diketahui. Sedangkan dua lainnya (BM 3,4 x 106 dan BM 4,7 x 106) mengandung gen yang mempunyai kode produksi _-laktamase,
dimana menyebabkan mereka resisten terhadap penicillin. Plasmidplasmid ini berpindah melalui konjugasi antara gonococci;
mereka r.iirip dergan plasmid yang ditemukan pada haemofilus yang memproduksi penisilinase dan didapat dari haemofilus atau
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 3/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
organisme gram negatif lain. 5-20% gonococci mengandung sebuah plasmid (BM 24,5 x 106) dengan gen-gen yang terkode untuk
berkonjugasi; kejadian paling tinggi terdapat di area geografis dimana, penisilinase yang menghasilkan gonococci banyak ditemui.
Resistensi terhadap tetrasiklin yang tinggi telah berkembang di dalam gonococci melalui pemasukan kode gen streptococci ke dalam
plasmid yang berkonjugasi.
Penyebaran & Penularan
Gonorrhea telah menyebar ke seluruh dunia. Di Amerika Serikat, tingkat kejadiannya meningkat secara recap dari tahun 1955
hingga akhir 1970 dengan 400 hingga 500 kasus per 100 ribu populasi. Berikutnya berhubungan dengan epidemi AIDS dan
perkembangan penerapan seks yang aman, insiden telah menurun mendekati 100 kasus tiap 100 ribu populasi. Di Indonesia, infeksi
gonore menempati urutan yang tertinggi dari semua jenis PMS. Beberapa penelitian di Surabaya, Jakarta, dan Bandung terhadap
WPS menunjukkan bahwa prevalensi gonore berkisar antara 7,4%--50%6,7,8,9.
Gonorrhea yang secara khusus ditularkan melalui hubungan seksual, kebanyakan merupakan infeksi yang tanpa gejala. Tingkat
infeksi dari organisme, yang dilihat dari kemungkinan seseorang untuk mendapat infeksi dari. pasangan seksualnya yang telah
terinfeksi, mencapai 20 - 30% pada pria dan lebih besar lagi pada wanita. Tingkat infeksi dapat dikurangi dengan menghindari
berganti-ganti pasangan, pemberanrasan gonorrhea dari individu yang terinfeksi (yang dapat dilakukan dengan diagnosa dini dan
pengobatan), serta temuan kasus-kasus dan kontak-kontak melalui penyuluhan dan penyaringan populasi yang beresiko tinggi.
Mekanisme profilaksis (kondom) dapat menjadi perlindungan yang parsial. Penggunaan metode chemoprophylaxis menjadi terbatas
karena meningkatnya resistensi gonococcus terhadap antibiotik.
PPNG pertama kali muncul pada tahun 1975. Strain gonococci yang resisten terhadap penicillin ini muncul di banyak bagian dunia,
dengan kejadian tertinggi pada populasi khusus seperti 50% kasus yang terdapat di tempat prostitusi yang ada di Filipina. Wilayah
lain dengan tingkat kejadian tinggi adalah Singapura, sebagian Gurun Sahara - Afrika, dan Miami- Florida. Fokus dari wabah
penyakit yang disebabkan oleh PPNG telah terjadi di banyak wilayah di Amerika Serikat dan di tempat lain dan fokus endemik
sedang dikembangkan.
Gonococci menunjukkan beberapa tipe morfologi koloni (lihat di atas), tetapi hanya tipe 1 dan 2 yang tampaknya virulen dan
mempunyai pili yang melekat pada sel-sel epitel dan membantu melawan fagositosa. Gonococci yang membentuk koloni opak dan
menghasilkan Opa diisolasi dari pria yang menderita uretritis simtomatik dan dari biakan serviks rahim di tengah siklus. Gonococci
yang membentuk koloni transparan sering diisolasi dari pria yang menderita infeksi uretra asimtomatik, dari wanita yang sedang
haid, dan dari gonore bentuk invasif, termasuk salpingitis dan infeksi yang tersebar luas. Pada wanita, tipe koloni yang dibentuk oleh
satu strain gonococci akan berubah-ubah selama siklus menstruasi.
Gonococci menyerang selaput lendir saluran genitourinari, mata, rektum, dan tenggorokan, mengakibatkan supurasi akut yang dapat
menyebabkan invasi jaringan; hal ini diikuti oleh peradangan kronis dan fibrosis. Pada pria biasanya terdapat uretritis, dengan nanah
yang berwarna krem kuning dan nyeri waktu kencing. Proses dapat menjalar ke epididimis. Pada infeksi yang tidak diobati,
sementara supurasi mereda, terjadi fibrosis, yang kadang-kadang mengakibatkan striktur uretra. Infeksi uretra pada pria dapat tanpa
gejala. Pada wanita, infeksi primer terjadi di endoserviks dan meluas ke uretra dan vagina, mengakibatkan sekret mukopurulen.
Infeksi kemudian dapat menjalar ke tuba uterina dan menyebabkan salpingitis, fibrosis, dan obliterasi tuba. Infertilitas terjadi pada
20% wanita yang menderita salpingitis gonococci. Servisitis kronis atau proktitis akibat gonococci sering tanpa gejala.
Bakteremia gonococci mengakibatkan lesi kulit (terutama papula hemoragik dan pustula) pada tangan, lengan bagian bawah, kaki,
dan tungkai bawah, serta tenosinovitis dan artritis supuratif, biasanya pada lutut, pergelangan kaki, dan pergelangan tangan.
Gonococci dapat dibiak dari darah dan cairan sendi hanya pada 30% penderita artritis gonococci. Endokarditis gonococci tidak
umum, tetapi menyebabkan infeksi hebat. Gonococci kadang-kadang menyebabkan meningitis dan infeksi mata pada orang dewasa;
gejalanya menyerupai penyakit yang disebabkan meningokokus.
Oftalmia neonatorum gonococci, infeksi mata pada bayi yang baru lahir, diperoleh ketika bayi melewati jalan lahir yang terinfeksi.
Konjungtivitis yang timbul dapat berkembang cepat dan, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kebutaan. Untuk menghindari
penyakit ini, di AS diwajibkan penetesan tetrasiklin, eritromisin, atau perak nitrat ke dalam kantong konjungtiva bayi yang baru
lahir.
Gonococci yang menyebabkan infeksi lokal sering peka terhadap serum tetapi relatif resisten terhadap obat antimikroba. Sebaliknya,
gonococci yang masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan infeksi yang menyebar biasanya resisten terhadap serum tetapi peka
terhadap penisilin dan obat antimikroba lainnya serta berasal dari auksotipe yang memerlukan arginin, hipoxantin, dan urasil untuk
pertumbuhannya.
Gejala
Gejala gonorrhea pada pria lebih jelas daripada yang terdapat pada wanita. Wanita seringkali hanya mengalami gejala ringan atau
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 4/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
tidak ada sama sekali. Pada pria gejala pertama biasanya timbul 2-7 hari setelah terjadinya kontak seksual dengan seseorang yang
mengidap penyakit ini. Gejala yang dialami pria dimulai dengan rasa tidak nyaman pada saluran kencing, yang diikuti dengan rasa
sakit ketika kencing atau keluarnya cairan dari penis. Gejala yang juga muncul adalah perasaan ingin buang air kecil terus menerus
(anyang-anyangan), dan makin memburuk ketika penyakit ini menyebar ke bagian atas dari uretra. Ujung penis juga menjadi
kemerahan dan membengkak. Pada wanita, gejala pertama kali timbul 7-21 hari setelah ia terinfeksi. Atau seringkali wanita yang
terinfeksi tidak menunjukkan gejala apapun sampai berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan setelah ia terinfeksi, dan baru
ketahuan setelah pria pasangannya diketahui terinfeksi kemudian ia ikut diperiksa. Kalaupun terdapat gejala pada wanita biasanya
ringan. Namun pada beberapa kasus, gejala yang biasanya timbul adalah sebagai berikut:
» Keluarnya cairan hijau kekuningan dari vagina
» Demam
» Muntah-muntah
» Rasa gatal dan sakit pada anus serta sakit ketika buang air besar, umumnya terjadi pada wanita dan homoseksual yang melakukan
anal seks dengan pasangan yang terinfeksi
» Rasa sakit pada sendi
» Munculnya ruam pada telapak tangan
» Sakit pada tenggorokan (pada orang yang melakukan anal seks dengan pasangan yang terinfeksi)
Kekebalan
Infeksi berulang-ulang dan relaps merupakaan kebiasaan pada infeksi gonokokus resistensi terhadap reinfeksi rupanya tidak
terbentuk sebagai bagian dari proses penyakit.Sementara sejumlah antibodi dapat dibuktikan, antibody tersebut atau merupakan
sangat strain spesifik atau memiliki daya lindung lemah, meskipun IgA pada permukaan selaput lendir.
Komplikasi
Apabila gonorrhea tidak diobati, bakteri dapat menyebar ke aliran darah dan mengenai sendi, katup jantung atau otak. Konsekuensi
yang paling umum dari gonorrhea adalah Pelvic Inflammatory Disease (PID), yaitu infeksi serius pada organ reproduksi wanita,
yang dapat menyebabkan infertilitas. Selain itu, kerusakan yang terjadi dapat menghambat perjalanan sel telur yang sudah dibuahi
ke rahim. Apabila ini terjadi, sebagai akibatnya sel telur ini berkembang biak di dalam saluran falopii atau yang disebut kehamilan di
luar kandungan, suatu hal yang dapat mengancam nyawa sang ibu apabila tidak terditeksi secara dini.
Seorang wanita yang terinfeksi dapat menularkan penyakitnya kepada bayinya ketika sang bayi melalui jalan lahir. Pada kebanyakan
kasus dimana Ibu mengidap gonorrhea, mata bayi ditetesi obat untuk mencegah infeksi gonococcus yang dapat menyebabkan
kebutaan. Karena adanya resiko infeksi Ibu dan bayi, biasanya dokter menyarankan agar ibu hamil menjalani tes gonorrhea
setidaknya sekali selama kehamilannya. Sedangkan pada pria, apabila tidak ditangani secara serius gonorrhea dapat menyebabkan
impotensi.
Pengobatan
Mintalah bantuan dokter umum.Biasannya dokter akan member ampisilin 3,5 mg dimakan sekaligus lalu disuntuk penisilin beberapa
kali. Yang penting adalah pencegahannya. Tentu saja yang terbaik jangan berhubungan kelamin dengan penderita.Bila tetap mau
berhubungan pakailah sarung KB (kondom) dan beberapa jam sebelum berhubungan makanlah ampisilin 3,5 mg sekaligus.
Semua bayi baru lahir tanpa memandang ibunya sakit atau tidak,matanya harus diberi obat tetes,larutan garam perak nitrat 1% atau
salep mata tetrasiklin 1%.
Irigasi lokal uretra hanya sedikit efeknya. Banyak strain gonokokus resisten terhadap sulfonamida. Selama 30 tahun
terakhir,resitensi terhadap penisilin G lambat laun bertambah (diduga karena seleksi mutan khromosom) sehingga sekarang banyak
starin memerlukan 2 satuan penisilin G/ml untuk penghambatan.Ini mengakibatkan terjadi peningkatan pada dosis anjuran untuk
pengobatan. Pada tahun 1982, dosis 4,8 juta saluran prokain penisilin IM dengan 1g probenesid dianjurkan untuk infeksi akut.
Pada tahun 1976, gonokokus yang menghasilkan beta-laktmase pertama kali timbul.Organisme ini mungkin mendapatkan plasmid
yang menatur pembentukan enzim dari Haemophilus atau sesuatu kuman gram-negatif lainnya. Menjelang awal 1977.strain
gonokokus yang benar-benar resisten terhadap penisilin ini telah timbul di banyak bagian dunia.Tetapi frekuensinya tetap rendah
kecuali pada populasi khusus (misalnya, pelacur di Filipina dengan insiden 50%). Namun,telah timbul penyebaran setempat
gonokokus yang menghasilkan beta-laktamase sejak 1980 di California, New York, dan tempat lainnya,serta telah ditetapkan
daerah-daerah endemik.Infeksi demikian mungkin membutuhkan pengunaan spektosinin yang meningkat atau pada kasus
faringitis-diberikan trimetropim-sulfametoksazol dalam dosis yang tinggi selama 5 hari. Strain N Gonnorrheae penghasil laktamase
yang resisten terhadap spektinomisin telah diketemukan sejak tahun 1981.Pilihan lain adalah pemberian tetrasiklin selama 5 hari
mungkin efektif. Sefoksitin diberikan 1 gram secara intramuskuler dua kali sehari dengan jarak waktu 5 jam antara suntikan dapat
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 5/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
mengobati uretritis, serviksitis dan ?carriage? rectal tetapi tidak untuk infeksi orofaringeal karena gonokokus
Kebanyakan kasus gonorrhea yang telah menyebar luas tetap disebabkan oleh strain yang peka terhadap penisilin, dan penisilin G,
10 juta satuan setiap hari selama 5-10 hari kelihatan merupakan terapi yang cocok. Pada salpingtis menahun, prostatitis, dan infeksi
yang lama lainnya, pengobatan jangka lama dianjurkan.
Pada semua tipe gonorrhea, pengobatan harus dilakukan dengan tindak lanjut yang berulang, termasuk pembiakan dari tempat yang
terkena. Karena penyakit-penyakit yang ditularkan secara seksual lainnya dapat diperoleh pada saat yang sama(lihat pembicaraan
khlamidia, sifilis, dan sebagainnya ), langkah-langkah diagnostic yang cocok juga harus dilakukan
Sejak meluasnya pemakaian penisilin, resistensi gonokokus terhadap penisilin perlahan-lahan timbul karena seleksi mutan
kromosom, sehingga sekarang banyak strain yang memerlukan penisilin G kadar tinggi (MIC ? 1?g/mL) untuk menghambatnya. N
gonorrhoeae penghasil penisilinase (PPNG) juga mengalami peningkatan dalam prevalensinya (lihat atas). Sering ditemukan bentuk
resisten terhadap tetrasiklin yang diperantarai secara kromosom (MIC ? 1?g /mL), dan 40% atau lebih yang resisten terhadap
gonokokus pada kadar tersebut. Selain resistensi terhadap tetrasiklin dalam kadar tinggi (MIC ? 32 ?g/ mL), terdapat juga resistensi
spektinomisin seperti resistensi terhadap antimikroba lain. Karena masalah resistensi terhadap antimikroba pada N gonorrhoeae,
Pelayanan Kesehatan Masyarakat di AS menganjurkan agar infeksi genital atau rektal yang tidak berkomplikasi diobati dengan
seftriakson 250 mg secara intramuskuler dalam dosis tunggal. Terapi tambahan dengan doksisiklin 100 mg yang diberikan melalui
oral dua kali sehari selama 7 hari, dianjurkan bagi yang kemungkinan disertai infeksi klamidia; pada wanita hamil, selain doksisiklin
diberikan juga eritromisin basa 500 mg melalui oral empat kali sehari selama 7 hari. Modifikasi terapi ini dianjurkan untuk infeksi N
gonorrhoeae jenis lain.
Pencegahan
Karena gonorrhea ini sangat menular namun seringkali tidak menampakkan gejala-gejala khusus, seseorang yang pernah melakukan
hubungan seks dengan lebih dari satu pasangan sebaiknya memeriksakan dirinya dengan teratur. Penggunaan kondom dan difragma
dapat mencegah penularan. Selain itu perlu terus waspada, karena sekali seseorang terinfeksi, tidak berarti selanjutnya ia menjadi
kebal atau imun. Banyak orang terserang gonorrhea ini lebih dari sekali.
Pencegahan jauh lebih baik dan lebih mudah dibandingkan dengan pengobatan. Perlu di tinjau kembali perilaku seksual sekarang,
dan segera meninggalkan perilaku yang beresiko dan tidak bertanggung jawab. Jika sudah terlanjur terinfeksi, segeralah
memeriksakan diri ke dokter.
II.1.2 Treponema pallidum
Treponema pallidum
Karakteristik
Penyebab sifilis adalah spiroketa Treponema pallidum, mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan ujung meruncing dan terdiri
dari 6 sampai 14 spiral; berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um. Organisme ini dapat dikenali paling jelas
pada suatu spesimen klinis yang berasal dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah mikroskop medan gelap ; ini jelas
terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran pembuka sumbat.
Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen
dalam sel (keseluruhannya disebut silinder protoplasma). Suatu filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak
diantara periplas dan silinder protoplasma.
T. pallidum yang virulen belum berhasil di biakkan secara in vitro. Galur-galur T.pallidum yang non virulen (tidak patogenik),
seperti galur Reiter dan Noguchi, telah berhasil dibiakkan invitro dan menjadi sumber antigen untuk uji-uji diagnostik laboratoris.
SIFILIS
Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa. Penyebarannya tidak seluas gonorea, tetapi lebih menakutkan karena
kerusakan yang mungkin ditimbulkannya lebih besar. Seperti gonorea, penyakit ini disebarkan melalui kontak langsung dengan
luka-luka pada orang yang ada pada stadium menular. Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang tidak tahan berada di luar
tubuh manusia, sehingga kemungkinan tertulari dari benda mati sangat kecil.
Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi hubungan kelamin melalui luka-luka goresan yang amat kecil pada
epitel, dengan cara menembus selaput lendir yang utuh ataupun mungkin melalui kulit yang utuh lewat kantung rambut. Masa
inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari (rata-rata 21 hari) setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam beberapa stadium
penyakit.
SIFILIS PRIMER : Gejala pertamanya adalah munculnya bisul kecil keras yang disebut syanker pada situs infeksi. Biasanya di
ujung batang pelir pada pria dan di leher rahim atau vagina wanita. Syanker itu terlihat jelas pada pria, tetapi pada wanita seringkali
tersembunyi. Bisul itu tidak gatal ataupun sakit. Jadi sifilis primer dapat berkembang tanpa diketahui. Treponema biasanya dapat
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 6/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
ditemukan di dalam syanker semacam itu melalui pemeriksaan mikroskopis medan gelap.
Juga dalam stadium ini, spiroketa menyerang kelenjar getah bening, menyebabkan menjadi lebih besar dan keras. Setelah 3-5
minggu, syanker itu sembuh secara spontan, dan penyakit itu dari luar nampak tenang-tenang saja. Tetapi sementara itu organisme
tersebut disebarkan lewat aliran darah ke seluruh tubuh.
SIFILIS SEKUNDER : Stadium penyakit ini di dahului oleh ruam ( pemunculan pada kulit) yang timbul setiap saat pada 2 sampai
12 minggu setelah hilangnya syanker. Penyakit itu sekarang tersebar umum dan juga terjadi limfodenopati (kelenjar getah belling
yang berpenyakit) yang tersebar luas. Sifilis disebut pula "peniru besar" karena gejala-gejala yang timbul pada stadium ini mirip
dengan yang ditimbulkan oleh penyakit lain seperti flu atau mononuleosis menular. Selain ruam gejala-gejala lainnya meliputi
radang tenggorokan, kelenjar getah bening yang lembek, demam, lesu dan pusing. Kadang-kadang disertai rontoknya rambut
sebagian-sebagian. Luka patogenik terjadi pada selaput lendir, mata, dan sistim syaraf pusat luka-luka ini penuh dengan treponema.
Korban dapat menderita hanya satu atau dua dari seluruh gejala penyakit ini atau semua gejala. Stadium ini berlangsung beberapa
minggu, dan gejala-gejalanya termasuk luka-luka patogenik, hilang tanpa pengobatan. Tetapi sementara itu treponema mungkin
sudah mulai menyerang organ-organ lain dalam tubuh.
Seorang penderita dapat menularkan penyakit ke orang lain hanya bila menderita sifilis stadium primer dan sekunder, yang
berlangsung sampai selama 2 tahun.
SIFILIS LATEN: Bila tidak diobati, sifilis sekunder berlanjut menjadi sifilis laten. Selama stadium ini penderita sama sekali tidak
menunjukkan gejala yang jelas. Stadium ini dapat berlangsung berbulan-bulan, bertahun-tahun atau bahkan seumur hidup. Stadium
laten hanya dapat diketahui dengan melakukan uji darah (serologis).
SIFILIS TERSIER ATAU LANJUT : Satdium ini timbul pada sekitar 30% dari orang-orang yang tidak diobati dan dapat terjadi 5
sampai 40 tahun sesudah infeksi mula-mula. Hasil kerja spiroketa secara diam-diam tetapi mematikan selama stadium laten itu
menjadi jelas. Luka-luka patogenik tersier terjadi pada sistim safar pusat, sistim pembuluh darah jantung, kulit dan organ-organ vital
lain seperti mata, otak, tulang, ginjal dan hati. Luka-luka ini yang disebut gumata lalu pecah dan menjadi borok .Penderita dapat
terserang sakit jiwa, kebutaan atau penyakit jantung ; dan akhirnya dapat meninggal.
SIFILIS SYARAF
Selama stadium early, sepertiga dari penderita sifilis dapat terkena susunan syaraf pusatnya dan setengah dari golongan ini jika tidak
mendapat pengobatan akan menderita laten neurosifilis, yang jaraknya dari stadium primer dapat mencapai waktu lebih dari 5 tahun.
Penyakit ini terjadi tanpa gejala, sedangkan gejala klasik dapat timbul dalam bentuk dementia paralytica, tabes dorsalis dan
sebagainya. Gejala penyakit yang timbul juga dapat menyerupai penyakit saraf lainnya.
SIFILIS KARDIOVASKULER
Setelah 10-40 tahun sejak terjadinya sifilis primer, penderita yang tidak mendapat pengobatan dapat,menunjukkan tanda-tanda
terkena sistim kardiovaskuler. Terjadi kelainan sifilis pada aorta dan arteritis paru-paru. Reaksi peradangan yang terjadi dapat
menyebabkan stenosis yang berakibat angina, insufisiensi miokardium yang dapat mengakibatkan kematian.
SIFILIS KONGENITA
Sifilis kongenita merupakan penyakit sifilis yang timbul pada bayi waktu lahir, beberapa waktu atau beberapa tahun sesudahnya.
Wanita hamil yang sedang menderita sifilis, terutama stadium sekunder, dapat menularkannya pada bayi yang sedang dikandungnya
secara transplasenta. Treponema pallidum yang terdapat dalam peredaran darah ibu masuk ke janin pada waktu kehamilan minggu
ke 16. Pada saat itu lapisan gel Langhans telah menjadi atropik. Jika infeksinya terjadi secara masif,maka dapat mengakibatkan
kematian janin, atau bayi lahir terus mati. Infeksi treponema juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin intra atau
ekstrauteri. Jika wanita hamil baru terkena sifilis pada waktu 6 minggu terakhir kehamilannya, maka biasanya janin belum sempat
terkena sifilis, karena kuman belum sempat tersebar di dalam peredaran darah ibu.
SIFILIS KONGENITA PRAEKOKS
Penyakit ini mulai menunjukkan gejala pada waktu bayi lahir atau setelah berumus 1-3 bulan. Terlihat bullae pada telapak tangan,
condylomata lata, osteochondritis atau periostitis epiphysis tulang panjang yang dapat menyebabkan terjadinya pseudoparalisis dari
Parrot, kelainan pada tulang tibia atau sabre bone, terjadi patah tulang spontan atau penonjolan tulang dahi. Selain itu dapat terjadi
gejala penyumbatan hidung atau snuffle-nose, hepatosplenomegali, atropi dan distropi otot, sehingga berat badan statis tidak
bertambah.
SIFILIS KONGENITA TARDA
Penyakit ini mulai menunjukkan gejala pada usia lebih dari satu tahun sampat usia 6- 7 tahun. Akan ditemukan trias Hutchinson,
yaitu berupa tuli syaraf ke-8 atau tuli perseptif, defo~itas gigi seri atas tengah dan keratitisinterstitialis.
Syphilis d'emblee
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 7/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
Penyakit ini terjadi karena infeksi Treponema lewat tusukan jarum yang dalam, misalnya pada transfusi darah yang berasal dari
penderita sifilis. Biasanya tidak dijumpai stadium primer melainkan langsung muncul gejala-gejala stadium sekunder.
Struktur Antigen
T.pallidum tidak dapat dibiakkan in-vitro yang jelas memiliki ciri khas terbatas dari antigennya. Hal ini menjadi tidak jelas jika
selubung glikosaminoglikan berasal dari sel inang atau dibuat oleh treponema. Fungsi selubung untuk menghambat pemtumbuhan
organisme berperantara antibodi atau berperantara komplemen. Terdapat asam sialat pada permukaan organisme yang berfungsi
untuk menghambat aktivasi jalur komplemen altematif. T.pallidum subsp pallidum memiliki hialuronidase yang menguraikan asam
hialuronat dalam substansi dasar jaringan dan diduga meningkatkan kemampuan invasif organisme. Bentuk protein T. pallidum
(semuanya subspesies ) tidak dapat dibedakan ; lebih dari 100 protein antigen. Endoflagel terdiri dari 3 protein inti yang homolog
terhadap protein flagelin bakteri lain, ditambah protein selubung yang tidak berhubungan. Terdapat banyak kelompok lipoprotein
yang telah diketahui fungsinya, diduga semua ini tampak penting dalam respon imun. Kardiolipin adalah komponen renting dari
antigen treponema.
Patogenitas
Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutama ditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang terinfeksi
kepada janinnya (sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati 25% di antara janin meninggal
meninggal sebelum lahir 25-30% meninggal segera setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut (misalnya
menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringan musnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah adalah antibiotik
yang dipilih untuk pengobatan sifilis.
Diagnosa
Diagnosa sifilis biasanya dapat ditentukan dari gabungan informasi mengenai gejala, sejarah eksposi, dan uji darah yang positif atau
dengan pemeriksaan mikroskop medan gelap.
Hasil positif pengamatan luka dengan mikroskop medan gelap (untuk sifat morfologis dan pergerakan spiroketa) adalah cara
satu-satunya untuk membuat diagnosis sifilis primer yang pasti. Untuk sifilis sekunder juga, diagnosis yang pasti bergantung kepada
pemeriksaan dengan mikroskop medan gelap terhadap eksudat dari luka basah pada kulit dan bukan pada mulut. (Rongga mulut
mungkin banyak mengandung spiroketa yang bukan penyebab sifilis). Uji-uji serologis sifilis reaktif atau dapat diandalkan pada
stadium kedua penyakit ini.
Epidimologi
Sejak 1962, kasus-kasus sifilis di Amerika Serikat yang dilaporkan bertambah setiap tahunnya sekurang-kurangnya 4,7%. Seperti
gonorae, jumlah sifilis dini (kasus primer, sekunder dan laten dini) yang dilaporkan tidak merupakan indikasi insiden yang
sebenamya, karena kebanyakan kasus tidak dilaporkan.
Pencegahan
Tidak ada vaksin terhadap sifilis. Untuk perseorangan penggunaan kondom sangat efektif. Untuk masyarakat, cara utama
pencegahan sifilis ialah melalui pengendalian yang meliputi pemeriksaan serologis dan pengobatan penderita. Sifilis bawaan dapat
dicegah dengan perawatan prenatal (sebelum kelahiran) yang semestinya.
II.1.3 Leptospira interoogans
Klasifikasi
Kingdom : Monera
Phylum : Spirochaetes
Class : Spirochaetes
Order : Spirochaetales
Family : Leptospiraceae
Genus : Leptospira
Species : Leptospira interoogans
Karakteristik
Ciri-ciri bakteri Leptospira antara lain berbentuk spiral, dapat hidup di air tawar selama satu bulan, bersifat patogen dan saprofitik.
Spesies Leptospira yang mampu menyebabkan penyakit (patogen) bagi manusia adalah Leptospira interrogans.
Leptospirosis disebabkan bakteri pathogen berbentuk spiral termasuk genus Leptospira, famili leptospiraceae dan ordo
spirochaetales. Spiroseta berbentuk bergulung-gulung tipis, motil, obligat, dan berkembang pelan secara anaerob. Setiap spesies
leptospira terbagi menjadi puluhan serogrup dan terbagi lagi menjadi puluhan, bahkan ratusan serovar. Saat ini, Leptospira
interrogans yang bersifat patogen telah dikenal lebih dari 200 serovar. Jasad renik ini biasanya hidup di dalam ginjal host dan
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 8/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
dikeluarkan melalui air kencing (urin) saat berkemih. Host tersebut antara lain tikus, babi, kambing, domba, kuda, anjing, kucing,
kelelawar, tupai dan landak. Tikus sering menjadi host bagi berbagai serovar leptospira. Akan tetapi, Leptospirosis akan mati apabila
masuk ke air laut, selokan, dan air kemih manusia.
Leptospira dapat menginfeksi sekurangnya 160 spesies mamalia diantaranya adalah tikus, babi, anjing, kucing, rakun, lembu, dan
mamalia lainnya. Resevoar paling utama adalah binatang pengerat dan tikus adalah yang paling sering ditemukan di seluruh belahan
dunia. Di Amerika yang paling utama adalah anjing, ternak, tikus, binatang buas dan kucing.
Penularan
Penularan penyakit ini bisa melalui tikus, babi, sapi, kambing, kuda, anjing, serangga, burung, landak, kelelawar dan tupai. Di
Indonesia, penularan paling sering melalui binatang tikus. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke dalam tubuh
manusia melalui: permukaan kulit yang terluka, selaput lender mata dan hidung. Bisa juga melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi setitik urine tikus yang terinfeksi leptospira, kemudian dimakan dan diminum manusia. Urine tikus yang
mengandung bibit penyakit leptospirosis dapat mencemari air di kamar mandi atau makanan yang tidak disimpan pada tempat yang
aman.
Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama
penyebab leptospirosis. Beberapa jenis hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing dapat terserang leptospirosis,
tetapi potensi hewan-hewan ini menularkan leptospirosis ke manusia tidak sehebat tikus.
Leptospirosis tidak menular langsung dari pasien ke pasien. Masa inkubasi leptospirosis adalah dua hingga 26 hari. Sekali berada di
aliran darah, bakteri ini bisa menyebar ke seluruh tubuh dan mengakibatkan gangguan khususnya hati dan ginjal. Saat kuman masuk
ke ginjal akan melakukan migrasi ke interstitium, tubulus renal, dan tubular lumen menyebabkan nefritis interstitial dan nekrosis
tubular. Ketika berlanjut menjadi gagal ginjal biasanya disebabkan karena kerusakan tubulus, hipovolemia karena dehidrasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler. Gangguan hati tampak nekrosis sentrilobular dengan proliferasi sel Kupffer, ikterus terjadi karena
disfunsi hepatocellular. Leptospira juga dapat menginvasi otot skletal menyebabkan edema, vacuolisasi miofibril, dan nekrosis focal.
Muscular Gangguan sirkulasi mikro muskular dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menyebabkan kebocoran cairan dan
hipovolemi sirkulasi. Dalam kasus berat ?disseminated vasculitic syndrome? akan menyebabkan kerusakan endotelium kapiler.
Gangguan paru adalah meknisme sekunder kerusakan pada alveolar and vaskular interstitial yang mengakibatkan hemoptu.
Leptospira juga dapat menginvasi humor akuos mata yang dapat menetap dalam beberapa bulan, seringkali mengakibatkan uveitus
kronis dan berulang. Meskipun kemungkinan dapat terjadi komplikasi yang berat tettapi lebih sering terjadi self limiting disease dan
tidak fatal. Sejauh ini, respon imun siostemik dapat mengeliminasi kuman dari tubuh, tetapi dapat memicu reaksi gejala inflamasi
yang dapat mengakibatkan ?secondary end-organ injury?.
Gejala
Infeksi leptospirosis mempunyai manifestasi yang sangat bervariasi dan kadang asimtomatis (tanpa gejala), sehingga sering terjadi
misdiagnosis. Hampir 15-40% penderita yang terpapar infeksi tidak mengalami gejala tetapi menunjukkan. serologi positif.
Pada leptospirosis umumnya terdapat riwayat terpapar hewan terinfeksi, baik secara langsung maupun tidak langsung. Masa
inkubasi berlangsung selama 7-12 hari, disusul fase leptospiremia selama 4-7 hari. Pada fase ini dijumpai gejala mirip flu (Flu Like
Syndrome) berupa demam, menggigil, sakit kepala hebat, mual, muntah, nyeri otot (terutama betis, pinggang, atau punggung
belakang). Kadang-kadang nyeri tenggorokan dan terdapat gejala paru berupa batuk, nyeri dada, maupun hemoptisis (batuk darah).
Kemudian setelah fase ini, pasien masuk kedalam fase bebas / asimptomatik (gejala hilang) selama 2 hari. Lalu kemudian gejala
akan muncul kembali, dan penderita masuk ke dalam fase imun, dimana telah timbul antibody, dan leptospira tidak ada di darah
tetapi ada di ginjal, urine, dan aqueous humor. Fase ini biasanya berlangsung selama 4-30 hari, dimana gejalanya mirip fase awal,
namun biasanya demam tidak setinggi fase awal, juga nyeri otot tak seberat fase pertama. Pada fase ini dapat dijumpai meningitis,
uveitis, gangguan fungsi hati dan ginjal, serta kelainan di paru-paru.
Terdapat varian leptospirosis yang lebih berat, yang biasanya disebut Weil Syndrome. Gejalanya adalah leptospirosis ditambah
ikterus (mata kuning), perdarahan, gangguan jantung, paru, dan neurologik, serta mempunyai angka mortalitas yang tinggi.
Penyebabnya adalah infeksi leptospira serovarian icterohemoragika / copenhagoni. Pada permulaan, penyakit berjalan seperti biasa,
namun setelah 4-9 hari timbul ikterus, disfungsi hati dan ginjal, ikterus berwarna kemerahan (rubinic jaundice) dan memberi warna
oranye pada kulit, kencing warna gelap, hepatomegali (pembesaran hati), peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase, serta
peningkatan ringan SGOT dan SGPT. Gangguan fungsi ginjal biasanya berlangsung pada minggu kedua, yang timbul sebagian
akibat hipovolemia, dan penurunan perfusi ginjal yang kadang-kadang sampai memerlukan dialisis (cuci darah). Namun bila
penyebab sudah teratasi, fungsi ginjal dapat pulih kembali.
Diagnosis
Output as PDF file has been powered by [ Universal Post Manager ] plugin from www.ProfProjects.com
| Page 9/19 |
This page was exported from - Karya Tulis Ilmiah
Export date: Sun Sep 3 3:14:22 2017 / +0000 GMT
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk konfirmasi diagnosis dan mengetahui sejauh mana gangguan organ tubuh dan
komplikasi yang terjadi.
1. Isolasi (pengambilan) kuman leptospira dari jaringan lunak atau cairan tubuh
penderita adalah standar kriteria baku. Urin adalah cairan tubuh yang palih baik untuk diperiksa karena kuman leptospira terdapat
dalam urin sejak gejala awal penyakit dan akan menetap hingga minggu ke-3. Cairan tubuh lainnya yang mengandung leptospira
adalah darah, cerebrospinal fluid (CSF) tetapi rentang peluang untuk ditemukan isolasi kuman sangat pendek
2. Jaringan hati, otot, kulit dan mata adalah sumber identifikasi penemuan kuman leptospira. Isolasi leptospira cenderung lebih sulit
dan membutuhkan waktu diantaranya dalam hal referensi laboratorium dan membutuhkan waktu beberapa bulan untuk melengkapi
identifikasi tersebut.
3. Spesimen serum akut dan serum konvalesen dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis. Tetapi, konfirmasi diagnosis ini lambat
karena serum akut diambil saat 1-2 minggu setelah gejala awal timbul dan serum konvalesen diambil 2 minggu setelah itu. Antibodi
antileptospira diperiksa menggunakan microscopic agglutination test(MAT).
4. Metoda laboratorium cepat dapat merupakan diagnosis yang cukup baik. Titer MAT tunggal sebesar 1:800 pada sera atau
identifikasi spiroseta pada mikroskopi lapang gelap bila dikaitkan dengan manifestasi klinis yang khas akan cukup bermakna.
Pengobatan
Pengobatan awal memegang peranan penting; penggunaan pencilin dan streptomisin dianjurkan. Pengobatan tidak berguna bila
terjadi kerusakan pada ginjal. Streptomisin pada dosis yang tinggi dapat mencegah ?carrier?.
Pencegahan
Bila leptospirosis merupakan wabah maka pencegahan utama yang dilakukan adalah pengendalian tikus dan pencemaran air.
Leptospira dapat bertahan dalam air yang bersifat basa selama beberapa hari, namun hanya dapat bertahan dalam sampah selama 12
jam; mikroorganisme ini sangat peka terhadap kering dan panas.
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara vaksinasi. Perlindungan yang ditimbulkan kira-kira satu tahun.
II.1.4 Gardnerella vaginalis
Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Phylum : Actinobacteria
Order : Bifidobacteriales
Family : Bifidobacteriaceae
Genus : Gardnerella
Species : Gardnerella vaginalis
Karakteristik
Organisme ini mula-mula dikenal sebagai H. vaginalis kemudian diubah menjadi genus Gardnerella atas dasar penyelidikan
mengenai fenetopik dan asam dioksi-ribonukleat. Tidak mempunyai kapsul, tidak bergerak dan berbentuk batang gram negatif atau
variabel gram. Bewarna abu-abu dan tipis. Tes katalase, oksidase, reduksi nitrat, indole, dan urease semuanya negatif
Kuman ini bersifat fakultatif, dengan produksi akhir utama pada fermentasi berupa asam asetat, banyak galur yang juga
menghasilkan asam laktat dan asam format. Ditemukan juga galur anaerob obligat. Dan untuk pertumbuhannya dibutuhkan tiamin,
riboflavin, niasin, asam folat, biotin, purin, dan pirimidin.(7)
Berbagai literatura dalam 30 tahun terakhir membuktikan bahwa G. vaginalis berhubungan dengan bacterial vaginalis.
Penularan
Penyakit bakterial vaginosis lebih sering ditemukan pada wanita yang memeriksakan kesehatannya daripada vaginitis jenis lainnya.
Frekuensi bergantung pada tingkatan sosial ekonomi penduduk pernah disebutkan bahwa 50 % wanita aktif seksual terkena infeksi
G. vaginalis.
Gardnerella vaginalis dapat diisolasi dari 15 % anak wanita prapubertas yang masih perawan, sehingga organisme ini tidak mutlak
ditularkan lewat kontak seksual. Meskipun kasus bakterial vaginosis dilaporkan lebih tingg