laporan pendahuluan C K D (2)

PORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN
PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal

yang

progresif

dan irreversible dimana

kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth,
2001).
 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan

fungsi ginjal

yaitu penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).
 CRF (Chronic

Renal

Failure) merupakan

gangguan

fungsi

ginjal

yang

progresif

dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun
pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien

pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien
datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD,
untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin
test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya
3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang
dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1.

Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a.

Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b.

Stadium II : Insufisiensi ginjal

 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1)

Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2)

Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal

3)

Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal

c.

Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD
berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih

b.

normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73
m2)

c.

Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m 2)

d.

Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m 2)

e.

Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler

ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.

Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8.

Nefropati obstruktif

a.

Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b.

Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada
leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak

berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan
kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk

menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan
ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak
napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat
dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal
tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E. TANDA DAN GEJALA
1.

Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a.

Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji
comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b.

Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi
sumsum

tulang

→

sumsum

tulang

tidak

mampu

bereaksi

terhadap proses

hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2.

Kelainan Saluran cerna

a.

Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa
lambung dan usus.

b.

Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea
dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c.

Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3.

Kelainan mata

4.

Kardiovaskuler :

a.

Hipertensi

b.

Pitting edema

c.

Edema periorbital

d.

Pembesaran vena leher

e.

Friction Rub Pericardial
5.

Kelainan kulit

a.

Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a).

Toksik uremia yang kurang terdialisis

b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c).

Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.

Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c.

Kulit mudah memar

d.

Kulit kering dan bersisik

e.

rambut tipis dan kasar

5.

Neuropsikiatri

6.

Kelainan selaput serosa

7.

Neurologi :

a.

Kelemahan dan keletihan

b.

Konfusi

c.

Disorientasi

d.

Kejang

e.

Kelemahan pada tungkai

f.

rasa panas pada telapak kaki

g.

Perubahan Perilaku

8.

Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal
yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10%
dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :
 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh
Manifestasi
Biokimia
 Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
 Hiperkalemia
 Retensi atau pembuangan Natrium
 Hipermagnesia
 Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
 Nokturia, pembalikan irama diurnal
 Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
 Protein silinder
 Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular

 Hipertensi
 Retinopati dan enselopati hipertensif
 Beban sirkulasi berlebihan
 Edema
 Gagal jantung kongestif
 Perikarditis (friction rub)

Pernafasan

 Disritmia
 Pernafasan Kusmaul, dispnea
 Edema paru
 Pneumonitis

Hematologik

 Anemia menyebabkan kelelahan
 Hemolisis
 Kecenderungan perdarahan
 Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit

 Pucat, pigmentasi
 Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
 Pruritus
 “kristal” uremik
 kulit kering
 memar

Saluran cerna

 Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB
 Nafas berbau amoniak
 Rasa kecap logam, mulut kering
 Stomatitis, parotitid
 Gastritis, enteritis
 Perdarahan saluran cerna
 Diare

Metabolisme
intermedier

 Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
 Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
 Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular

 Mudah lelah
 Otot mengecil dan lemah
 Susunan saraf pusat :
 Penurunan ketajaman mental
 Konsentrasi buruk
 Apati
 Letargi/gelisah, insomnia
 Kekacauan mental
 Koma
 Otot berkedut, asteriksis, kejang
 Neuropati perifer :
 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
 Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
 Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi

Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka

 Hiperparatiroidisme sekunder
 Osteodistropi ginjal
 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
 Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
a.

Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.

b.

Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensinaldosteron

d.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

e.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f.

Asidosis metabolic

g.

Osteodistropi ginjal

h.

Sepsis

i.

neuropati perifer

j.

hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium

a.

Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin.
 Asam urat serum.
b.

Identifikasi etiologi gagal ginjal

 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2

-

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

 Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

 Endokrin

: PTH dan T3,T4

 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark

miokard.
2.

Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1.

Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD)
dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :

a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b.

Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d.

Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :

a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang
kuat.
b.

Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c.

Terapi alleviative gejala asotemia

1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2.
a.

Terapi simtomatik
Asidosis metabolik
Jika

terjadi

harus

segera

dikoreksi,

sebab

dapat

meningkatkan

serum

+

K (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau
serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b.

Anemia

1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant
Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang
toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan
besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia,
tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun
harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia

dan high output heart

failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi
ginjal.
c.

Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada
klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang
apabila diperlukan

d). Pemberian obat
 Diphenhidramine 25-50 P.O
 Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi
toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan
dialisis.
d.

Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :

1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e.

Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3.

Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a.

Dialisis yang meliputi :

1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus,
indikasi HD adalah
1.

Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.

2.

Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:

a.

Hiperkalemia > 17 mg/lt

b.

Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c.

Kegagalan terapi konservatif

d.

Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi
dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e.

Kelebihan cairan

f.

Mual dan muntah hebat

g.

BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h.

preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i.

Sindrom kelebihan air

j.

Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa

yang

termasuk

dalam

indikasi

absolut,

yaitu

perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan
yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood
Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg
% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m²,
mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003)
secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit,
LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5
mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga
disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem
paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre
kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi
sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo,
2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir

ini

sudah

populer Continuous

Ambulatory

Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang
telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,
pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih
cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi nonmedik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b.

Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:

: Allert

1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
I.

Pengkajian Keperawatan
a.

PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway

1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
 Breathing

1)
2)
3)
4)

pasien sesak nafas dan cepat letih
Pernafasan Kusmaul
Dispnea
Nafas berbau amoniak

 Circulation

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
Capillary refill > 3 detik
Akral dingin
Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

 Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan
dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
 sadar penuh, respon bagus

: Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suara

: Pain Respons  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

: Unresponsive  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b.

PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
 Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai
udema ekstremitas, napas terengah-engah.
 Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa
 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)


Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium



Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.



Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO 3



Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,

ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.


Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan

fungsi motorik
 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

J.



Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido



Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul



Lain-lain : Penurunan berat badan

Masalah keperawatan
1.

Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2.

Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3.

Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis

4.

Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

6.

Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
prosedur dialysis.

dan

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO
KEPERAWATAN
1
Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah
jantung.

TUJUAN

NOC :
NIC :
 Respiratory Status : Gas exchange
Airway Man
 Respiratory Status : ventilation
 Buka jalan
 Vital Sign Status
thrust bila pe
Kriteria Hasil :
 Posisikan p
 Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan
 Identifikas
oksigenasi yang adekuat
nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau
 Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari
 Pasang ma
kekurangan dalam oksigenasi
tanda tanda distress pernafasan
 Lakukan fi
dan atau pengeluaran
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
 Keluarkan
karbondioksida di dalam
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
 Auskultasi
membran kapiler alveoli
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
 Lakukan su
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
 Berika bro
Batasan karakteristik :
Tanda tanda vital dalam rentang normal
 Barikan pe
Gangguan penglihatan
 Atur
int
Penurunan CO2
keseimbanga
Takikardi

Monitor re
Hiperkapnia
Keletihan
Respiratory
somnolen
 Monitor r
Iritabilitas
respirasi
Hypoxia
 Catat perge
kebingungan
Dyspnoe
otot tambah
nasal faring
intercostal
AGD Normal
 Monitor su
sianosis
 Monitor po
warna kulit abnormal (pucat,
hiperventilasi
kehitaman)
 Catat lokas
Hipoksemia
 Monitor
hiperkarbia
paradoksis )
sakit kepala ketika bangun
 Auskultasi
frekuensi dan kedalaman nafas
adanya ventil
abnormal
 Tentukan
Faktor faktor yang
crakles dan ro
berhubungan :
 Uskultasi
- ketidakseimbangan perfusi
mengetahui h
ventilasi
AcidBase Ma
perubahan membran kapiler Monitro IV lin
alveolar
 Pertahankanja
 Monitor AGD
 Monitor status
 Monitor adany
 Monitor pola r
 Lakukan terap
 Monitor status

 Tingkatkan or
2

Penurunan curah jantung b/d
NOC :
NIC :
respon fisiologis otot jantung,  Cardiac Pump effectiveness
Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi,  Circulation Status
 Evaluasi adan
hipertrofi atau peningkatan isi  Vital Sign Status
 Catat adanya d
sekuncup
 Catat adanya t
Kriteria Hasil:
 Monitor status
 Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
 Monitor stat
darah, Nadi, respirasi)
jantung
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Monitor
abdom
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
 Monitor balan
Tidak ada penurunan kesadaran
 Monitor adany
 Monitor resp
antiaritmia
 Atur periode
kelelahan
 Monitor tolera
 Monitor adany
 Anjurkan untu

Vital Sign M
Monitor TD, na
Catat adanya fl
Monitor VS saa
Auskultasi TD
Monitor TD,
aktivitas
Monitor kualita
Monitor adanya
Monitor adanya
Monitor jumlah
Monitor bunyi
Monitor frekue
Monitor suara p
Monitor pola p
Monitor suhu, w
Monitor sianos
Monitor adany
bradikardi, pe
Identifikasi pen
3

Pola Nafas tidak efektif

NOC :
Fluid manag
 Respiratory status : Ventilation
 Pertahanka
Definisi : Pertukaran udara
 Respiratory status : Airway patency
 Pasang urin
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Vital sign Status
 Monitor ha
adekuat
Kriteria Hasil :
(BUN , Hmt
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
 Monitor st
Batasan karakteristik :
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu PAP, dan PC
- Penurunan tekanan
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas

4

inspirasi/ekspirasi
dengan mudah, tidak ada pursed lips)

- Penurunan pertukaran udara per Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak

menit
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
- Menggunakan otot pernafasan
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara

tambahan
nafas abnormal)

- Nasal flaring
 Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan
- Dyspnea
darah, nadi, pernafasan)

- Orthopnea

- Perubahan penyimpangan dada

- Nafas pendek
- Assumption of 3-point position

- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama

- Peningkatan diameter anteriorposterior

- Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30

Usia 5-14 : < 14 atau > 25

Usia > 14 : < 11 atau > 24

- Kedalaman pernafasan

Dewasa volume tidalnya 500 ml
saat istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg

- Timing rasio

- Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan muskuloskeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
- Imaturitas Neurologis
Kelebihan volume cairan b/d
NOC :
berkurangnya curah jantung,  Electrolit and acid base balance
retensi cairan dan natrium oleh  Fluid balance

ginjal, hipoperfusi ke jaringan


Monitor vi
Monitor in
CVP , edema
Kaji lokasi
Monitor m
kalori harian
Monitor sta
Berikan diu
Batasi ma
dilusi dengan
Kolaborasi
memburuk
Fluid Monito
Tentukan
eliminaSi
Tentukan
seimbangan c
renal, gagal ja
Monitor se
Monitor se
Monitor BP
Monitor t
irama jantung
Monitor pa
Monitor ad
dan penamba
Monitor ta

NIC :
Fluid manag
Timbang p
Pertahanka

perifer dan hipertensi pulmonal

Kriteria Hasil:

 Terbebas dari edema, efusi, anaskara

Definisi : Retensi cairan
 Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
isotomik meningkat
 Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek

Batasan karakteristik :
hepatojugular (+)
Berat badan meningkat pada  Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
waktu yang singkat
paru, output jantung dan vital sign dalam batas 
Asupan berlebihan dibanding
normal
output
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau

Tekanan darah berubah, tekanan kebingungan

arteri pulmonalis berubah,
 Menjelaskanindikator kelebihan cairan
peningkatan CVP

Distensi vena jugularis

Perubahan pada pola nafas,

dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau

crakles), kongestikemacetan
paru, pleural effusion
Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya

perubahan berat jenis
Suara jantung SIII

Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,

kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang

berhubungan :

Mekanisme pengaturan

melemah
Asupan cairan berlebihan

Asupan natrium berlebihan



Pasang urin
Monitor ha
(BUN , Hmt
Monitor st
PAP, dan PC
Monitor vi
Monitor in
CVP , edema
Kaji lokasi
Monitor m
kalori harian
Monitor sta
Berikan diu
Batasi ma
dilusi dengan
Kolaborasi
memburuk

Fluid Monito
Tentukan
eliminaSi
Tentukan
seimbangan c
renal, gagal ja
Monitor be
Monitor se
Monitor se
Monitor BP
Monitor t
irama jantung
Monitor pa
Catat secar
Monitor ad
dan penamba
 Monitor ta

5

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

NOC :
 Nutritional Status : food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
Definisi : Intake nutrisi tidak  Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan
cukup untuk keperluan
tujuan
metabolisme tubuh.
 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Batasan karakteristik :
 Tidak ada tanda tanda malnutrisi
- Berat badan 20 % atau lebih di
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
bawah ideal
- Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari RDA

NIC :
Nutrition Ma
Kaji adanya ale
Kolaborasi den
kalori dan nu
Anjurkan pasie
Anjurkan pasie
C
Berikan substan
Yakinkan diet
untuk menceg
Berikan maka

(Recomended Daily Allowance)
- Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang digunakan
untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga
mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat
setelah mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan
sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan
makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau
tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi

6

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
Intoleransi aktivitas b/d curah
NOC :
jantung yang rendah,
 Energy conservation
ketidakmampuan memenuhi  Self Care : ADLs
metabolisme otot rangka,
Kriteria Hasil :
kongesti pulmonal yang
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
menimbulkan hipoksinia,
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
dyspneu dan status nutrisi yang  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs)
buruk selama sakit
secara mandiri

dengan ahli g
Ajarkan pasie
harian.
Monitor jumlah
Berikan inform
Kaji kemampu
dibutuhkan

Nutrition Mo
BB pasien dala
Monitor adanya
Monitor tipe da
Monitor interak
Monitor lingku
Jadwalkan pen
makan
Monitor kulit k
Monitor turgor
Monitor kekeri
Monitor mual d
Monitor kadar
Monitor makan
Monitor pertum
Monitor puca
konjungtiva
Monitor kalori
Catat adanya
dan cavitas o
Catat jika lida

NIC :
Energy Man
 Observasi ada
aktivitas
 Dorong anal u
keterbatasan
 Kaji adanya fa
 Monitor nutris

Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan
energu secara fisiologis maupun
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas sehari
hari.
Batasan karakteristik :
melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
b. Respon abnormal dari tekanan
darah atau nadi terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
d. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
a.






Faktor factor yang
berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.

 Monitor pasie
secara berleb
 Monitor respo
 Monitor pola t

Activity The
 Kolaborasikan
dalammerenc
 Bantu klien un
dilakukan
 Bantu untuk m
dengan kema
 Bantu untuk m
yang diperluk
 Bantu untuk m
kursi roda, kr
 Bantu untu me
 Bantu klien un
 Bantu pasien/k
dalam berakti
 Sediakan peng
 Bantu pasien u
penguatan
 Monitor respo

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika