K O R E L A S I SKOR VAS DENGAN SKOR WOMAC PASIEN OSTEOARTHRITIS LUTUT DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
K O R E L A S I SKOR VAS DENGAN SKOR WOMAC
PASIEN OSTEOARTHRITIS L U T U T DI
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
SKRIPSI
Sebagai salah satu syaiat memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran (S. Ked)
Oleh:
G I L L I E N PADLI
NIM: 702013039
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2 0 1 7
HALAMAN PENGESAHAN
K O R E L A S I SKOR VAS DENGAN SKOR WOMAC
PASIEN O S T E O A R T H R I T I S L U T U T DI
RUMAH S A K I T MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
Dipersiapkan dan disusun oleh :
G I L L I E N PADLI
NIM : 702013039
Sebagai salah satu syarat memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran (S. Ked)
Padatanggal 8 Febuari 2017
Menyetujui:
dr. Mitavani, M. Si.Med
Pembimbing Pertama
dr. Rurv Tiara Oktariza
Pembimbing Kedua
Dekan
NBM/NIDN. 1062484/0020084707
HALAMAN PERNYATAAN
D e n g a n i n i saya m e n e r a n g k a n b a h w a :
1.
K a r y a tulis saya, skripsi i n i adalah asli d a n b e i u m p e m a h diajukan u n m k
mendapatkan
geiar
akademik,
baik
d i Universitas M u h a m m a d i y a h
Palembang, maupun Perguruan Tinggi Iainnya.
2.
K a r y a tulis i n i m u m i gagasan, m m u s a n d a n penelitian saya sendiri, tanpa
bantuan pihak lain, kecuali arahan T i m P e m b i m b i n g .
3.
D a l a m k a r y a tulis i n i tidak terdapat k a r y a atau pendapat yang telah ditulis
atau d i p u b l i k a s i k a n orang lain, k e c u a l i secara tertulis dengan d i c a n t u m k a n
sebagai acuan dalam naskah dengan disebutkan n a m a pengarang d a n
d i c a n t u m k a n d a l a m daftar pustaka.
4.
P e m y a t a a n i n i saya buat dengan sesungguhnya d a n apabila d i k e m u d i a n
hari terdapat penyimpangan d a n ketidakbenaran dalam pemyataan i n i ,
m a k a saya bersedia m e n e r i m a sanksi a k a d e m i k atau sanksi I a i n n y a sesuai
dengan n o r m a yang berlaku diPerguman Tinggi ini.
Palembang, Februari 2017
Yang membuat pemyataan
f«ft(!!|mBU(iUP1AH
(Gillian Padli)
N1M.702013039
ii
P E R S E T U J U A N P E N G A L I H A N H A K P U B L I K A S I K A R Y A ILMTAH U N T U K
KEPENTINGAN
AKADEMIS
D e n g a n P e n y e r a h a n n a s k a h a r t i k e l d a n softcopy b e r j u d u i : " K o r e l a s i S k o r V A S d e n g a n S k o r
W O M A C Pasien Osteoarthritis Lutut D i R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
Kepada
Unit
Penelitian
d a n Pengabdian
Masyarakat
(UP2M)
Palembang".
Fakultas
Kedokteran
Universitas M u h a m m a d i y a h Palembang ( F K - U M P ) , Saya:
Nama
Gillien Padli
NIM
702013039
Program Studi
Pendidikan Kedokteran U m u m
Fakultas
Kedokteran Universitas M u h a m m a d i y a h
Jenis K a r y a I l m i a h
Skripsi
D e m i pengembangan i l m u pengetahuan,
Palembang
setuju m e m b e r i k a n kepada F K - U M P ,
Pengalihan
H a k C i p t a d a n P u b l i k a s i B e b a s R o y a l t i a t a s K a r y a l l m i a h , N a s k a h , d a n softcopy
Dengan
h a k tersebut,
bentuk pangkalan
FK-UMP
berhak
menyimpan,
mengalihmedia/
formatkan,
diatas.
dalam
d a t a (database), m e n d i s t r i b u s i k a n , m e n a m p i l k a n . m e m p u b l i k a s i k a n d i
internet atau m e d i a lain u n t u k kepentingan akademis, tanpa p e r l u m e m i n t a izin dari Saya,
seiama tetap m e n c a n t u m k a n n a m a Saya, d a n Saya m e m b e r i k a n w e w e n a n g kepada pihak F K U M P untuk m e n e n t u k a n salah satu P e m b i m b i n g sebagai Penulis U t a m a d a l a m Publikasi.
Segala bentuk tuntutan h u k u m y a n g t i m b u l atas pelanggaran H a k Cipta dalam K a r y a l l m i a h
ini menjadi tanggung j a w a b Saya pribadi.
D e m i k i a n pemyataan i n i , Saya buat dengan
sebenamya
Dibuat di
: Palembang
Pada tanggal
: 10 Februari 2017
Xmv.
Menyetujui,
|.91AEF351^801
Padli
m o o
• " C a W B U R U P I A H
NIM
iii
702013039
H A L A M A N P E R S E M B A H A N DAN M O T T O
sesudah k e s u l i t a n
"Sesungguhnya
apabila
kamu t e l a h
dengan
selesai
(dari
sungguh-sungguh
i t u a d a kemudahan. Maka
suatu urusan),
(urusan)
6 1 tahun.
Sementara
i t u osteoarthritis lutut m e m p u n y a i
prevalensi
yang
cukup
tinggi, y a k n i 1 5 , 5 % pada pria dan 1 2 , 7 % pada w a n i t a (Soeroso, 2009).
C. Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab O A b e l u m jelas diketahui, n a m u n beberapa faktor
risiko
untuk
t i m b u l n y a O A antara lain :
1.
Usia
Faktor usia merupakan faktor terkual t i m b u l n y a O A . Prevalensi
dan beratnya O A semakin m e n i n g k a t dengan bertambahnya usia. O A
h a m p i r tidak p e m a h terjadi pada anak-anak, jarang pada usia d i b a w a h
4 0 t a h u n d a n sering pada usia diatas 6 0 tahun. A k a n tetapi proses
penuaan
bukan h a l yang mendasari
terjadinya O A (Soeroso
2 0 0 9 ) . Terdapat perubahan tulang r a w a n sendi dengan
dkk,
bertambahnya
usia. F u n g s i kondrosit m e n u r u n dengan bertambahnya usia
sehingga
m e n g a k i b a t k a n p e m b e n t u k a n agregat proteoglikan y a n g ireguler dan
lebih kecil. Terjadi perubahan
kolagen
yang
mengubah
pada diameter
biomekanik
dari
d a n orientasi
kartilago rawan
serat
sendi
k e m u d i a n kehilangan sifat kompresibilitas. Selain i t u , terdapat j u g a
perubahan kartilago rawan sendi berupa kandungan air yang m e n u r u n ,
rasio k o n d r o i t i n sulfat terhadap keratin sulfat m e n u m n ,
sintetik
dari
keselurahan
kondrosit
yang
meningkat,
menurun
dengan
serta
ketebalan
aktivitas
dan volume
bertambahnya
usia
(Kenneth,
tanpa
seiring
dengan
usia oleh karena proses patologisnya, yang
bersifat
2005).
Insiden
bertambahnya
osteoarthritis
meningat
batas
menetap. W a l a u begitu, osteoarthritis bukan merupakan
kosenkuensi
langsung y a n g tidak dapat dicegah dari proses penuaan. Seperti y a n g
14
telah
diketahui
merupakan
banyak
faktor
terjadinya
osteoarthritis,
salah satu faktor r e s i k o tersebut.
dan
usia
Proses penuaan
pada
kartlago artikularis yang m u n g k i n berpengaruh
osteoarthritis
permukaan
di
antaranya
adalah
terhadap
melembutnya
sendi articular, berkurangnya
terjadinya
serta
terurainya
u k u r a n serta agregasi dari
m o l e k u l aggregan p r o t e o g l i k a n , dan h i l a n g n y a k e k a k u a n serta
gaya
r e n g a n g m a t r i k s ( M a r t i n J, 2 0 0 2 ) .
Secara teori terlihat jelas bahwa usia merupakan faktor resiko yang
memiliki
pengaruh
besar terhadap
terjadinya
osteoarthritis
genu.
Secara tidak langsung, hal i n i j u g a m e m b u k t i k a n bahwa variabel usia
m e m i l i k i nilai prediksi yang baik dalam menentukan
kemungkinan
kejadian osteoarthritis genu pada seseorang (Cameron, 2006).
Osteoarthritis j a r a n g d i t e m u k a n pada usia < 4 0 tahun,
namum
sering pada usia diatas 6 0 t a h u n (Soeroso, 2 0 0 6 ) . P e n e l i t i a n
dilakukan
pada
populasi
Amerika menunjukan
angka
yang
prevalensi
sebesar 7 , 6 % pada usia 18-44 tahun, 2 9 , 8 % pada usia 45-65 tahun, dan
5 0 % pada usia >65 tahun ( L i Y dkk, 2013). A d a p u n , Data
m e n u n j u k a n b a h w a laki-laki lebih banyak terserang
WHO
pada usia
55 tahun
(Symmons, 2000).
Jenis K e l a m i n
Berdasarkan
epidemiologi, O A
lutut
lebih banyak
menyerang
w a n i t a dibanding pria. H a l ini diduga adanya pengaruh h o r m o n a l pada
patogenesis
OA
(Soeroso
dkk.
2009).
Pada
wanita
yang
m e n o p a u s e kadar estrogen m e n u r u n . sehingga m e n i n g k a t k a n
sitokin seperti l L - 1 , l L - 6 , T N F - a dan akan mempercepat
degradasi kolagen
serta m e n g h a m b a t
sintesis proteoglikan
post
sintesis
terjadinya
(Carter,
2005).
Data dari A u s t r a l i a m e n u n j u k a n b a h w a insiden osteoarthritis pada
w a n i t a di A u s t r a l i a lebih tinggi dibanding dengan pria (2,95 per 1000
15
populasi vs 1.71 per 1000) ( S y m m o n s . 2000). Selain itu, menurut
R o t t e r d a m S t u d y - I , j e n i s k e l a m i n w a n i t a m e m i l i k i O R {odds
sebesar
2 , 1 3 terhadap
kejadian
osteoarthritis
genu
Ratio)
dengan
CI
{Confidence Internal) s e b e s a r 9 5 % ( K i m I J , 2 0 1 1 ) . K e d u a h a l t e r s e b u t
cukup menunjukan bahwa jenis kelamin perempuan
memiliki
nilai
yang baik terhadap terjadinya osteoarthritis genu.
Indeks Massa T u b u h
Berat badan yang berlebih berkaitan dengan m e n i n g k a t n y a risiko
untuk t i m b u l n y a O A baik pada w a n i t a m a u p u n pria. K e g e m u k a n tidak
hanya berkaitan dengan O A pada sendi y a n g menanggung beban, tapi
j u g a dengan O A sendi lain. O l e h karena i t u di samping faktor m e k a n i s
yang berperan (karena m e n i n g k a t n y a beban mekanis), diduga faktor
lain (metabolik) yang berperan
pada timbulnya O A (Soeroso
dkk,
2009).
D a t a p r e v a l e n s i status g i z i p e n d u d u k d e w a s a y a n g d i p u b l i k a s i k a n
oleh Kementrian Kesehatan menunjukan adanya peningkatan kejadian
obesitas
pada tahun 2 0 1 3 sebesar
1 8 , 1 % dan terjadi
peningkatan
dibanding t a h u n 2 0 0 7 - 2 0 1 0 , d i m a n a prevalensi kejadian obesitas pada
tahun 2 0 0 7 adaalah sebsar 1 0 , 3 % sementara pada t a h u n 2 0 1 0 adalah
11,7%. Patut dicatat b a h w a terjadi pergeseran
dewasa
d i antara
kedua t a h u n tersebut.
d i f m i s i batas m i n i m a l
dimana pada dewasa per
d e f i n i s i K e m e n t r i a n K e s e h a t a n t a h u n 2 0 0 7 a d a l a h usia > 15 t a h u n ,
sementara pada tahun 2 0 1 0 sampai 2013 adalah usia > 1 8 tahun. H a l i n i
m e n u n j u k a n b a h w a terjadi peningkatan angka kejadian obesitas
yang
cukup s i g n i f i k a n d a l a m tiga tahun tersebut ( K e m e n t r i a n Kesehatan R I ,
2012).
Telah banyak penelitian yang mencari hubungan antara
dengan
kejadian arthritis. Salah satunya adalah
penelitian
obesitas
bersifat
longitudinal oleh Taichtahl et al. seiama 10 tahun pada usia 5 0 - 7 0
t a h u n d i A u s t r a l i a , y a n g m e n e m u k a n b a h w a obesitas
berhubungan
16
dengan kerusakan kartilago patella (Teichtahl A J , 2008). Penelitian
lain yang mendukung adalah Grotle et a l yang m e n e m u k a n
bahwa
obesitas m e r u p a k a n determinan kuat terhadap kejadian osteoarthritis
pada lutut dengan nilai obesitas dalam hal i n i adalah I M T > 30. Pada
sampel
masyarakat
N o r w e g i a berusia
24 -
7 6 tahun,
memiliki
hubungan yang signifikan dengan osteoarthritis pada lutut dengan O R
(Odds R a t i o ) sebesar
2 , 8(Grotle M , 2008). D i Indonesia sendiri,
m e l a l u i data Riskesdas t a h u n 2 0 0 7 , d i t e m u k a n b a h w a u n t u k setiap
p e n i n g k a t a n b e r a t b a d a n s e b e s a r Vi k g , t e k a n a n l u t u t m e n i n g k a t s e b e s a r
1 - l'/2 k g . P e n i n g k a t a n b e r a t b a d a n s e b e s a r 1 k g m e n i n g k a t k a n
risiko
terjadinya osteoarthritis sebesar 1 0 % . B a g i o r a n g y a n g obesitas, setiap
pengurangan berat w a l a u h a n y a 5 k g a k a n m e n u r u n k a n
risiko
sebanyak
5 0 % (Nainggolan, 2009).
D.
Patofisiologi
Berdasarkan patogenesis nya O A dibedakan menjadi dua yaitu O A
primer dan O A sekunder. O A primer disebut O A idiopatik yaitu tidak
diketahui dan tidak ada hubungan n y a dengan penyakit sistemik m a u p u n
proses perubahan
lokal pada sendi sedangkan
O A sekunder
didasari
adanya kelainan e n d o k r i n , inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter,
jejas m a k r o dan m i k r o serta i n i o b i l i s a s i y a n g t e r l a l u lama. S e i a m a i n i O A
sering d i pandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan y a n g tidak
dapat dihindari (Soeroso dkk, 2006).
Patogenesisnya
tidak diketahui tetapi jelas berhubungan
usia dan jejas. Dengan
mempertahankan
pertambahan
usia, kapasitas
dengan
kondrosit untuk
matriks kartilago mengalami perlambatan.
Perubahan
yang terkait usia m e l i p u t i perubahan kandungan proteoglikan dan kolagen
di d a l a m kartilago sendi y a n g pada a k h i m y a a k a n terjadi
penurunan
kelenturan sendi dan peningkatan kerentanannya terhadap jejas. D i b a w a h
tekanan jejas, kondrosit akan m e n g h a s i l k a n I L l yang m e m u l a i proses
penguraian
matriks. Zal-zat
mediator
sekunder
seperti
TNF-a dan
17
(ransforming
growth factor
p
meningkatkan
pelepasan
enzim
litik
kondrosit sementara sintesis m a t r i k s dihambat ( M i t c h e l , 2 0 0 8 ) .
S e i a m a i n i O A sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses
penuaan, a k a n tetapi para peneliti y a n g m e n e l i t i O A sekarang
bahwa O A merupakan penyakit gangguan
kartilago
dengan
penyebabnya
kerusakan
menyatakan
homeostasis dari metabolism
struktur
proteoglikan
kartilago
yang
b e l u m jelas diketahui. O A terjadi sebagai hasil k o m b i n a s i
antara degradasi
r a w a n s e n d i , remodeling
iulang d a n inflamasi cairan
sendi (Soeroso dkk, 2009).
Sintesis proteoglikan dan kolagen meningkat pada O A akan tetapi
subtansi
i n ijuga
sehingga
pembentukan
dihancurkan
dengan
kecepatan
tidak mengimbangi
yang
kebutuhan.
lebih tinggi,
Sejumlah
kecil
kartilago tipe I mengganti tipe I I yang n o r m a l , sehingga teijadi perubahan
pada d i a m e t e r orientasi serat k o l a g e n y a n g m e n g u b a h b i o m e k a n i k a dari
kartilago
sehingga
rawan
sendi
kehilangan
sifat
kompresibilitasnya
(Carter, 2005).
Peningkatan
degradasi
kolagen
akan
mengubah
keseimbangan
m e t a b o l i s m r a w a n sendi. Kelebihan produk hasil degradasi m a t r i k s tulang
r a w a n sendi b e r a k u m u l a s i d i sendi dan m e n g h a m b a t
fungsi r a w a n sendi
serta m e n g a w a l i suatu respons i m u n y a n g m e n y e b a b k a n i n f l a m a s i sendi.
Pada r a w a n sendi pasien O A j u g a terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas flbrinolitik. Proses i n i menyebabkan
teijadinya p e n u m p u k a n trombus dan k o m p l e k lipid pada p e m b u l u h darah
subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan
subkondral akibatnya dilepaskan mediator k i m i a w i seperti
dan
interieukin yang
selanjutnya
menimbulkan
bone
prostaglandin
angina
lewat
subkondral y a n g diketahui m e n g a n d u n g ujung saraf sensible y a n g dapat
m e n g h a n t a r k a n rasa sakit. P e n y e b a b rasa sakit dapat j u g a a k i b a t dari lepas
n y a m e d i a t o r k i m i a w i seperti k i n i n dan prostaglandin y a n g
radang sendi, peregangan
menyebabkan
lendo atau l i g a m e n t u m serta spasme otot-otot
ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan.
Sakit pada sendi
juga
18
diakibatkan oieh adanya osteofit yang menekan periosteum dan
saraf y a n g b e r a s a l d a r i m e d u l l a s p i n a l i s s e r t a k e n a i k a n t e k a n a n
radiks
vena
i n t r a m e d u l e r akibat statis v e n a i n t r a m e d u l e r karena proses r e m o d e l i n g
pada trabekula dan subkondrial (Soeroso dkk, 2009). Peran m a k r o f a g di
d a l a m cairan sendi j u g a penting, yaitu apabila dirangsang
mekanis,
material
memproduksi
asing
sitokin.
hasil
nekrosis
Sitokin-sitokin
jaringan
ini akan
atau
oleh jejas
CSFs,
merangsang
akan
kondrosit
m e l a l u i reseptor p e r m u k a a n spesifik untuk m e m p r o d u k s i C S F s y a n g akan
mempengaruhi monosit dan mendegradasi
r a w a n sendi secara
langsung
(Soeroso dkk, 2009).
E . Diagnosis
a. A n a m n e s i s
Pada u m u m n y a pasien O A mengatakan bahwa keluhan-keluhannya
sudah berlangsung lama, tetapi b e r k e m b a n g secara perlahan-lahan. B e r i k u t
ini k e l u h a n y a n g d i j u m p a i pada pasien O A ;
1. N y e r i S e n d i
Keluhan ini merupakan keluhan utama. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan
berkurang dengan
istirahat. Pada penderita
biasanya m e n g a l a m i nyeri pada gerakan tertentu dan dapat
berat sampai
sendi h a n y a bisa digoyangkan
OA
bertambah
dan menjadi kontraktur,
hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerak) m a u p u n eksentris
(salah satu arah gerak) (Soeroso, 2 0 0 9 ) .
Pada penelitian dengan m e n g g u n a k a n M R l . didapat b a h w a sumber
dari n y e r i y a n g t i m b u l diduga berasal dari peradangan sendi (Sinovitis),
efiisi sendi, dan e m e m a s u m s u m tulang (Felson, 2008).
Osteofit m e r u p a k a n salah satu penyebab t i m b u l n y a nyeri. K e t i k a
osteofit t u m b u h . inervasi neurovascular m e n e m b u s bagian dasar tulang
hingga ke kartilago m e n u j u ke osteofit yang sedang berkembang. H a l i n i
dapat m e n i m b u l k a n nyeri (Felson, 2008).
19
2. H a m b a t a n gerakan sendi
Gangguan i n i biasanya s e m a k i n bertambah berat dengan pelanp e l a n sejalan dengan b e r t a m b a h n y a rasa n y e r i { S o e r o s o , 2 0 0 9 ) .
3. K e k a k u a n
Pada beberapa pasien, nyeri atau k a k u sendi dapat t i m b u l setelah
i m o b i l i t a s , seperti d u d u k d i k u r s i atau m o b i l d a l a m w a k t u y a n g c u k u p
l a m a atau bahkan setelah bangun tidur. Derjalannya w a k t u k e k a k u a n i n i
a k a n terasa menetap dan p r o g r e s i f (Soeroso, 2 0 0 9 ) .
4. Pembesaran Sendi (deformitas)
Terjadi
deformitas
karena
adanya
kontraktur
kapsular
atau
instabilitas sendi. Perlu diingat b a h w a deformitas m u n g k i n terjadi sebelum
k o n d i s i tersebut dan bahkan y a n g m e n j a d i faktor r e s i k o untuk kejadian
osteoarthritis pada pasien tertentu. Pasien biasanya m e n u n j u k k a n b a h w a
salah satu sendinya (seringkali terlihat d i lutut atau tangan) secara pelanpelan membesar (Soeroso, 2009).
5. P e r u b a h a n G a y a B e r j a l a n
Gejala ini merupakan gejala yang m e n y u s a h k a n pasien. H a m p i r
semua pasien O A pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang
menjadi pincang.
merupakan
Gangguan
ancaman
berjalan dan gangguan fungsi yang
y a n g besar u n t u k k e m a n d i n a n pasien O A
lain
yang
u m u m n y a tua (Soeroso. 2009).
b.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik y a n g dapat d i t e m u k a n , di antara n y a :
1.
H a m b a t a n gerak
Biasanya bertambah buruk dengan semakin beratnya penyakit, sampai
h a n y a bisa d i g o y a n g k a n d a n m e n j a d i k o n t r a k t u r . H a m b a t a n gerak dapat
20
konsentris {seluruh arah gerakan) m a u p u n eksentris (salah satu
arah
g e r a k a n saja) ( S o e r o s o , 2 0 0 9 ) .
2. Krepitasi
Pada a w a l n y a hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang
patah atau r e m u k . D e n g a n bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat
terdengar sampai j a r a k tertentu. Gejala i n i m u n g k i n t i m b u l karena gesekan
k e d u a p e r m u k a a n t u l a n g sendi p a d a saat d i g e r a k k a n ( S o e r o s o , 2 0 0 9 ) .
3.
P e m b e n g k a k a n sendi yang seringkali asimetris
P e m b e n g k a k a n sendi pada O A dapat t i m b u l karena efusi pada
sendi y a n g biasanya tidak b a n y a k ( < i 0 0 cc). Sebab lain karena adanya
osteofit, yang dapat m e n g u b a h p e r m u k a a n sendi (Soeroso, 2 0 0 9 ) .
4.
Tanda-tanda peradangan
Tanda-tanda adanya peradangan pad
PASIEN OSTEOARTHRITIS L U T U T DI
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
SKRIPSI
Sebagai salah satu syaiat memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran (S. Ked)
Oleh:
G I L L I E N PADLI
NIM: 702013039
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2 0 1 7
HALAMAN PENGESAHAN
K O R E L A S I SKOR VAS DENGAN SKOR WOMAC
PASIEN O S T E O A R T H R I T I S L U T U T DI
RUMAH S A K I T MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
Dipersiapkan dan disusun oleh :
G I L L I E N PADLI
NIM : 702013039
Sebagai salah satu syarat memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran (S. Ked)
Padatanggal 8 Febuari 2017
Menyetujui:
dr. Mitavani, M. Si.Med
Pembimbing Pertama
dr. Rurv Tiara Oktariza
Pembimbing Kedua
Dekan
NBM/NIDN. 1062484/0020084707
HALAMAN PERNYATAAN
D e n g a n i n i saya m e n e r a n g k a n b a h w a :
1.
K a r y a tulis saya, skripsi i n i adalah asli d a n b e i u m p e m a h diajukan u n m k
mendapatkan
geiar
akademik,
baik
d i Universitas M u h a m m a d i y a h
Palembang, maupun Perguruan Tinggi Iainnya.
2.
K a r y a tulis i n i m u m i gagasan, m m u s a n d a n penelitian saya sendiri, tanpa
bantuan pihak lain, kecuali arahan T i m P e m b i m b i n g .
3.
D a l a m k a r y a tulis i n i tidak terdapat k a r y a atau pendapat yang telah ditulis
atau d i p u b l i k a s i k a n orang lain, k e c u a l i secara tertulis dengan d i c a n t u m k a n
sebagai acuan dalam naskah dengan disebutkan n a m a pengarang d a n
d i c a n t u m k a n d a l a m daftar pustaka.
4.
P e m y a t a a n i n i saya buat dengan sesungguhnya d a n apabila d i k e m u d i a n
hari terdapat penyimpangan d a n ketidakbenaran dalam pemyataan i n i ,
m a k a saya bersedia m e n e r i m a sanksi a k a d e m i k atau sanksi I a i n n y a sesuai
dengan n o r m a yang berlaku diPerguman Tinggi ini.
Palembang, Februari 2017
Yang membuat pemyataan
f«ft(!!|mBU(iUP1AH
(Gillian Padli)
N1M.702013039
ii
P E R S E T U J U A N P E N G A L I H A N H A K P U B L I K A S I K A R Y A ILMTAH U N T U K
KEPENTINGAN
AKADEMIS
D e n g a n P e n y e r a h a n n a s k a h a r t i k e l d a n softcopy b e r j u d u i : " K o r e l a s i S k o r V A S d e n g a n S k o r
W O M A C Pasien Osteoarthritis Lutut D i R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
Kepada
Unit
Penelitian
d a n Pengabdian
Masyarakat
(UP2M)
Palembang".
Fakultas
Kedokteran
Universitas M u h a m m a d i y a h Palembang ( F K - U M P ) , Saya:
Nama
Gillien Padli
NIM
702013039
Program Studi
Pendidikan Kedokteran U m u m
Fakultas
Kedokteran Universitas M u h a m m a d i y a h
Jenis K a r y a I l m i a h
Skripsi
D e m i pengembangan i l m u pengetahuan,
Palembang
setuju m e m b e r i k a n kepada F K - U M P ,
Pengalihan
H a k C i p t a d a n P u b l i k a s i B e b a s R o y a l t i a t a s K a r y a l l m i a h , N a s k a h , d a n softcopy
Dengan
h a k tersebut,
bentuk pangkalan
FK-UMP
berhak
menyimpan,
mengalihmedia/
formatkan,
diatas.
dalam
d a t a (database), m e n d i s t r i b u s i k a n , m e n a m p i l k a n . m e m p u b l i k a s i k a n d i
internet atau m e d i a lain u n t u k kepentingan akademis, tanpa p e r l u m e m i n t a izin dari Saya,
seiama tetap m e n c a n t u m k a n n a m a Saya, d a n Saya m e m b e r i k a n w e w e n a n g kepada pihak F K U M P untuk m e n e n t u k a n salah satu P e m b i m b i n g sebagai Penulis U t a m a d a l a m Publikasi.
Segala bentuk tuntutan h u k u m y a n g t i m b u l atas pelanggaran H a k Cipta dalam K a r y a l l m i a h
ini menjadi tanggung j a w a b Saya pribadi.
D e m i k i a n pemyataan i n i , Saya buat dengan
sebenamya
Dibuat di
: Palembang
Pada tanggal
: 10 Februari 2017
Xmv.
Menyetujui,
|.91AEF351^801
Padli
m o o
• " C a W B U R U P I A H
NIM
iii
702013039
H A L A M A N P E R S E M B A H A N DAN M O T T O
sesudah k e s u l i t a n
"Sesungguhnya
apabila
kamu t e l a h
dengan
selesai
(dari
sungguh-sungguh
i t u a d a kemudahan. Maka
suatu urusan),
(urusan)
6 1 tahun.
Sementara
i t u osteoarthritis lutut m e m p u n y a i
prevalensi
yang
cukup
tinggi, y a k n i 1 5 , 5 % pada pria dan 1 2 , 7 % pada w a n i t a (Soeroso, 2009).
C. Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab O A b e l u m jelas diketahui, n a m u n beberapa faktor
risiko
untuk
t i m b u l n y a O A antara lain :
1.
Usia
Faktor usia merupakan faktor terkual t i m b u l n y a O A . Prevalensi
dan beratnya O A semakin m e n i n g k a t dengan bertambahnya usia. O A
h a m p i r tidak p e m a h terjadi pada anak-anak, jarang pada usia d i b a w a h
4 0 t a h u n d a n sering pada usia diatas 6 0 tahun. A k a n tetapi proses
penuaan
bukan h a l yang mendasari
terjadinya O A (Soeroso
2 0 0 9 ) . Terdapat perubahan tulang r a w a n sendi dengan
dkk,
bertambahnya
usia. F u n g s i kondrosit m e n u r u n dengan bertambahnya usia
sehingga
m e n g a k i b a t k a n p e m b e n t u k a n agregat proteoglikan y a n g ireguler dan
lebih kecil. Terjadi perubahan
kolagen
yang
mengubah
pada diameter
biomekanik
dari
d a n orientasi
kartilago rawan
serat
sendi
k e m u d i a n kehilangan sifat kompresibilitas. Selain i t u , terdapat j u g a
perubahan kartilago rawan sendi berupa kandungan air yang m e n u r u n ,
rasio k o n d r o i t i n sulfat terhadap keratin sulfat m e n u m n ,
sintetik
dari
keselurahan
kondrosit
yang
meningkat,
menurun
dengan
serta
ketebalan
aktivitas
dan volume
bertambahnya
usia
(Kenneth,
tanpa
seiring
dengan
usia oleh karena proses patologisnya, yang
bersifat
2005).
Insiden
bertambahnya
osteoarthritis
meningat
batas
menetap. W a l a u begitu, osteoarthritis bukan merupakan
kosenkuensi
langsung y a n g tidak dapat dicegah dari proses penuaan. Seperti y a n g
14
telah
diketahui
merupakan
banyak
faktor
terjadinya
osteoarthritis,
salah satu faktor r e s i k o tersebut.
dan
usia
Proses penuaan
pada
kartlago artikularis yang m u n g k i n berpengaruh
osteoarthritis
permukaan
di
antaranya
adalah
terhadap
melembutnya
sendi articular, berkurangnya
terjadinya
serta
terurainya
u k u r a n serta agregasi dari
m o l e k u l aggregan p r o t e o g l i k a n , dan h i l a n g n y a k e k a k u a n serta
gaya
r e n g a n g m a t r i k s ( M a r t i n J, 2 0 0 2 ) .
Secara teori terlihat jelas bahwa usia merupakan faktor resiko yang
memiliki
pengaruh
besar terhadap
terjadinya
osteoarthritis
genu.
Secara tidak langsung, hal i n i j u g a m e m b u k t i k a n bahwa variabel usia
m e m i l i k i nilai prediksi yang baik dalam menentukan
kemungkinan
kejadian osteoarthritis genu pada seseorang (Cameron, 2006).
Osteoarthritis j a r a n g d i t e m u k a n pada usia < 4 0 tahun,
namum
sering pada usia diatas 6 0 t a h u n (Soeroso, 2 0 0 6 ) . P e n e l i t i a n
dilakukan
pada
populasi
Amerika menunjukan
angka
yang
prevalensi
sebesar 7 , 6 % pada usia 18-44 tahun, 2 9 , 8 % pada usia 45-65 tahun, dan
5 0 % pada usia >65 tahun ( L i Y dkk, 2013). A d a p u n , Data
m e n u n j u k a n b a h w a laki-laki lebih banyak terserang
WHO
pada usia
55 tahun
(Symmons, 2000).
Jenis K e l a m i n
Berdasarkan
epidemiologi, O A
lutut
lebih banyak
menyerang
w a n i t a dibanding pria. H a l ini diduga adanya pengaruh h o r m o n a l pada
patogenesis
OA
(Soeroso
dkk.
2009).
Pada
wanita
yang
m e n o p a u s e kadar estrogen m e n u r u n . sehingga m e n i n g k a t k a n
sitokin seperti l L - 1 , l L - 6 , T N F - a dan akan mempercepat
degradasi kolagen
serta m e n g h a m b a t
sintesis proteoglikan
post
sintesis
terjadinya
(Carter,
2005).
Data dari A u s t r a l i a m e n u n j u k a n b a h w a insiden osteoarthritis pada
w a n i t a di A u s t r a l i a lebih tinggi dibanding dengan pria (2,95 per 1000
15
populasi vs 1.71 per 1000) ( S y m m o n s . 2000). Selain itu, menurut
R o t t e r d a m S t u d y - I , j e n i s k e l a m i n w a n i t a m e m i l i k i O R {odds
sebesar
2 , 1 3 terhadap
kejadian
osteoarthritis
genu
Ratio)
dengan
CI
{Confidence Internal) s e b e s a r 9 5 % ( K i m I J , 2 0 1 1 ) . K e d u a h a l t e r s e b u t
cukup menunjukan bahwa jenis kelamin perempuan
memiliki
nilai
yang baik terhadap terjadinya osteoarthritis genu.
Indeks Massa T u b u h
Berat badan yang berlebih berkaitan dengan m e n i n g k a t n y a risiko
untuk t i m b u l n y a O A baik pada w a n i t a m a u p u n pria. K e g e m u k a n tidak
hanya berkaitan dengan O A pada sendi y a n g menanggung beban, tapi
j u g a dengan O A sendi lain. O l e h karena i t u di samping faktor m e k a n i s
yang berperan (karena m e n i n g k a t n y a beban mekanis), diduga faktor
lain (metabolik) yang berperan
pada timbulnya O A (Soeroso
dkk,
2009).
D a t a p r e v a l e n s i status g i z i p e n d u d u k d e w a s a y a n g d i p u b l i k a s i k a n
oleh Kementrian Kesehatan menunjukan adanya peningkatan kejadian
obesitas
pada tahun 2 0 1 3 sebesar
1 8 , 1 % dan terjadi
peningkatan
dibanding t a h u n 2 0 0 7 - 2 0 1 0 , d i m a n a prevalensi kejadian obesitas pada
tahun 2 0 0 7 adaalah sebsar 1 0 , 3 % sementara pada t a h u n 2 0 1 0 adalah
11,7%. Patut dicatat b a h w a terjadi pergeseran
dewasa
d i antara
kedua t a h u n tersebut.
d i f m i s i batas m i n i m a l
dimana pada dewasa per
d e f i n i s i K e m e n t r i a n K e s e h a t a n t a h u n 2 0 0 7 a d a l a h usia > 15 t a h u n ,
sementara pada tahun 2 0 1 0 sampai 2013 adalah usia > 1 8 tahun. H a l i n i
m e n u n j u k a n b a h w a terjadi peningkatan angka kejadian obesitas
yang
cukup s i g n i f i k a n d a l a m tiga tahun tersebut ( K e m e n t r i a n Kesehatan R I ,
2012).
Telah banyak penelitian yang mencari hubungan antara
dengan
kejadian arthritis. Salah satunya adalah
penelitian
obesitas
bersifat
longitudinal oleh Taichtahl et al. seiama 10 tahun pada usia 5 0 - 7 0
t a h u n d i A u s t r a l i a , y a n g m e n e m u k a n b a h w a obesitas
berhubungan
16
dengan kerusakan kartilago patella (Teichtahl A J , 2008). Penelitian
lain yang mendukung adalah Grotle et a l yang m e n e m u k a n
bahwa
obesitas m e r u p a k a n determinan kuat terhadap kejadian osteoarthritis
pada lutut dengan nilai obesitas dalam hal i n i adalah I M T > 30. Pada
sampel
masyarakat
N o r w e g i a berusia
24 -
7 6 tahun,
memiliki
hubungan yang signifikan dengan osteoarthritis pada lutut dengan O R
(Odds R a t i o ) sebesar
2 , 8(Grotle M , 2008). D i Indonesia sendiri,
m e l a l u i data Riskesdas t a h u n 2 0 0 7 , d i t e m u k a n b a h w a u n t u k setiap
p e n i n g k a t a n b e r a t b a d a n s e b e s a r Vi k g , t e k a n a n l u t u t m e n i n g k a t s e b e s a r
1 - l'/2 k g . P e n i n g k a t a n b e r a t b a d a n s e b e s a r 1 k g m e n i n g k a t k a n
risiko
terjadinya osteoarthritis sebesar 1 0 % . B a g i o r a n g y a n g obesitas, setiap
pengurangan berat w a l a u h a n y a 5 k g a k a n m e n u r u n k a n
risiko
sebanyak
5 0 % (Nainggolan, 2009).
D.
Patofisiologi
Berdasarkan patogenesis nya O A dibedakan menjadi dua yaitu O A
primer dan O A sekunder. O A primer disebut O A idiopatik yaitu tidak
diketahui dan tidak ada hubungan n y a dengan penyakit sistemik m a u p u n
proses perubahan
lokal pada sendi sedangkan
O A sekunder
didasari
adanya kelainan e n d o k r i n , inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter,
jejas m a k r o dan m i k r o serta i n i o b i l i s a s i y a n g t e r l a l u lama. S e i a m a i n i O A
sering d i pandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan y a n g tidak
dapat dihindari (Soeroso dkk, 2006).
Patogenesisnya
tidak diketahui tetapi jelas berhubungan
usia dan jejas. Dengan
mempertahankan
pertambahan
usia, kapasitas
dengan
kondrosit untuk
matriks kartilago mengalami perlambatan.
Perubahan
yang terkait usia m e l i p u t i perubahan kandungan proteoglikan dan kolagen
di d a l a m kartilago sendi y a n g pada a k h i m y a a k a n terjadi
penurunan
kelenturan sendi dan peningkatan kerentanannya terhadap jejas. D i b a w a h
tekanan jejas, kondrosit akan m e n g h a s i l k a n I L l yang m e m u l a i proses
penguraian
matriks. Zal-zat
mediator
sekunder
seperti
TNF-a dan
17
(ransforming
growth factor
p
meningkatkan
pelepasan
enzim
litik
kondrosit sementara sintesis m a t r i k s dihambat ( M i t c h e l , 2 0 0 8 ) .
S e i a m a i n i O A sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses
penuaan, a k a n tetapi para peneliti y a n g m e n e l i t i O A sekarang
bahwa O A merupakan penyakit gangguan
kartilago
dengan
penyebabnya
kerusakan
menyatakan
homeostasis dari metabolism
struktur
proteoglikan
kartilago
yang
b e l u m jelas diketahui. O A terjadi sebagai hasil k o m b i n a s i
antara degradasi
r a w a n s e n d i , remodeling
iulang d a n inflamasi cairan
sendi (Soeroso dkk, 2009).
Sintesis proteoglikan dan kolagen meningkat pada O A akan tetapi
subtansi
i n ijuga
sehingga
pembentukan
dihancurkan
dengan
kecepatan
tidak mengimbangi
yang
kebutuhan.
lebih tinggi,
Sejumlah
kecil
kartilago tipe I mengganti tipe I I yang n o r m a l , sehingga teijadi perubahan
pada d i a m e t e r orientasi serat k o l a g e n y a n g m e n g u b a h b i o m e k a n i k a dari
kartilago
sehingga
rawan
sendi
kehilangan
sifat
kompresibilitasnya
(Carter, 2005).
Peningkatan
degradasi
kolagen
akan
mengubah
keseimbangan
m e t a b o l i s m r a w a n sendi. Kelebihan produk hasil degradasi m a t r i k s tulang
r a w a n sendi b e r a k u m u l a s i d i sendi dan m e n g h a m b a t
fungsi r a w a n sendi
serta m e n g a w a l i suatu respons i m u n y a n g m e n y e b a b k a n i n f l a m a s i sendi.
Pada r a w a n sendi pasien O A j u g a terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas flbrinolitik. Proses i n i menyebabkan
teijadinya p e n u m p u k a n trombus dan k o m p l e k lipid pada p e m b u l u h darah
subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan
subkondral akibatnya dilepaskan mediator k i m i a w i seperti
dan
interieukin yang
selanjutnya
menimbulkan
bone
prostaglandin
angina
lewat
subkondral y a n g diketahui m e n g a n d u n g ujung saraf sensible y a n g dapat
m e n g h a n t a r k a n rasa sakit. P e n y e b a b rasa sakit dapat j u g a a k i b a t dari lepas
n y a m e d i a t o r k i m i a w i seperti k i n i n dan prostaglandin y a n g
radang sendi, peregangan
menyebabkan
lendo atau l i g a m e n t u m serta spasme otot-otot
ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan.
Sakit pada sendi
juga
18
diakibatkan oieh adanya osteofit yang menekan periosteum dan
saraf y a n g b e r a s a l d a r i m e d u l l a s p i n a l i s s e r t a k e n a i k a n t e k a n a n
radiks
vena
i n t r a m e d u l e r akibat statis v e n a i n t r a m e d u l e r karena proses r e m o d e l i n g
pada trabekula dan subkondrial (Soeroso dkk, 2009). Peran m a k r o f a g di
d a l a m cairan sendi j u g a penting, yaitu apabila dirangsang
mekanis,
material
memproduksi
asing
sitokin.
hasil
nekrosis
Sitokin-sitokin
jaringan
ini akan
atau
oleh jejas
CSFs,
merangsang
akan
kondrosit
m e l a l u i reseptor p e r m u k a a n spesifik untuk m e m p r o d u k s i C S F s y a n g akan
mempengaruhi monosit dan mendegradasi
r a w a n sendi secara
langsung
(Soeroso dkk, 2009).
E . Diagnosis
a. A n a m n e s i s
Pada u m u m n y a pasien O A mengatakan bahwa keluhan-keluhannya
sudah berlangsung lama, tetapi b e r k e m b a n g secara perlahan-lahan. B e r i k u t
ini k e l u h a n y a n g d i j u m p a i pada pasien O A ;
1. N y e r i S e n d i
Keluhan ini merupakan keluhan utama. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan
berkurang dengan
istirahat. Pada penderita
biasanya m e n g a l a m i nyeri pada gerakan tertentu dan dapat
berat sampai
sendi h a n y a bisa digoyangkan
OA
bertambah
dan menjadi kontraktur,
hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerak) m a u p u n eksentris
(salah satu arah gerak) (Soeroso, 2 0 0 9 ) .
Pada penelitian dengan m e n g g u n a k a n M R l . didapat b a h w a sumber
dari n y e r i y a n g t i m b u l diduga berasal dari peradangan sendi (Sinovitis),
efiisi sendi, dan e m e m a s u m s u m tulang (Felson, 2008).
Osteofit m e r u p a k a n salah satu penyebab t i m b u l n y a nyeri. K e t i k a
osteofit t u m b u h . inervasi neurovascular m e n e m b u s bagian dasar tulang
hingga ke kartilago m e n u j u ke osteofit yang sedang berkembang. H a l i n i
dapat m e n i m b u l k a n nyeri (Felson, 2008).
19
2. H a m b a t a n gerakan sendi
Gangguan i n i biasanya s e m a k i n bertambah berat dengan pelanp e l a n sejalan dengan b e r t a m b a h n y a rasa n y e r i { S o e r o s o , 2 0 0 9 ) .
3. K e k a k u a n
Pada beberapa pasien, nyeri atau k a k u sendi dapat t i m b u l setelah
i m o b i l i t a s , seperti d u d u k d i k u r s i atau m o b i l d a l a m w a k t u y a n g c u k u p
l a m a atau bahkan setelah bangun tidur. Derjalannya w a k t u k e k a k u a n i n i
a k a n terasa menetap dan p r o g r e s i f (Soeroso, 2 0 0 9 ) .
4. Pembesaran Sendi (deformitas)
Terjadi
deformitas
karena
adanya
kontraktur
kapsular
atau
instabilitas sendi. Perlu diingat b a h w a deformitas m u n g k i n terjadi sebelum
k o n d i s i tersebut dan bahkan y a n g m e n j a d i faktor r e s i k o untuk kejadian
osteoarthritis pada pasien tertentu. Pasien biasanya m e n u n j u k k a n b a h w a
salah satu sendinya (seringkali terlihat d i lutut atau tangan) secara pelanpelan membesar (Soeroso, 2009).
5. P e r u b a h a n G a y a B e r j a l a n
Gejala ini merupakan gejala yang m e n y u s a h k a n pasien. H a m p i r
semua pasien O A pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang
menjadi pincang.
merupakan
Gangguan
ancaman
berjalan dan gangguan fungsi yang
y a n g besar u n t u k k e m a n d i n a n pasien O A
lain
yang
u m u m n y a tua (Soeroso. 2009).
b.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik y a n g dapat d i t e m u k a n , di antara n y a :
1.
H a m b a t a n gerak
Biasanya bertambah buruk dengan semakin beratnya penyakit, sampai
h a n y a bisa d i g o y a n g k a n d a n m e n j a d i k o n t r a k t u r . H a m b a t a n gerak dapat
20
konsentris {seluruh arah gerakan) m a u p u n eksentris (salah satu
arah
g e r a k a n saja) ( S o e r o s o , 2 0 0 9 ) .
2. Krepitasi
Pada a w a l n y a hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang
patah atau r e m u k . D e n g a n bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat
terdengar sampai j a r a k tertentu. Gejala i n i m u n g k i n t i m b u l karena gesekan
k e d u a p e r m u k a a n t u l a n g sendi p a d a saat d i g e r a k k a n ( S o e r o s o , 2 0 0 9 ) .
3.
P e m b e n g k a k a n sendi yang seringkali asimetris
P e m b e n g k a k a n sendi pada O A dapat t i m b u l karena efusi pada
sendi y a n g biasanya tidak b a n y a k ( < i 0 0 cc). Sebab lain karena adanya
osteofit, yang dapat m e n g u b a h p e r m u k a a n sendi (Soeroso, 2 0 0 9 ) .
4.
Tanda-tanda peradangan
Tanda-tanda adanya peradangan pad