ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLAUKOMA | Karya Tulis Ilmiah
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLAUKOMA
I.
Pengertian
Glaukoma adalah penyakit mata akibat dari tekanan intra okular (TIO) yang tinggi,
dimana didapatkan tekanan TIO tinggi, kelainan syaraf optik dan kelainan lapangan
pandang.
TIO normal 15-20 mmHg.
Tekanan > 21 mmHg sudah harus diikuti teliti
TIO dipertahankan karena adanya dinamika akuos humor dalam mata. Gangguan dari
dinamika ini akan mengakibatkan TIO naik/ tinggi, terjadi glaukoma
II.
Dinamika akuos humor
Pembentukan akuos humor pada taju siliar dari badan siliar, lalu mengalir ke bilik
mata belakang, melalui pupil ke bilik mata depan, kemudian ke sudut bilik mata
depan masuk ke sistim pembuangan yaitu trabekular meshwork, kaal schlemm,
saluran intra sklera kemudian dibuangke vena-vena episklera dan konyungtiva.
Pembentukan : badan siliar (taju siliar)
Bilik mata belakang (BMB)
Pupil
Pengaliran
Bilik mata depan (BMD)
Sudut bilik mata depan
Trabekular meshwork
Kanal Schlemm
Pembuangan
Saluran-saluran intra sklera
Sistim vena episklera & konyungtiva
III.
Gangguan dinamika akuos humor :
1. Pembentukan yang berlebihan : jarang terjadi.
2. Hambatan pengaliran :
1) Blok pada pupil
2) Suduk bilik mata depan tertutup
3) Keadaan ini biasanya mendadak (akut) TIO sangat tinggi, timbul glaukoma akut.
3. Hambatan pada pembuangan
1) Pada trabekular meshwork
2) Kanal schlemm
3) Saluran intra sklera
4) Sudut bilik mata depat tetap terbuka
5) Hambatan pembuangan mengakibatkan naiknya TIO secara perlahan
sehingga timbuk glaukoma kronis.
IV.
Patofisiologi
1. Glaukoma akut.
Usia
Anatomi
Kemunduran
BMD. sempit
Lensa > ke depan
BMD. dangkal
Lensa > tebal
Faktor pencetus
Emosi
Sinar terang
Obat-obatan
Dilatasi pupil
Blok pupil (Hambatan pupil)
Iris
Ke depan kornea
Trabeculae tertutup
Tio meningkat
Hambatan drainage
Peregangan koenea
N. Opticus
Nyeri
Visus
Cornea kabut oedem
Gagguan persepsi sensori visual
Vagus
Resiko cedera
Mual – muntah
Perubahan pola nutrisi
2. Glaukoma kronis
Kelainan pada trabekel
Kelainan pada kanal slem
Kelainan saluran intra sklera
Hambatan
Tekanan meningkat
Ischemia
Atropi
Serat syaraf optik terdesak
Cupping
Gangguan lapang pandang
Samping
Buta
V.
Klasifikasi :
Glaukoma primer
Paling sering
Penyebab tidak diketahui
Didapatkan pada orang yang memiliki bakat glaukoma (struktur) yang
berhubungan dengan sirkulasi / reabsorbsi / outflow aquoshumor mengalami
perubahan patologis / degeneratif.
Gangguan pengeluaran aquos humor (BMD sempit).
Kelainan pertumbuhan sudut BMD (ganiosdisgenesis = Trabekulogenesis,
iridogenesis, korniodigenesis)
Glaukoma primer dapat dibagi :
1. Glaukoma sudut terbuka (simplek) kronis
Paling sering (90%)
Bilateral, salah satu lebih berat
Tidak ada gejala pada tahap awal
Sudut BMDterbuka normal
Ada hambatan aliran aquos humor Jika jangka lama :
Syaraf optik degenerasi
Degenerasi sel ganglion
Atropi iris dan siliare,degenerasi prosesus.
Pembuluh darah papil bergeser ke nasal dan daerah papil yang terkena
atropi (warna putih abu-abu bukan merah jambu).
Diturunkan secara genetik
Resiko pada : Individu umur > 40 tahun
Klien mengeluh stadium lanjut
Mata terasa berat, pusing
Penglihatan kabur
Halo disekitar cahaya.
Tanda-tanda lain :
Kelainan lapang pandang dan papil syaraf
Membesarnya titik buta
Skotoma bjerum (bentuk busur yang berhubungan dengan bintik buta).
Pemeriksaan diagnostik
Tonometri
Pemeriksaan okuler (ganioskopi).
2. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma akut / Glaukoma sudut sempit
Sedikit terjadi
Onset terjadi tiba-tiba (gawat darurat)
Mekanisme dasar
Penyempitan sudut dan perubahan bentuk iris ke anterior
menekan sudut mata
menekan kornea +
aquor humor tidak bisa mengalir keluar (BMD
meningkat).
Bersifat acut / sub acut / kronis.
Glaukoma sudut tertutup kronis
Nyeri beberapa jam (hilang kalau tidur sebentar)
Oleh karena peningkatan TIO (> 75 mmHg)
Halo disekitar cahaya
Headache, mual, muntah, bradikardi (reflek okulokardiak)
Penglihatan kabur dan berkabut, oedema kornea.
Penurunan lapang pandang
Mata : tanda kongesti / peradangan
Kelopak mata bengkak, mata merah.
TIO sangat tinggi : pupil dilatasi, kornea suram, dan oedema, papil optik
hiperemis, oedema, mata keras.
Lensa keruh
Tajam penglihatan turun
Klien terlihat sakit berat.
Resiko pada klien
a. Klien hipermetropia
b. Lansia : lensa membesar.
Pemeriksaan diagnostik
a. Tonometri
b. Pemeriksaan okular
c. Ganioskopi (BMD )
d. Uji profokasi:
Uji kamar gelap
Klien duduk 1 jam, Tidak tidur jika TIO meningkat 8 mmHg :
hambatan aliran jika pupil dilatasi.
Uji posisi tengkurap
Jika TIO meningkat 8-10 mmHg GS tertutup , pastikan dengan
ganioskopi.
VI.
Penatalaksanaan
Glaukoma sudut terbuka / simplek
a. Obat-obat miotik
Golongan kolinergik ( pilokarpin 1-4 % 5 kali sehari) Karbakol 0,75 – 3 %
Golongan antikolineoterase (demekarium bromid, humorsol 0,25 %)
pilokarpin 0,25.
b. Obat-obta penghambat sekresi aqioshumor (adrenergik)
Timolol (tetes 0,25 dan 0,5 % 2 x sehari)
Epineprin 0,5 – 2 % 1-2 x sehari
c. Carbonican hidrase inhibitor
Asetazolamid (diamok 125-250 mg 4 x sehari
Diklorfenamid (metazolamid)
d. Trabekuloplatilaser dan iridektomi
e. Tindakan bedah trabekulektomi
2. Glaukoma sudut tertutup / akut
a. Bahan hiperosmotik
(i) Gliserin (gliserol) p.o 1cc / kg BB. Dalam larutan 50 % air jeruk
Manitol 20 % IV. 1-2 gram / Kg BB diberikan 60 tetes / menit.
b. Miotikum pilokarpin 2-4 % 1 tts 3 x 5 menit kemudian 1 tts. 30 menit /2 jam.
Selanjutnya 1 tts / jam sampai operasi.
c. Karbonikan hidrase inhibitor
Asetasolamit langsung 500 mg / oral (2 tablet) lalu tiap 4 jam 250 mg.
d. Operasi filtrasi
VII.
Pengkajian
Data demografi : Usia > 40 tahun
Penyakit keluarga
Riwayat penyakit mata dan riwayat operasi
Riwayat penggunaan obat-obatan (histamin, kostikosteroid)
Riwayat gangguan penglihatan : lama , kapan terakhir periksa mata dan
tonometri.
Keluhan (tanda / gejala) Yaitu glaukoma.
1. Pemeriksaan fisik yaitu periksa TIO
b) Ada 2 cara periksa TIO
1) Digital (dengan jari tangan )
2) Alat (tonometer).
(1) DIGITAL
1) Kedua ujung jari telunjuk diletakan pada kelopak mata bagian atas
2) Klien melirik kebawah (jangan menutup mata, karena bola mata akan naik keatas)
3) Tekan bergantian dengan kedua jari tersebut (seperti memeriksa abses).
(a) Hasil : TIO normal Tn
TIO tinggi : Tn+1, Tn+2, TN+3 dst.
TIO rendah : Tn-1, Tn-2, Tn-3 dst.
TONOMETER :
Tonometer Schiotz alat ini paling sering dipakai dan mudah penggunaanya.
Tonomewter aplanasi dengan alat ini didapatkan hasil yang lebih cermat,
tetapi memelurkan slitlamp biomikroskop (mahal).
2. Periksa papil syaraf optik
(i) Alat oftalmoskop
Dilihat papil syaraf optik apakah ada cekungan akibat tekanan yang tinggi
(“excavatio” = “cupping”).
Luas cekungan dibanding dengan keseluruhan disk=cup / disc ratio (c/d ratio).
Normal : c/d ratio 0- 0,3
> 0,3 curiga adanya kelainan (kemungkinan juga kongenital).
3. Periksa lapang pandangan
Diperiksa lapang pandangan sebtral dengan alat : TANGEN SCREEN, seluas
30° dari pusat tajam penglihatan.
Untuk mengetahui adanya kerusakan akibat glaukoma
Untuk follow up glaukoma.
4. Periksa bilik sudut mata depan
Sederhana dengan lampu senter, sinari iris dari samping, bila tidak ada
bayangan, sudutnya dalam, sedangkan bila ada bayangan iris berarti sudut
sempit.
5. Periksa Tajam penglihatan (Visus).
Periksa ini rutin untuk semua klien mata
Pada glaukoma : Visus 1/60 – 1/300; prognosis tidak baik.
Visus 6/6
harus hati-hati, karena kemungkinan lapang
pandanganya sempit.
Visus tidak dapat dipakai sebagai : Ada tidaknya glaukoma
(a) Prognosis gaukoma
Pengkajian psikososial
# Kecemasan
# Mekanisme koping.
VIII. Diagnosa Keperawatan yang mugkin timbul
1 Perubahan sensori penglihatan b/d rusaknya serabut syaraf karena peningkatan
TIO
2. Nyeri b/d peningkatan TIO
3. Ansietas b/d kehilangan penglihatan aktual atau potensial dan dampak penyakit
kronis pada gaya hidup
4. Resiko cedera b/d penurunan lapang pandang
5. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik b/d ketidak
cukupan pengetahuan tentang proses penyakit, status klinis kekambuhan, dan
rencana pengobatan.
I.
Pengertian
Glaukoma adalah penyakit mata akibat dari tekanan intra okular (TIO) yang tinggi,
dimana didapatkan tekanan TIO tinggi, kelainan syaraf optik dan kelainan lapangan
pandang.
TIO normal 15-20 mmHg.
Tekanan > 21 mmHg sudah harus diikuti teliti
TIO dipertahankan karena adanya dinamika akuos humor dalam mata. Gangguan dari
dinamika ini akan mengakibatkan TIO naik/ tinggi, terjadi glaukoma
II.
Dinamika akuos humor
Pembentukan akuos humor pada taju siliar dari badan siliar, lalu mengalir ke bilik
mata belakang, melalui pupil ke bilik mata depan, kemudian ke sudut bilik mata
depan masuk ke sistim pembuangan yaitu trabekular meshwork, kaal schlemm,
saluran intra sklera kemudian dibuangke vena-vena episklera dan konyungtiva.
Pembentukan : badan siliar (taju siliar)
Bilik mata belakang (BMB)
Pupil
Pengaliran
Bilik mata depan (BMD)
Sudut bilik mata depan
Trabekular meshwork
Kanal Schlemm
Pembuangan
Saluran-saluran intra sklera
Sistim vena episklera & konyungtiva
III.
Gangguan dinamika akuos humor :
1. Pembentukan yang berlebihan : jarang terjadi.
2. Hambatan pengaliran :
1) Blok pada pupil
2) Suduk bilik mata depan tertutup
3) Keadaan ini biasanya mendadak (akut) TIO sangat tinggi, timbul glaukoma akut.
3. Hambatan pada pembuangan
1) Pada trabekular meshwork
2) Kanal schlemm
3) Saluran intra sklera
4) Sudut bilik mata depat tetap terbuka
5) Hambatan pembuangan mengakibatkan naiknya TIO secara perlahan
sehingga timbuk glaukoma kronis.
IV.
Patofisiologi
1. Glaukoma akut.
Usia
Anatomi
Kemunduran
BMD. sempit
Lensa > ke depan
BMD. dangkal
Lensa > tebal
Faktor pencetus
Emosi
Sinar terang
Obat-obatan
Dilatasi pupil
Blok pupil (Hambatan pupil)
Iris
Ke depan kornea
Trabeculae tertutup
Tio meningkat
Hambatan drainage
Peregangan koenea
N. Opticus
Nyeri
Visus
Cornea kabut oedem
Gagguan persepsi sensori visual
Vagus
Resiko cedera
Mual – muntah
Perubahan pola nutrisi
2. Glaukoma kronis
Kelainan pada trabekel
Kelainan pada kanal slem
Kelainan saluran intra sklera
Hambatan
Tekanan meningkat
Ischemia
Atropi
Serat syaraf optik terdesak
Cupping
Gangguan lapang pandang
Samping
Buta
V.
Klasifikasi :
Glaukoma primer
Paling sering
Penyebab tidak diketahui
Didapatkan pada orang yang memiliki bakat glaukoma (struktur) yang
berhubungan dengan sirkulasi / reabsorbsi / outflow aquoshumor mengalami
perubahan patologis / degeneratif.
Gangguan pengeluaran aquos humor (BMD sempit).
Kelainan pertumbuhan sudut BMD (ganiosdisgenesis = Trabekulogenesis,
iridogenesis, korniodigenesis)
Glaukoma primer dapat dibagi :
1. Glaukoma sudut terbuka (simplek) kronis
Paling sering (90%)
Bilateral, salah satu lebih berat
Tidak ada gejala pada tahap awal
Sudut BMDterbuka normal
Ada hambatan aliran aquos humor Jika jangka lama :
Syaraf optik degenerasi
Degenerasi sel ganglion
Atropi iris dan siliare,degenerasi prosesus.
Pembuluh darah papil bergeser ke nasal dan daerah papil yang terkena
atropi (warna putih abu-abu bukan merah jambu).
Diturunkan secara genetik
Resiko pada : Individu umur > 40 tahun
Klien mengeluh stadium lanjut
Mata terasa berat, pusing
Penglihatan kabur
Halo disekitar cahaya.
Tanda-tanda lain :
Kelainan lapang pandang dan papil syaraf
Membesarnya titik buta
Skotoma bjerum (bentuk busur yang berhubungan dengan bintik buta).
Pemeriksaan diagnostik
Tonometri
Pemeriksaan okuler (ganioskopi).
2. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma akut / Glaukoma sudut sempit
Sedikit terjadi
Onset terjadi tiba-tiba (gawat darurat)
Mekanisme dasar
Penyempitan sudut dan perubahan bentuk iris ke anterior
menekan sudut mata
menekan kornea +
aquor humor tidak bisa mengalir keluar (BMD
meningkat).
Bersifat acut / sub acut / kronis.
Glaukoma sudut tertutup kronis
Nyeri beberapa jam (hilang kalau tidur sebentar)
Oleh karena peningkatan TIO (> 75 mmHg)
Halo disekitar cahaya
Headache, mual, muntah, bradikardi (reflek okulokardiak)
Penglihatan kabur dan berkabut, oedema kornea.
Penurunan lapang pandang
Mata : tanda kongesti / peradangan
Kelopak mata bengkak, mata merah.
TIO sangat tinggi : pupil dilatasi, kornea suram, dan oedema, papil optik
hiperemis, oedema, mata keras.
Lensa keruh
Tajam penglihatan turun
Klien terlihat sakit berat.
Resiko pada klien
a. Klien hipermetropia
b. Lansia : lensa membesar.
Pemeriksaan diagnostik
a. Tonometri
b. Pemeriksaan okular
c. Ganioskopi (BMD )
d. Uji profokasi:
Uji kamar gelap
Klien duduk 1 jam, Tidak tidur jika TIO meningkat 8 mmHg :
hambatan aliran jika pupil dilatasi.
Uji posisi tengkurap
Jika TIO meningkat 8-10 mmHg GS tertutup , pastikan dengan
ganioskopi.
VI.
Penatalaksanaan
Glaukoma sudut terbuka / simplek
a. Obat-obat miotik
Golongan kolinergik ( pilokarpin 1-4 % 5 kali sehari) Karbakol 0,75 – 3 %
Golongan antikolineoterase (demekarium bromid, humorsol 0,25 %)
pilokarpin 0,25.
b. Obat-obta penghambat sekresi aqioshumor (adrenergik)
Timolol (tetes 0,25 dan 0,5 % 2 x sehari)
Epineprin 0,5 – 2 % 1-2 x sehari
c. Carbonican hidrase inhibitor
Asetazolamid (diamok 125-250 mg 4 x sehari
Diklorfenamid (metazolamid)
d. Trabekuloplatilaser dan iridektomi
e. Tindakan bedah trabekulektomi
2. Glaukoma sudut tertutup / akut
a. Bahan hiperosmotik
(i) Gliserin (gliserol) p.o 1cc / kg BB. Dalam larutan 50 % air jeruk
Manitol 20 % IV. 1-2 gram / Kg BB diberikan 60 tetes / menit.
b. Miotikum pilokarpin 2-4 % 1 tts 3 x 5 menit kemudian 1 tts. 30 menit /2 jam.
Selanjutnya 1 tts / jam sampai operasi.
c. Karbonikan hidrase inhibitor
Asetasolamit langsung 500 mg / oral (2 tablet) lalu tiap 4 jam 250 mg.
d. Operasi filtrasi
VII.
Pengkajian
Data demografi : Usia > 40 tahun
Penyakit keluarga
Riwayat penyakit mata dan riwayat operasi
Riwayat penggunaan obat-obatan (histamin, kostikosteroid)
Riwayat gangguan penglihatan : lama , kapan terakhir periksa mata dan
tonometri.
Keluhan (tanda / gejala) Yaitu glaukoma.
1. Pemeriksaan fisik yaitu periksa TIO
b) Ada 2 cara periksa TIO
1) Digital (dengan jari tangan )
2) Alat (tonometer).
(1) DIGITAL
1) Kedua ujung jari telunjuk diletakan pada kelopak mata bagian atas
2) Klien melirik kebawah (jangan menutup mata, karena bola mata akan naik keatas)
3) Tekan bergantian dengan kedua jari tersebut (seperti memeriksa abses).
(a) Hasil : TIO normal Tn
TIO tinggi : Tn+1, Tn+2, TN+3 dst.
TIO rendah : Tn-1, Tn-2, Tn-3 dst.
TONOMETER :
Tonometer Schiotz alat ini paling sering dipakai dan mudah penggunaanya.
Tonomewter aplanasi dengan alat ini didapatkan hasil yang lebih cermat,
tetapi memelurkan slitlamp biomikroskop (mahal).
2. Periksa papil syaraf optik
(i) Alat oftalmoskop
Dilihat papil syaraf optik apakah ada cekungan akibat tekanan yang tinggi
(“excavatio” = “cupping”).
Luas cekungan dibanding dengan keseluruhan disk=cup / disc ratio (c/d ratio).
Normal : c/d ratio 0- 0,3
> 0,3 curiga adanya kelainan (kemungkinan juga kongenital).
3. Periksa lapang pandangan
Diperiksa lapang pandangan sebtral dengan alat : TANGEN SCREEN, seluas
30° dari pusat tajam penglihatan.
Untuk mengetahui adanya kerusakan akibat glaukoma
Untuk follow up glaukoma.
4. Periksa bilik sudut mata depan
Sederhana dengan lampu senter, sinari iris dari samping, bila tidak ada
bayangan, sudutnya dalam, sedangkan bila ada bayangan iris berarti sudut
sempit.
5. Periksa Tajam penglihatan (Visus).
Periksa ini rutin untuk semua klien mata
Pada glaukoma : Visus 1/60 – 1/300; prognosis tidak baik.
Visus 6/6
harus hati-hati, karena kemungkinan lapang
pandanganya sempit.
Visus tidak dapat dipakai sebagai : Ada tidaknya glaukoma
(a) Prognosis gaukoma
Pengkajian psikososial
# Kecemasan
# Mekanisme koping.
VIII. Diagnosa Keperawatan yang mugkin timbul
1 Perubahan sensori penglihatan b/d rusaknya serabut syaraf karena peningkatan
TIO
2. Nyeri b/d peningkatan TIO
3. Ansietas b/d kehilangan penglihatan aktual atau potensial dan dampak penyakit
kronis pada gaya hidup
4. Resiko cedera b/d penurunan lapang pandang
5. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik b/d ketidak
cukupan pengetahuan tentang proses penyakit, status klinis kekambuhan, dan
rencana pengobatan.