Peranan Kalsium Terhadap Pembentukan Batu Kalsium Oksalat dan Kalsium Fosfat (Studi Pustaka).
ABSTRAK
PERANAN KALSIUM TERHADAP PEMBENTUKAN
BATU KALSIUM OKSALA T dan KALSIUM FOSF AT
Johan Hamik, 2003. Pembimbing: Sugiarto Puradisastra, dr
Latar Belakang: Batu kalsium merupakan jenis batu ginjal yang paling sering
(75-85%). Banyak anggapan bahwa untuk mencegah batu kalsium maka kita
harus diet rendah kalsium, tetapi penelitian belakangan ini (sejak tahun1993)
menunjukkan bahwa banyak faktor yang berpengaruh terhadap proses
pembentukan batu kalsium.
Tujuan: untuk mengetahui hubungan metabolisme kalsium dengan proses
pembentukan batu ginjal, peranan diet kalsium terhadap pembentukan batu
kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat, pencegahan dan pengobatan batu ginjal.
Pembahasan: Hormon paratiroid dan vitamin D bekerja pada usus, tulang, dan
ginjal untuk mempertahankan konsentrasi kalsium plasma agar berada dalam
batas-batas yang normal. Jika sistim hormonal dan organ yang mengatur
keseimbangan metabolisme kalsium terganggu, misalnya pada hiperkalsemia
(dapat disebabkan oleh hiperparatiroidisme primer) dan hiperkalsiuria, baik renal
maupun intestinal, dapat menyebabkan terbentuknya batu ginjal. Diet tinggi
kalsium tidak meningkatkan resiko batu ginjal karena kalsium akan mengikat
oksalat di usus sehingga absorpsi oksalat ke dalam darah dan ekskresi oksalat
melalui urin akan dihambat.
Kesimpulan:
I. Gangguan pada sistim hormonal dan organ yang mengatur keseimbangan
metabolisme kalsium dapat menyebabkan terbentuknya batu kalsium oksalat
dan batu kalsium fosfat.
2. Diet tinggi kalsium dapat menurunkan resiko terbentuknya batu kalsium
oksalat dan batu kalsium fosfat.
Saran: Rekomendasi yang paling penting untuk mengurangi resiko batu ginjal
adalah banyak minum, membatasi diet natrium (garam), dan mengurangi asupan
protein.
IV
ABSTRACT
THE ROLE OF CALCIUM IN THE FORMA nON OF
CALCIUM OXALATE STONES and CALCIUM PHOSPHATE STONES
Johan Hamik, 2003. Tutor: Sugiarto Puradisastra, dr
Background: Calcium stones are the most frequents kind of kidney stones (7585%). There was some opinion that to prevent calcium stones, we must restrict
our calcium intake, but the recent study (since 1993) reported that many factors
affected theformation of kidney stones.
Objectives: to know the relation between calcium metabolism with the
formation of kidney stones and calcium's role in the formation of calcium oxalate
and calcium phosphate stones, prevention and treatments of kidney stones.
Discussion: Parathyroid hormone and vitamin j) affect intestine, hone, and
kidney to maintain the normal concentration of calcium in plasma. If hormonal
.\ystem and organ that maintain the balance of calcium's metabolism disturbed,
for example in hypercalcemia (may be caused by primary hyperparathyroidism)
and hypercalciuria, both of renal or intestinal, can cause kidney stones. Calcium
intake does not increase the risk of kidney stone because calcium will bind oxalate
in intestine so oxalate's absorption to the blood and oxalate's excretion in urine
will be inhibited.
Conclusion:
I. The defect of hormonal system and organ that maintain the balance of
calcium's metabolism can cause calcium oxalate and calcium phosphate
stones.
2. High calcium intake can decrease the risk of calcium oxalate and calcium
phosphate stones.
Suggestion: The most important recommendations to lower the risk of calcium
stones are enough fluid intake, restrict sodium (salt) intake and restrict protein
intake.
v
DAFT AR ISI
Halaman
ABSTRAK...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ...
iv
ABSTRACT...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
v
PRAKA T A... ... ... ... ... .. . ... ... ... .. . ... . .. ... ... . . . ... ... ... . .. ... ... ... ... ... . .. ... ... vi
DAFT AR IS I... ... . .. ... ... ... ... ... ... ...
... . .. ... ... .. . ... ... ... .. . ... ... .. . ... ... ... vii
'"
DAFT AR T ABEL...
... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... xi
'"
DAFTAR
GAMBAR...
DAFTAR
LAMPIRAN
... ...
...
... ...
...
'"
BABIPENDAHULUAN
1.1. Latar
Belakang...
1.2. Identifikasi
xii
... ... ...
xiii
... ...
... ... ... ,
2
1.3. Maksud dan Tujuan
1.4, Kegunaan
Penu
2
.
Ilsan...
... ...
... ... ... ... ... ... ...
?
~
1.5. Metode Penelitian
1.6. Lokasi dan Waktu
BAB II TINJAUAN PUST AKA
2.1. FISIOLOGI
2.1.1.
MET ABOLISME
Kalsium
2.1.2.
2.1.3.
2.1.4.
2.1.5.
Plasma...
'"
2
2
KALSIUM...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Fosfat Inorganik Plasma
Absorpsi dan Ekskresi Kalsium
Absorpsi dan Ekskresi Fosfat...
... ...
...
Sistim Organ dan Hormon yang Terlibat dalam Pengaturan
Metabolisme Kalsium
2.1.6. Hormon Paratiroid
2.1.6.1. Anatomi dan Fisiologi
2.1.6.2.
1
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .., ..
Masalah...
Sifat Kimia Hormon
Paratiroid...
...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.1.6.3. Efek Hormon Paratiroid pada Absorpsi Kalsium
dan Fosfat dari Usus
2.1.6.4. Efek Honnon Paratiroid pada Absorpsi Kalsium
dan Fosfat dari Tulang...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
3
3
4
4
5
6
7
7
7
8
8
2.1.6.5. Efek Hormon Paratiroid pada Ekskresi Kalsium
2.1.6.6.
dan Fosfat oleh Ginjal...
...
Peran Sik/ik Adenosin Monofosat...
... ... ... ... ...
...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.1.6.7. Pengaturan Sekresi Hormon Paratiroid oleh Konsentrasi
Ion Kalsium
2.1.7. Vitamin D
2.1.7.1. Konversi Kolekalsiferol menjadi 25 Hidroksikolekalsiferol
dan Mekanisme Umpan Baliknya
2.1.7.2. Pembentukan 1,25 Dihidroksikolekalsiferol dan
Pengaturannya oleh Honnon Paratiroid
2.1.7.3. Efek Konsentrasi Ion Kalsium terhadap Pengaturan
Pembentukan 1,25 Dihidroksikoleka/.\'/ferol... ... ... ... ... ... ... ...
VII
10
11
11
12
14
14
15
VIII
2.1. 7.4. Efek 'Honnonal'
Epitel
dari 1,25 j)ihidroksikolekals~ferol
Usus...
...
pada
... ...
...15
2.1.7.5. Efek Vitamin D pada Tu1ang...
...
2.1.7.6. Efek Vitamin D pada Absorpsi Fosfat
16
... ... ...
2.1.8. Ka1sitonin
2.1.8.1. Efek Kalsitonin
... ...
2.1.8.2. Efek Konsentrasi Kalsium Plasma pada
Sekresi
Kalsitonin...
2.1. 9.
G1ukokortikoid...
2.1.10.
2.1.11.
Estrogen
Honnon
pertumbuhan...
2.1.12.
2.1.13.
Honnon
Honnon
Tiroid...
Insulin
'"
...
... ...
'"
... ... ... ... ...
16
'"
... 17
...18
... ... ... . . . .. . .. . .. .
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
'"
...
"
...
20
...
... ...
...
... ... ...20
'"
... ... ...
... ... ... ...
... ... ... ... ... ...
... ... ..20
'"
'" ... ... .20
... ... ... ...
...
... ... ... ...
2.1. 14. Bi.\phosphonates
2.1.15. Milhramycin...
... ... ...
2. i. 16.
l'lw i::ide...
2. 1. 17 . Vitamin
21
21
... .. . .. . ... ... .. . ... .. . ... ...
... ... .. . ... ...
... ... ... .. . ...
C. .. ... . .. .. . ... .. . .. . . . . . .. . . . ...'" .. . ... ... . . . ... ...'" ... ... . .. .. .
2.1.18. Fluoride
2.1.19. Keseluruhan Pengaturan Konsentrasi Ion Ka1sium
1.
Laboratori
24
Terapi
2.2.3.
Hiperkalsemia
Hiperkalsemia...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Honnonal...
... ...
... ...
'"
... ...
2.2.4.1.
2.2.4.2.
2.2.5.
Honnonal
Hiperkalsemia...
25
... ... ...
26
26
26
26
27
27
28
28
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Milk Alkali Syndrome
Gagal Ginjal
Hiperkalsemia
yang diinduksi
25
... ... ... ... ... ...
2.2.3.1. Hiperparatiroidisme Primer '"
2.2.3.1.1. Karakteristik Hiperparatiroidisme Primer... ... ... ...
2.2.3.1.2. Pengobatan Hiperparatiroidisme Primer
2.2.3.2. Hiperparatiroidisme sekunder
2.2.3.3. Hipervitaminosis D
2.2.3.4. Paraneoplaslik Hiperkalsemia
Non
21
22
... ... ...
urn ... ... ... .. . .. . ... .. . .. . . .. .. . .. . ... ... .. . ... ... ... ... _.. .. . ...
2.2.2.
2.2.4.
2I
21
2.2. HIPERKALSEMIA
2.2.
18
19
28
Obat...
2.2.5.1. 1'llia::ide
2.2.5.2. Lithium
2.2.5.3. Vitamin A / Asam Retinoid Dosis Tinggi...
2.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
2.4. PATOFISIOLOGI BATU GINJAL SECARA UMUM
2.5. KLASIFIKASI BATU GINJAL
2.5. I. Batu Kalsium (75-85%)
2.5.1. I. Hiperkalsiuria Idiopatik
2.5.1.2. Hiperurikosuria
2.5.1.3. Hiperoksaluria
2.5.1.4. Hiperkalsemia
2. 5. I. 5 .
Hi pos itra t uri a.. . ... .. . ... .. . .. .
2.5.1.6.
Infeksi Nanobacteria
'"
29
29
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
.29
29
.30
30
32
33
;.. 33
33
34
...35
... ... ... .. . ... ... ... ... .. . ... .. . ...
36
36
37
IX
2.5.1.7. Batu Kalsium ldiopatik...
37
2.5.2. Batu Asam Urat (5-8%)... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . 37
2.5.3. Batu C.ystine (1%)
... ... ...
... ...
38
2.5.4. Batu Struvite (MgNH.P04)
(10-15%)
...
...38
2.5.5. BatuXantine
... ...
39
2.5.6. Batu Silikat...
... ...
... ... 39
2.5.7. Batu Triamterene
39
2.5.8. Batu 2,8 Hydroxyadenine...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
39
2.5.9. Batu Indinavir...
...
40
2.6. FAKTOR RESIKO BATU GINJAL
40
2.6.1. Jenis Kelamin
40
2.6.2. Anak-Anak
.40
2.6.3. Keturunan
... ... ... ... ... ... ... ...
... ...
.,.
...41
2.6.4. Kebiasaan
...41
2.6.4. 1. Makan...
.. . ... .. . ... . . . . . .. ... .. . ... .. . ... . .. .. . ... . . . . .. . . . . . . . . . ... . ..
2.6.4.2. Berat Badan...
... ... ... ...
... . .. . .. ... ... . .. ... ... .. . ... ... ... ... ...
'"
2.6.4
.3. S tres . .. ... .. . ...
2.6.4.4.
2.6.5.
Posisi Tidur
Kondi si Medis...
2.6.5.1.
. . . . .. . . . . . . ... . . . .. . ... ... ... . . . .. . .. . ... ... ... ..
... ... ...
Imobilisasi
...
42
...
...
43
43
43
43
44
44
... ...
...
Laboratorium
...
... ... ...
...
... ... ... ...
45
45
48
48
... ...
2.8.2.1. Urinalisis dan Pemeriksaan Mikroskopis
2.8.2.2. Pemeriksaan Darah
...
2.8.3. Radiologi
2.8.3.1.
Plain
2.8.3.2.
Renal Sonogram
Abdominal
Radiograph...
... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ...
... ... ... ...
...
2.8.3.3. Intravenous Urogram...
2.9. f)IFFI~'RENl1AL
Imaging...
... ... ... ... ... ... ... ...
DIAGNOSiS
Pengobatan
Medis...
50
51
51
51
2.10. PENGOBA T AN BA TU GINJAL
2.10.1.
49
... ...49
2.8.3.5. Plain Renal Tomogram
2.8.3.6. Ultrasound
Resonance
48
49
2.8.3.4. Helical CL~can tanpa Zat Kontras
Magnetic
42
42
2.6.5.3. Gout
... ...
2.6.5.4. Infeksi Salman Kemih...
2.6.6. Pengobatan Medis
2.7. GEJALA-GEJALA
BATU GINJAL...
2.8. DIAGNOSA
BATU GINJAL...
2.8.1. Riwayat Medis
2.8.3.7.
42
... 42
. .. ... .. . .. . ... ... ... . . . ... ... . .. .. . .. . .. . ... . .. ... ... .. . ...
2.6.5.2. Tekanan Darah yang Tinggi
2.8.2.
41
41
...
... ... ... ... ...'...
Kalsium...
... ... ... ... ...
2.10.1.1.
Pengobatan
Batu
2.10.1.2.
Pengobatan
Batu Asam Urat dan C.ystine...
2. 10.1.3.
Pengobatan
Batu Struvite...
52
...
... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
..55
... ... ... ... ... ... ... ...
2.10.2. Pembedahan..
2.10.2.1 t'.xtracorporeal Slwck Wave Uthotrip.\y...
52
53
56
...
56
... ... ... ... ... ... ... ...57
'"
... ... ...
x
2.10.2.2.
Ureteroscopy.
.. ... .. . ... .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. . .. . ... ... ...
2. /0.2.3.
Percutaneous
Nephrostolithotomy...
2.11. PENCEGAHAN
2.11.1.
Asupan
.. . ... ... ... ... ... .. . ...
BATU GINJAL
Cairan...
59
59
60
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...61
2.11.2. Pembatasan Natrium
2.11.3. Kalsium
2.11.4. Makanan Kaya Serat
.62
62
63
2. 11. 5. Minyak
Ikan... ... .. . ... ... ... ... ... .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 64
2.11.6.
Pembatasan
Asupan Protein...
... ...
... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ..64
'"
'"
2.11.7.
Pembatasan
Asupan Punn...
'" ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... .65
'"
2.11.8.
Pembatasan
Asupan Oksalat...
... ... ... ... ... ... ... ...
...
.. ...65
2.11.9. Vitamin pada Hiperoksaluria
2.12. KOMPLIKASI BATU GINJAL
2.13. PROGNOSA BATU GINJAL
2.1-1 IOU,OW
UP
BAB III. PEMBAHASAN...
BAB IV. KESIMPULAN
4.1. Kesimpulan
4.2. Saran
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
RIWA
YAT
HIDUP...
65
66
66
67
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
DAN SARAN
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ...
69
73
73
73
74
76
... ...
78
DAFT AR T ABEL
Halaman
Tabel
Tabel
2.1. Efek Hormon Paratjrojd
dan Ginjal... ...
2.2.
dan Vjtamin
D pada Usus, Tulang,
... 17
Perbandjngan
antara Hjperparatjroidjsme
Hiperparatiroidjsme
Sekunder
(2'1iPT)
Xl
Prjmer
...
(1 '1fPT)
dan
... ...
27
DAFT AR GAMBAR
Halaman
Gambar
2.1. Pertukaran
Nilai
Kalsium...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...4
Gambar 2.2. Peranan Hormon Paratiroid dan 1,25 Dihidroksikolekalsiferol...
Gambar 2.3. Peran cAMP
... ...
..6
... II
Gambar 2.4. Pengaktifan Vitamin D3 untuk Membentuk
1,25 Dihidroksikolekalsiferol dan Peranan Vitamin D
dalam Pengaturan
Gambar
2.5. Anatomi
Konsentrasi
Ginjal...
Kalsium
Plasma...
... ... ... ...
'"
Gambar
2.6. Pemeriksaan
Gambar
2.7. Extracorporeal
Gambar 2.8. Percutaneous
Mikroskopis...
...
'"
... ... ... ... ... ... . 13
...
... ... ... ... ...31
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Shock Wave Uthotrip:-,y...
Nephrostolithotomy...
Xll
47
... ... ... ... ... ... ... ... ... . 58
... ...
59
DAFT AR LAMPlRAN
Halaman
Lampiran
1. Gambar
dari Batu Ginjal
dan Kandungan
Xlii
Kimianya
... ...
76
BAB I
PENDAHlJLUAN
1.1. Latar Belakang
Nephrolithiasis atau yang lebih dikenal sebagai batu ginjal bukanlah penyakit
modem, akan tetapi sudah ditemukan pada mummy di zaman Meslr kuno. Batu
ginjal akan terbentuk kalau urin menjadi jenuh (supersaturated) terhadap
substansi kimia yang sukar lamt sehingga akan terbentuk kristal yang akan
beragregasi membentuk batu (nucleation) (Coe and Favus, 1991). Ukuran batu
ginjal yang terbentuk pun bervariasl, mulai dari yang sekecil pasir sampai yang
sebesar bola golf
Masyarakat pada umumnya tidak menyadari kalau menderita batu ginjal
karena gejala yang dltimbulkan sangat bervariasi, mulai dari asimptomatis sampai
kolik bahkan dapat menimbulkan gagal ginjal yang akan berakibat kematian.
Penyakit batu ginjal biasanya menyerang usia pertengahan (20-50 tahun), tetapi
dapat juga teljadi pada semua usia. Kurang lebih 10% penduduk USA menderita
batu ginjal, Laki-Iaki (10-12%) lebih sering dibandingkan dengan wanita (3-5%)
(Moses, 2003). 35% penderita batu ginjal yang sudah diterapi mempunyai resiko
untuk mengalami rekurensi dalam waktu 2 tahun (Moses, 2003). Penyakit batu
ginjaljuga lebih sering teljadi di daerah yang beriklim panas
Penyakit batu ginjal terdiri dari beberapa tipe, yang paling sering adalah batu
kalsium (75-85%). Selama ini banyak anggapan bahwa untuk mencegah batu
kalsium maka kita hams diet rendah kalsium, tetapi penelitian belakangan ini,
sejak tahun 1993, menunjukkan bahwa banyak faktor yang berpengamh terhadap
proses pembentukan batu kalsium.
1
2
1.2. Identifikasi
Masalah
Bagaimana hubungan metabolisme kalsium dengan proses pembentukan batu
kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat
1.3. Maksud dan Tujuan
Untuk
mengetahui
hubungan
metabolisme
kalsium
dengan
proses
pembentukan batu ginjal, peranan diet kalsium terhadap pembentukan batu
kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat, pencegahan dan pengobatan batu ginjal.
1.4. Kegunaan Penulisan
Kegunaan akademis :
Menambah wawasan dan pengetahuan mengenai hubungan metabolisme
kalsium dan peranan diet kalsium terhadap pembentukan batu kalsium oksalat dan
batu kalsium fosfat.
Kegunaan praktis
Menambah wawasan dan pengetahuan mengenai pencegahan batu ginjal.
1.5. Metode Penelitian
Stildi Pustaka
1.6. Lokasi dan Waktu:
Lokasi:
Perpustakaan
dan laboratorium
Kristen Maranatha Bandung
Waktu:
April-Juli 2003
Farmakologi
Fakultas Kedokteran
Universitas
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1. Kesimpulan:
1. Gangguan pada sistim hormon dan organ yang mengatur keseimbangan
metabolisme kalsium dapat menyebabkan terbentuknya batu kalsium oksalat
dan batu kalsium fosfat.
2. Diet tinggi kalsium dapat menurunkan resiko terbentuknya batu kalsium
oksalat dan batu kalsium fosfat.
4.2. Saran:
Rekomendasi yang paling penting untuk mengurangi resiko batu ginjal adalah
banyak minum, membatasi diet natrium (garam), dan mengurangi asupan protein.
73
DAFT AR PUST AKA
Anonim. Medical Encyclopedia.
ency/imagepageslll01.htm
2003.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
Bacchus H. 1984. Metabolic and Hndocrine Emergencies.
Lithograph. p. 219-233.
2nd. California:
Halliday
Coe F.L, Favus M.l. 1991. Nephrolithiasis. 11th In: Isselbacher KJ, Braunwald E,
PetersdorfR.G, Wilson J.D, Martin J.B, Fauci AS, editors: Harrison's Principles
of Internal Medicine. 12 th ed. Me Graw-Hilllnc.
p. 1202-1206.
Drach G.W. 1986. Urinary Lithiasis. In: C Cann, editors: Campbell's
W.B. Saunders Company. p. 1157.
Ganong.
1998.
Buku Ajar Fisioiogi
Kedokteran EGC. hat. 376,380-388.
Kedokteran.
Garrick R.E, Goldfarb S. 1992. Renal Lithiasis.
2nd. J.B. Lippincott Company. p. 743-748.
Jakarta:
Urology.
Penerbit
5lh
Buku
In: Text book of Internal Medicine.
Granner O.K. 1997. Hormon yang Mengatur Metabolisme Kalsium. Dalam: AH.
Santoso, editor: Biokimia Harper. 2../'. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC hal. 553-561.
Grodsky G.M. 1983. Chemistry of Function of Hormones Thyroid and Parathyroid
19th. In: Harper's Review (~l Biochemistry.
Maruzen Asia: Lange Medical
Publications. p. 491-493.
Guyton AC., Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Penerbit Buku Kedokteran EGC hal. 1241-1247,1250-1257.
Herring. Interesting Kidney Stone Photograph.
photos/
Houssay AB. 1955. Human Physiology.
Company. p. 482,485,486,
623-634.
2003.
2'0.
yrh
Jakarta:
http://www.herringlab.com/
New York:
McGraw-Hili
Book
Iwan A Achmad, Talib Bobsaid (Aim), Bowolaksono, Djoko Rahardjo, Soenarjo
Hardjowijoto, Hamdjah R, dkk. 1997. Saluran Kemih dan Alat Kelamin LakiLaki. Dalam: R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, editors: Buku Ajar IImu Bedah.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC hal. 1024-1026, 1030-1034.
Katzung. 2002. Farmak%gi
715-728.
Dasar dan Klinik. ?-jl".Jakarta: Salemba Medika.
74
hal.
75
Knecht T.P. Calcium
endocr/calsium.ppt.
Metabolism.
2003. http://www.Umed.med.utah.edu/ms2/
Marens R. 1996. Agents Affecting Calcification and Bum Turn Over. In: Hardman
J.G, Limbird L.E, MolinoffR.B, Ruddon R.W, editors: Goodman and Gilman 711e
Pharmacological Basis of Therapeutics part Ill. New York: McGraw-Hill.
p.
1520, 1526.
Moses S. Nephrolithiasis.
Nephrolithiasis
2003. http://www.fpnotebook.comlUROChI8.htm.
Risk Factors.
2003.
http://www.fpnotebook.com.
URO
105.htm.
Simon H. What are Kidney Stone? 2001.
health!az/81 kidneystone/doc81 full. htm
http://www.ucdmc.ucdavis.edu/ucdhs/
Suharti K Suherman. 1995. Hormon Paratiroid dan Kalsitonin. Dalam: Sulistia G.
Ganiswarna, editor: Farmakologi dan Tempi. 4lh Jakarta: Gaya Bam. hal. 432438.
Wolf J.S. Nephrolithiasis.
2002. http://www.emedicine.com/MED/topicI600.htm.
PERANAN KALSIUM TERHADAP PEMBENTUKAN
BATU KALSIUM OKSALA T dan KALSIUM FOSF AT
Johan Hamik, 2003. Pembimbing: Sugiarto Puradisastra, dr
Latar Belakang: Batu kalsium merupakan jenis batu ginjal yang paling sering
(75-85%). Banyak anggapan bahwa untuk mencegah batu kalsium maka kita
harus diet rendah kalsium, tetapi penelitian belakangan ini (sejak tahun1993)
menunjukkan bahwa banyak faktor yang berpengaruh terhadap proses
pembentukan batu kalsium.
Tujuan: untuk mengetahui hubungan metabolisme kalsium dengan proses
pembentukan batu ginjal, peranan diet kalsium terhadap pembentukan batu
kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat, pencegahan dan pengobatan batu ginjal.
Pembahasan: Hormon paratiroid dan vitamin D bekerja pada usus, tulang, dan
ginjal untuk mempertahankan konsentrasi kalsium plasma agar berada dalam
batas-batas yang normal. Jika sistim hormonal dan organ yang mengatur
keseimbangan metabolisme kalsium terganggu, misalnya pada hiperkalsemia
(dapat disebabkan oleh hiperparatiroidisme primer) dan hiperkalsiuria, baik renal
maupun intestinal, dapat menyebabkan terbentuknya batu ginjal. Diet tinggi
kalsium tidak meningkatkan resiko batu ginjal karena kalsium akan mengikat
oksalat di usus sehingga absorpsi oksalat ke dalam darah dan ekskresi oksalat
melalui urin akan dihambat.
Kesimpulan:
I. Gangguan pada sistim hormonal dan organ yang mengatur keseimbangan
metabolisme kalsium dapat menyebabkan terbentuknya batu kalsium oksalat
dan batu kalsium fosfat.
2. Diet tinggi kalsium dapat menurunkan resiko terbentuknya batu kalsium
oksalat dan batu kalsium fosfat.
Saran: Rekomendasi yang paling penting untuk mengurangi resiko batu ginjal
adalah banyak minum, membatasi diet natrium (garam), dan mengurangi asupan
protein.
IV
ABSTRACT
THE ROLE OF CALCIUM IN THE FORMA nON OF
CALCIUM OXALATE STONES and CALCIUM PHOSPHATE STONES
Johan Hamik, 2003. Tutor: Sugiarto Puradisastra, dr
Background: Calcium stones are the most frequents kind of kidney stones (7585%). There was some opinion that to prevent calcium stones, we must restrict
our calcium intake, but the recent study (since 1993) reported that many factors
affected theformation of kidney stones.
Objectives: to know the relation between calcium metabolism with the
formation of kidney stones and calcium's role in the formation of calcium oxalate
and calcium phosphate stones, prevention and treatments of kidney stones.
Discussion: Parathyroid hormone and vitamin j) affect intestine, hone, and
kidney to maintain the normal concentration of calcium in plasma. If hormonal
.\ystem and organ that maintain the balance of calcium's metabolism disturbed,
for example in hypercalcemia (may be caused by primary hyperparathyroidism)
and hypercalciuria, both of renal or intestinal, can cause kidney stones. Calcium
intake does not increase the risk of kidney stone because calcium will bind oxalate
in intestine so oxalate's absorption to the blood and oxalate's excretion in urine
will be inhibited.
Conclusion:
I. The defect of hormonal system and organ that maintain the balance of
calcium's metabolism can cause calcium oxalate and calcium phosphate
stones.
2. High calcium intake can decrease the risk of calcium oxalate and calcium
phosphate stones.
Suggestion: The most important recommendations to lower the risk of calcium
stones are enough fluid intake, restrict sodium (salt) intake and restrict protein
intake.
v
DAFT AR ISI
Halaman
ABSTRAK...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ...
iv
ABSTRACT...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
v
PRAKA T A... ... ... ... ... .. . ... ... ... .. . ... . .. ... ... . . . ... ... ... . .. ... ... ... ... ... . .. ... ... vi
DAFT AR IS I... ... . .. ... ... ... ... ... ... ...
... . .. ... ... .. . ... ... ... .. . ... ... .. . ... ... ... vii
'"
DAFT AR T ABEL...
... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... xi
'"
DAFTAR
GAMBAR...
DAFTAR
LAMPIRAN
... ...
...
... ...
...
'"
BABIPENDAHULUAN
1.1. Latar
Belakang...
1.2. Identifikasi
xii
... ... ...
xiii
... ...
... ... ... ,
2
1.3. Maksud dan Tujuan
1.4, Kegunaan
Penu
2
.
Ilsan...
... ...
... ... ... ... ... ... ...
?
~
1.5. Metode Penelitian
1.6. Lokasi dan Waktu
BAB II TINJAUAN PUST AKA
2.1. FISIOLOGI
2.1.1.
MET ABOLISME
Kalsium
2.1.2.
2.1.3.
2.1.4.
2.1.5.
Plasma...
'"
2
2
KALSIUM...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Fosfat Inorganik Plasma
Absorpsi dan Ekskresi Kalsium
Absorpsi dan Ekskresi Fosfat...
... ...
...
Sistim Organ dan Hormon yang Terlibat dalam Pengaturan
Metabolisme Kalsium
2.1.6. Hormon Paratiroid
2.1.6.1. Anatomi dan Fisiologi
2.1.6.2.
1
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .., ..
Masalah...
Sifat Kimia Hormon
Paratiroid...
...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.1.6.3. Efek Hormon Paratiroid pada Absorpsi Kalsium
dan Fosfat dari Usus
2.1.6.4. Efek Honnon Paratiroid pada Absorpsi Kalsium
dan Fosfat dari Tulang...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
3
3
4
4
5
6
7
7
7
8
8
2.1.6.5. Efek Hormon Paratiroid pada Ekskresi Kalsium
2.1.6.6.
dan Fosfat oleh Ginjal...
...
Peran Sik/ik Adenosin Monofosat...
... ... ... ... ...
...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
2.1.6.7. Pengaturan Sekresi Hormon Paratiroid oleh Konsentrasi
Ion Kalsium
2.1.7. Vitamin D
2.1.7.1. Konversi Kolekalsiferol menjadi 25 Hidroksikolekalsiferol
dan Mekanisme Umpan Baliknya
2.1.7.2. Pembentukan 1,25 Dihidroksikolekalsiferol dan
Pengaturannya oleh Honnon Paratiroid
2.1.7.3. Efek Konsentrasi Ion Kalsium terhadap Pengaturan
Pembentukan 1,25 Dihidroksikoleka/.\'/ferol... ... ... ... ... ... ... ...
VII
10
11
11
12
14
14
15
VIII
2.1. 7.4. Efek 'Honnonal'
Epitel
dari 1,25 j)ihidroksikolekals~ferol
Usus...
...
pada
... ...
...15
2.1.7.5. Efek Vitamin D pada Tu1ang...
...
2.1.7.6. Efek Vitamin D pada Absorpsi Fosfat
16
... ... ...
2.1.8. Ka1sitonin
2.1.8.1. Efek Kalsitonin
... ...
2.1.8.2. Efek Konsentrasi Kalsium Plasma pada
Sekresi
Kalsitonin...
2.1. 9.
G1ukokortikoid...
2.1.10.
2.1.11.
Estrogen
Honnon
pertumbuhan...
2.1.12.
2.1.13.
Honnon
Honnon
Tiroid...
Insulin
'"
...
... ...
'"
... ... ... ... ...
16
'"
... 17
...18
... ... ... . . . .. . .. . .. .
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
'"
...
"
...
20
...
... ...
...
... ... ...20
'"
... ... ...
... ... ... ...
... ... ... ... ... ...
... ... ..20
'"
'" ... ... .20
... ... ... ...
...
... ... ... ...
2.1. 14. Bi.\phosphonates
2.1.15. Milhramycin...
... ... ...
2. i. 16.
l'lw i::ide...
2. 1. 17 . Vitamin
21
21
... .. . .. . ... ... .. . ... .. . ... ...
... ... .. . ... ...
... ... ... .. . ...
C. .. ... . .. .. . ... .. . .. . . . . . .. . . . ...'" .. . ... ... . . . ... ...'" ... ... . .. .. .
2.1.18. Fluoride
2.1.19. Keseluruhan Pengaturan Konsentrasi Ion Ka1sium
1.
Laboratori
24
Terapi
2.2.3.
Hiperkalsemia
Hiperkalsemia...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Honnonal...
... ...
... ...
'"
... ...
2.2.4.1.
2.2.4.2.
2.2.5.
Honnonal
Hiperkalsemia...
25
... ... ...
26
26
26
26
27
27
28
28
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Milk Alkali Syndrome
Gagal Ginjal
Hiperkalsemia
yang diinduksi
25
... ... ... ... ... ...
2.2.3.1. Hiperparatiroidisme Primer '"
2.2.3.1.1. Karakteristik Hiperparatiroidisme Primer... ... ... ...
2.2.3.1.2. Pengobatan Hiperparatiroidisme Primer
2.2.3.2. Hiperparatiroidisme sekunder
2.2.3.3. Hipervitaminosis D
2.2.3.4. Paraneoplaslik Hiperkalsemia
Non
21
22
... ... ...
urn ... ... ... .. . .. . ... .. . .. . . .. .. . .. . ... ... .. . ... ... ... ... _.. .. . ...
2.2.2.
2.2.4.
2I
21
2.2. HIPERKALSEMIA
2.2.
18
19
28
Obat...
2.2.5.1. 1'llia::ide
2.2.5.2. Lithium
2.2.5.3. Vitamin A / Asam Retinoid Dosis Tinggi...
2.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
2.4. PATOFISIOLOGI BATU GINJAL SECARA UMUM
2.5. KLASIFIKASI BATU GINJAL
2.5. I. Batu Kalsium (75-85%)
2.5.1. I. Hiperkalsiuria Idiopatik
2.5.1.2. Hiperurikosuria
2.5.1.3. Hiperoksaluria
2.5.1.4. Hiperkalsemia
2. 5. I. 5 .
Hi pos itra t uri a.. . ... .. . ... .. . .. .
2.5.1.6.
Infeksi Nanobacteria
'"
29
29
... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
.29
29
.30
30
32
33
;.. 33
33
34
...35
... ... ... .. . ... ... ... ... .. . ... .. . ...
36
36
37
IX
2.5.1.7. Batu Kalsium ldiopatik...
37
2.5.2. Batu Asam Urat (5-8%)... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . 37
2.5.3. Batu C.ystine (1%)
... ... ...
... ...
38
2.5.4. Batu Struvite (MgNH.P04)
(10-15%)
...
...38
2.5.5. BatuXantine
... ...
39
2.5.6. Batu Silikat...
... ...
... ... 39
2.5.7. Batu Triamterene
39
2.5.8. Batu 2,8 Hydroxyadenine...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
39
2.5.9. Batu Indinavir...
...
40
2.6. FAKTOR RESIKO BATU GINJAL
40
2.6.1. Jenis Kelamin
40
2.6.2. Anak-Anak
.40
2.6.3. Keturunan
... ... ... ... ... ... ... ...
... ...
.,.
...41
2.6.4. Kebiasaan
...41
2.6.4. 1. Makan...
.. . ... .. . ... . . . . . .. ... .. . ... .. . ... . .. .. . ... . . . . .. . . . . . . . . . ... . ..
2.6.4.2. Berat Badan...
... ... ... ...
... . .. . .. ... ... . .. ... ... .. . ... ... ... ... ...
'"
2.6.4
.3. S tres . .. ... .. . ...
2.6.4.4.
2.6.5.
Posisi Tidur
Kondi si Medis...
2.6.5.1.
. . . . .. . . . . . . ... . . . .. . ... ... ... . . . .. . .. . ... ... ... ..
... ... ...
Imobilisasi
...
42
...
...
43
43
43
43
44
44
... ...
...
Laboratorium
...
... ... ...
...
... ... ... ...
45
45
48
48
... ...
2.8.2.1. Urinalisis dan Pemeriksaan Mikroskopis
2.8.2.2. Pemeriksaan Darah
...
2.8.3. Radiologi
2.8.3.1.
Plain
2.8.3.2.
Renal Sonogram
Abdominal
Radiograph...
... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ...
... ... ... ...
...
2.8.3.3. Intravenous Urogram...
2.9. f)IFFI~'RENl1AL
Imaging...
... ... ... ... ... ... ... ...
DIAGNOSiS
Pengobatan
Medis...
50
51
51
51
2.10. PENGOBA T AN BA TU GINJAL
2.10.1.
49
... ...49
2.8.3.5. Plain Renal Tomogram
2.8.3.6. Ultrasound
Resonance
48
49
2.8.3.4. Helical CL~can tanpa Zat Kontras
Magnetic
42
42
2.6.5.3. Gout
... ...
2.6.5.4. Infeksi Salman Kemih...
2.6.6. Pengobatan Medis
2.7. GEJALA-GEJALA
BATU GINJAL...
2.8. DIAGNOSA
BATU GINJAL...
2.8.1. Riwayat Medis
2.8.3.7.
42
... 42
. .. ... .. . .. . ... ... ... . . . ... ... . .. .. . .. . .. . ... . .. ... ... .. . ...
2.6.5.2. Tekanan Darah yang Tinggi
2.8.2.
41
41
...
... ... ... ... ...'...
Kalsium...
... ... ... ... ...
2.10.1.1.
Pengobatan
Batu
2.10.1.2.
Pengobatan
Batu Asam Urat dan C.ystine...
2. 10.1.3.
Pengobatan
Batu Struvite...
52
...
... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
..55
... ... ... ... ... ... ... ...
2.10.2. Pembedahan..
2.10.2.1 t'.xtracorporeal Slwck Wave Uthotrip.\y...
52
53
56
...
56
... ... ... ... ... ... ... ...57
'"
... ... ...
x
2.10.2.2.
Ureteroscopy.
.. ... .. . ... .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. . .. . ... ... ...
2. /0.2.3.
Percutaneous
Nephrostolithotomy...
2.11. PENCEGAHAN
2.11.1.
Asupan
.. . ... ... ... ... ... .. . ...
BATU GINJAL
Cairan...
59
59
60
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...61
2.11.2. Pembatasan Natrium
2.11.3. Kalsium
2.11.4. Makanan Kaya Serat
.62
62
63
2. 11. 5. Minyak
Ikan... ... .. . ... ... ... ... ... .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 64
2.11.6.
Pembatasan
Asupan Protein...
... ...
... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ..64
'"
'"
2.11.7.
Pembatasan
Asupan Punn...
'" ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... .65
'"
2.11.8.
Pembatasan
Asupan Oksalat...
... ... ... ... ... ... ... ...
...
.. ...65
2.11.9. Vitamin pada Hiperoksaluria
2.12. KOMPLIKASI BATU GINJAL
2.13. PROGNOSA BATU GINJAL
2.1-1 IOU,OW
UP
BAB III. PEMBAHASAN...
BAB IV. KESIMPULAN
4.1. Kesimpulan
4.2. Saran
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
RIWA
YAT
HIDUP...
65
66
66
67
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
DAN SARAN
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ...
69
73
73
73
74
76
... ...
78
DAFT AR T ABEL
Halaman
Tabel
Tabel
2.1. Efek Hormon Paratjrojd
dan Ginjal... ...
2.2.
dan Vjtamin
D pada Usus, Tulang,
... 17
Perbandjngan
antara Hjperparatjroidjsme
Hiperparatiroidjsme
Sekunder
(2'1iPT)
Xl
Prjmer
...
(1 '1fPT)
dan
... ...
27
DAFT AR GAMBAR
Halaman
Gambar
2.1. Pertukaran
Nilai
Kalsium...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...4
Gambar 2.2. Peranan Hormon Paratiroid dan 1,25 Dihidroksikolekalsiferol...
Gambar 2.3. Peran cAMP
... ...
..6
... II
Gambar 2.4. Pengaktifan Vitamin D3 untuk Membentuk
1,25 Dihidroksikolekalsiferol dan Peranan Vitamin D
dalam Pengaturan
Gambar
2.5. Anatomi
Konsentrasi
Ginjal...
Kalsium
Plasma...
... ... ... ...
'"
Gambar
2.6. Pemeriksaan
Gambar
2.7. Extracorporeal
Gambar 2.8. Percutaneous
Mikroskopis...
...
'"
... ... ... ... ... ... . 13
...
... ... ... ... ...31
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Shock Wave Uthotrip:-,y...
Nephrostolithotomy...
Xll
47
... ... ... ... ... ... ... ... ... . 58
... ...
59
DAFT AR LAMPlRAN
Halaman
Lampiran
1. Gambar
dari Batu Ginjal
dan Kandungan
Xlii
Kimianya
... ...
76
BAB I
PENDAHlJLUAN
1.1. Latar Belakang
Nephrolithiasis atau yang lebih dikenal sebagai batu ginjal bukanlah penyakit
modem, akan tetapi sudah ditemukan pada mummy di zaman Meslr kuno. Batu
ginjal akan terbentuk kalau urin menjadi jenuh (supersaturated) terhadap
substansi kimia yang sukar lamt sehingga akan terbentuk kristal yang akan
beragregasi membentuk batu (nucleation) (Coe and Favus, 1991). Ukuran batu
ginjal yang terbentuk pun bervariasl, mulai dari yang sekecil pasir sampai yang
sebesar bola golf
Masyarakat pada umumnya tidak menyadari kalau menderita batu ginjal
karena gejala yang dltimbulkan sangat bervariasi, mulai dari asimptomatis sampai
kolik bahkan dapat menimbulkan gagal ginjal yang akan berakibat kematian.
Penyakit batu ginjal biasanya menyerang usia pertengahan (20-50 tahun), tetapi
dapat juga teljadi pada semua usia. Kurang lebih 10% penduduk USA menderita
batu ginjal, Laki-Iaki (10-12%) lebih sering dibandingkan dengan wanita (3-5%)
(Moses, 2003). 35% penderita batu ginjal yang sudah diterapi mempunyai resiko
untuk mengalami rekurensi dalam waktu 2 tahun (Moses, 2003). Penyakit batu
ginjaljuga lebih sering teljadi di daerah yang beriklim panas
Penyakit batu ginjal terdiri dari beberapa tipe, yang paling sering adalah batu
kalsium (75-85%). Selama ini banyak anggapan bahwa untuk mencegah batu
kalsium maka kita hams diet rendah kalsium, tetapi penelitian belakangan ini,
sejak tahun 1993, menunjukkan bahwa banyak faktor yang berpengamh terhadap
proses pembentukan batu kalsium.
1
2
1.2. Identifikasi
Masalah
Bagaimana hubungan metabolisme kalsium dengan proses pembentukan batu
kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat
1.3. Maksud dan Tujuan
Untuk
mengetahui
hubungan
metabolisme
kalsium
dengan
proses
pembentukan batu ginjal, peranan diet kalsium terhadap pembentukan batu
kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat, pencegahan dan pengobatan batu ginjal.
1.4. Kegunaan Penulisan
Kegunaan akademis :
Menambah wawasan dan pengetahuan mengenai hubungan metabolisme
kalsium dan peranan diet kalsium terhadap pembentukan batu kalsium oksalat dan
batu kalsium fosfat.
Kegunaan praktis
Menambah wawasan dan pengetahuan mengenai pencegahan batu ginjal.
1.5. Metode Penelitian
Stildi Pustaka
1.6. Lokasi dan Waktu:
Lokasi:
Perpustakaan
dan laboratorium
Kristen Maranatha Bandung
Waktu:
April-Juli 2003
Farmakologi
Fakultas Kedokteran
Universitas
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1. Kesimpulan:
1. Gangguan pada sistim hormon dan organ yang mengatur keseimbangan
metabolisme kalsium dapat menyebabkan terbentuknya batu kalsium oksalat
dan batu kalsium fosfat.
2. Diet tinggi kalsium dapat menurunkan resiko terbentuknya batu kalsium
oksalat dan batu kalsium fosfat.
4.2. Saran:
Rekomendasi yang paling penting untuk mengurangi resiko batu ginjal adalah
banyak minum, membatasi diet natrium (garam), dan mengurangi asupan protein.
73
DAFT AR PUST AKA
Anonim. Medical Encyclopedia.
ency/imagepageslll01.htm
2003.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
Bacchus H. 1984. Metabolic and Hndocrine Emergencies.
Lithograph. p. 219-233.
2nd. California:
Halliday
Coe F.L, Favus M.l. 1991. Nephrolithiasis. 11th In: Isselbacher KJ, Braunwald E,
PetersdorfR.G, Wilson J.D, Martin J.B, Fauci AS, editors: Harrison's Principles
of Internal Medicine. 12 th ed. Me Graw-Hilllnc.
p. 1202-1206.
Drach G.W. 1986. Urinary Lithiasis. In: C Cann, editors: Campbell's
W.B. Saunders Company. p. 1157.
Ganong.
1998.
Buku Ajar Fisioiogi
Kedokteran EGC. hat. 376,380-388.
Kedokteran.
Garrick R.E, Goldfarb S. 1992. Renal Lithiasis.
2nd. J.B. Lippincott Company. p. 743-748.
Jakarta:
Urology.
Penerbit
5lh
Buku
In: Text book of Internal Medicine.
Granner O.K. 1997. Hormon yang Mengatur Metabolisme Kalsium. Dalam: AH.
Santoso, editor: Biokimia Harper. 2../'. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC hal. 553-561.
Grodsky G.M. 1983. Chemistry of Function of Hormones Thyroid and Parathyroid
19th. In: Harper's Review (~l Biochemistry.
Maruzen Asia: Lange Medical
Publications. p. 491-493.
Guyton AC., Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Penerbit Buku Kedokteran EGC hal. 1241-1247,1250-1257.
Herring. Interesting Kidney Stone Photograph.
photos/
Houssay AB. 1955. Human Physiology.
Company. p. 482,485,486,
623-634.
2003.
2'0.
yrh
Jakarta:
http://www.herringlab.com/
New York:
McGraw-Hili
Book
Iwan A Achmad, Talib Bobsaid (Aim), Bowolaksono, Djoko Rahardjo, Soenarjo
Hardjowijoto, Hamdjah R, dkk. 1997. Saluran Kemih dan Alat Kelamin LakiLaki. Dalam: R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, editors: Buku Ajar IImu Bedah.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC hal. 1024-1026, 1030-1034.
Katzung. 2002. Farmak%gi
715-728.
Dasar dan Klinik. ?-jl".Jakarta: Salemba Medika.
74
hal.
75
Knecht T.P. Calcium
endocr/calsium.ppt.
Metabolism.
2003. http://www.Umed.med.utah.edu/ms2/
Marens R. 1996. Agents Affecting Calcification and Bum Turn Over. In: Hardman
J.G, Limbird L.E, MolinoffR.B, Ruddon R.W, editors: Goodman and Gilman 711e
Pharmacological Basis of Therapeutics part Ill. New York: McGraw-Hill.
p.
1520, 1526.
Moses S. Nephrolithiasis.
Nephrolithiasis
2003. http://www.fpnotebook.comlUROChI8.htm.
Risk Factors.
2003.
http://www.fpnotebook.com.
URO
105.htm.
Simon H. What are Kidney Stone? 2001.
health!az/81 kidneystone/doc81 full. htm
http://www.ucdmc.ucdavis.edu/ucdhs/
Suharti K Suherman. 1995. Hormon Paratiroid dan Kalsitonin. Dalam: Sulistia G.
Ganiswarna, editor: Farmakologi dan Tempi. 4lh Jakarta: Gaya Bam. hal. 432438.
Wolf J.S. Nephrolithiasis.
2002. http://www.emedicine.com/MED/topicI600.htm.