Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hepatitis | Makalah Dan Jurnal Gratis
ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN
HEPATITIS
By: Ika Y. Widyawati
Functions of the Liver:
∗
∗
∗
∗
Metabolisme
Synthesis
Storage
Mononuklear fagocyte
system
DEFINITION
∗ Hepatitis adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan
efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai
virus hepatitis.
ETIOLOGI
∗
∗
∗
∗
∗
∗
Virus Hep. A
Virus Hep. B
Virus Hep. C
Virus Hep. D
Virus Hep. E
Virus Hep. F dan Hep. G
∗ Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >>
lanjut
HEPATITIS - A
∗ Karakteristik virus:
Golongan enterovirus RNA
Diameter 27 nm
Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik
Cara Penularan:
∗ Fecal oral
∗ Parenteral transmission (rarely)
RISIKO TINGGI???
∗ Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami
kejadian Hep. A
∗ Tenaga kesehatan
∗ Hubungan seksual dengan individu yang terinfeksi
Masa Inkubasi: 15 – 50 hari (rerata: 28 hari)
Reaksi AgAg-Ab:
Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda
infeksi pertama kali)
Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan
untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV
dan timbul kekebalan)
Px Diagnostik:
Ig. M anti HAV
Ig. G anti HAV
infeksi akut
penanda kekebalan
SYMPTOMS
-
Demam
Kelemahan
Jaundice
Nyeri sendi
Nyeri abdomen
Hilang nafsu makan
Mual
Muntah
BAB warna pucat (gray coloured)
Urine gelap
SOMETIMES NO
SYMPTOMS
2-6 mgg
Menetap
2-6 bulan
TINGKAT KEPARAHAN
Low mortality
Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure
ada risiko menjadi infeksi kronis
Dapat terjadi pada lansia atau
individu yang dengan gangguan
hepar lain
tidak
TATALAKSANA
- BEDREST
- ADEKUASI NUTRISI
DIET LUNAK
- CAIRAN
- MEDIKASI SESUAI KELUHAN
PREVENTION
Personal hygiene
Universal Precautions
Water hygiene
Food hygiene restaurant
Imunisasi
AVOID!!! oral anal sexual
HEPATITIS - B
∗Karakteristik Virus:
Virus DNA
Diameter 42 nm, berkapsul ganda
Memiliki lapisan permukaan dengan inti didalamnya
Ditemukan didalam serum, disebut juga dengan partikel “dane”
Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan
virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin)
Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)
Cara Penularan:
∗ Parenteral
∗ Sex Contact
∗ Fecal Oral (saliva)
∗ Carrier State
RISIKO TINGGI???
∗
∗
∗
∗
∗
∗
Janin
Sex partners (single or multi partner)
Men who have sex with men
IDU
Tenaga kesehatan
Pasien yang menjalani hemodialisis
Reaksi Ag - Ab
∗ Masa inkubasi: 40–160 hari (rerata: 120 hari)
∗ Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang
muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap ± 6
bulan menunjukkan penderita dapat menularkan
∗ HBcAg muncul berikutnya tidak terdeteksi secara rutin
∗ Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan
menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari
vaksin.
Reaksi Ag - Ab
∗ HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg.
∗ Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang.
∗ HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita
sangat menular.
∗ Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik,
memberikan kekebalan jangka panjang.
• SYMPTOMS: ≈ Hep. A
• DIAGNOSTIC TEST:
• HBsAg akut & kronis
• Ig.M anti HBc akut
• PREVENTION:
•
•
•
•
•
Screening dini
Imunisasi
AVOID!!! Sex with multi partner
Medical instrumen sterilisation
Blood product
• SCREENING RECOMMENDATION:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
All pregnant woman
Infants who was born from positive mother
Men who have sex with men
IDU
Pasien dengan peningkatan fungsi hepar tanpa
sebab yang jelas
Pasien yang menjalani HD
Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
Pasien yang akan diberikan obat2
imunosupresan atau terapi sitotoksik
Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat Keparahan:
Dapat menjadi fatal (mortality rate 60%)
1-2% dapat menjadi Hepatitis Kronis aktif
10% dapat menjadi Shirosis Hepatis
TATALAKSANA
-
AKUT:
-
-
TANPA MEDIKASI
TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)
KRONIS:
-
MONITORING FUNGSI HEPAR
ANTIVIRAL
HEPATITIS - C
Karakteristik virus:
– Virus RNA yang terbungkus lemak
– Diameter 30-60 nm
Masa inkubasi:
– 2-26 minggu (rerata: 60-120 hari)
CARA PENULARAN
• Parenteral
• Sex Contact
• Persalinan dari ibu yang
terinfeksi Hep. C
• Carrier State
RISIKO TINGGI???
∗ IDU
∗ Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama
∗ Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
∗ Tenaga kesehatan
∗ Individu yang terinfeksi HIV
∗ Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu
yang terinfeksi Hep. C
Symptoms:
Symptoms ≈ Hep. A or Hep. B
Screening Assay:
EIA (Enzyme Immuno Assay)
CIA (Chemiluminescence Immuno
Assay)
Diagnostic Test:
No serologic test for acute infection
Anti HCV
NAT (Nucleic Acid Testing)
HCV RNA
• SCREENING RECOMMENDATION:
• Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum
pernah diperiksa sebelumnya
• Men who have sex with men
• IDU
• Pasien dengan tanda dan gejala mengalami gangguan
fungsi hepar
• Pasien yang menjalani HD lama
• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
• Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
• Tenaga kesehatan
• Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi Hepatitis Kronis
PREVENTION:
Blood product
Medical Instrumen Sterilisation
Tidak ada vaksin atau imunisasi untuk
Hep. C
TATALAKSANA
- AKUT:
-
ANTI VIRAL
TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)
- KRONIS:
-
MONITORING FUNGSI HEPAR
ANTI VIRAL
HEPATITIS - D
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 35 nm
Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel
untuk melakukan replikasi
Masa Inkubasi: 21-60 hari
Symptoms ≈ other Hepatitis
Fase preikterik (3-7 hari) fungsi hepar
abnormal
HEPATITIS - D
Fase ikterik (1-7 mgg) kelemahan,
mual disertai BAB dgn warna pucat, urine
berwarna gelap, ikterik (+), serum
Bilirubin mengalami peningkatan
Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia
Banyak dijumpai di: Amerika Selatan,
Italia, Rusia, Afrika, China dan beberapa
negara Mediterania
Cara
Penularan:
Percutaneus/permucosal
Parenteral
Sex Contact
Darah atau produk darah
lain merupakan sumber
penularan (infeksius) pada
Hep. D
RISIKO TINGGI???
Penderita Hep. B kronik
(carrier)
Individu yang belum pernah
terinfeksi atau diberikan
imunisasi Hep. B
IDU
Reaksi Ag - Ab
Penanda serologik:
• HDAg infeksi akut dini
• Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa
•
lalu
HDV timbul dalam keadaan klinis:
Koinfeksi HBV
Superinfeksi HBV
Hepatitis Fulminant
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi:
Hepatitis Fulminant Akut/Kronis
Chirosis Hepatis
Carcinoma Hepatocelluler
NO Spesific Treatment For hep. D
Interferon α
1 tahun
> 1thn
mencegah remisi
9 jt unit (3 x seminggu)
5 jt unit (setiap hari)
Transplantasi hepar
Prevention:
Blood Product
Medical Instrument Sterilisation
Diagnostic Test:
HDAg
HEPATITIS - E
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 32 - 34 nm
Masa Inkubasi: 2-9 minggu
Cara Penularan: sama dengan
penularan HAV zoonotic
infection
Tingkat Keparahan:
Self limiting illness
Mortality rate pada bumil (10(10-20%)
Diagnostic Test:
Hep. E-RNA
Ag-HEV
Cara Pencegahan:
Sama dengan HAV
Treatment:
Supportif
FASE-FASE KLINIS
1. Fase Prodromal (Pre Ikterik):
– Timbul 1 mgg sebelum ikterus
– Manifestasi klinis:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Malaise
Anoreksia
Sakit kepala
Demam
Athralgia
Arthritis
Ruam kulit
Dyscomfort perut kanan atas
Lemah
FASE-FASE KLINIS
2. Fase Ikterik:
– Berlangsung 2-4 minggu
– Manifestasi klinis:
•
•
•
•
•
•
•
•
Jaundice / Ikterik
Demam
Pruritus
Nafsu makan masih menurun
Dark color urine
Clay color stool
Hepatomegali (kadang)
Splenomegali
IKTERUS / JAUNDICE:
Hemolytic Jaundice
Hepatocelluler Jaundice
Obstructive Jaundice
FASE-FASE KLINIS
3. Fase Penyembuhan:
– Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi
dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus
– Berlangsung selama 2-6 minggu
– Manifestasi klinis:
•
•
•
•
•
Keluhan mudah lelah
True feces color
Ikterus berkurang
Urine berwarna >> muda
Splenomegali
mengecil, hepatomegali
normal dalam bbrp mgg kemudian
• LFT
abnormal menetap selama 3-6 bulan
Px. Diagnostik Lain:
•
•
•
•
•
SGOT/SGPT ↑
DL RBC ↓, WBC ↑, Trombositopenia
Albumin ↑
Bilirubin serum >2,5 mg/100 cc
Urinalisa bilirubin ↑
KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Persisten
Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8
bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C
Hepatitis Fulminant
Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty,
ascites dan jaundice yang nyata
Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu
protrombin dan bilirubin serum meningkat cepat
KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Aktif
Hepar mengalami kerusakan seperti digerogoti
(piece meal)
PHARMACOLOGIC
TREATMENT
Steroid
Immunoglobulin
Anti Lipomic Agent
Anti Viral
Terapi simtomatik lain
No hepatotoxic drugs
DIETARY TREATMENT
Tinggi karbohidrat
Rendah lemak
Rendah protein (tergantung
kasus)
No alkohol
PENGKAJIAN
Sistem Pernafasan:
Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita
demam diikuti dengan peningkatan O2
demand
Bau khas (apek manis)
karena
pemecahan metionin
Sistem Kardiovaskuler:
Bradikardi (kadang), anemia
PENGKAJIAN
Sistem Pencernaan:
Nyeri tekan perut kanan atas dan
perasaan tidak nyaman di perut, mualmuntah, anoreksia, clay color stool
Sistem Perkemihan:
Dark urine
Sistem Muskuloskeletal
Nyeri otot & sendi, kelemahan, kelelahan
PENGKAJIAN
Sistem Integumen :
Jaundice, skin rash
Sistem Neurologi:
Bisa terjadi penurunan kesadaran
Sistem Endokrin:
Muncul bila ada kerusakan faal hepar
DIAGNOSA
KEPERAWATAN:
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
• Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah)
• Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu
• Dll kembangkan sesuai respons klien
Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan
Cirhosis Hepatis
By: Ika Yuni Widyawati
DEFINISI
Sirhosis Hepatis adalah:
Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A.
Sirhosis Laennec (50% kasus)
Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau
sirhosis gizi.
Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama.
Mekanisme:
a. Gangguan metabolisme.
Pembentukan TG >>
Pemakaian TG < pada pembentukan lipoprotein
Pe↓an oksidasi lemak
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A.
Sirhosis Laennec (50% kasus)
Mekanisme:
Pe↓an intake protein me↓kan aktivitas alkohol
dehidrogenase
infiltrasi lemak
hepatomegali dan rapuh
gg. fungsi hepar
Pada tahap lanjut
timbul nodul u/ mengganti
sel yang rusak
kapsul fibrosis dan tebal
hati menciut, keras, parenkim normal 3 mm
Lanjutan:
3. SH Campuran
Terjadi karena SH mikro
berubah menjadi makro
Umumnya SH merupakan
jenis ini
MANIFESTASI KLINIS SH
KEGAGALAN PARENKIM HATI
HIPERTENSI PORTA
STADIUM CHIROSIS
HEPATIS
STADIUM SH:
1.
Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini)
Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi)
Manifestasi:
Badan kurang fit
Kelemahan otot
Anoreksia
Nausea
Diare/konstipasi
BB ↓
STADIUM SH:
2.
Fase Dekompensasi
a. Gangguan faal hepar:
Ikterus (+)
Gg. Endokrin:
Spider angioma
Atrofi testis
Ginekomastia
Alopesia pektoris dan aksilla
Eritema palmaris
Hiperpigmentasi
2. Fase Dekompensasi:
Gg. Hematologik:
Kecenderungan perdarahan
Anemia, leukopenia, trombositopenia
Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit:
Edema
Ascites
2. Fase Dekompensasi:
Fetor hepatikum bau apek manis
Lesi kulit spider angioma, palmar eritema
Gg. Neurologik:
− Flapping tremor
− Peripheral neurophaty
b. Hipertensi Portal:
Ascites
Varises esophagus
Kaput medusa
Haemorrhoid Interna
Splenomegali
HIPERTENSI PORTA
KOMPLIKASI
1. Perdarahan saluran cerna
Karena pecahnya varises esophagus:
- Hematemesis
- Melena
Wiley-Blackwell & GastroHep.com and contributors, 2012
1. Perdarahan saluran cerna
Terapi umum:
- SB Tube
- NGT kumbah lambung
- Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc
D5% utk 4 jam diulang 3 kali)
- Bedah anastomosis porta-kava
- Enema
- Pencahar
ICCMU, 2012
ICCMU, 2012
2. Ascites
Timbunan cairan di abdomen
Terapi:
- Parasintesis bila menyebabkan gg.nafas dan untuk
menegakkan diagnosis
- Pembatasan garam dan cairan
- Diuretik (furosemide dan atau spironolactone 4 x 25
mg/hari s.d 800 mg/hari)
WOC
ASCITES
3. Ensephalophaty Hepatik
Ditandai oleh:
Stadium I
- Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa,
sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah
laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)
Stadium II
- Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional
3. Ensephalophaty Hepatik
Stadium III
- Gelisah, kadang tidur lama
Stadium IV
- Koma yang sulit dibangunkan, refleks hiperaktif,
Babinski (+), fetor hepatikum
3. Ensephalophaty Hepatik
Terapi:
Diet tanpa protein
Antibiotika, Sedatif hipnotik 30 tahun
Laki-laki >> wanita
Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan
Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh
Keluhan Utama:
Melena
Hematemesis
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang:
• Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang
merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah,
lemah, mual/muntah, kembung, dll.
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
•
•
•
•
•
•
•
•
Infeksi virus Hepatitis B/C
Diabetes Mellitus
Cholecystitis
Decomp. Cordis (kanan)
Obstruksi aliran vena hepatikal
Gangguan imunologis
TB Paru
dll
Riwayat Kesehatan Keluarga:
Riwayat kontak dengan anggota keluarga
yang menderita Hep. B / C
Pemeriksaan Fisik:
Sistem Pernafasan:
• Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu
nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak
diafragma bila ada ascites
Sistem Kardiovaskuler:
• Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang
nadi tidak teraba akibat hipovolemia
Sistem Pencernaan:
• Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan
atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting
dullness (+), fluid wave (+), hematemesis,
melena, hepatomegali, splenomegali
Sistem Perkemihan:
• Urine seperti teh
Sistem Muskuloskeletal
• atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan
kelelahan
Sistem Integumen :
• Jaundice, spider angioma, caput medusa,
hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun
Sistem Neurologi:
• Flapping tremor, gangguan mental, gangguan
kesadaran, Babinski (+)
Sistem Endokrin:
• Ginekomastia, Atrofi testis, Alopesia pectoris
Pemeriksaan Penunjang:
• Lab. darah:
Hb ↓, SGOT/PT ↑, Albumin ↓, Cholinesterase
↓, Elektrolit ↓, FH memanjang, GDA ↑,
serologi marker (+) terinfeksi virus
hepatitis
• Radiologi:
Barium swallow varices esophagus
• Biopsi:
Untuk melihat tingkat keparahan hepar
• Esofogoscopy:
Cherry red spot
Red whole marking
USG:
Untuk melihat pinggir dan permukaan hati
dan pembesarannya, ascites,
splenomegali, vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu dan SOL
(Space Occupaying Lession)
Angiografi:
Melihat sirkulasi porta
CT-SCAN Abdomen:
Melihat besar, bentuk dan homogenitas
hepar
TATALAKSANA
Fokus: mencegah komplikasi
Tindakan supportif:
Pembatasan aktivitas fisik
Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik
Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH)
Bila disertai edema dan atau ascites, maka:
•
•
•
•
Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia
Diet TKTPRG
Bedrest
Bila diperlukan:
Diuretik
waspada SE dan PU
Albumin serum
Parasintesis
gangguan pernafasan
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder
terhadap adanya ascites
Risti defisit volume cairan b.d gg.mekanisme regulasi, retensi
natrium, output berlebihan sekunder terhadap hematemesismelena
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Risti gangguan integritas kulit b.d
akumulasi garam empedu
Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum
Dll
kembangkan sesuai respons klien
Prinsip Tindakan
Keperawatan:
Mempertahankan nutrisi yang adekuat
Mencegah komplikasi
Meningkatkan konsep diri dan penerimaan
situasi
Pemberian informasi tentang proses penyakit,
prognosis, risiko komplikasi dan kebutuhan
pengobatan
REFERENSI
American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009).
Diagnosis, Management and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4,
Hal.: 1335-1374
Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier
Saunders
Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001).
National Hepatitis C Prevention Strategy
Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth
Edition. Philadhelpia: Mosby Inc.
Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6th
Edition, Philadhelpia: Mosby Inc.
Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri:
Elsevier
LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed.
New Jersey: Pearson Education Inc.
Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical
Problem. New South Wales: Mosby Inc.
Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
World Health Organization, (2001). Hepatitis Delta
Semoga Bermanfaat
KLIEN DENGAN
HEPATITIS
By: Ika Y. Widyawati
Functions of the Liver:
∗
∗
∗
∗
Metabolisme
Synthesis
Storage
Mononuklear fagocyte
system
DEFINITION
∗ Hepatitis adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan
efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai
virus hepatitis.
ETIOLOGI
∗
∗
∗
∗
∗
∗
Virus Hep. A
Virus Hep. B
Virus Hep. C
Virus Hep. D
Virus Hep. E
Virus Hep. F dan Hep. G
∗ Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >>
lanjut
HEPATITIS - A
∗ Karakteristik virus:
Golongan enterovirus RNA
Diameter 27 nm
Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik
Cara Penularan:
∗ Fecal oral
∗ Parenteral transmission (rarely)
RISIKO TINGGI???
∗ Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami
kejadian Hep. A
∗ Tenaga kesehatan
∗ Hubungan seksual dengan individu yang terinfeksi
Masa Inkubasi: 15 – 50 hari (rerata: 28 hari)
Reaksi AgAg-Ab:
Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda
infeksi pertama kali)
Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan
untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV
dan timbul kekebalan)
Px Diagnostik:
Ig. M anti HAV
Ig. G anti HAV
infeksi akut
penanda kekebalan
SYMPTOMS
-
Demam
Kelemahan
Jaundice
Nyeri sendi
Nyeri abdomen
Hilang nafsu makan
Mual
Muntah
BAB warna pucat (gray coloured)
Urine gelap
SOMETIMES NO
SYMPTOMS
2-6 mgg
Menetap
2-6 bulan
TINGKAT KEPARAHAN
Low mortality
Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure
ada risiko menjadi infeksi kronis
Dapat terjadi pada lansia atau
individu yang dengan gangguan
hepar lain
tidak
TATALAKSANA
- BEDREST
- ADEKUASI NUTRISI
DIET LUNAK
- CAIRAN
- MEDIKASI SESUAI KELUHAN
PREVENTION
Personal hygiene
Universal Precautions
Water hygiene
Food hygiene restaurant
Imunisasi
AVOID!!! oral anal sexual
HEPATITIS - B
∗Karakteristik Virus:
Virus DNA
Diameter 42 nm, berkapsul ganda
Memiliki lapisan permukaan dengan inti didalamnya
Ditemukan didalam serum, disebut juga dengan partikel “dane”
Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan
virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin)
Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)
Cara Penularan:
∗ Parenteral
∗ Sex Contact
∗ Fecal Oral (saliva)
∗ Carrier State
RISIKO TINGGI???
∗
∗
∗
∗
∗
∗
Janin
Sex partners (single or multi partner)
Men who have sex with men
IDU
Tenaga kesehatan
Pasien yang menjalani hemodialisis
Reaksi Ag - Ab
∗ Masa inkubasi: 40–160 hari (rerata: 120 hari)
∗ Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang
muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap ± 6
bulan menunjukkan penderita dapat menularkan
∗ HBcAg muncul berikutnya tidak terdeteksi secara rutin
∗ Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan
menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari
vaksin.
Reaksi Ag - Ab
∗ HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg.
∗ Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang.
∗ HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita
sangat menular.
∗ Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik,
memberikan kekebalan jangka panjang.
• SYMPTOMS: ≈ Hep. A
• DIAGNOSTIC TEST:
• HBsAg akut & kronis
• Ig.M anti HBc akut
• PREVENTION:
•
•
•
•
•
Screening dini
Imunisasi
AVOID!!! Sex with multi partner
Medical instrumen sterilisation
Blood product
• SCREENING RECOMMENDATION:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
All pregnant woman
Infants who was born from positive mother
Men who have sex with men
IDU
Pasien dengan peningkatan fungsi hepar tanpa
sebab yang jelas
Pasien yang menjalani HD
Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
Pasien yang akan diberikan obat2
imunosupresan atau terapi sitotoksik
Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat Keparahan:
Dapat menjadi fatal (mortality rate 60%)
1-2% dapat menjadi Hepatitis Kronis aktif
10% dapat menjadi Shirosis Hepatis
TATALAKSANA
-
AKUT:
-
-
TANPA MEDIKASI
TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)
KRONIS:
-
MONITORING FUNGSI HEPAR
ANTIVIRAL
HEPATITIS - C
Karakteristik virus:
– Virus RNA yang terbungkus lemak
– Diameter 30-60 nm
Masa inkubasi:
– 2-26 minggu (rerata: 60-120 hari)
CARA PENULARAN
• Parenteral
• Sex Contact
• Persalinan dari ibu yang
terinfeksi Hep. C
• Carrier State
RISIKO TINGGI???
∗ IDU
∗ Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama
∗ Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
∗ Tenaga kesehatan
∗ Individu yang terinfeksi HIV
∗ Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu
yang terinfeksi Hep. C
Symptoms:
Symptoms ≈ Hep. A or Hep. B
Screening Assay:
EIA (Enzyme Immuno Assay)
CIA (Chemiluminescence Immuno
Assay)
Diagnostic Test:
No serologic test for acute infection
Anti HCV
NAT (Nucleic Acid Testing)
HCV RNA
• SCREENING RECOMMENDATION:
• Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum
pernah diperiksa sebelumnya
• Men who have sex with men
• IDU
• Pasien dengan tanda dan gejala mengalami gangguan
fungsi hepar
• Pasien yang menjalani HD lama
• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
• Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
• Tenaga kesehatan
• Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi Hepatitis Kronis
PREVENTION:
Blood product
Medical Instrumen Sterilisation
Tidak ada vaksin atau imunisasi untuk
Hep. C
TATALAKSANA
- AKUT:
-
ANTI VIRAL
TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)
- KRONIS:
-
MONITORING FUNGSI HEPAR
ANTI VIRAL
HEPATITIS - D
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 35 nm
Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel
untuk melakukan replikasi
Masa Inkubasi: 21-60 hari
Symptoms ≈ other Hepatitis
Fase preikterik (3-7 hari) fungsi hepar
abnormal
HEPATITIS - D
Fase ikterik (1-7 mgg) kelemahan,
mual disertai BAB dgn warna pucat, urine
berwarna gelap, ikterik (+), serum
Bilirubin mengalami peningkatan
Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia
Banyak dijumpai di: Amerika Selatan,
Italia, Rusia, Afrika, China dan beberapa
negara Mediterania
Cara
Penularan:
Percutaneus/permucosal
Parenteral
Sex Contact
Darah atau produk darah
lain merupakan sumber
penularan (infeksius) pada
Hep. D
RISIKO TINGGI???
Penderita Hep. B kronik
(carrier)
Individu yang belum pernah
terinfeksi atau diberikan
imunisasi Hep. B
IDU
Reaksi Ag - Ab
Penanda serologik:
• HDAg infeksi akut dini
• Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa
•
lalu
HDV timbul dalam keadaan klinis:
Koinfeksi HBV
Superinfeksi HBV
Hepatitis Fulminant
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi:
Hepatitis Fulminant Akut/Kronis
Chirosis Hepatis
Carcinoma Hepatocelluler
NO Spesific Treatment For hep. D
Interferon α
1 tahun
> 1thn
mencegah remisi
9 jt unit (3 x seminggu)
5 jt unit (setiap hari)
Transplantasi hepar
Prevention:
Blood Product
Medical Instrument Sterilisation
Diagnostic Test:
HDAg
HEPATITIS - E
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 32 - 34 nm
Masa Inkubasi: 2-9 minggu
Cara Penularan: sama dengan
penularan HAV zoonotic
infection
Tingkat Keparahan:
Self limiting illness
Mortality rate pada bumil (10(10-20%)
Diagnostic Test:
Hep. E-RNA
Ag-HEV
Cara Pencegahan:
Sama dengan HAV
Treatment:
Supportif
FASE-FASE KLINIS
1. Fase Prodromal (Pre Ikterik):
– Timbul 1 mgg sebelum ikterus
– Manifestasi klinis:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Malaise
Anoreksia
Sakit kepala
Demam
Athralgia
Arthritis
Ruam kulit
Dyscomfort perut kanan atas
Lemah
FASE-FASE KLINIS
2. Fase Ikterik:
– Berlangsung 2-4 minggu
– Manifestasi klinis:
•
•
•
•
•
•
•
•
Jaundice / Ikterik
Demam
Pruritus
Nafsu makan masih menurun
Dark color urine
Clay color stool
Hepatomegali (kadang)
Splenomegali
IKTERUS / JAUNDICE:
Hemolytic Jaundice
Hepatocelluler Jaundice
Obstructive Jaundice
FASE-FASE KLINIS
3. Fase Penyembuhan:
– Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi
dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus
– Berlangsung selama 2-6 minggu
– Manifestasi klinis:
•
•
•
•
•
Keluhan mudah lelah
True feces color
Ikterus berkurang
Urine berwarna >> muda
Splenomegali
mengecil, hepatomegali
normal dalam bbrp mgg kemudian
• LFT
abnormal menetap selama 3-6 bulan
Px. Diagnostik Lain:
•
•
•
•
•
SGOT/SGPT ↑
DL RBC ↓, WBC ↑, Trombositopenia
Albumin ↑
Bilirubin serum >2,5 mg/100 cc
Urinalisa bilirubin ↑
KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Persisten
Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8
bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C
Hepatitis Fulminant
Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty,
ascites dan jaundice yang nyata
Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu
protrombin dan bilirubin serum meningkat cepat
KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Aktif
Hepar mengalami kerusakan seperti digerogoti
(piece meal)
PHARMACOLOGIC
TREATMENT
Steroid
Immunoglobulin
Anti Lipomic Agent
Anti Viral
Terapi simtomatik lain
No hepatotoxic drugs
DIETARY TREATMENT
Tinggi karbohidrat
Rendah lemak
Rendah protein (tergantung
kasus)
No alkohol
PENGKAJIAN
Sistem Pernafasan:
Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita
demam diikuti dengan peningkatan O2
demand
Bau khas (apek manis)
karena
pemecahan metionin
Sistem Kardiovaskuler:
Bradikardi (kadang), anemia
PENGKAJIAN
Sistem Pencernaan:
Nyeri tekan perut kanan atas dan
perasaan tidak nyaman di perut, mualmuntah, anoreksia, clay color stool
Sistem Perkemihan:
Dark urine
Sistem Muskuloskeletal
Nyeri otot & sendi, kelemahan, kelelahan
PENGKAJIAN
Sistem Integumen :
Jaundice, skin rash
Sistem Neurologi:
Bisa terjadi penurunan kesadaran
Sistem Endokrin:
Muncul bila ada kerusakan faal hepar
DIAGNOSA
KEPERAWATAN:
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
• Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah)
• Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu
• Dll kembangkan sesuai respons klien
Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan
Cirhosis Hepatis
By: Ika Yuni Widyawati
DEFINISI
Sirhosis Hepatis adalah:
Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A.
Sirhosis Laennec (50% kasus)
Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau
sirhosis gizi.
Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama.
Mekanisme:
a. Gangguan metabolisme.
Pembentukan TG >>
Pemakaian TG < pada pembentukan lipoprotein
Pe↓an oksidasi lemak
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A.
Sirhosis Laennec (50% kasus)
Mekanisme:
Pe↓an intake protein me↓kan aktivitas alkohol
dehidrogenase
infiltrasi lemak
hepatomegali dan rapuh
gg. fungsi hepar
Pada tahap lanjut
timbul nodul u/ mengganti
sel yang rusak
kapsul fibrosis dan tebal
hati menciut, keras, parenkim normal 3 mm
Lanjutan:
3. SH Campuran
Terjadi karena SH mikro
berubah menjadi makro
Umumnya SH merupakan
jenis ini
MANIFESTASI KLINIS SH
KEGAGALAN PARENKIM HATI
HIPERTENSI PORTA
STADIUM CHIROSIS
HEPATIS
STADIUM SH:
1.
Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini)
Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi)
Manifestasi:
Badan kurang fit
Kelemahan otot
Anoreksia
Nausea
Diare/konstipasi
BB ↓
STADIUM SH:
2.
Fase Dekompensasi
a. Gangguan faal hepar:
Ikterus (+)
Gg. Endokrin:
Spider angioma
Atrofi testis
Ginekomastia
Alopesia pektoris dan aksilla
Eritema palmaris
Hiperpigmentasi
2. Fase Dekompensasi:
Gg. Hematologik:
Kecenderungan perdarahan
Anemia, leukopenia, trombositopenia
Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit:
Edema
Ascites
2. Fase Dekompensasi:
Fetor hepatikum bau apek manis
Lesi kulit spider angioma, palmar eritema
Gg. Neurologik:
− Flapping tremor
− Peripheral neurophaty
b. Hipertensi Portal:
Ascites
Varises esophagus
Kaput medusa
Haemorrhoid Interna
Splenomegali
HIPERTENSI PORTA
KOMPLIKASI
1. Perdarahan saluran cerna
Karena pecahnya varises esophagus:
- Hematemesis
- Melena
Wiley-Blackwell & GastroHep.com and contributors, 2012
1. Perdarahan saluran cerna
Terapi umum:
- SB Tube
- NGT kumbah lambung
- Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc
D5% utk 4 jam diulang 3 kali)
- Bedah anastomosis porta-kava
- Enema
- Pencahar
ICCMU, 2012
ICCMU, 2012
2. Ascites
Timbunan cairan di abdomen
Terapi:
- Parasintesis bila menyebabkan gg.nafas dan untuk
menegakkan diagnosis
- Pembatasan garam dan cairan
- Diuretik (furosemide dan atau spironolactone 4 x 25
mg/hari s.d 800 mg/hari)
WOC
ASCITES
3. Ensephalophaty Hepatik
Ditandai oleh:
Stadium I
- Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa,
sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah
laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)
Stadium II
- Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional
3. Ensephalophaty Hepatik
Stadium III
- Gelisah, kadang tidur lama
Stadium IV
- Koma yang sulit dibangunkan, refleks hiperaktif,
Babinski (+), fetor hepatikum
3. Ensephalophaty Hepatik
Terapi:
Diet tanpa protein
Antibiotika, Sedatif hipnotik 30 tahun
Laki-laki >> wanita
Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan
Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh
Keluhan Utama:
Melena
Hematemesis
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang:
• Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang
merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah,
lemah, mual/muntah, kembung, dll.
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
•
•
•
•
•
•
•
•
Infeksi virus Hepatitis B/C
Diabetes Mellitus
Cholecystitis
Decomp. Cordis (kanan)
Obstruksi aliran vena hepatikal
Gangguan imunologis
TB Paru
dll
Riwayat Kesehatan Keluarga:
Riwayat kontak dengan anggota keluarga
yang menderita Hep. B / C
Pemeriksaan Fisik:
Sistem Pernafasan:
• Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu
nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak
diafragma bila ada ascites
Sistem Kardiovaskuler:
• Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang
nadi tidak teraba akibat hipovolemia
Sistem Pencernaan:
• Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan
atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting
dullness (+), fluid wave (+), hematemesis,
melena, hepatomegali, splenomegali
Sistem Perkemihan:
• Urine seperti teh
Sistem Muskuloskeletal
• atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan
kelelahan
Sistem Integumen :
• Jaundice, spider angioma, caput medusa,
hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun
Sistem Neurologi:
• Flapping tremor, gangguan mental, gangguan
kesadaran, Babinski (+)
Sistem Endokrin:
• Ginekomastia, Atrofi testis, Alopesia pectoris
Pemeriksaan Penunjang:
• Lab. darah:
Hb ↓, SGOT/PT ↑, Albumin ↓, Cholinesterase
↓, Elektrolit ↓, FH memanjang, GDA ↑,
serologi marker (+) terinfeksi virus
hepatitis
• Radiologi:
Barium swallow varices esophagus
• Biopsi:
Untuk melihat tingkat keparahan hepar
• Esofogoscopy:
Cherry red spot
Red whole marking
USG:
Untuk melihat pinggir dan permukaan hati
dan pembesarannya, ascites,
splenomegali, vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu dan SOL
(Space Occupaying Lession)
Angiografi:
Melihat sirkulasi porta
CT-SCAN Abdomen:
Melihat besar, bentuk dan homogenitas
hepar
TATALAKSANA
Fokus: mencegah komplikasi
Tindakan supportif:
Pembatasan aktivitas fisik
Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik
Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH)
Bila disertai edema dan atau ascites, maka:
•
•
•
•
Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia
Diet TKTPRG
Bedrest
Bila diperlukan:
Diuretik
waspada SE dan PU
Albumin serum
Parasintesis
gangguan pernafasan
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder
terhadap adanya ascites
Risti defisit volume cairan b.d gg.mekanisme regulasi, retensi
natrium, output berlebihan sekunder terhadap hematemesismelena
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Risti gangguan integritas kulit b.d
akumulasi garam empedu
Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum
Dll
kembangkan sesuai respons klien
Prinsip Tindakan
Keperawatan:
Mempertahankan nutrisi yang adekuat
Mencegah komplikasi
Meningkatkan konsep diri dan penerimaan
situasi
Pemberian informasi tentang proses penyakit,
prognosis, risiko komplikasi dan kebutuhan
pengobatan
REFERENSI
American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009).
Diagnosis, Management and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4,
Hal.: 1335-1374
Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier
Saunders
Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001).
National Hepatitis C Prevention Strategy
Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth
Edition. Philadhelpia: Mosby Inc.
Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6th
Edition, Philadhelpia: Mosby Inc.
Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri:
Elsevier
LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed.
New Jersey: Pearson Education Inc.
Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical
Problem. New South Wales: Mosby Inc.
Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
World Health Organization, (2001). Hepatitis Delta
Semoga Bermanfaat