PPT UEU Patofisiologi 1 Pertemuan 9

  

PATOFISIOLOGI

SISTIM PENCERNAAN Dr.Noor Yulia

KEMAMPUAN AKHIR YANG DIHARAPKAN

• Mahasiswa mampu untuk memahami gangguan patofsiologi pada sistem pencernaan,
• Mahasiswa mampu menguraikan proses

  terjadinya penyakit infeksi dan gangguan

  pada sistem pencernaan

PENDAHULUAN

• Yang dimaksud dengan alat pencernaan adalah bagian tubuh yang berfungsi dalam mencernakan makanan dan mengubahnya menjadi bentuk zat nutrient yang dapat diserap oleh usus

• • Gangguan atau penyakit – penyakit yang akan dipelajari adalah :

• – Penyakit / gangguan pada oral cavity, glands salivary, dan rahang
• – Penyakit pada oesofagus, stomach dan duodenum
• – Penyakit pada apendix
• – Hernia – Non infektive enteritis dan colitis
• – Penyakit pada usus halus
• – Penyakit pada peritonium
• – Penyakit pada organ hati / liver

• – Penyakit pada kandung empedu , biliary tract dan pankreas

• – Serta gangguan lain pada system pencernaan

  bukan pembentuk saluran pembentuk saluran

• Rongga Mulut • Gigi •Faring

• • Lidah

  •Esofagus
• Kelenjar sa>Lambung
• Hati •Usus halus
• Pankreas •Usus b>Rectum dan
• Anus

• Patofsiologik:
• manifestasi keluhan utama penderita gangguan saluran pencernaan adalah gangguan derajat gerakan usus yang mengakibatkan perasaan tidak enak

  diabdomen( abdomen discomfort ), mual ( nausea ) dan

  akhirnya muntah –muntah( vomitus ),

• Peningkatan pergerakan akan mengakibatkan diare dan perasaan nyeri kejang abdomen, Perasaan nyeri paling hebat ditimbulkan oleh penyumbatan aliran isi sal cerna ( misal : tumor, volvulus, strictura usus)
• Perdarahan yang terjadi dapat mengakibatkan kehilangan darah : Hematemesis (muntah darah), Hematosesia

  (tinja mengandung darah segar), Melena (tinja berwarna hitam seperti ter karena darah yang telah

  berubah)

• Pemeriksaan pendukung : Endoscopy
⁵
• Berkaitan dengan Usus besar ( kolon dan rektum ) :

• – gejala eliminasi , konstipasi , diare , perubahan

  jumlah dan warna feses, adanya darah dalam feses ,

• – nyeri terletak di bagian pinggir abdomen kiri atau

  kanan ,

• – pada gangguan usus halus Nyeri terletak

  periumbilikal

• Pemeriksaan Fisik : teraba adanya massa pada abdomen ,
• Penunjang Diagnostik :
• Pemeriksaan digital , Sigmoidoskopi , kolonoskopi, proktosigmoidoskop
• – radiologi : pemeriksaan radiogram dengan enema barium ,
• – laboratorium : bakteriologik, parasitologik , sitologik , biopsi lesi , Pemeriksaan feses

ICD 10

  DIESASES OF THE DIGESTIVE SYSTEM (PENYAKIT SISTEM

PENCERNAAN) (K00 – K93)

  1. K00-K14 Peny. rongga mulut, kelenjar air liur dan rahang

  2. K20-K31 Peny. esofagus, lambung dan usus duabelas jari

  3. K35-K38 Peny. Appendix (usus buntu)

  4. K40-K46 Hernia

  5. K50-K52 Enteritis dan colitis non-infeksi

  6. K55-K64 Peny. lain-lain terkait usus

  7. K65-K67 Peny. peritoneum (selaput pembungkus perut)

  8. K70-K77 Peny. hati

  9. K80-K87 Gangguan kantung empedu, sal. empedu & pankreas

  10.K90-K93 Penyakit-2 lain terkait sistem digestif.

  

K00-K14 Peny. rongga mulut, kelenjar air liur

dan rahang

• K00  Kelainan perkembangan dan erupsi gigi •

  K00.5  Kekacauan herediter struktur gigi,

• K00.0  Anodontia : Hipodontia, oligodontia

  NEC

• K00.1  Supernumerary teeth
• – Displasia dentin
• – Distomolar, paramolar, molar
• – Shell teeth

  mesiodens, gigi tambahan

• – Amelogenesis, dentinogenesis, dan
• K00.2  Kelainan ukuran dan bentuk gigi

  odontogenesis: imperfecta

• – Concrescence [penebalan] gigi, fusi gigi,
• – [penyakit autosom dominan yang

  geminasi [kembaran] gigi menyebabkan hipoplasia berat

• – Dens: evaginatus, invaginatus, in dente

  enamel] [dalam gigi]

• •

  K00.6  Kekacauan erupsi gigi
• – Enamel pearls, gigi berbentuk runcing,
• – Dentia praecox

  taurodontism, makrodontia, mikrodontia

• – Erupsi prematur gigi
• – Tuberkulum paramo
• – Gigi (desidua) lepas prematur
• K00.3  Mottled teeth [gigi berbercak atau
• – Natal tooth [gigi pada waktu lahir]

  berbintik]

• – Neonatal tooth [gigi pada neonatus]
• – Fluorosis gigi, bercak enamel
• – Keopakan enamel non-fuorida – Gigi primer persisten [retained, tidak
• K00.4  Kekacauan dalam pembentukan gigi

  lepas]

• – Aplasia dan hipoplasia sementum,

  K00.7  Teething syndrome •

• – Dilaserasi gigi, odontoplasia regional,

  K00.8  Kelainan lain perkembangan gigi • gigi Turner

• – Perubahan warna sewaktu
• – Hipoplasia enamel (prenatal) (postnatal)

  pembentukan gigi, (neonatal)

• – Staining [penodaan] intrinsik gigi NOS

  

RONGGA MULUT , KELENJAR

SALIVA DAN RAHANG

Penyakit pada oral cavity

• • Gangguan pertumbuhan gigi dan erupsi

• tertanam dan dampak gigi karies dentis lain penyakit jaringan keras gigi penyakit jaringan periapikal pulp dan gingivitis
• penyakit periodontal Dentofacial anomali kista pada daerah oral

PENYAKIT DAN KELAINAN YANG PERLU PERHATIAN PADA PEMERIKSAAN GIGI :

• Kebersihan mulut dan gigi
• Karies dentis
• Penyakit – peyakit periodontal
• Bibir sumbing dan celah langit – langit
• Tumor dalam mulut
• Jika gusi sering berdarah jangan anggap sepele karena bisa berakibat fatal, memicu kerusakn organ lain
• Gusi sering berdarah : gingivitis merupakan petunjuk adanya peradangan , biasanya disebabkan oleh bakteri.

• • Gigi embedded : gigi gagal erupsi tanpa dihalangi oleh gigi lain

• Gigi impacted : gigi yang gagal erupsi karena dihalangi oleh gigi lain
• Atrisi gigi berlebihan : Kerusakan akibat pemakaian pada bagian approximal atau oklusal [gigitan] gigi [bisa akibat diet abrasif, penuaan, atau bruxisme (menggesekkan gigi)]
• Abrasio gigi : karena dentifrice(pasta atau bubuk pembersih gigi) )  kebiasaan pekerjaan, agama, tradisi, Cacad baji (wedge) pada gigi
• Erosi gigi : idiopatik, pekerjaan, diet,obat-obatan,muntah persisten

• • Resorpsi patologis gigi : Resorpsi gigi (eksternal), Granuloma

  internal pada pulpa
• Dental caries : Karies terbatas pada enamel : Lesi bintik putih (karies awal), Karies pada dentin, Karies pada sementum, Karies gigi profunda

  Karies dentis

• merupakan kerusakan pada jaringan keras

  gigi yang paling sering ditemui.(lubang ).

• Keberadaan bakteri dalam mulut merupakan hal yang normal. Bakteri mengubah makanan, terutama gula, menjadi asam.
• Bakteri, asam, sisa makanan, dan ludah akan membentuk lapisan lengket yang melekat pada permukaan gigi yang disebut plak – yang akan terbentuk 20 menit setelah makan. ,

• • Zat asam dalam plak menyebabkan jaringan keras

  gigi larut dan terjadi karies. ,

• • Bakteri yang paling berperan menyebabkan karies

• Patofsiologi Karies :

• • ditandai dengan adanya lubang pada jaringan keras gigi

  (berwarna coklat / hitam.
• Gigi berlubang biasanya tidak terasa sakit sampai lubang bertambah besar dan mengenai syaraf ,
• Pada karies yang cukup dalam, keluhan yang sering dirasa adalah rasa ngilu bila gigi terkena rangsang panas, dingin, atau manis.
• Bila dibiarkan, karies akan ber tambah besar dan

  mencapai kamar pulpa yang berisi jaringan syaraf dan

  pembuluh darah -> terjadi proses peradangan yang menyebabkan rasa sakit berdenyut.
• infeksi bakteri dapat menyebabkan kematian jaringan dalam pulpa dan infeksi dapat menjalar ke jaringan tulang penyangga gigi -> terjadi abses.

• Pemeriksaan klinis, radiografk , tes sensitivitas pada gigi yang nekrosis, tes perkusi untuk melihat infeksi sudah mencapai jaringan penyangga gigi.
• perawatan :

• – pembersihan jaringan gigi yang terkena karies

• – penambalan (restorasi). Dengan Bahan tambal : misal resin komposit (dengan sinar dan bahan sewarna gigi), glass ionomer cement, kompomer, atau amalgam .

• – Pada lubang gigi yang besar dibutuhkan restorasi

  yang lebih kuat, biasanya digunakan inlay , onlay, atau mahkota tiruan.
• – Pada karies yang sudah mengenai jaringan pulpa,lakukan perawatan saluran syaraf.
• – Bila kerusakan sudah terlalu luas dan gigi tidak dapat diperbaiki lagi,dilakukan pencabutan.

• Pencegahan caries :

• – Sikat gigi dengan pasta gigi berfuoride dua kali

  sehari (pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur).
• – Lakukan fossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut di antara celah gigi-geligi.
• – Hindari makanan yang terlalu manis dan lengket, – kurangi minum minuman yang manis/soda.
• – Lakukan kunjungan rutin ke dokter gigi tiap 6 bulan sekali
• – Penggunaan fuoride baik secara lokal maupun sistemik. .
• Perhatikan diet pada ibu hamil dan pastikan kelengkapan asupan nutrisi, karena pembentukan benih gigi dimulai pada awal trimester kedua.
• Deposits

  [accretions] pada gigi :

• – dapat karena betel

  (pinang), tembakau,

• – Berwarna hitam, hijau,

  putih , orange,
• – Staining gigi: ekstrinsik,
• Kalkulus [karang]

  gigi

• – Terdapat disub gingiva

  atau supra gingiva

DISORDERS OF TOOTH DEVELOPMEN AND ERUPTION

• ANODONTIS
• SUPERNUMERARY TEETH
• ABNORMAL SIZE AND FORM OF TEETH
• MOTTLED TEETH
• DISTURBANCES IN TOOTH FORMATION
• HEREDITARY DISTURBANCES IN TOOTH STRUCTURE
• DISTURBANCE IN TOOTH ERUPTION
• TESTHING SYNDROME

DISEASES OF PULP AND PERIAPICAL TISSUES

• PULPITIS
• – Penyakit pulpa berupa Abses pulpa
• NECROSIS OF PULP
• – Nekrosis pulpa : Gangren pulpa
• PULP DEGENERATION
• – Dentikel, Kalsifkasi atau batu pulpa

• – Dentin sekunder atau irreguler : Pembentukan jaringan keras

  abnormal di dalam pulpa
• PERIODONTITIS
• – Periodontitis apex akut yang berasal dari pulpa
• – Periodontitis apex kronik :berupa Granuloma apex atau periapex
• PERIAPICAL ABSCESS
• – Abses gigi dengan sinus, Abses dentoalveolaris gigi dengan sinus
• – Abses periapex tanpa sinus
• RADICULAR CYST :
• – kista pada sisa akar

  

PENYAKIT PULPA

DAN PERIAPIKAL

A. PENYAKIT PULPA

  1.Pulpitis Reversibel

• Gejala Klinis: Rasa tidak nyaman (linu) -rasa menusuk yang singkat. Rasa sakit hilang bila penyebabnya

  

dihilangkan. penyebab : karies, dentin yang terekspos,

perawatan gigi terakhir, restorasi yang rusak.

  2. Pulpitis Irreversibel

• – gejala rasa sakit spontan, terasa menusuk/tumpul/ berdenyut. terlokalisasi ataupun menyebar. diperparah dengan perubahan temperature (khususnya stimulus dingin), rasa sakit berlangsung cukup lama walaupun penyebab rasa sakit telah dihilangkan.
• – Pada  beberapa kasus  karies yang dalam tidak menimbulkan gejala, walau pun klinis dan radiologis telah sampai kedalam pulpa. menjadi pulpitis irreversibel simptomatik sampai nekrosis.

  3.   Nekrosis Pulpa

• – Saat pulpa nekrosis (pulpa non vital), suplai darah ke pulpa sudah tidak ada dan saraf pulpa tak berfungsi.  Setelah pulpa nekrosis, penyakit gigi menjadi asimptomatik
• – Nekrosis pulpa dapat terjadi sebagian /keseluruhan meliputi seluruh akar pada gigi dengan akar lebih dari satu
• – Bakteri tumbuh dalam saluran akar. bakteri/toksin menyebar kedalam ligamen periodontal , menimbulkan sakit spontan.
• – Gigi hipersensitif terhadap panas dan sakit , mereda bila diberi dingin.

  4 . Polip pulpa dapat terjadi akut,suppuratif,kronik,hiperplastik,ulseratif

B . PENYAKIT PERIAPIKAL

  1.Periodontitis Apikalis Simptomatik – gejala sakit akut pada saat menggigit atau perkusi.

  2.Periodontitis Apikalis Asimptomatik

• – umumnya tidak memiliki gejala klinis

  3.Abses Apikal Akut

• – rasa sakit sangat akut untuk menggigit, perkusi, dan palpasi.
• – Gigi tidak berespon terhadap tes vitalitas pulpa – dapat terjadi mobiliti dalam berbagai grade.
• – Pembengkakan di intraoral atau ekstraoral.
• – Disertai demam
• – pembesaran kelenjar limfe cervical dan submandibular

  4.Abses Apikal Kronis – umumnya tidak memiliki gejala klinis.

GINGIVITIS AND PERIODONTAL DISEASES

• Acute gingivitis
• Cronic gingivitis :
• – deskuamasi,hiperplastik, simple marginal, ulseratif
• Periodontosis

  – Acute periodontitis : Perikoronitis akut,

  Abses parodontium, Abses periodontium

• – Periodontitis kronik : Perikoronitis kronik

• – kompleks, simplex, Periodontosis juvenile [remaja]
• Periodontal disease

  Kelainan lain pada gingiva dan puncak alveolus tanpa gigi

(edentulous)

• Resesi gingiva : Resesi gingiva (umum) (lokal) (pasca infeksi) (pasca bedah)
• Pembesaran gingiva : Fibromatosis

  gingiva

• • Lesi gingiva dan edentulous alveolar ridge

  akibat trauma : Hiperplasia iritatif puncak edentulus (hiperplasia karena gigi palsu),
• Epulis = bengkak kecil pada rahang

  DENTOFACIAL ANOMALIES

• MAJOR ANOMALIES OF JAW SIZE : ukuran rahang >Hiperplasia/hipoplasia mandibular / maxila
• Macrognathion / Micrognathion mandibular / maxila
• Asimetri of jaws : Anomali hubungan rahang dengan dasar tengkorak:Prognathism/Retrognathism mandibular/ maxila
• Occlusio : Open bite , Over bite (berlebihan):
• Displacement of tooth or teeth
• Mal occlusi : karena menelan abnormal, bernafas di mulut, kebiasaan lidah, bibir atau jari
• Abnormal jaw clossure : Kelainan sendi temporomandibularis ,Kompleks atau sindroma Costen,Kerusakan sendi temporo-mandibularis,Snapping jaw, Sindroma sendi-nyeri-disfungsi temporomandibula

• Anomali hubungan arkus dentis

  (lengkung susunan gigi)

• – Crossbite (anterior) (posterior) Openbite (anterior) (posterior),
• – Overbite (berlebihan): dalam, horizontal, vertikal,
• – Disto-oklusiMesio-oklusi,
• – Oklusi lingualis posterior pada gigi mandibula,
• – Deviasi garis tengah arkus dentin, Overjet
• Anomali posisi gigi :
>– Gigi: bertumpuk, diastema, pergeseran, rotasi,  jarak abnormal, transposisi,
• – Gigi impacted atau embedded,
• – posisi gigi tersebut atau gigi di dekatnya abnormal

K08     Kelainan lain pada gigi dan jaringan penyokongnya

• K08.0  Exfoliasi gigi akibat penyebab sistemik [lapisan terkelupas]
• K08.1  Kehilangan gigi akibat kecelakaan, dicabut atau penyakit periodontium lokal
• K08.2  Atrof puncak alveolaris edentulus
• K08.3  Akar gigi tertinggal
• K08.8  Kelainan lain pada gigi dan struktur penyokong yang dijelaskan, Pembesaran puncak alveolaris NOS,Prosesus alveolaris irregular, Sakit gigi NOS
• K08.9  Kelainan pada gigi dan struktur penyokong, tak dijelaskan

Penyakit pada gland salivary

• Atrophy gland salivary
• Hipertrof gland salivary
• Sialoadenitis • Abses gland salivary
• Fistula gland salivary

• • Sialolotiasis karena calculus / stone pada

  duktus atau kelenjar salivary
• Mucocele gland salivary karena kista extravasation ataru retensi

  

Kelainan kelenjar saliva

• adalah Lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut

  akibat pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya

  mucin ke jaringan lunak di sekitarnya.
• dapat terjadi pada mukosa bukal, anterior lidah, dan dasar mulut.
• terjadi karena ujung duktus tersumbat / trauma hingga air liur menjadi tertahan tidak dapat mengalir keluar dan menyebabkan pembengkakan (mucocele).
• Mucocele dapat hilang dengan sendirinya.dapat juga bersifat kronik • Penatalaksanaan mukokel : Eksisi mukokel.

• adalah infeksi bakteri (Staphylococcus aureus , Streptococcus, koli, dan berbagai bakteri anaerob ), dari glandula salivatorius, paling sering terjadi pada kelenjar

  parotis , unilateral atau bilateral

• hyposecretion kelenjar. Dapat menyebabkan pembentukan

  Dapat juga disebabkan batu yang menghalangi atau

  abses

• Pada Sialodenitis kronis non spesifk dapat terjadi akibat

  obstruksi duktus, sialolithiasis , radiasi eksternal ,spesifk berbagai agen menular dan gangguan imunologi.

• pasien rentan usia 50-60 tahun, kronis xerostomia, sindrom Sjögren, dan terapi radiasi pada rongga mulut. Remaja dan dewasa muda dengan anoreksia
• Gejala berupa gumpalan lembut nyeri di pipi atau di bawah dagu, pus dari glandula ke bawah mulut , demam, menggigil dan malaise

• • Sialolithiasis : akibat adanya Kalkulus atau batu pada

  kelenjar atau saluran saliva

• • Mucocele kelenjar saliva : Kista ekstravasasi mukus

  pada kelenjar saliva, Kista retensi mukus pada kelenjar saliva,Ranula
• Kekacauan sekresi saliva : Hipoptyalism, Ptyalism, Xerostomia (mulut kering)
• Penyakit lain kelenjar saliva:

• – Lesi limfoepitel jinak kelenjar saliva,
• – Sialometaplasia nekrotikans,
• – Sialektasia,
• – Penyakit Mikulicz,Stenosis atau striktura saluran saliva

MUMPS DISEASE

• Radang pada kelenjar parotis menimbulkan bengkak besar dibawah telinga meluas ke pipi disebut penyakit gondongan , infeksi mumps disebabkan virus genus Rubela virus. sering ditemukan pada anak usia 5 - 15 tahun

  Cara penularan melalui droplet ludah atau kontak langsung dengan bahan yang terkontaminasi oleh ludah yang terinfeksi. Masa inkubasi antara 14-21 hari (rata-rata 18 hari). _{Gambar : Salivary glands 1. Parotid gland}

  Gejala umum : bengkak pada kelenjar parotid, _{2. Submandibular gland} panas tinggi, sakit pada saat menelan. _{3. Sublingual gland} Komplikasi :Meningitis, orchitis, pankreasitis, oophoritis,keguguran Penyakit mumps jarang sekali menyebabkan kematian.

  Terapi : Paracetamol / Acetaminophen bila ada gejala demam. Dapat dicegah dengan imunisasi. MMR (Measles, Mumps, Rubella).

  Penyakit pada rahang

• Develepmental disorder
• Gian cell granuloma
• Kondisi infamasi pada rahang
• – osteitis
• – Osteomyelitis pada neonatal
• – Osteoradionekrosis – Periostitis
• Alveolitis pada rahang
• – Alveolar osteitis
• – Dry socket
Penyakit lain pada rongga mulut

• Somatitis • Apthous stomatitis
• Recurent oral apthae
• Stomatitis herpetiformis
• Celulitus • Submandibular abses
• Periadenitis mucosa necrotica recurrens

  Stomatitis apthosa

• =

  sariawan , merupakan kelainan pada selaput lendir

  mulut berupa luka pada mukosa mulut berbentuk bercak berwarna putih kekuningan dengan permukaan agak cekung

• Etiologi : banyak penyebab, diantaranya : luka pada mukosa

  (tergigit, trauma saat menggosok gigi, makanan yang mengiritasi mukosa) kekurangan vitamin(vit B12), stress, virus dan bakteri yang menyerang mukosa mulut, obat-obatan, jamur, alergi, kebersihan mulut yang tidak terjaga ( oral higiene buruk)

• Stomatitis Aphtous ulcer
• bukan hanya disebabkan karena kekurangan Vitamin C, namun dapat karena alergi citrus, alergi makanan yang mengandung asam, kondisi imun yang lemah, obat-obatan tertentu, trauma fsik (penggunaan gigi palsu baru), dsb.Penyakit kekurangan vitamin C sendiri adalah Scurvy akibat kegagalan proses sintesis kolagen , ditandai dengan gusi mudah berdarah, pendarahan kulit (purpura) dsb.
• Recurrent oral aphthae [ulkus mulut berulang]: dapat timbul pada :

• – Stomatitis aphtosa (mayor) (minor),
• – Aphthae Bednar,
• – Ulkus aphthosa rekurens,
• – Periadenitis mukosa nekrotikans rekurens,
• – Stomatitis herpetiformis

Penyakit pada bibir dan mukosa mulut lain

• Penyakit pada bibir :
• – Cheilitis : glandular / exfoliative , angular
• – Perleche – Cheilodynia – Cheilosis • Leukoplakia pada epithel
• – ErythroplakiaLeukoedema
• – Leukokeraosis nicotona
• – Smoker palate
• Granuloma – Eosinophilic granuoma ,
• – granuloma pyogenicum ,
• – xanthoma verrucous
>Fibrosis oral submukosa
• Hiperplasia iritatif pada mucosa mulut / denture hiperplasia

  

Penyakit Pada Bibir

• • reaksi alergi bisa membuat bibir bengkak. Reaksi disebabkan

  oleh sensitivitas terhadap makanan atau minuman tertentu,

  obat-obatan, perona bibir, atau udara yang mengiritasi.
• Ketika penyebab diketahui dan dihilangkan, bibir biasanya kembali normal. Namun sering, penyebab pembengkakan tidak diketahui disebut angioderma, menyebabkan sakit pada bengkak. Multiforme eritherma, terbakar matahari, udara dingin dan panas, atau luka berat-bisa juga menyebabkan bibir menjadi bengkak.
• Pengobatan tergantung pada penyebabnya.
• – Salep kortikosteroid kadang digunakan untuk mengurangi bengkak yang disebabkan oleh reaksi alergi.

  2. Peradangan pada bibir (cheilitis),

• sudut pada mulut bisa menjadi terasa sakit, luka, merah, pecah,

  dan bersisik.
• Cheilitis bisa terjadi karena kekurangan Vitamin B2 pada makanan .
• kulit berkerut dan teriritasi (cheilitis angular) bisa terjadi pada

  sudut mulut jika seseorang menggunakan gigi palsu yang tidak

  terpisah dengan rahang

  3. Perubahan warna :

• bintik-bintik berwarna coklat (melatonic macules) umum di sekitar bibir ,Banyak, kecil, bintik hitam kecoklatan yang menyebar tanda penyakit keturunan yang disebut sindrom peutz-jeghers,

  berbentuk benjolan pada perut dan usus. Penyakit Kawasaki,

  (sebab tidak jelas) , terjadi pada bayi dan anak berumur 8 tahun

  ke bawah, menyebabkan kekeringan, pecah bibir dan memerah

  lapisan mulut.

K13.2 

• Leukoplakia dan kerusakan lain epitel mulut, termasuk lidah
• Erythroplakia pada epitel mulut, termasuk lidah,
• Leukoedema pada epitel mulut, termasuk lidah,

• • Leukokeratosis nikotina palati,Palatum

  perokok (smoker's palate)
• K13.3  Hairy leukoplakia (berambut)

  Bibir sumbing

• Celah bibir atau Sumbing merupakan cacat akibat kelainan deformitas kongenital yang disebabkan kelainan perkembangan wajah selama masa gestasi .
• Sumbing dapat terjadi pada bibir , langit -langit mulut (palatum), ataupun pada keduanya.
• Sumbing pada bibir disebut

  cheiloschisis

• sumbing pada langit-langit mulut disebut palatoschisis.
• Penanganan sumbing adalah dengan cara operasi.(dengan waktu terbaik pada saat usia 2, 5 hingga 3 bulan)

Kista di regio oral

• Developmental odontogenic cysts
• – Eruption – Folicular – Gingival – keratocyst

• • Developmental non odontogenic cysts

• – Globulomaxillarys – Palatine papilla

Penyakit pada lidah

• Glositis • Geografc tongue
• Atrophy papilla lidah
• glossopathy

  

Penyakit pada Lidah

  1. Kanker lidah suatu neoplasma (pertumbuhan jaringan baru yang tidak normal) malignat yang muncul dari jaringan epitel mukosa lidah.

  Penyakit kanker lidah sering pada perokok.

  

Penyebab utama : tembakau dan alkohol. pemakaian gigi palsu

yang tidak sesuai, jarang merawat kebersihan mulut,radang kronis.

  2. Sariawan atau oral candidosis terjadi karena infeksi jamur candida albicans pada membran

mukosa mulut. ditandai dengan munculnya sejenis luka berupa

kumpulan lapisan berwarna putih pada dinding mulut dalam radang berwarna merah pada mukosa mulut.

  Jika tidak diobati, luka akan melebar dan membesar serta menimbulkan perih di mulut. terjadi jika ada gangguan pada saluran cerna.

Dinamakan geographic tounge karena bercak pada lidah tampak

seperti pulau-pulau. Bagian pulau itu berwarna merah dan lebih

licin. Pada kondisi lebih parah, daerah berbentuk pulau akan dikelilingi lapisan tebal berwarna putih.

  4. Atrophic glossitis kondisi lidahkehilangan rasa karena degenerasi ujung papil (bagian menonjol pada selaput yang berlendir di bagian atas lidah). Lidah tampak licin dan mengkilat, baik seluruh bagian lidah maupun hanya sebagian. sering timbul akibat kekurangan zat besi. banyak ditemukan pada penderita anemia.

  5. Fissured tongue (lidah retak-retak ) penyakit pada lidah yang membuat lidah tampak seperti terbelah atau retak-retak. Garis retakan yang muncul jumlahnya kadang hanya satu dan berada di tengah lidah , bisa juga bercabang-cabang. Kondisi ini tidak terlalu membahayakan, tapi sewaktu-waktu dapat timbul perih dan nyeri di lidah.

  6. Coated tongue (Lidah berselaput )

  pada dorsum lidah tampak tertutup lapisan berwarna putih atau mengikuti warna dari jenis makanan atau minuman yang dikonsumsi bisa terjadi pada orang yang mengalami penyakit kronis sistemik, dehidrasi, dan penyakit infeksi.

  7. Glossopyrosis

  lidah terasa perih dan terbakar, namun pada pemeriksaan tidak ditemukan gejala apa pun. sering timbul pada penggunaan obat kumur jangka panjang , cairan obat kumur sangat pekat.

PENYAKIT PADA

  

ESOFAGUS , LAMBUNG DAN

DUODENUM

(K20-K31)

Penyakit Esofagus, lambung dan Usus halus

• Gejala gangguan Esofagus menimbulkan gangguan menelan dan sakit dada.
• Defek kongenital: – atresia esofagus; konstriksi esofagus.
• Infeksi & infamasi:
• – Infeksi herpes simplex, candidiasis.akibat imunosupresi ,
• Esofagitis (non-infeksi):
• – umum akibat refux isi lambung,
• – bisa juga korosif (akibat kimia kaustik)  esofageal strictura
• Cedera:
• – bisa akibat kimia caustik atau muntah yang hebat yang merobek lapisan dinding  perdarahan;
• – juga bisa akibat makan makanan yang keras dan tajam  rupture.

  

Gejala gangguan Esofagus

: kesulitan menelan,

Disfagia

• disebabkan disfungsi transport esofagus karena kelainan neuromuscular/ persyarafan atau akibat lesi,seperti ; carsinoma, diverticula, striktura
• Disfagia dibedakan dengan

  globus histerikus : perasaan adanya gumpalan dalam tenggorokan disebabkan karena emosi dan dapat timbul tanpa harus menelan .

• Disfagia pada gangguan non esofagus yang merupakan akibat dari penyakit otot atau neurologis , ( penyakit gangguan peredaran darah otak , miastenia gravis , distrof otot , polio bulbaris ).
• Disfagia esofageal dapat bersifat :Obstruktif : disebabkan oleh striktura esofagus dan tumor – tumor ekstrinsik atau intrinsik

  esofagus yang mengakibatkan penyempitan lumen .Motorik :

  gangguan peristaltik yang berkurang / tidak ada / terganggu atau

  akibat disfungsi sfngter atas / bawah .misal : akalasia . spasme

  esofagus difus dan Skleroderma

• Odinofagia :
• – perasaan nyeri membakar waktu menelan ,
• – dapat terjadi bersama disfagia ,
• – khas terjadi pada spasme esofagus , disebabkan oleh peregangan akut atau sekunder karena peradangan mukosa oesofagus,akibat iritasi
• Pirosis :

• – rasa terbakar diuluhati ( nyeri ulu hati )yang sangat mengiritasi

  mukosa ,

• – terjadi akibat disfungsi sfngter esofagus bagian bawah dimana

  sekret empedu masuk kedalam esofagus bagian bawah. ,

• – penyebab yang sering pada Hiatus hernia, terjadi refuks asam

  lambung / isi lambung tertumpah sehingga mencapai oesofagus bagian atas ( hipofaring) ,ditandai oleh sensasi rasa panas terbakar yang terasa diepigastrium atas atau belakang procesus xifoideus menyebar keatas.
• – Refuks yang menetap disebabkan inkontinensia sfngter esofagus bagian bawah dengan atau tanpa hernia hiatus /esofagitis.

• Water brush :
• – regurgitasi isi lambung kedalam rongga mulut
• – Berbeda dengan muntah karena waterbrush tanpa tenaga dan tidak diikuti oleh nausea ,
• – terasa pada tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan panas yang pahit
• – Regurgitasi tanpa tenaga sering terjadi pada bayi akibat perkembangan sfngter esofagus bagian bawah tidak sempurna
• – Pada dewasa karena inkompetensi sfngter esofagus bagian bawah dan kegagalan sfngter esofagus bagian atas sebagai sawar regurgitasi.

Tumor: – 90% adalah malignant (kanker), sisanya benign

• – Tanda dini adalah kesulitan menelan .
• – Gangguan lain-2: divertikuli  halitosis; esofageal

  

GANGGUAN PERGERAKAN

ESOFAGUS

• • AKALASIA : merupakan gangguan hipo motilitas , jarang

  terjadi Ditandai oleh : peristaltik yang lemah dan tidak teratur atau aperistalsis korpus esofagus , kegagalan sfngter esofagus bawah untuk berelaksasi sempurna sewaktu menelan ,

• Akibatnya makanan dan cairan tertimbun dalam esofagus bagian bawah dan kemudian dikosongkan dengan lambat bila tekanan hidrostatik meningkat , Korpus esofagus akan kehilangan tonusnya dan dapat melebar
• Etiologi : tidak diketahui , tetapi dapat terbukti bahwa degenerasi pleksus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis , akibatnya gelombang peristaltik primer tidak mencapai sfngter esofagus bagian bawah untuk merangsang relaksasi .
• Akalasia primer idiopatik , Akalasia sekunser ( disebabkan karena karsinoma lambung , toksin atau obat tertentu )

• Akalasia lebih sering pada orang dewasa daripada anak- anak
• Timbul perlahan – lahan dengan gejala paling menonjol adalah disfagia terhadap makanan cair dan padat

• • Pengobatan bersifat paliatif yaitu perbaikan obstruksi bagian bawah

• 2 bentuk terapi yang efektif menghilangkan gejala adalah :

• – Dilatasi sfngter esofagus bagian bawah dengan bougie

  atau pneumatik
• – Esofagotomi / pembedahan : Miotomi Heller ; berupa pembedahan serabut otot perbatasan esofagus lambung dan dilakukan piliroplasti ( pelebaran pintu keluar lambung) untuk dapat mengosongkan isi lambung dengan cepat dan mencegah refuks kedalam esofagus.
>Terapi obat-obatan dicadangkan untuk penderita yang tidak bisa dilakukan pembedahan atau dilatasi ; Nifedipin dan Isosorbid : menurunkan tekanan pada esofagus bagian bawah
• Tindakan lain untuk membantu mengurangi gejala adalah : makan dengan lambat, hindari alkohol , makanan panas , dingin atau pedas , Tidur dengan kepala lebih tiggi / terangkat untuk menghindari aspirasi akibat regurgitasi

  PROSEDUR DIAGNOSTIK

PEMERIKSAAN ESOFAGUS

• Tindakan diagnostik khusus esofagus yang

  dapat membantu deteksi penyakit esofagus

  adalah
• – pemeriksaan radiograf dengan zat kontras barium
• – Esofagoskopi disertai Biopsi dan Sitologi – Pemeriksaan Motilitas – Tes Refuks asam

  

GANGGUAN PERGERAKAN

ESOFAGUS

• Merupakan penyakit yang penyebabnya tidak diketahui , Ditandai oleh kontraksi esofagus yang tidak terkoordinasi, non – ropulsif yang timbul bila menelan, Terutama menyolok pada 2/3 bawah organ ,tapi dapat menyerang seluruh esofagus , Ke2 sfngter bekerja normal
• Sering pada penderita tua diatas usia 50 tahun
• Biasanya tanpa gejala , gejala yang paling sering timbul adalah :

  disfagia intermiten dan odinofagia , yang diperberat oleh menelan

  makanan yang dingin , bolus yang besar dan ketegangan saraf .
• Diferesial diagnosa / diagnosa banding ; angina pektoris
• Pengobatan terdiri atas : Perbaikan diet : makan sedikit , hindari makanan dingin, Pemberian antasid , sedatif nitrogliserin untuk menghilangkan spasme , Dilatasi esofagus , bila gejala menetap dan menyusahkan , Miotomi longitudinal esofagus distal dapat dilakukan sebagai usaha terakhir

  GANGGUAN PERGERAKAN ESOFAGUS

• Disfungsi motorik esofagus terjadi pada lebih dari2/3 penderita skleroderma
• Dasar kelainan adalah atrof otot polos bagian bawah esofagus
• Tanda :

• – Gambaran aperistaltik atau peristaltik lemah pada

  setengah sampai duapertiga distal esofagus ,
• – berkurangnya tekanan sfngter esofagus bagian distal
>Inkompetensia sfngter esofagus distal sering mengakibatkan esofagitis refuks dengan pembentukan striktur pada esofagus bagian bawah
• Gejala yang menyolok bila esofagitis mengakibatkan pembentukan striktur adalah disfagia

ESOFAGITIS

• Suatu peradangan mukosa esofagus , Dapat terjadi akut atau kronik

• • Esofagitis yang paling sering dijumpai timbul akibat refuks asam

  lambung , sering bersamaan dengan hernia hiatus
• Jenis esofagitis yang tidak berbahaya timbul setelah menelan cairan panas , dimana sensasi panas substernal terjadi dalam waktu singkat dihubungkan dengan edema superfcial dan esofagospasme .

• • Bentuk esofagitis berat yang akut terjadi setelah menelan cairan

  asam atau basa kuat ( cairan pembersih )
• Esofagitis yang dapat menular yaitu ; esofagitis monilia dan infeksi herpes virus
• gejala : odinofagia berat , demam, keracunan, kemungkinan

  perforasi esofagus disertai infeksi mediastinum dan kematian.

• Efek jangka panjang : fbrosis dan striktura esofagus
• Pengobatan : harus cepat dan intensif dengan pemberian :Antibiotika ,Steroid, Cairan intra vena , Pembedahan

  ESOFAGITIS REFLUKS KRONIK dan HERNIA HIATUS

• Esofagitis refuks kronik
• – merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis .
• – Gangguan ini disebabkan oleh sfngter esofagus bagian bawah bekerja kurang baik dan refuks asam lambung / getah alkali usus masuk kedalam esofagus berlangsung dalam waktu lama

• – Cacat terjadi akibat refuks berupa peradangan,

  pembentukan ulkus/ tukak. Perdarahan , pembentukan jaringan parut dan striktur
• Hernia Hiatus – Suatu herniasi bagian lambung kedalam thoraks melalui diafragma hiatus esofagus

  Terdapat 2jenis hernia hiatus :

• – Sliding hiatus hernia

  ( hernia hiatus tergelincir ):

  direk :paling sering , perbatasan lambung esofagus tergeser kedalam rongga thoraks , khususnya bila penderita berada dalam posisi berbaring , kompetensi sfngter esofagus bagian bawah dapat rusak mengakibatkan esofagitis refuks , sering timbul tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada waktu pemeriksaan mencari penyebab gangguan pada epigastrium atau waktu pemeriksaan radiogram saluran cerna rutin .

• – Rolling hiatus hernia

  ( hernia hiatus menggelinding ) : hernia paraesofageal : bagian dari fundus lambung menggulung melewati hiatus dan perbatasan gastroesofagus tetap berada dibawah diafragma .tidak terdapat insufsiensi mekanisme sfngter esofagus bagian bawah akibatnya tidak terjadi esofagitis refuks ‘komplikasi utama adalah dapat terjadi strangulasi

Hiatus Hernia

• Pengobatan :
• – Terutama ditujukan untuk pencegahan refuks , menetralkan bahan refuks dan melindungi mukosa lambung
• – Makan makanan dalam jumlah kecil tetapi sering
• – Beri Antasid , Ranitidin dan obat – obat protektif lain

  (sukralfat) dapat membantu

• – Metoklopramid suatu derivat dari prokainamid meningkatkan tonus esofagus bagian bawah dapat diberikan pada kasus refuks tertentu
• – Nikotin yang memiliki efek menurunkan tonus harus dihindari .
• – Pasien hindari sikap membungkuk, terurama setelah makan
• – Untuk mencegah refuks pada waktu tidur posisi kepala sebaiknya selalu lebih tinggi
• – Pembedahan

  

Esofagus

• Varises esofagus
• – dapat timbul akibat penyumbatan aliran vena portal yang menyebabkan hipertensi portal , paling sering ditemukan pada sirosis hepatis apapun penyebabnya
• – Vena varikosa ini terletak submukosa dan dapat pecah mengakibatkan hematemesis masif -> kematian
• – Adanya asites dan perubahan yang menyertai pada sfngter osofagus bagian bawah dapat menyebabkan refuks esofagus , peningkatan resiko perdarahan varises.
• Skleroderma menyebabkan timbulnya esofagus yang khas yaitu esofagus yang kaku melebar disertai keluhan disfagia

TUMOR ESOFAGUS

• Tumor jinak esofagus jarang , ipe yang paling sering adalah Leiomioma ( tumor otot polos ), Kanker esofagus terutama menyerang pria pada usia 50-70 tahun , Faktor predisposisi : banyak merokok, banyak minum alkohol, obstruksi esofagus
• Karsinoma sel squamosa ( sel gepeng) adalah tipe yang paling sering dari jenis karsinoma esofagus , sangat ganas , tumor dapat

  timbul seluruh bagian esofagus , sebagian besar pada 2/3 bagian

  bawah
• Diagnosis : Radiogram dengan barium,sitologi,biopsi esofagoscopi
• Prognosis : buruk , karena lambat menimbulkan gejala dan Penyebaran melalui limfatik, Gejala : disfagia timbul setelah tumor menyerang seluruh lingkaran esofagus., Terapi : penyinaran untuk lesi diatas esofagus yang tidak memungkinkan untuk dibedah ,Bedah reseksi, Dilatasi untuk memperlebar lumen dengan memasukkan bougie / protese dari plastik ,Sinar laser : paliatif , untuk menghancurkan bagian tengah tumor yang menyumbat sehingga lumen tetap terbuka dan makanan dapat masuk

K29     Gastritis dan duodenitis

• K29.0  Gastritis hemoragika akut,Gastritis akut (erosif) dengan perdarahan
• K29.1  Gastritis akut lain
• K29.2  Gastritis alkoholik
• K29.3  Gastritis kronik superfsialis
• K29.4  Gastritis atrofka kronik ,Atrof lambung
• K29.5  Gastritis kronik, tak dijelaskan, Gastritis kronik: antrum, fundus
• K29.6  Gastritis lain,Gastritis hipertrof raksasa,Gastritis granulomatosa,Penyakit Ménétrier
• K29.7  Gastritis, tak dijelaskan
• K29.8  Duodenitis • K29.9  Gastroduodenitis, tak dijelaskan

PROSEDUR DIAGNOSTIK LAMBUNG DAN DUODENUM

• Radiogram dengan kontras Barium • Analisis lambung :
• Endoskopi- Gastroskop serat fber optik feksibel
• Foto rontgen
• Biopsi dan Sitologi eksfoliatif melalui

  gastroskop : untuk melihat keganasan ,

  dengan pengumpulan sel dengan lavage lambung

GASTRITIS

• Merupakan suatu peradangan mukosa lambung
• Dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal
• 2 jenis gastritis yang paling sering terjadi :
• – Gastritis superfcialis akut
• – Gastritis atrofk kronik
• Gejala gangguan :
• – gejala sulit menelan,rasa sakit panas di bagian lambung dan dada ( heart burn )
• – .Kembung ( fatulence ),
• – sakit perut ( abdominal pain )

  constipation ),

• – diare, obstipasi (
• – Pada ca lambung dapat terjadi perdarahan dari dubur ( rectal bleeding)

• Merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal
• Agen penyebab tersering : endotoksin bakteri dari makanan yang

  terkontaminasi, beberapa makanan berbumbu, lada, cuka , mustard,

  kafein, alkohol, aspirin , obat-obat an NSAID ( Indometasin , Ibuprofen, Naproksen) Sulfonamid, Steroid, digitalis
• Tanda : mukosa memerah, edematosa, ditutupi mukus yang melekat, erosi kecil dan perdarahan pada derajat peradangan tertentu , Manifestasi klinis bervariasi dari keluhan abdomen tidak jelas ( anoreksia , mual ) sampai gejala yang lebih berat ( nyeri epigastrium , muntah , perdarahan, hematemesis) ,
• Gastritis superfcial akut dapat mereda bila agen penyebab dapat dihilangkan
• Pada beberapa kasus bila gejala berlanjut dan resisten terhadap

  pengobatan maka diperlu kan tindakan diagnostik tambahan seperti

  Endoskopi, biopsi mukosa, analisis cairan lambung .

• • Pengobatan : obat anti muntah untuk membantu menghilangkan mual

  dan muntah , Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan infus

  Intravena , Ranitidin untuk mengurangi sekresi asam , Sukralfat atau

  Antasid mempercepat penyembuhan

• Ditandai oleh atrof progresif kelenjar disertai kehilangan sel parietal danchief cell , Akibatnya produksi asam klorida, pepsin dan

  faktor intrinsik menurun .Dinding lambung jadi tipis dan mukosa

  mempunyai permukaan yang rata ,
• Seri ng dihubungkan dengan anemia perniciosa , tukak lambung dan kanker
• Etiologi dan patogenesis tidak diketahui, Sering pada orang tua

• • Predisposisi timbulnya gastritis kronik : minum alkohol berlebihan ,

  the panas dan merokok
• Gejala – gejala umumnya bervariasi dan tidak jelas , antara lain ; rasa penuh , anoreksia, distress epigastrik yang tidak nyata .
• Diagnosis : terdapat aklorhidria, BAO/MAO rendah , pada Biopsi khas terlihat perubahan histologik
• Pengobatan bervariasi tergantung penyebab kelainan yang dicurigai
• Hindari alkohol dan obat – obatan yang mengiritasi mukosa lambung
• Koreksi vitamin B12 pada anemia perniciosa

• Ulkus peptikum / tukak peptik
• adalah suatu keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel, Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut

  erosi

• • Ulkus peptikum dapat ditemukan disaluran cerna yang terkena