LAPORAN PENDAHULUAN ca mamae (1)

LAPORAN PENDAHULUAN
CA MAMAE DI RSPAD GATOT SOEBROTO
DI RUANG PERAWATAN UMUM LT.2

Disusun oleh:
Indah Prastyaningrum
1610721019

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
2016

A. Anatomi Payudara
Anatomi payudara dan kuadran letak kanker payudara dapat dilihat pada gambar dibawah:
Gambar 1 : Anatomi Payudara dan Kuadran Letak Kanker Payudara
sumber : Harriston, 2006
Keterangan:
1.

Korpus (badan)

2.

Areola

3.

Papilla atau puting
Payudara (mammae, susu) adalah kelenjar yang terletak di bawah

kulit,di atas otot

dada.Fungsi dari payudara adalah memproduksi susu untuk nutrisi bayi. Manusia
mempunyai sepasang kelenjar payudara, yang beratnya kurang lebih 200 gram, saat hamil
600 gram dan saat menyusui 800 gram. Pada payudara terdapat tiga bagian utama yaitu:
1)

Korpus
Korpus (badan ) yaitu bagian yang membesar. Alveolus, yaitu unit terkecil yang
memproduksi susu. Bagian dari alveolus adalah sel aciner, jaringan lemak, sel plasma, sel

otot polos, dan pembuluh darah. Lobulus, yaitu kumpulan dari alveolus. Lobus,yaitu
beberapa lobulus yang berkumpul menjadi 15-20 lobus pada tiap payudara.ASI disalurkan
dari alveolus ke dalam saluran kecil(duktulus), kemudian beberapa duktulus bergabung
membentuk saluran yang lebih besar (duktus laktiferus).

2)

Areola
Areola, yaitu bagian yang kehitaman di tengah sinus laktiferus, yaitu saluran di bawah
areola yang besar melebar, akhirnya memusat ke dalam putingndan bermuara ke luar. Di
dalam dinding alveolus maupun saluran-saluran terdapat otot polos yang bila berkontraksi
dapat memompa ASI keluar.

3)

Papilla / Puting
Papila atau Puting,yaitu bagian yang menonjol di puncak payudara.
Bentuk puting ada 4, yaitu bentuk yang normal, pendek/datar, panjang dan terbenam
(inverted).

B. Definisi Ca mamae
Ca mammae adalah suatu penyakit pertumbuhan sel, akibat adanya onkogen yang
menyebabkan sel normal menjadi sel kanker pada jaringan payudara (Karsono, 2006).
Ca mammae adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam jaringan payudara. Kanker bisa
mulai tumbuh di dalam kelenjar susu, saluran susu, jaringan lemak maupun jaringan ikat
pada payudara. (Medicastore, 2011)
C. Etiologi
Sebab keganasan pada payudara masih belum jelas, tetpi ada beberapa faktor yang
berkaitan erat dengan munculnya keganasan payudara yaitu: virus, faktor lingkungan ,
faktor hormonl dan familial
1. Wanita resiko tinggi dari pada pria (99:1)
2. Usia: resiko tertinggi pada usia diatas 30 tahun
3. Riwayat keluarga: ada riwayat keluarga Ca Mammae pada ibu/saudara perempuan
4. Riwayat meastrual:
Early menarche (sebelum 12 thun)
Late menopouse (setelah 50 th)
5. Riwayat kesehatan: Pernah mengalami/ sedang menderita otipical hiperplasia atau benign
proliverative yang lain pada biopsy payudara, Ca. endometrial.
7. Riwayat reproduksi: melahirkan anak pertama diatas 35 tahun.
9. Menggunakan obat kontrasepsi oral yang lama, penggunaan therapy estrogen

10. Mengalami trauma berulang kali pada payudara
11. Terapi radiasi; terpapar dari lingkungan yang terpapar karsinogen
D. Stadium
1. Stadium 0 : kanker insitu dimana sel-sel kanker berada pada tempatnya didalam payudara
yang normal
2. Stadium I
payudara

: tumor dengan garis tengah kurang dari 2 cm dan belum menyebar keluar

3. Stadium IIa : tumor dengan garis tengah 2-5 cm dan belum menyebar ke kelenjar getah
bening ketiak.
4. Stadium IIb : tumor dengan garis tengah lebih besar dari 5 cm dan belum menyebar ke
kelenjar getah bening ketiak
5. Stadium IIIa : tumor dengan garis tengah kurang dari 5 cm dan menyebar ke kelenjar getah
bening ketiak disertai perlekatan satu sama lain
6. Stadium IIIb : tumor telah menyusup keluar payudara, yaitu ke dalam kulit payudara atau
dinding dada
7. Stadium IV : tumor telah menyebar keluar daerah payudara dan dinding dada.
E. Patofisiologi

Kanker payudara berasal dari jaringan epitel dan paling sering terjadi pada sistem
duktal, mula-mula terjadi hiperplasia sel-sel dengan perkembangan sel-sel atipik. Sel-sel ini
akan berlanjut menjadi karsinoma insitu dan menginvasi stroma. Karsinoma membutuhkan
waktu 7 tahun untuk bertumbuh dari sel tunggal sampai menjadi massa yang cukup besar
untuk dapat diraba (kira-kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu kira-kira seperempat dari
karsinoma mammae telah bermetastasis. Karsinoma mammae bermetastasis dengan
penyebaran langsung ke jaringan sekitarnya dan juga melalui saluran limfe dan aliran darah
(Prince, Sylvia, Wilson Lorrairee M, 1995).
Tumor / neoplasma merupakan kelompok sel yang berubah dengan ciri: proliferasi
yang berlebihan dan tak berguna,yang tak mengikuti pengaruh jaringan sekitarnya.
Proliferasi abnormal sel kanker akan mengganggu fungsi jaringan normal dengan
meninfiltrasi dan memasukinya dengan cara menyebarkan anak sebar keorgan-organ yang
jauh. Didalam sel tersebut telah terjadi perubahan secara biokimiawi terutama dalam
maligna dan berubah menjadi sekelompok sel ganas diantara sel normal (Prince,A
Sylvia.2006).
Transformasi sel-sel kanker dibentik dari sel-sel normal dalam suatu proses rumut
yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi, promosi dan progresi. Pada
tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam genetiksel yang memancing selmenjadi
maligna.perubahan dalam denetic sel ini disebabakan oleh suatu gen yang disebut dengan

karsinogen,yang bisa berupa bahan kimia, virus,

radiasi atau

penyinaran dan sinar

matahari. Tetapi, tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen
harus merupakan mutagen yang dapat menimbulkan mutasi pada gen (Sukarja,2000).
Apabila ditemukan suatu kesalahan maka basa-basa DNA yang terlihat akan
dipotong dan diperbaiki. Namun, kadang terjadi transkripsi dan tidak terdeteksi oleh enzimenzim pengoreksi. Pada keadaan tersebut akan timbul satu atau lebih protein regulator yang
akan mengenali kesalahan resebut dan menghentikan sel dititik tersebut dari proses
pembelahan.pada titik ini, kesalahan DNA dapat diperbaiki, atau sel tersebut deprogram
untuk melakukan bunuh diri yang secara efektif menghambat pewarisan kesalahan sel-sel
keturunan jika sel tersebut kembali lobs, maka sel tersebut akan menjadi mutasi permanen
dan bertahan di semua keturunan dan masuk ketahap irreversible (Cerwin ,2000).
Pada tahap promosi kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut
promoter, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik
menahun pun dapat membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Promotor adalah zat non-mutagen tetapi dapat menikkan reaksi karsinogen dan tidak
menimbulkan amplifikasi gen produksi copi multiple gen (Sukarha, 2000). Suatu sel yang

telah megalami insiasi akan menjadi maligna. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak
akan terpenngaruhi oleh promosi. Oleh karena itu, diperlukan beberapa faktor untuk terj
adinya suatu keganasan (gabungan dari sel yang akan peka dan suatu karsinogen).
Pada tahap progresif terjadi aktivitas, mutasi, atau hilangnya gen pada progresif ini
timbul perubahan benigna menjadi pre-maligna dan maligna. Kanker payudara menginvasi
secara lokal dan menyebar pertama kali melalui kelenjer getah bening regional, aliran
darah, atau keduanya. Kanker payudara yang bermetastasis dapat mengenai seluruh organ
tubuh, terutama paru-paru, hepar, tulang, otak dan kulit (Weiss.M 2010).
Metastasis kanker payudara biasanya muncul bertahun-tahun atau beberapa dekade
setelah diagnosis pertama dan terapi (Swart R, DAN Harris JE, 2011).
F. Manifestasi Klinis
1) Stadium I

Tumor teraba dalam payudara, bebas dari stadium jaringan sekitarnya, tidak ada fixasi/
infiltrasi ke kulit dan jaringan yang di bawahnya (otot). Besar tumor 1-2 cm dan tidak dapat
terdeteksi dari luar. Kelenjer getah bening regional belum teraba.
2) Stadium II
Tumor terbebas dalam payudara, besar tumor 2,5-5 cm, sudah ada atau beberapa kelenjer
getah bening axila yang masih bebas dengan diameter kurang dari 2 cm. Untuk mengangkat
sel-sel kanker biasanya dilakukan operasi dan setelah operasi dilakukan penyinaran untuk

memastikan tidak ada lagi sel-sel kanker yang tertinggal.
3)

Staium III A
Tumor sudah meluas pada payudara, besar tumor 5-10 cm, tapi masih bebas di jaringan
sekitarnya, kelenjar getah bening axila masih bebas satu sama lain.

4)

Stadium III B
Tumor melekat pada kulit atau dinding dada, kulit merah, ada edema (lebih dari sepertiga
permukaan kulit payudara) ulserasi, kelenjar getah bening axila melekat satu sama lain
atauke jaringan sekitarnya dengan diameter 2-5 cm. Kanker sudah menyebar pada seluruh
bagian payudara, bahkan mencapai kulit, dinding dada, tulang rusuk dan otot dada

5)

Stadium IV
Tumor seperti pada stadium I,II,III tapi sudah disertai dengan kelenjar getah bening axila
supra-klafikula dan metastasis jauh. Sel-sel kanker sudah merembet menyerang bagian

tubuh lainnya, biasanya tulang, paru-paru, hati, otak, kulit, kelenjar limfa yang ada di
batang leher. Tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat payudara.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan mammografi
2. Pemeriksaan dengan sinar X pada payudara.
3. Pemeriksaan biopsi
4. Mengangkat jaringan kelenjar susu sedikit.
6. Untuk membedakan antara kista dan tumor.
7. Scan tulang, CT Scan, menghitung ubtausi alkali fos ftase fungsi hati, biopsi hati dapat
digunakan sebagai deteksi penyebar kanker buah dada.

H. Komplikasi
1. Limpedema
limfedema terjadi jika saluran limfe untuk menjamin aliran balik limfe bersirkulasi umum
tidak berfungsi dengan kuat. Jika nodus axilaris dan sistem limfe di angkat maka sistem
kolater dan axilaris harus mengambil ahli fungsi mereka. Limfedema dapat dicegah dengan
meninggikan setiap sendi lebih tinggi dari sendi yang prokximal. Jika terjadi limfedema
keluasan biasanya berhubungan dengan jumlah saluran limfatik kolateral yang diangkat
selama pembedahan (Brunner & Suddharta,2011).

2. Sidroma hiperkalsemik
Sidroma hiperkalsemik terjadi jika kanker menghasilkan hormon yang meningkatkan kadar
kalsium darah/ hormon yang secara langsung mempengaruhi tulang.
I. Penatalaksanaan
1. Pembedahan
a. Mastectomy radikal yang dimodifikasi
Pengangkatan payudara sepanjang nodu limfe axila sampai otot pectoralis mayor. Lapisan
otot pectoralis mayor tidak diangkat namun otot pectoralis minor bisa jadi diangkat atau
tidak diangkat.
b. Mastectomy total
Semua jaringan payudara termasuk puting dan areola dan lapisan otot pectoralis mayor
diangkat. Nodus axila tidak disayat dan lapisan otot dinding dada tidak diangkat.
2. Radiotherapy
Biasanya merupakan kombinasi dari terapi lainnya tapi tidak jarang pula merupakan therapi
tunggal. Adapun efek samping: kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri karena
inflamasi pada nervus atau otot pectoralis, radang tenggorokan.
3. Chemotherapy
Pemberian obat-obatan anti kanker yang sudah menyebar dalam aliran darah. Efek
samping: lelah, mual, muntah, hilang nafsu makan, kerontokan membuat, mudah terserang
penyakit.

Asuhan Keperawatan Teoritis Pada Klien Ca Mammae
A. Pengkajian
1) Identitas Klien
Terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, suku bangsa, agama, status perkawinan,
alamat, nomor MR, tanggal masuk dan penanggung jawab.
2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Dahulu
a. Pasien pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya seperti penyakit payudara
jinak ,hyperplasia tipikal.
b. Wanita yang mempunyai tumor payudara disertai perubahan epitel proliferative mempunyai
resiko dua kali lipat biasanya mengalami kanker payudara, wanita dengan hyperplasia
tipikal mempunyai resiko empat kali lipat untuk mengalami penyakit ini
e. Riwayat perokok, konsumsi alkohol dan tinggi lemak, dan makanan

yang memakai

penyedap dan pengawet.
f. Biasanya klien mempunyai riwayat menarche atau menstruasi pertama pada usia yang
relative mudah dan menopause pada usia yang relative lebih tua
g. Biasanya klien mempunyai riwayat nulipara (belum pernah melahirkan), infertilitas, dan
melahirkan anak pertama pada usia yang relative lebih tua(lebih dari 35 tahun), serta tidak
menyusui
3)

Riwayat kesehatan sekarang

a. Biasanya klien mengatakan timbul benjolan pada payudara yang dapat diraba dengan
tangan, makin lama benjolan ini makin mengeras dan bentuknya tidak beraturan.
b. Klien mengatakan terasa nyeri pada payudara saat benjolan mulai membesar.
c. Klien mengeluh keluar nanah, darah atau cairan encer dari puting susu pada wanita yang
tidak hamil.
e. Biasanya klien mengatakan tubuh terasa lemah, tidak nafsu makan , mual, muntah, ansietas.
f. Terdapat edema ( bengkak) pada lengan atau kelainan kulit, ruam kulit, dan ulserasi.
4)

Riwayat Kesehatan Keluarga

a. Kemungkinan ada keluarga yang menderita kanker terutama ibu, anak perempuan serta
saudara perempuan. Risikonya meningkat dua kali jika ibunya terkena kanker pada usia

kurang dari 60 tahun. Risiko meningkat 4-6 kali jika terjadi pada dua orang saudara
langsung.
5)

Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum klien, biasanya di kaji tingkat kesadaran klien, BB,Tinggi badan, tekanan
darah, suhu, RR, Nadi.
b. Kepala
1) Rambut
Biasanya kulit kepala dan rambut klien akan rontok atau alopesia karna pengaruh
kemoterapi, kulit kepala tidak tampak bersih.
2) Wajah
Biasanya tidak terdapat edema atau hematon.
3) Mata
Biasanya mata simetris kiri dan kanan Konjungtiva anemis disebabkan oleh nutrisi yang
tidak adekuat Sklera tidak ikterik,palpebra tidak edema.
4) Hidung
Biasanya hidung kurang bersih, tampak sekret, adanya pernafasan cuping hidung yang
disebabkan klien sesak nafas terutama pada pasien yang kankernya sudah bermetastase ke
paru-paru.
4) Bibir
Mukosa bibir tampak pucat dan kurang bersih.
5) Mammae (payudara)
1. Inspeksi
Biasanya ada benjolan yang menekan payudara.adanya ulkus dan berwarna merah dan
payudara mengerut seperti kulit jeruk
2. Palpasi
Teraba benjolan payudara yang mengeras dan teraba pembengkakan dan teraba pembesaran
kelenjar getah bening diketiak atau timbul benjolan kecil di bawah ketiak.
B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan adanya penekanan massa tumor
Tujuan : Nyeri teratasi, Kriteria Hasil :

1) Klien mengatakan nyeri berkurang atau hilang
2) Nyeri tekan tidak ada
3) Ekspresi wajah tenang
4) Luka sembuh dengan baik
Intervensi :
1) Kaji karakteristik nyeri, skala nyeri, sifat nyeri, lokasi dan penyebaran.
2) Beri posisi yang menyenangkan.
3) Anjurkan teknik relaksasi napas dalam.
4) Ukur tanda-tanda vital
5) Penatalaksanaan pemberian analgetik
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan imobilisasi lengan/bahu.
Tujuan : Klien dapat beraktivitas, Kriteria Hasil :
1) Klien dapat beraktivitas sehari-hari.
2) Peningkatan kekuatan bagi tubuh yang sakit.
Intervensi :
1) Latihan rentang gerak pasif sesegera mungkin.
2) Bantu dalam aktivitas perawatan diri sesuai keperluan
3) Bantu ambulasi dan dorong memperbaiki postur.
3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan gambaran tubuh.
Tujuan : Kecemasan dapat berkurang, Kriteria Hasil :
1) Klien tampak tenang
2) Mau berpartisipasi dalam program terapi
Intervensi :
1) Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya.
2) Diskusikan tanda dan gejala depresi.
3) Diskusikan tanda dan gejala depresi
4) Diskusikan kemungkinan untuk bedah rekonstruksi atau pemakaian prostetik.
4. Gangguan harga diri berhubungan dengan kecacatan bedah
Tujuan : Klien dapat menerima keadaan dirinya, Kriteria Hasil :
1) Klien tidak malu dengan keadaan dirinya.

2) Klien dapat menerima efek pembedahan.
Intervensi :
1) Diskusikan dengan klien atau orang terdekat respon klien terhadap penyakitnya.
2) Tinjau ulang efek pembedahan
3) Berikan dukungan emosi klien.
4) Anjurkan keluarga klien untuk selalu mendampingi klien.
5. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi, Kriteria Hasil :
1) Nafsu makan meningkat
2) Klien tidak lemah
3) Hb normal (12 – 14 gr/dl)
Intervensi :
1) Kaji pola makan klien
2) Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil tapi sering
3) Anjurkan klien untuk menjaga kebersihan mulut dan gigi.
4) Anjurkan untuk banyak makan sayuran yang berwarna hijau.
5) Libatkan keluarga dalam pemenuhan nutrisi klien

LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI DI RSPAD GATOT SOEBROTO
DI RUANG PERAWATAN UMUM LT.2

Disusun oleh:
Indah Prastyaningrum
1610721019

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
2016

HIPERTENSI EMERGENCY
1.

Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas
normal. Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung,
peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah tepi dan peningkatan volume aliran
darah darah (Hani, 2010)
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung atau
pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan pembuluh darah. Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO), memberikan batasan tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg
dan tekanan darah sama atau diatas 160/95 dinyatakan sebagai hipertensi. Setiap usia dan
jenis kelamin memilki batasan masing – masing :
a.

Pada pria usia < 45 tahun, dinyatakan menderita hipertensi bila tekanan darah waktu

berbaring > 130/90 mmHg.
b.

Pada pria usia > 45 tahun, dinyatakan hipertensi bila tekan darahnya > 145/90 mmHg

c. Pada wanita tekanan darah > 160/90 mmHg, dinyatakan hipertensi
(Sumber : Dewi dan Familia, 2010 : 18).
Hipertensi darurat (emergency hypertension) : kenaikan tekanan darah mendadak
(sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan kerusakan organ target
yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera, dalam hitungan
menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat tinggi dan terdapat kerusakan organ,
sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat
membatasi kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan
sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di Indonesia
memakan patokan >220/140.
2. Jenis Hipertensi
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi 2 jenis :
a) Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, takanan darah melebihi 180/120
mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak, jantung, paru, dan
eklamsia atau lebih rendah dari 180/120mmHg, tetapi dengan salah satu gejala gangguan

organ atas yang sudah nyata timbul.
b) Hipertensi urgensi : tekanan darah sangat tinggi (> 180/120mmHg) tetapi belum ada gejala
seperti diatas. TD tidak harus diturunkan dalam hitungan menit, tetapi dalam hitungan jam
bahkan hitungan hari dengan obat oral.
Sementara itu, hipertensi dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan penyebabnya :
a) Hipertensi Primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi
essensial). Hal ini ditandai dengan peningkatan kerja jantung akibat penyempitan pembuluh
darah tepi. Sebagian besar (90 – 95%) penderita termasuk hipertensi primer. Hipertensi
primer juga didapat terjadi karena adanya faktor keturunan, usia dan jenis kelamin.
b) Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit sistemik lainnya,
misalnya seperti kelainan hormon, penyempitan pembuluh darah utama ginjal, dan penyakit
sistemik lainnya (Dewi dan Familia, 2010 : 22). Sekitar 5 – 10% penderita hipertensi
sekunder disebabkan oleh penyakit ginjal dan sekitar 1 – 2% disebabkan oleh kelainan
hormonal atau pemakaian obat tertentu misalnya pil KB (Elsanti, 2009 : 114 ).
3. Klasifikasi Hipertensi
Table 1. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori
Normal
Normal tinggi
Stadium 1
(Hipertensi ringan)
Stadium 2
(Hipertensi sedang)
Stadium 3
(Hipertensi berat)
Stadium 4
(Hipertensi maligna)
4.

Tekanan Darah Sistolik
Dibawah 130 mmHg
130-139 mmHg

Tekanan Darah Diastolik
Dibawah 85 mmHg
85-89 mmHg

140-159 mmHg

90-99 mmHg

160-179 mmHg

100-109 mmHg

180-209 mmHg

110-119 mmHg

210 mmHg atau lebih

120 Hg atau lebih

Etiologi
Menurut Oman (2008), hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2
golongan besar yaitu :

a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya,
data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut:
b) Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk
mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah :
a) Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)
b) Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan).
c) Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih)
3) Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah:
a) Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr).
b) Kegemukan atau makan berlebihan.
c) Stress.
d) Merokok.
e) Minum alcohol.
f) Minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin)
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh
penyakit lain.
1) Ginjal : Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis tubular akut,
Tumor.
2) Vascular : Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma,
Emboli kolestrol, Vaskulitis.
3) Kelainan endokrin : DM, Hipertiroidisme, Hipotiroidisme.
4) Saraf : Stroke, Ensepalitis, SGB.
5) Obat – obatan : Kontrasepsi oral, Kortikosteroid

Faktor Resiko Krisis Hipertensi
1. Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.
2. Kehamilan
3. Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
4. Pengguna NAPZA
5. Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala, penyakit vaskular/
kolagen)
5.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang
terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi
aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan
lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan ginjal; di samping sakit
kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah umumnya.
Table 3. Hipertensi Emergensi (darurat)
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan TD,
bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan TD
yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai contoh : pada penderita hipertensi
kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal dan kardiovaskular dan
kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. Sebaliknya pada penderita
normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba,
dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati
dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg.

6.

Patofisiologi
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat
dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat
cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat menyebabkan

nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler
nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal. Pada
retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat
mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari
hipertensi maligna.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun
penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160
mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu
lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang
sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan
kerusakan otak yang irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan
kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal
ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi. Penderita feokromositoma
dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala.
7.

Penatalaksanaan Hipertensi emergency
Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi menurut
Oman (2008), yaitu :
a. Pengaturan Diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan
yang menurunkan gejala gagal jantung dan bias memperbaiki keadaan LVH. Beberapa diet
yang dianjurkan, yaitu :
1) Rendah garam, beberapa studi menunjukan bahwa diet rendah garam dapat menurunkan
tekanan darah pada pasien hipertensi. Dengan pengurangan komsumsi garam dapat
mengurangi stimulasi system renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti
hipertensi. Jumlah intake sodium yang dianjurkan 50–100 mmol atau setara dengan 3-6
gram garam per hari.

2) Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas.
Pemberian Potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi yang dipercaya
dimediasi oleh nitric oxide pada dinding vascular.
3) Diet kaya buah dan sayur.
4) Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung koroner.
5) Tidak mengkomsumsi Alkohol.
b. Olahraga Teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan
tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa
meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi katekolamin plasma.
Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dianjurkan
untuk menurunkan tekanan darah.
c. Farmakoterapi
Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai
kelompok obat antihipertensi seperti thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta
blocker, calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin.
Adapun obat hipertensi oral yang dapat dipakai untuk hipertensi mendesak
(urgency) dapat dilihat pada tabel 5.
Tabel 5: Obat hipertensi oral 3,5
Obat
Captopril

Dosis
12,5 - 25 mg PO;

Efek / Lama Kerja
15-30 min/6-8

Perhatian khusus
Hipotensi, gagal ginjal,

ulangi per 30 min ;

jam ;

stenosis arteri renalis

Clonidine

SL, 25 mg
PO 75 - 150 ug,

min/2-6 jam
30-60 min/8-16 jam

Hipotensi, mengantuk,

Propanolo

ulangi per jam
10 - 40 mg PO;

15-30 min/3-6 jam

mulut kering
Bronkokonstriksi, blok

l

ulangi setiap 30

SL 10-20

jantung, hipotensi ortostatik

Nifedipine

min
5 - 10 mg PO;

5 -15 min/4-6 jam

ulangi setiap 15

Takikardi, hipotensi,
gangguan koroner

menit
8. Pemeriksaan penunjang

c)

a)

Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh

b)

Pemeriksaan retina

Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung
d) EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
e)

f)

Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa

Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal
terpisah dan penentuan kadar urin.

g) Foto dada dan CT scan
9. Komplikasi
a. Stroke.
b. Gagal jantung.
c. Gagal Ginjal.
d. Gangguan pada Mata.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Krisis Hipertensi (KH) biasanya secara klinis mudah dilihat tanda dan gejalanya.
Tanda dan Gejala
a. Sakit kepala hebat
b. nyeri dada

c. pingsan
d. tachikardia > 100/menit
e. tachipnoe > 20/menit
f. Muka pucat
a. Aktivitas / istirahat
Gejala :
 Kelemahan
 Letih
 Napas pendek
 Gaya hidup monoton
Tanda :
 Frekuensi jantung meningkat
 Perubahan irama jantung
 Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup, penyakit
serebrovaskuler
Tanda :
 Kenaikan TD
 Nadi : denyutan jelas
 Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia
 Bunyi jantung : murmur
 Distensi vena jugularis
 Ekstermitas
Perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi perifer ), pengisian kapiler mungkin
lambat
c. Integritas Ego
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah, faktor stress
multiple ( hubungsn, keuangan, pekerjaan ).

Tanda :


Letupan suasana hati



Gelisah



Penyempitan kontinue perhatian

 Tangisan yang meledak
 otot muka tegang ( khususnya sekitar mata )
 Peningkatan pola bicara
d.

Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi, riwayat penyakit
ginjal )

e. Makanan / Cairan.
Gejala :
 Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol.
 Mual
 Muntah
 Riwayat penggunaan diuretic
Tanda :
 BB normal atau obesitas
 Edema
 Kongesti vena
 Peningkatan JVP
 Glikosuria
f.

Neurosensori
Gejala :

 Keluhan pusing / pening, sakit kepala
 Episode kebas
 Kelemahan pada satu sisi tubuh
 Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia )
 Episode epistaksis
Tanda :

 Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan )
 Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman
 Perubahan retinal optic
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :
 nyeri hilang timbul pada tungkai
 sakit kepala oksipital berat
 nyeri abdomen
h. Pernapasan
Gejala :
 Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
 Takipnea
 Batuk dengan atau tanpa sputum
 Riwayat merokok
Tanda :
 Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan
 Bunyi napas tambahan ( krekles, mengi )
 Sianosis
i.

Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : Episode parestesia unilateral transien

j. Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala :
 Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit
serebrovaskuler, ginjal
 Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain
 Penggunaan obat / alcohol
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi,
iskemia miokard, hipertropi ventricular
Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan

keperawatan

selama 3 x 24 jam.
Kriteria hasil :
 Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD
 Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima
 Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil
Intervensi :
b.

Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer

c.

Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas

d.

Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler

e. Catat edema umum
f.

Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas, batasi jumlah pengunjung.

g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi
h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
i.

Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan

j.

Diuretik Tiazid misalnya klorotiazid ( Diuril ), hidroklorotiazid ( esidrix, hidrodiuril ),
bendroflumentiazid ( Naturetin )

2. Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Nyeri atau sakit kepala hilang atau berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
 Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala
 Pasien tampak nyaman
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan
c. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan

d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin
e. Beri tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti kompres dingin
pada dahi, pijat punggung dan leher, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi
dan distraksi
f.

Hilangkan / minimalkan vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya
mengejan saat BAB, batuk panjang, membungkuk

g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : analgesik, antiansietas (lorazepam, ativan,
diazepam, valium )
3. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan adanya
tahanan pembuluh darah
Tujuan : Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan : serebral, ginjal, jantung setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.
Kriteria hasil :
 Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan :
TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai
laboratorium dalam batas normal.
 Haluaran urin 30 ml/ menit
 Tanda-tanda vital stabil
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring
b. Tinggikan kepala tempat tidur
c. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan
arteri jika tersedia
d. Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan
e. Amati adanya hipotensi mendadak
f.

Ukur masukan dan pengeluaran

g. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai program
h. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai program
4. Intoleransi aktifitas berhubungan penurunan cardiac output

Tujuan : Tidak terjadi intoleransi aktifitas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
2 x 24 jam
Kriteria hasil :
 Meningkatkan energi untuk melakukan aktifitas sehari – hari
 Menunjukkan penurunan gejala – gejala intoleransi aktifitas
Intervensi :
a. Berikan dorongan untuk aktifitas / perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. Berikan
bantuan sesuai kebutuhan
b.

Instruksikan pasien tentang penghematan energy

c. Kaji respon pasien terhadap aktifitas
d. Monitor adanya pusing
e. Observasi TTV
f. Berikan jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu istirahat yang
tidak terganggu, berikan waktu istirahat sepanjang siang atau sore
5. Gangguan pola tidur berhubungan adanya nyeri kepala
Tujuan : Tidak terjadi gangguan pola tidur setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
2 x 24 jam
Kriteria hasil :
 Mampu menciptakan pola tidur yang adekuat 6 – 8 jam per hari
 Tampak dapat istirahat dengan cukup
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
a.

Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman

b.

Beri kesempatan klien untuk istirahat / tidur

c.

Evaluasi tingkat stress

d.

Monitor keluhan nyeri kepala

e.

Lengkapi jadwal tidur secara teratur