ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN PADA GANGGUAN HATI
See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/324492278
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN PADA GANGGUAN HATI
Book · July 2017
CITATIONS
READS
0
330
1 author:
Elly Lilianty Sjattar
Universitas Hasanuddin
12 PUBLICATIONS 0 CITATIONS
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
self care View project
Health Education and Health Coaching to Improve Self Care Management on DM Type 2 Patient in Community View project
All content following this page was uploaded by Elly Lilianty Sjattar on 13 April 2018.
The user has requested enhancement of the downloaded file.
i
ii
iii
iv
PRAKATA
Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT
karena rahmat dan hidayahNya sehingga buku ini dapat
terselesaikan. Walaupun penyusunan buku ini masih
banyak kekurangan, namun merupakan suatu upaya yang
patut dihargai. Dan merupakan langkah awal dari upaya
perbaikan yang akan dilakukan secara terus menerus
dimasa yang akan datang.
Buku ini disusun dengan pendekatan pencapaian
kompetensi sesuai dengan kurikulum Ners, oleh karena itu
dengan buku ini diharapkan mahasiswa dapat memiliki
arah rujukan untuk mencapai kompetensinya, demikian
pula bagi dosen akan lebih terarah dalam penyampaian
materi pembelajaran. Berbagai metode proses pembelajaran
dapat dikembangkan dari isi buku ini.
Penulis menyadari bahwa buku ini masih jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang
membangun dari pembaca, dan pengguna buku ini sangat
diharapkan untuk perbaikan buku ini. Akhir kata, semoga
buku ini bermamfaat.
Makassar, Juli 2017
Penulis
v
DAFTAR ISI
Halaman pengesahan
Prakata.
Daftar Isi
I. Anatomi dan Fisiologi Hati …………….………
1
1. Anatomi Fisiologi Hati ………………………..
2
2. Pengertian Metabolisme …………….…………
5
3. Kantung Empedu ……………………………..
40
4. Pankreas ………………….……………………
45
II. Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik pada Hati ……
52
1. Pemeriksaan Fisik pada Hati …………………...
54
2. Pemeriksaan Diagnostik pada Hati ……………..
75
III. Asuhan Keperawatan pada Gangguan Hati ………
95
1. Hepatitis A, B, C, D, E, F dan G ……………..….
97
2. Gagal Hati Fulminan …………….…..…………… 121
3. Hepatic Cirrhosis ………………………………… 133
4. Transplantasi hati ………………………………… 153
Daftar Pustaka
Glossarium
Indeks.
1
BAB I
PENDAHULUAN
ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
A. PENDAHULUAN
1.
Kompetensi sasaran yang relevan dalam Bab 1 ini
adalah terdiri atas kompetensi utama yaitu mampu
melaksanakan asuhan keperawatan professional di
tatanan klinik dan komunitas (KU.4). Deskripsi dalam
Bab 1 ini adalah memahami anatomi dan fisiologi, dan
kompotensi pendukung adalah mampu melakukan
komunikasi yang efektif dalam memberikan asuhan
keperawatan (KP 1). Mampu menjamin kualitas asuhan
holistik secara kontinu dan konsisten (KP 5). Mampu
menggunakan
menyelesaikan
proses
masalah
keperawatan
klien
(KP
7).
dalam
Mampu
mendemonstrasikan keterampilan teknis keperawatan
sesuai standar yang berlaku atau secara kreatif dan
inovatif sehingga pelayanan yang diberikan efisien dan
efektif (KP 12). Mampu menggunakan keterampilan
interpersonal yang efektif dalam kerja TIM dan
2
pemberian
asuhan
keperawatan
dengan
mempertahankan hubungan kolaboratif (KP 19).
2.
Sasaran Belajar dalam Bab ini, setelah menyelesaikan
pembelajaran ini, adalah mahasiswa diharapkan mampu
menjelaskan anatomi dan fisiologi Hati.
3.
Sasaran Pembelajaran yang diharapkan pada Bab ini
adalah mahasiswa memahami dan mampu menguraikan
struktur anatomi dan fisiologi hati, metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak.
4. Strategi/Metode Pembelajaran. Strategi pembelajaran
dalam Bab ini dilaksanakan dengan metode tutorial,
diskusi, dan CSL. Dalam Bab ini terdapat skenario yang
menjadi pemicu untuk membahas aspek anatomi
fisiologi, pathogenesis, dan penyimpangan asuhan
keperawatan pada gangguan hati
5. Indikator/Kriteria penilaian, dalam Bab ini terdapat di
dalam, item yang dinilai adalah:
a. Kemampuan kerja sama dengan bobot 20
b. Kemampuan menyampaikan pendapat, bobot 20
c. Kreativitas ide dengan bobot 20
d. Kemampuan menyampaikan informasi, bobot 20
e. Diskusi dengan bobot 20
3
B. URAIAN.
1. Anatomi Fisiologi Hati
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh
manusia. Hati terletak di bagian kanan atas rongga
abdomen. Organ hati terbagi dua, yaitu bagian kiri dan
kanan. Permukaan bagian atas hati berbentuk cembung,
sedangkan bagian bawah organ hati memperlihatkan
lekukan. Permukaan organ ini dilintasi berbagai macam
pembuluh darah yang masuk dan keluar dari organ hati.
(Pearce, 2009).
Pembuluh darah pada hati terdiri atas:
a. Arteri Hepatika
Arteri
hepatika
keluar
dari
aorta
dan
memberikan seperlima darah yang di bawa kepada
hati. Darah yang dibawa oleh arteri hepatika
memiliki kadar oksigen 95%-100%.
b. Vena Porta
Vena porta terbentuk dari vena lienalis dan vena
mesenterika superior. Vena porta mengantarkan
empat perlima darahnya ke hati. Darah yang dibawa
oleh vena porta memiliki kadar oksigen 70%. Kadar
4
oksigen yang dibawa oleh vena porta tidak
sebanyak kadar oksigen yang dibawa oleh arteri
hepatika sebab beberapa oksigennya telah diambil
oleh limfa dan usus. Darah yang dibawa oleh vena
porta juga mengandung zat makanan yang telah
diarbsorbsi oleh mukosa usus halus.
c. Vena Hepatika
Vena hepatika bertugas mengembalikan darah
dari hati ke vena kava inferior.
d. Saluran Empedu
Saluran empedu terbentuk dari penyatuan beberapa
kapiler empedu yang mengumpulkan empedu dari
sel hati.
Dengan demikian, terdapat empat pembuluh
darah utama yang melalui organ hati. Dua pembuluh
darah yang masuk ke hati terdiri atas arteri hepatika dan
vena porta, serta pembuluh darah yang keluar dari hati
yang terdiri atas vena hepatika dan saluran empedu
(Pearce, 2009)
5
Gambar. 1. Hati dari dari Brunner and Suddarth's
Textbook of Med.-Surg. Nursing 12th ed. (2 vols) - S.
Smeltzer, et al., (Lippincott, 2010)
2. Pengertian Metabolisme
Metabolisme merupakan reaksi biokimia
yang
terjadi
dalam
tubuh
mempertahankan hidupnya
Swain,
2006).
manusia
untuk
(James, Baker, &
Metabolisme
berguna
untuk
6
kebutuhan energi makhluk hidup, pertumbuhan,
serta perbaikan sel. Semua reaksi metabolisme
dikatalisis oleh enzim, baik itu reaksi yang sangat
sederhana maupun reaksi yang sangat kompleks
(Sumardjo, 2009).
Metabolisme berarti “change” ialah kata
yang digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
yang terjadi dalam kehidupan organisme. Dalam
pengertian yang luas, metabolisme dapat diartikan
sebagai jumlah total reaksi kimia atau fisika yang
diperlukan untuk kehidupan manusia. Metabolism
juga digunakan dalam batasan untuk menunjukkan
serangkaian reaksi dari tipe-tipe makanan (Gabriel,
1996).
Metabolisme terbagi menjadi dua, yaitu
anabolisme dan katabolisme. Anabolisme adalah
reaksi
sintesis
yang
menjurus
ke
tempat
penyimpanan energi dalam tubuh. Katabolisme
menggambarkan
kerusakan
jaringan
dan
penggunaan dari sumber energi. Anabolisme dan
katabolisme sering sulit diartikan dan sering pula
tercampur dalam pengertiannya. Seperti contoh,
pada sintesis dan penyimpanan lemak tubuh. Ketika
7
lemak dibentuk dari karbohidrat dan disimpan
dalam jaringan lemak, tampak dalam proses ini
pengertian anabolisme. Proses katabolisme dapat
terjadi
pada
saat
yang sama
dalam
proses
penggunaan energi dalam sintesis (Gabriel, 1996).
Katabolisme
merupakan
proses
pembongkaran atau degradasi senyawa-senyawa
bermolekul
besar
menjadi
senyawa-senyawa
bermolekul kecil. Anabolisme merupakan proses
penyusunan atau biosintesis molekul-molekul besar
dari molekul-molekul sederhana (Sumardjo, 2009).
Reaksi metabolisme pada umumnya bukan
merupakan reaksi spontan, tetapi reaksi bertahap
dengan hasil hasil intermediet yang banyak.
Metabolisme juga meliputi proses detoksifikasi
beberapa zat kimia beracun sehingga zat-zat
tersebut tidak membahayakan tubuh, dan dibuang
bersama urin (Sumardjo, 2009).
a. Metabolisme Karbohidrat
Glukosa merupakan karbohidrat terpenting.
Karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran darah
dalam bentuk glukosa, karbohidrat juga dikonversi
8
di dalam hati dalam bentuk glukosa, serta dari
glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam
tubuh dapat dibentuk. Terdapat beberapa jalur
metabolisme karbohidrat baik yang tergolong
sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu
glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat,
glikogenesis,
glikogenolisis
glukoneogenesis.Secara
ringkas,
serta
jalur-jalur
metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:
Glukosa sebagai bahan bakar utama akan
mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat
jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan
energi berupa ATP, Selanjutnya masing-masing
piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap
ini dihasilkan energi berupa ATP, Asetil KoA akan
masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam
sitrat. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa
ATP. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi
kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah,
melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa
(disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati
dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek.
9
Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh,
maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan
lipid sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika
terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber
energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa.
Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti
dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam
sitrat. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan
cadangan glikogen pun juga habis, maka sumber
energi nonkarbohidrat, yaitu lipid dan protein harus
digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid
dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang
selanjutnya
mengalami
katabolisme
untuk
memperoleh energi.
1) Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol
semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah
proses pemecahan glukosa menjadi:
a) Asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia
oksigen),
10
b) Asam laktat, pada suasana anaerob (tidak
tersedia oksigen)
Glikolisis
merupakan
jalur
utama
metabolisme glukosa agar terbentuk asam
piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk
dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus
Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi
lintasan
utama
galaktosa.Secara
metabolisme
rinci,
fruktosa
tahap-tahap
dan
dalam
lintasan glikolisis adalah:
a) Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui
fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan
dikatalisir oleh enzim heksokinase atau
glukokinase pada sel parenkim hati dan sel
Pulau Langerhans pankreas. Proses ini
memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP
bereaksi
sebagai
kompleks
Mg-ATP.
Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP
digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP.
(-1P) Reaksi ini disertai kehilangan energi
bebas dalam jumlah besar berupa kalori,
11
sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap
irrevesibel. Heksokinase dihambat secara
alosterik oleh produk reaksi glukosa 6fosfat.
b) Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa
isomerase dalam suatu reaksi isomerasi
aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada
anomer glukosa 6-fosfat.
c) Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa
1,6-bifosfat
dengan
fosfofruktokinase.
bantuan
enzim
Fosfofruktokinase
merupakan enzim yang bersifat alosterik
sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan
penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi
fisiologis
tahap
ini
bisa
dianggap
irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP
sebagai donor fosfat sehingga hasilnya
adalah ADP.
d) Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2
senyawa triosa fosfat, yaitu gliserahdehid-3fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi
12
ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa1,6-bifosfat aldolase).
e) Gliseraldehid
menjadi
3-fosfat
dihidroksi
dapat
aseton
berubah
fosfat
dan
sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi
bolak-balik ini mendapatkan katalisator
enzim fosfotriosa isomerase.
f) Glikolisis berlangsung melalui oksidasi
Gliseraldehid
3-fosfat
menjadi
1,3-
bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim
fosfotriosa
isomerase,
dihidroksiaseton
menjadi
fosfat
senyawa
juga
dioksidasi
1,3-bifosfogliserat
melewati
gliseraldehid 3-fosfat.
g) Energi
yang
dihasilkan
dalam
proses
oksidasi disimpan melalui pembentukan
ikatan
sulfur
berenergi
tinggi,
setelah
fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi
tinggi
dalam
posisi
1
senyawa
1,3
bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini
ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih
lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh
13
enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa
yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.
h) 3-fosfogliserat
diubah
menjadi
2-
fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim
fosfogliserat
bifosfogliserat
mutase.
Senyawa
(difosfogliserat,
2,3DPG)
merupakan intermediate dalam reaksi ini.
i) 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol
piruvat
(PEP)
dengan
bantuan
enzim
enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi
serta pendistribusian kembali energi di
dalam molekul, menaikkan valensi fosfat
dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.
Enolase dihambat oleh fluoride, suatu
unsure yang dapat digunakan jika glikolisis
di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar
glukosa darah diperiksa.
j) Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan
pada ADP oleh enzim piruvat kinase
sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat
yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami
konversi spontan menjadi keto piruvat.
Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas
14
dalam jumlah besar sebagai panas dan
secara fisiologis adalah irreversible.
k) Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia
oksigen),
reoksidasi
NADH
melalui
pemindahan sejumlah unsure ekuivalen
pereduksi
akan
direduksi
oleh
dicegah.
Piruvat
akan
NADH menjadi laktat.
Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat.
Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh
mitokondria, dan setelah konversi menjadi
asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2
melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s).
Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH +
H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan
diambil oleh mitokondria untuk oksidasi
melalui salah satu dari reaksi ulang alik
15
Gambar. 2. Proses Glikolisis dari Sherwood, L. (2001).
Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem. Jakarta:
EGC.
2) Oksidasi Piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi
(dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA,
yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini
dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda
yang bekerja secara berurutan di dalam suatu
kompleks multienzim yang berkaitan dengan
membran interna mitokondria. Secara kolektif,
16
enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat
dehidrogenase dan analog dengan kompleks
keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam
sitrat.
Jalur ini merupakan penghubung antara
glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga
merupakan konversi glukosa menjadi asam
lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa
nonkarbohidrat menjadi karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi
dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai
berikut:
a) Dengan
adanya
diphosphate),
TDP
piruvat
(thiamine
didekarboksilasi
menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat
terikat enzim oleh komponen kompleks
enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa
yang dihasilkan adalah CO2.
b) Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu
dengan
kelompok
lipoamid
prostetik
teroksidasi,
suatu
dihidroksilipoil
17
transasetilase
untuk
membentuk
asetil
lipoamid, selanjutnya TDP lepas.
c) Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil
lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA,
dengan hasil sampingan berupa lipoamid
tereduksi.
3) Siklus Asam Sitrat
Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus
Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan
berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam
sitrat
merupakan
jalur
bersama
oksidasi
karbohidrat, lipid dan protein. Siklus asam sitrat
merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan
katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan
sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi
menyebabkan
pelepasan
dan
penangkapan
sebagian besar energi yang tersedia dari bahan
bakar jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil
ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3CO~KoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A.
Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat.
18
Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan
sebagai berikut:
a) Kondensasi
awal
asetil
KoA
dengan
oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir
oleh enzim sitrat sintase menyebabkan
sintesis ikatan karbon ke karbon di antara
atom karbon metil pada asetil KoA dengan
atom karbon karbonil pada oksaloasetat.
Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril
KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester
KoA yang disertai dengan hilangnya energi
bebas dalam bentuk panas dalam jumlah
besar, memastikan reaksi tersebut selesai
dengan sempurna.
b) Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh
enzim akonitase (akonitat hidratase) yang
mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein
besi-sulfur (Fe:S). Konversi ini berlangsung
dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sisakonitat, yang sebagian di antaranya terikat
pada enzim dan rehidrasi menjadi isositrat.
Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat
yang
dalam
bentuk
fluoroasetil
KoA
19
mengadakan
kondensasi
dengan
oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat.
Senyawa terakhir ini menghambat akonitase
sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.
c) Isositrat
mengalami
dehidrogenasi
membentuk oksalosuksinat dengan adanya
enzim isositrat dehidrogenase. Di antara
enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya
ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim
lainnya
bersifat
spesifik
NADP+
dan
masing-masing secara berurutan dijumpai di
dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi
terkait
rantai
berlangsung
respirasi
hampir
pada
isositrat
sempurna
melalui
enzim yang bergantung NAD+. Kemudian
terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat
yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat
dehidrogenase.
merupakan
Mn2+
komponen
atau
Mg2+
penting
reaksi
dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya
akan tetap terikat pada enzim sebagai
intermediate dalam keseluruhan reaksi.
20
d) Selanjutnya
ketoglutarat
mengalami
dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang
sama
dengan
dekarboksilasi
oksidatif
piruvat, dengan kedua substrat berupa asam
keto. Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh
kompleks ketoglutarat dehidrogenase, juga
memerlukan kofaktor yang idenstik dengan
kompleks piruvat dehidrogenase,
e) Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil
KoA menjadi suksinat dengan adanya peran
enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA
sintetase).
f) Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui
reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh
penambahan
dehidrogenasi
air
dan
lebih
kemudian
oleh
lanjut
yang
menghasilkan kembali oksaloasetat.
4) Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat
adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi
piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi
asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke
21
dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk
dikatabolisir menjadi energi.
Proses
di
atas
terjadi
jika
kita
membutuhkan energi untuk aktivitas, misalnya
berpikir, mencerna makanan, bekerja, dan
sebagainya.
Jika
kita
memiliki
glukosa
melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan
glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk
glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan
glikogenesis.
Glikogen merupakan bentuk simpanan
karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan
analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur
ini terutama terdapat di dalam hati (sampai 6%),
otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi
karena massa otot jauh lebih besar daripada hati,
maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa
mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak.
Seperti amilum, glikogen merupakan polimer µ D-Glukosa yang bercabang.
Glikogen otot berfungsi sebagai sumber
heksosa yang tersedia dengan mudah untuk
proses glikolisis di dalam otot itu sendiri.
22
Glikogen hati sangat berhubungan dengan
simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk
mempertahankan
kadar
glukosa
darah,
khususnya pada saat di antara waktu makan.
Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua
simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi
glikogen otot hanya terkuras secara bermakna
setelah seseorang melakukan olahraga yang
bobot dan lama.
Rangkaian
proses
terjadinya
glikogenesis
digambarkan sebagai berikut:
a) Glukosa mengalami fosforilasi menjadi
glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi
juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi
ini dikatalisir oleh heksokinase, sedangkan
di hati oleh glukokinase.
b) Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1fosfat
dalam
reaksi
dengan
bantuan
katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim
itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan
gugus fosfo akan mengambil bagian di
23
dalam reaksi reversible yang intermediatnya
adalah glukosa 1,6-bifosfat.
c) Selanjutnya
dengan
glukosa
uridin
membentuk
1-fosfat
trifosfat
uridin
bereaksi
(UTP)
difosfat
untuk
glukosa
(UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim
UDPGlc pirofosforilase.
d) Hidrolisis pirofosfat inorganik berikutnya
oleh enzim pirofosfatase inorganik akan
menarik reaksi ke arah kanan persamaan
reaksi.
e) Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh
UDPGlc
membentuk
ikatan
glikosidik
dengan atom C4 pada residu glukosa
terminal glikogen, sehingga membebaskan
uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh
enzim glikogen sintase. Molekul glikogen
yang
sudah
ada
sebelumnya
(disebut
glikogen primer) harus ada untuk memulai
reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya
dapat terbentuk pada primer protein yang
dikenal sebagai glikogenin.
24
f) Setelah rantai glikogen primer diperpanjang
dengan penambahan glukosa tersebut hingga
mencapai minimal 11 residu glukosa, maka
enzim pembentuk cabang memindahkan
bagian dari rantai 1-4 (panjang minimal 6
residu glukosa) pada rantai yang berdekatan
untuk membentuk rangkaian 1-6 sehingga
membuat titik cabang pada molekul tersebut.
Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan
penambahan lebih lanjut 1-glukosil dan
pembentukan cabang selanjutnya. Setelah
jumlah residu terminal yang nonreduktif
bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam
molekul akan meningkat sehingga akan
mempercepat
glikogenesis
maupun
glikogenolisis.
5) Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat
mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus
dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai
sumber
energi.
glikogenolisis.
Proses
ini
Glikogenolisis
dinamakan
seakan-akan
25
kebalikan
dari
glikogenesis,
akan
tetapi
sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan
ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen
diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik
untuk proses fosforolisis rangkaian 1-4 glikogen
untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu
glukosil terminal pada rantai paling luar
molekul glikogen dibuang secara berurutan
sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa
yang tersisa pada tiap sisi cabang 1-6.
Glukan transferase dibutuhkan sebagai
katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu
cabang ke cabang lainnya sehingga membuat
titik cabang 1-6 terpajan. Hidrolisis ikatan1-6
memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang
(debranching enzyme) yang spesifik. Dengan
pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim
fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.
26
Gambar. 3. Proses Glikogenolisis atau lisisnya glikogen dari
Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke
Sistem. Jakarta: EGC.
6) Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber
energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi, maka
tubuh akan menggunakan lemak sebagai sumber
energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah
memecah
protein
untuk
energi
yang
sesungguhnya protein berperan pokok sebagai
pembangun tubuh.
27
Jadi
bisa
disimpulkan
bahwa
glukoneogenesis adalah proses pembentukan
glukosa dari senyawa-senyawa nonkarbohidrat,
bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari
bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai
berikut:
a) Lipid
terpecah
menjadi
komponen
penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol.
Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil
KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam
siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk
dalam jalur glikolisis.
b) Untuk
protein,
asam-asam
amino
penyusunnya akan masuk ke dalam siklus
Kreb’s.
b. Metabolisme Protein
Hati atau hepar sangat penting untuk
metabolisme
protein.
Fungsi
hati
dalam
metabolisme protein adalah deaminasi asam amino,
pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia
28
dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan
interkonversi beragam asam amino dan membentuk
senyawa lain dari asam amino.
Hepar
merupakan
satu-satunya
sumber
plasma protein utama. Hati mensintesis hampir
semua
plasma
protein
(kecuali
τ-globulin),
termasuk albumin, α- dan β-globulin, faktor-faktor
pembekuan darah, protein transpor yang spesifik,
dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K
diperlukan oleh hati untuk mensintesis protrombin
dan sebagian faktor pembekuan lainnya. Hepar
menghasilkan fibrinogen (faktor I), protrombin
(faktor II), proaselarin (faktor V), akselerator
konversiprotrombin serum (faktor VII), faktor
Christmas (faktor IX), faktor Stuart (faktor 10).
Produksi faktor-faktor II, VII, IX, dan X
memerlukan vitamin K. karena vitamin K ini dapat
larut hanya dalam lemak, vitamin iini memerlukan
empedu agar dapat diabsorpsi. Asam-asam amino
berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis
protein. Albumin merupakan salah satu protein
plasma utama. Albumin ini yang mempertahankan
tekanan osmotic koloid, sehingga distribusi yang
29
normal dari cairan antara kompartemen interstisial
dan intrasel dapat dipertahankan.
Asam amino adalah salah satu senyawa yang
ada di dalam tubuh makhluk hidup yang di
antaranya hewan dan manusia yang berguna sebagai
sumber bahan utama pembentukan protein dalam
tubuh. Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk
sintesis protein. Asam-asam amino dapat diperoleh
dari protein yang kita makan atau dari hasil
degradasi protein di dalam tubuh kita. Protein yang
terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung
dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi
dan di bawa oleh darah ke hati.
Protein dalam tubuh dibentuk dari asam
amino. Hati adalah organ tubuh di mana terjadi
reaksi
anabolisme
dan
katabolisme.
Proses
metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan
di luar hati. Asam amino yang terdapat dalam darah
berasal dari tiga sumber, yaitu absorpsi melalui
dinding usus, hasil penguraian protein dalam sel dan
hasil sintesis asam amino dalam sel. Hati berfungsi
sebagai pengatur konsentrasi asam amino dalam
darah.
30
Jalur metabolik dari asam amino terdiri atas
pertama,
produksi
asam
amino
dari
dari
pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet
serta
sintesis
asam
amino
di
hati.
Kedua,
pengambilan nitrogen dari asam amino. Ketiga,
katabolisme asam amino menjadi energi melalui
siklus asam serta siklus urea sebagai proses
pengolahan hasil sampingan pemecahan asam
amino. Dan keempat, sintesis protein dari asamasam amino.
Gambar. 4 . Jalur-jalur metabolik utama asam amino
dari Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari
Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC.
31
Katabolisme Asam amino melalui reaksi
umum asam amino. Asam amino tidak dapat
disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino
berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi
lain (karbohidrat), tubuh akan menggunakan asam
amino sebagai sumber energi. Tidak seperti
karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan
pelepasan gugus amin yang berasal dari deaminasi
nitrogen.
Tahap awal pembentukan metabolisme asam
amino,
melibatkan
pelepasan
gugus
amino,
kemudian baru perubahan kerangka karbon pada
molekul asam amino. Dua proses utama pelepasan
gugus amino, adalah transaminasi dan deaminasi.
Transaminasi
Transaminasi ialah proses katabolisme asam
amino yang melibatkan pemindahan gugus amino
dari satu asam amino kepada asam amino lain.
Dalam reaksi transaminasi ini gugus amino dari
suatu asam amino dipindahkan ke salah satu dari
tiga
senyawa
keto,
yaitu
asam
piruvat,
a-
32
ketoglutarat atau oksaloasetat, sehingga senyawa
keto ini diubah menjadi asam amino, sedangkan
asam amino semula diubah menjadi asam keto. Ada
dua enzim penting dalam reaksi transaminasi, yaitu
alanin transaminase dan glutamat transaminase
yang bekerja sebagai katalis dalam reaksi berikut,
Alanin transaminase
Asam amino + asam piruvat
asam
a-keto + alanin
glutamat transaminase
Asam amino + asam a ketoglutarat
asam
a-keto + asam glutamat
Pada reaksi ini tidak ada gugus amino yang
hilang, karena gugus amino yang dilepaskan oleh
asam amino diterima oleh asam keto. Alanin
transaminase merupakan enzim yang mempunyai
kekhasan pada asam piruvat-alanin. Glutamat
transaminase merupakan enzim yang mempunyai
kekhasan pada glutamat-ketoglutarat sebagai satu
pasang substrak.
33
Reaksi
transaminasi
terjadi
di
dalam
mitokondria maupun dalam cairan sitoplasma.
Semua enzim transaminase tersebut dibantu oleh
piridoksalfosfat sebagai koenzim. Telah diterangkan
bahwa piridoksalfosfat tidak hanya merupakan
koenzim pada reaksi transaminasi, tetapi juga pada
reaksi-reaksi metabolisme yang lain.
Deaminasi Oksidatif
Asam amino dengan reaksi transaminasi
dapat diubah menjadi asam glutamat. Dalam
beberapa sel, misalnya dalam bakteri, asam
glutamat
oksidatif
dapat
yang
mengalami
proses
menggunakan
deaminasi
glutamat
dehidrogenase sebagai katalis. Dalam proses ini
asam glutamat melepaskan gugus amino dalam
bentuk
NH4+.
Selain
NAD+
glutamat
dehidrogenase dapat pula menggunakan NADP+
sebagai aseptor elektron. Oleh karena asam
glutamat merupakan hasil akhir proses transaminasi,
maka glutamat dehidrogenase merupakan enzim
yang penting dalam metabolisme asam amino
oksidase dan asam oksidase.
34
Gambar. 5 . Deminasi oksidatif dari Sherwood, L.
(2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem.
Jakarta: EGC.
35
Amonia merupakan senyawa yang sangat
toksik bagi manusia sehingga harus dibuang atau
dikeluarkan.
Amonia
yang dihasilkan
bakteri
enterik diserap ke dalam darah vena porta yang
dengan demikian darah ini mengandung ammonia
dengan kadar yang lebih tingi dibandingkan darah
sistemik. Kadar urea normal dalam tubuh adalah 1020 µg/dL.
Karena
hati
yang
sehat
akan
segera
mengeluarkan amonia ini dari dalam darah, maka
darah perifer pada hakikatnya tidak mengandung
amonia. Hal ini sangat penting karena amonia
dengan jumlah renik sekalipun akan bersifat toksik
bagi sistem saraf pusat.
Jika darah tidak mengalir lewat hati, maka
amonia dapat meningkat hingga mencapai kadar
toksik dalam darah sistemik. Keadaan ini terjadi
setelah fungsi hati mengalami gangguan yang bobot
atau setelah adanya hubungan kolateral antara vena
porta dan vena sistemik sebagaimana yang terjadi
pada keadaan sirosis.
Di otak, amonia akan berikatan dengan αketoglutarat dan menghasilkan glutarat. Akibatnya
36
otak
akan
kehabisan
α-
ketoglutarat yang penting pada siklus krebs. Hal ini
menyebabkan kegagalan siklus krebs atau TCA
yang
penting
untuk memproduksi
ekivalen
pereduksi (NADH dan FADH 2) yang dapat
menghasilkan ATP di rantai respirasi mitokondria
sehingga
menyebabkan
kekurangan
produksi
energi. Proses yang terjadi di dalam hati tersebut
selanjutnya disebut sebagai siklus urea
Penyimpanan Vitamin dan Zat Besi
Vitamin A, B12, D, dan beberapa vitamin
B-kompleks disimpan dengan jumlah yang besar
dalam hati. Substansi tertentu, seperti besi dan
tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati
kaya akan substansi atau zat-zat tersebut, ekstrak
hati banyak digunakan untuk mengobati berbagai
macam kelainan nutrisi.
c. Metabolisme Lemak
Hati juga berperan aktif dalam metabolisme
lemak. Asam-asam lemak dapat dipecah untuk
memproduksi energi dan badan keton (asam aseton,
37
asan β-hidroksibutirat, serta aseton). Badan keton
merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat
masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber
energi bagi otot serta jaringan tubuh lainnya.
Pemecahan asam lemak menjadi badan keton
terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk
metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan
atau diabetes yang tidak terkontrol. Asam lemak
dan produk metaboliknya juga digunakan untuk
mensintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein, dan
bentuk-bentuk lipid dapat tertimbun di dalam
hepatosit dan mengakibatkan keadaan abnormal
yang dinamakan fatty liver.
Sel-sel hati merupakan satu kompleks
laboratorium kimia dengan sejumlah proses yang
berbeda terjadi di dalamnya. Kebutuhan tubuh
diberi sinyal oleh hormon dan enzim untuk
mengatur metabolisme lemak. Di dalam hati, asam
lemak
disintesis
melalui
proses
lipogenesis
membentuk trigliserida baru. Bahan ini kemudian
dikeluarkan dari hati dengan bantuan lipoprotein
dan membawanya ke jaringan adiposa untuk
disimpan kecuali untuk diperlukan.
38
Lemak merupakan bahan untuk menunjang
terjadinya proses lipogenesis (pembentukan lemak)
yaitu asam lemak dan gliserol disintesis dari
karbohidrat yang mengikuti jalur seperti trigliserida
yang secara langsung disintesis dari pencernaan
lipid. Proses ini menyebabkan terjadinya kelebihan
kalori yang berasal dari karbohidrat selain dari
simpanan lemak yang telah ada.
Proses lipolisis (pemecahan lemak). Terjadi
dalam
hati
pada
waktu
yang sama
seperti
trigliserida untuk membentuk asam lemak dan
gliserol. Reaksi trigliserida merupakan reaksi bolakbalik yang terjadi akibat kebutuhan oleh organisme
pada waktu tertentu. Jika suplai lemak berlebihan
dalam
hati,
maka
proses
lipogenesis
akan
mengubah lemak tersebut menjadi bentuk yang
dapat ditranspor dan disimpan. Jika suatu organisme
memerlukan alergi yang berasal dari lemak, maka
proses lipolisis akan terjadi untuk menghasilkan
lebih daripada yang terdapat dalam sirkulasi. Dalam
hal ini trigliserida dapat dihidrolisis dan disintesis
kembali
untuk
dipakai
sebagai
energi
yang
39
digunakan untuk membentuk lemak lain, seperti
fosfolipid (lipid mengandung fosfor) dan kolesterol.
Dalam hati, kolesterol disintesis dari dua
molekul karbon yang berasal dari asetil KoA. Hati
juga
mengeluarkan
kolesterol
dari
sirkulasi.
Kolesterol dari kedua sumber ini akan diubah
menjasi asam empedu yang akan masuk ke dalam
kantong empedu untuk disimpan sebagai komponen
empedu.
Gambar. 6 . Metabolisme lemak dari Sherwood, L.
(2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem.
Jakarta: EGC.
40
3. Kantung empedu
Kantung empedu terletak tepat di bawah lobus
kanan hati. Empedu masuk ke saluran empedu yang
terdapat di dalam hati. Kanalikuli empedu tersebut
kemudian bersatu membentuk dua saluran yang lebih
besar yang keluar dari hati yaitu duktus hepatikuys
kanan dan kiri dan bersatu menjadi duktus hepatikus
komunis.
Gambar. 7 . Kantung empedu dari Pustekkom
Depdiknas 2008
41
a. Fungsi Kantung Empedu
Fungsi utama kantung empedu adalah
menyimpan
dan
dihasilkan
hati.
memekatkan
Kandung
empedu
empedu
yang
mampu
menyimpan sekitar 45 ml empedu. Pembuluh limfe
dan pembuluh darah mengabsobsi air dan garam
garam anorganik dalam kantung empedu sehingga
cairan empedu lebih pekat 10 kali lipat daripada
cairan
empedu
hati.
Kantung
empedu
akan
mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui
kontraksi otot dan relaksasi sfingter oddi dan
dirangsang oleh masuknya kimus di duodenum.
b. Sekresi Cairan Empedu
Sel darah merah atau eritrosit merupakan
bagian dari alat transportasi tubuh. Eritrosit
memiliki fungsi khusus membawa oksigen untuk
dikirim ke setiap sel tubuh. Oksigen ini digunakan
sebagai bahan pembakar energi tubuh.
Sel darah merah di dalam tubuh berumur
120 hari. Setelah masa tugasnya habis, sel darah
merah akan dipecah menjadi bilirubin. Bilirubin ini
akan dikirim ke hati untuk diubah dari bilirubin
42
yang tidak larut dalam air (bilirubin tidak
terkonjugasi) menjadi bilirubin yang dapat larut
dalam air (bilirubin konjugasi). Proses pengubahan
ini betujuan agar bilirubin dapat dibuang dengan
mudak ke dalam usus (bilirubin memberi warna
tinja menjadi kuning kecokelatan) dan sebagian lagi
dibuang melalui ginjal setelah diubah bentuknya
menjadi urobilin.
Cairan empedu dibentuk dan dialirkan dari
hati melalui saluran empedu di dalam hati
(kanalikuli empedu) menuju duktus koledokus dan
kandung empedu atau langsung dialirkan ke dalam
usus dua belas jari. Hal ini sangat tergantung pada
apakah seseorang dalam keadaan puasa atau tidak.
Apabila seseorang dalam keadaan puasa maka
cairan empedu akan disimpan di dalam kantong
empedu karena sfingter oddi berada dalam keadaan
tertutup. Namun, apabila seseorang makan maka
sfingter oddi akan membuka dan cairan empedu
akan dialirkan ke dalam duodenum. (Pearce, 2008)
Sistem ekskresi bilirubin dan cairan empedu
dari hati ke usus dapat dijabarkan sebagai beriku.
Bilirubin dan cairan empedu yang diproduksi dari
43
hati lobus kanan akan dialirkan ke dalam saluran
empedu di dalam hati yang disebut duktus hepatikus
kanan (right hepatic duct). Sementara, bilirubin dan
cairan empedu yang diproduksi dari hati lobus kiri
dialirkan ke dalam saluran empedu yaitu duktus
hepatikus kiri (left hepatic duct) (Pearce, 2008) .
Kedua duktus hepatikus tersebut kemudian
akan bersatu membentuk common hepatic ductus.
Setelah keluar dari hati, common hepatic ductus
bersama
duktus
sistikus
(saluran
untuk
mengeluarkan cairan empedu dari kantung empedu)
bersatu membentuk bile duct atau sering disebut
ductus koledokus. (Pearce, 2008).
Selanjutnya aliran bilirubin dan cairan
empedu di duktus koledokus bersatu dengan duktus
pankreatikus utama (main pankreatic duct untuk
mengalirkan enzim-enzim yang diproduksi oleh
pankreas). Keduanya sama-sama bermuara di papila
vateri. Yang berperan sebagai pintu keluar menuju
duodenum (usus dua belas jari). Diatur oleh suatu
klep yang disebut sfingter oddi (Pearce, 2008).
Fungsi Getah Empedu. Getah empedu
adalah cairan alkali yang disekresikan oleh sel hati.
44
Jumlah yang dikeluarkan setiap hari ialah 500
sampai 1.000 ccm. Sekresinya berjalan terusmenerus, tetapi jumlah produksi dipercepat sewaktu
pencernaan, khususnya sewaktu pencernaan lemak.
Delapan puluh persen dari getah empedu terdiri atas
air, garam empedu, pigmen empedu, kolesterol
musin,
dan
zat
lainnya.
Fungsi
kholeretik
menambah sekresi empedu. Fungsi kholagogi
menyebabkan kandung empedu mengosongkan diri
(Pearce, 2008).
c. Bilirubin
Bilirubin
diproduksi
oleh
sel
sel
retikuloendotelial, terutama di sumsum tulang
dan limpa. Bahan dasar pembuatan bilirubin
adalah hemoglobin (Hb) yang telah tua.
1) Produksi
2) Transportasi
3) Konjugasi
4) Ekskresi
45
4. Pankreas
Gambar. 8 . Pankreas dari Tortora, G.J., Derrickson,
B.(2009). Principles of Anatomy and Physiologi, 6th
Ed.New Jersey: Wiley.Anatomy and Physiolog, 12th Ed.
New Jersey: McGraw-Hill
Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin
dan fungsi endokrin
a. Kelenjar eksokrin
Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk
tidak aktif terdiri atas tripsinogen, kimotripsinogen,
dan prokarboksipolipeptidase. Enzim pankreas akan
menjadi aktif jika disekresikan ke saluran intestinal.
46
Berikut ini fungsi fungsi enzim pencernaan
pancreas, yaitu :
1) Tripsin
dan
kimotropin
berfungsi
untuk
memecah protein menjadi peptide.
2) Amilase
pankreas
berfungsi
untuk
menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian
besar karbohidrat untuk membentuk trisakarida
dan disakarida.
3) Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis
lemak menjadi asam lemak dan monongliserida
setelah lemak diemulifikasi oleh empedu.
4) Kolesterol
esterase
berfungsi
untuk
meghidrolisis ester kolesterol.
5) Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam
lemak dan fosfolipid.
6) Karboksi
dipeptidase
peptidase,
berfungsi
aminopeptgidase
melanjutkan
dan
proses
pencernaan protein menjadi asam amino bebas.
7) Ribonuklease dan deoksiribonulkease berfungsi
untuk menghidrolisis RNA dan DNA menjadi
nukleotida.
47
b. Kelenjar Endokrin
Kelenjar pancreas juga merupakan kelenjar
endokrin. Kelenjar endokrin pancreas terdiri
atas 3 jenis sel, yaitu sel β (berfungsi
memproduksi glukagon), sel α (memproduksi
insulin), dan sel somasostatin
ORGAN
MOTILITAS
Mengunyah
liur
Faring dan
esophagus
PENCERNAAN
Saliva :
Mulut dan
kelenjar
SEKRESI
Makanan tidak
amilase,
Karbohidrat
ada : beberapa
mukus,
dimulai
obat
lizozim
Menelan
PENYERAPAN
Mukus
Nitrogliserin
Tidak ada
Tidak ada
lambung
Karbohidrat di
Makanan tidak
Relaksasi
:HCl,
badan corpus
ada : zat zat yang
reseptif:
Pepsin,
lambung, protein
larut dalam
peristaltis
Mukus,
dimulai di bagian
lemak (alkohol,
Faktor
antrum
aspirin)
Getah
Lambung
intristik
Pancreas
eksorin
Tidak ada
Tripsin,
Enzim
kimotripsin
menyelesaikan
, karboksi,
pencernaan di
peptidase,
lumen duodenum
Tidak ada
48
amilase,
lipase
Empedu :
garam
Hati
Tidak ada
empedu,
sekresi
alkali,
bilirubin
Tidak mencerna
apa pun tetapi
mempermudah
pencernaan &
Tidak ada
penyerapan
lemak di
duodenum
Dalam lumen di
bawah pengaruh
Usus halus
Segmentasi
Sukus
pankreas
kompleks
enterikus :
&empedu
motilitas
mukus,
pencernaan KH
migratif
garam.
& protein
Semua nutrien
sebagian besar
elektrolit & air
&pencernaan
lemak selesai.
Haustrasi:
Usus besar
pergerakan
Garam & air,
Mukus
Tidak ada
masa
mengubah isi
menjadi feses
Tabel. 1. Sekresi dan penyerapan endokrin pada organ
C. PENUTUP
Mahasiswa dapat menguasai materi ini dengan baik jika
memperhatikan hal-hal sebagai berikut :
49
-
Membuat gambar anatomi dan fisiologi setiap bagian
organ-organ hati.
-
Menjelaskan secara lisan anatomi dan fisiologi, prinsip
dan fungsi organ hati.
D. TUGAS
-
Jelaskan masing-masing anatomi dan fisiologi hati
-
Jelaskan prinsip dan fungsi transaminasi, deaminasi
-
Jelaskan siklus proses metabolism Karbohidrat, Protein
dan lemak.
50
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth's. (2008). Textbook of Medical-Surgical
Nursing 10th Lippincott.
Brunner and Suddarth's. (2010). Textbook of Medical-Surgical
Nursing 12th ed. 2 vols. Lippincott.
Gabriel, J. (1996). Fisika Kedokteran. Jakarta: EGC.
Ganong, W.F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta: EGC.
James, J., Baker, C., & Swain, H. (2006). Prinsip Sains Dalam
Keperawatan. Jakarta: Erlangga.
Pearce, E. C. (2009). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Price & Wilson. (2006). Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Seeley, R.R., Stephens, T.D., & Tate P.(2003). Anatomy and
Physiologi, 12th Ed.New Jersey: McGraw-Hill
Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke
Sistem. Jakarta: EGC.
Smeltzer, C. & Suzanne, G. B. (2002). Buku Ajar
KeperawatanMedikal-Bedah. Jakarta: EGC
Stanley, M., & Beare, P. G. (2006). Buku Ajar Keperawatan
Gerontik. Jakarta: EGC
Sumardjo, D. (2009). Pengantar Kimia. Jakarta: EGC.
51
Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan
Sistem Endokrin. Jakarta: Trans Info Media.
Tortora, G.J., Derrickson, B. (2009). Principles of Anatomy
and Physiologi, 6th Ed. New Jersey: McGraw-Hill
Wiley (2003). .Anatomy and Physiolog, 12th Ed. New Jersey:
McGraw-Hill.
Wiley (2009). Principles of Anatomy and Physiologi, 6th Ed.
New Jersey: Wiley. 2009. 1174.
52
BAB II
PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSTIK PADA
HATI
A. PENDAHULUAN
1.
Kompetensi sasaran yang relevan dalam Bab ini
adalah terdiri atas kompetensi Utama, yaitu mampu
melaksanakan asuhan keperawatan professional di
tatanan klinik dan komunitas.(KU.4). Kompetensi
pendukung adalah mampu melakukan komunikasi yang
efektif dalam memberikan asuhan keperawatan. (KP 1).
Mampu menjamin kualitas asuhan holistik secara
kontinyu dan konsisten.(KP 5). Mampu menggunakan
proses keperawatan dalam menyelesaikan masalah
klien.(KP 7). Mampu mendemonstrasikan keterampilan
teknis keperawatan sesuai standar yang berlaku atau
secara kreatif dan inovatif sehingga pelayanan yang
diberikan efisien dan efektif. (KP 12). Mampu
menggunakan keterampilan interpersonal yang efektif
dalam kerja TIM dan pemberian asuhan keperawatan
dengan mempertahankan hubungan kolaboratif.(KP 19)
53
2.
Sasaran Belajar dalam Bab ini Setelah menyelesaikan
pembelajaran ini,
mahasiswa
diharapkan mampu
menjelaskan pemeriksaan fisik dan diagnostik pada
hati.
3.
Sasaran Pembelajaran yang diharapkan pada modul
ini
adalah
mahasiswa
memahami
dan
mampu
menguraikan pemeriksaan fisik dan diagnostik pada
hati.
4.
Strategi/Metode Pembelajaran. Strategi pembelajaran
dalam bab ini dilaksanakan dengan metode tutorial,
diskusi, dan CSL. Dalam bab ini terdapat skenario yang
menjadi pemicu untuk membahas aspek pemeriksaan
fisik dan diagnostik pada hati.
5.
Indikator/Kriteria penilaian, dalam bab ini terdapat,
item yang dinilai adalah:
a. Kemampuan kerja sama, bobot 20
b. Kemampuan menyampaikan pendapat, bobot 20
c. Kreativitas ide dengan bobot 20
d. Kemampuan menyampaikan informasi, bobot 20
e. Diskusi, bobot 20
54
B. URAIAN.
1. Pemeriksaan Fisik pada Hati
Pemeriksaan diagnostik merupakan hal penting
dalam perawatan klien di rumah sakit yang tidak dapat
dipisahkan dari rangkaian pengobatan dan perawatan.
Validitas
hasil
pemeriksaan
diagnostik
sangat
ditentukan oleh bahan pemeriksaan, persiapan klien,
alat, dan bahan yang digunakan serta pemeriksaannya
sendiri. Dua hal pertama menjadi tugas dan tanggung
jawab perawat. Oleh karena itu, pemahaman perawat
pada berbagai pemeriksaan diagnostik yang dilakukan
pada klien sangatlah menentukan keberhasilannya.
Begitu halnya pada klien yang diduga atau yang
menderita gangguan sistem endokrin, pemahaman
perawat yang lebih baik tentang berbagai prosedur
diagnostik yang lazim sangatlah diharapkan (Wahyu,
2010).
55
a. Persiapan dan pemeriksaan yang dilakukan oleh
perawat
1) Anamnesa/Pengkajian Hati/Data Subyektif;
Pengkajiannya
a) Data Demografi
Identitas klien.
Identitas penanggung.
Usia klien.
Jenis kelamin.
Tempat tinggal klien (alamat).
Tanggal masuk rumah sakit.
b) Riwayat kesehatan keluarga.
Kaji kemungkinan adanya anggota keluarga
yang mengalami gangguan seperti yang
dialami klien/pasien atau gangguan secara
langsung :
Sirosis: dicurigai karena Perlemakan hati
Hiperbilirubinemia:
Ada
/
tidaknya
keluarga yang menderita penyakit yang
sama
c) Riwayat Kesehatan dahulu:
Kaji kondisi yang pernah dialami oleh
keluarga di luar gangguan yang dirasakan
56
sekarang,
khususnya
gangguan
yang
mungkin sudah berlangsung lama karena
tidak mengganggu aktivitas, kondisi ini
tidak dikeluhkan, seperti:
Mudah lelah.
BB yang tidak sesuai dengan usia,
misalnya selalu kurus meskipun banyak
makan.
Gangguan psikologis, seperti mudah
marah, sensitif, sulit bergaul, dan tidak
mudah berkonsentrasi.
Penggunaan obat-obatan yang dapat
merangsang aktivitas hati / hepatotoxic.
d) Riwayat Diet :
Perubahan status nutrisi atau gangguan pada
saluran pencernaan dapat mencerminkan
gangguan metabolik tertentu, pola dan
kebiasaan makan yang salah dapat menjadi
faktor penyebab. Oleh karena itu kondisi
berikut perlu dikaji :
Adanya nausea, muntah, dan nyeri
abdomen.
57
Penurunan atau penambahan BB yang
drastis.
Selera makan yang menurun atau bahkan
berlebihan.
Pola makan dan minum sehari-hari.
Kebiasaan mengkonsumsi makanan dan
minuman yang dapat menggangu fungsi
metabolik seperti minuman beralkohol
dan makanan tinggi lemak.
e) Masalah kesehatan sekarang
Pengembangan
dari
keluhan
utama.
Fokuskan pertanyaan yang menyebabkan
keluarga/pasien meminta bantuan pelayanan,
seperti:
Apa yg dirasakan pasien saat ini.
Apakah
masalah
atau
gejala
yang
dirasakan terjadi secara tiba-tiba atau
perlahan-lahan
dan
sejak
kapan
dirasakan.
Bagaimana
gejala
tersebut
mempengaruhi aktivitas hidup seharihari.
Bagaimana pola eliminasi : urine.
58
Bagaimana
fungsi
seksual
dan
reproduksi.
Apakah ada perubahan fisik tertentu
yang sangat menggangu pasien.
Hal-hal lain yang perlu dikaji karena
berhubungan dengan fungsi metabolik
secara umum:
f) Status Comfort
Dari discomfort abdomen dan pruritis.
Biasanya klien mengeluh discomfort pada
kuadran kanan abdomen (nyeri hebat). Nyeri
tersebut
biasanya
dihubungkan
dengan
adanya infeksi. Sedangkan gatal atau pruritis
dihubungkan dengan adanya joundice.
g) Status Nutrisi
Gangguan
status
nutrisi
berupa
anorexsia, nausea dan vomiting. Kaji pula
faktor presipitatus, hubungan dengan intake
alkohol atau makanan. Biasanya pada klien
dengan kronik liver diberikan diit khusus,
misalnya: rendah Na, gangguan intake
protein, dan pembatasan air.
59
h) Status cairan dan elektrolit
Kurangnya volume cairan dan elektrolit
akibat mual, muntah atau perdarahan akut
dari sirosis. Ada juga retensi cairan dari
sodium
abnormal
dan
tertahannya
air
(cairan).
i) Pola eliminasi
Jika obstruksi empedu, urine klien putih
keabuan, dari feses dan urine warnanya
gelap. Catat menurunya urine output sebagai
akibat dari tertahannya air dan Na.
j) Status energi/kelemahan
Dengan intake nutrisi yang inadekuat,
cairan yang inadekuat, sehingga klien tidak
mampu melakukan aktivitas secara baik
karena lemah, sehingga klien butuh waktu
yang cukup untuk memulihkan energinya
tersebut.
k) Persepsi, kognitif dan psikomotor
Perubahan fungsi neurologi terutama
berhubungan dengan saraf-saraf perifer dan
fungsi kognitifnya bisa meningka. Sehingga
menimbulkan gangguan sensasi di kaki,
60
perubahan ingatan, pelupa, dan gangguan
koordinasi.
l) Terpapar terhadap toxin
Misalnya : alkohol, obat-obatan, zat
kimia, dan virus. Riwayat obat-obatan dan
alkohol yang perlu dikaji intakenya dan
kapan
konsumsi
terakhirnya.
Riwayat
pekerjaan yang perlu dikaji lingkungan kerja
juga bisa sebagai sumber virus.
m) Tingkat Energi:
Perubahan kekuatan fisik dihubungkan
dengan sejumlah gangguan metabolik. Kaji
kemampuan
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN PADA GANGGUAN HATI
Book · July 2017
CITATIONS
READS
0
330
1 author:
Elly Lilianty Sjattar
Universitas Hasanuddin
12 PUBLICATIONS 0 CITATIONS
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
self care View project
Health Education and Health Coaching to Improve Self Care Management on DM Type 2 Patient in Community View project
All content following this page was uploaded by Elly Lilianty Sjattar on 13 April 2018.
The user has requested enhancement of the downloaded file.
i
ii
iii
iv
PRAKATA
Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT
karena rahmat dan hidayahNya sehingga buku ini dapat
terselesaikan. Walaupun penyusunan buku ini masih
banyak kekurangan, namun merupakan suatu upaya yang
patut dihargai. Dan merupakan langkah awal dari upaya
perbaikan yang akan dilakukan secara terus menerus
dimasa yang akan datang.
Buku ini disusun dengan pendekatan pencapaian
kompetensi sesuai dengan kurikulum Ners, oleh karena itu
dengan buku ini diharapkan mahasiswa dapat memiliki
arah rujukan untuk mencapai kompetensinya, demikian
pula bagi dosen akan lebih terarah dalam penyampaian
materi pembelajaran. Berbagai metode proses pembelajaran
dapat dikembangkan dari isi buku ini.
Penulis menyadari bahwa buku ini masih jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang
membangun dari pembaca, dan pengguna buku ini sangat
diharapkan untuk perbaikan buku ini. Akhir kata, semoga
buku ini bermamfaat.
Makassar, Juli 2017
Penulis
v
DAFTAR ISI
Halaman pengesahan
Prakata.
Daftar Isi
I. Anatomi dan Fisiologi Hati …………….………
1
1. Anatomi Fisiologi Hati ………………………..
2
2. Pengertian Metabolisme …………….…………
5
3. Kantung Empedu ……………………………..
40
4. Pankreas ………………….……………………
45
II. Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik pada Hati ……
52
1. Pemeriksaan Fisik pada Hati …………………...
54
2. Pemeriksaan Diagnostik pada Hati ……………..
75
III. Asuhan Keperawatan pada Gangguan Hati ………
95
1. Hepatitis A, B, C, D, E, F dan G ……………..….
97
2. Gagal Hati Fulminan …………….…..…………… 121
3. Hepatic Cirrhosis ………………………………… 133
4. Transplantasi hati ………………………………… 153
Daftar Pustaka
Glossarium
Indeks.
1
BAB I
PENDAHULUAN
ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
A. PENDAHULUAN
1.
Kompetensi sasaran yang relevan dalam Bab 1 ini
adalah terdiri atas kompetensi utama yaitu mampu
melaksanakan asuhan keperawatan professional di
tatanan klinik dan komunitas (KU.4). Deskripsi dalam
Bab 1 ini adalah memahami anatomi dan fisiologi, dan
kompotensi pendukung adalah mampu melakukan
komunikasi yang efektif dalam memberikan asuhan
keperawatan (KP 1). Mampu menjamin kualitas asuhan
holistik secara kontinu dan konsisten (KP 5). Mampu
menggunakan
menyelesaikan
proses
masalah
keperawatan
klien
(KP
7).
dalam
Mampu
mendemonstrasikan keterampilan teknis keperawatan
sesuai standar yang berlaku atau secara kreatif dan
inovatif sehingga pelayanan yang diberikan efisien dan
efektif (KP 12). Mampu menggunakan keterampilan
interpersonal yang efektif dalam kerja TIM dan
2
pemberian
asuhan
keperawatan
dengan
mempertahankan hubungan kolaboratif (KP 19).
2.
Sasaran Belajar dalam Bab ini, setelah menyelesaikan
pembelajaran ini, adalah mahasiswa diharapkan mampu
menjelaskan anatomi dan fisiologi Hati.
3.
Sasaran Pembelajaran yang diharapkan pada Bab ini
adalah mahasiswa memahami dan mampu menguraikan
struktur anatomi dan fisiologi hati, metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak.
4. Strategi/Metode Pembelajaran. Strategi pembelajaran
dalam Bab ini dilaksanakan dengan metode tutorial,
diskusi, dan CSL. Dalam Bab ini terdapat skenario yang
menjadi pemicu untuk membahas aspek anatomi
fisiologi, pathogenesis, dan penyimpangan asuhan
keperawatan pada gangguan hati
5. Indikator/Kriteria penilaian, dalam Bab ini terdapat di
dalam, item yang dinilai adalah:
a. Kemampuan kerja sama dengan bobot 20
b. Kemampuan menyampaikan pendapat, bobot 20
c. Kreativitas ide dengan bobot 20
d. Kemampuan menyampaikan informasi, bobot 20
e. Diskusi dengan bobot 20
3
B. URAIAN.
1. Anatomi Fisiologi Hati
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh
manusia. Hati terletak di bagian kanan atas rongga
abdomen. Organ hati terbagi dua, yaitu bagian kiri dan
kanan. Permukaan bagian atas hati berbentuk cembung,
sedangkan bagian bawah organ hati memperlihatkan
lekukan. Permukaan organ ini dilintasi berbagai macam
pembuluh darah yang masuk dan keluar dari organ hati.
(Pearce, 2009).
Pembuluh darah pada hati terdiri atas:
a. Arteri Hepatika
Arteri
hepatika
keluar
dari
aorta
dan
memberikan seperlima darah yang di bawa kepada
hati. Darah yang dibawa oleh arteri hepatika
memiliki kadar oksigen 95%-100%.
b. Vena Porta
Vena porta terbentuk dari vena lienalis dan vena
mesenterika superior. Vena porta mengantarkan
empat perlima darahnya ke hati. Darah yang dibawa
oleh vena porta memiliki kadar oksigen 70%. Kadar
4
oksigen yang dibawa oleh vena porta tidak
sebanyak kadar oksigen yang dibawa oleh arteri
hepatika sebab beberapa oksigennya telah diambil
oleh limfa dan usus. Darah yang dibawa oleh vena
porta juga mengandung zat makanan yang telah
diarbsorbsi oleh mukosa usus halus.
c. Vena Hepatika
Vena hepatika bertugas mengembalikan darah
dari hati ke vena kava inferior.
d. Saluran Empedu
Saluran empedu terbentuk dari penyatuan beberapa
kapiler empedu yang mengumpulkan empedu dari
sel hati.
Dengan demikian, terdapat empat pembuluh
darah utama yang melalui organ hati. Dua pembuluh
darah yang masuk ke hati terdiri atas arteri hepatika dan
vena porta, serta pembuluh darah yang keluar dari hati
yang terdiri atas vena hepatika dan saluran empedu
(Pearce, 2009)
5
Gambar. 1. Hati dari dari Brunner and Suddarth's
Textbook of Med.-Surg. Nursing 12th ed. (2 vols) - S.
Smeltzer, et al., (Lippincott, 2010)
2. Pengertian Metabolisme
Metabolisme merupakan reaksi biokimia
yang
terjadi
dalam
tubuh
mempertahankan hidupnya
Swain,
2006).
manusia
untuk
(James, Baker, &
Metabolisme
berguna
untuk
6
kebutuhan energi makhluk hidup, pertumbuhan,
serta perbaikan sel. Semua reaksi metabolisme
dikatalisis oleh enzim, baik itu reaksi yang sangat
sederhana maupun reaksi yang sangat kompleks
(Sumardjo, 2009).
Metabolisme berarti “change” ialah kata
yang digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
yang terjadi dalam kehidupan organisme. Dalam
pengertian yang luas, metabolisme dapat diartikan
sebagai jumlah total reaksi kimia atau fisika yang
diperlukan untuk kehidupan manusia. Metabolism
juga digunakan dalam batasan untuk menunjukkan
serangkaian reaksi dari tipe-tipe makanan (Gabriel,
1996).
Metabolisme terbagi menjadi dua, yaitu
anabolisme dan katabolisme. Anabolisme adalah
reaksi
sintesis
yang
menjurus
ke
tempat
penyimpanan energi dalam tubuh. Katabolisme
menggambarkan
kerusakan
jaringan
dan
penggunaan dari sumber energi. Anabolisme dan
katabolisme sering sulit diartikan dan sering pula
tercampur dalam pengertiannya. Seperti contoh,
pada sintesis dan penyimpanan lemak tubuh. Ketika
7
lemak dibentuk dari karbohidrat dan disimpan
dalam jaringan lemak, tampak dalam proses ini
pengertian anabolisme. Proses katabolisme dapat
terjadi
pada
saat
yang sama
dalam
proses
penggunaan energi dalam sintesis (Gabriel, 1996).
Katabolisme
merupakan
proses
pembongkaran atau degradasi senyawa-senyawa
bermolekul
besar
menjadi
senyawa-senyawa
bermolekul kecil. Anabolisme merupakan proses
penyusunan atau biosintesis molekul-molekul besar
dari molekul-molekul sederhana (Sumardjo, 2009).
Reaksi metabolisme pada umumnya bukan
merupakan reaksi spontan, tetapi reaksi bertahap
dengan hasil hasil intermediet yang banyak.
Metabolisme juga meliputi proses detoksifikasi
beberapa zat kimia beracun sehingga zat-zat
tersebut tidak membahayakan tubuh, dan dibuang
bersama urin (Sumardjo, 2009).
a. Metabolisme Karbohidrat
Glukosa merupakan karbohidrat terpenting.
Karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran darah
dalam bentuk glukosa, karbohidrat juga dikonversi
8
di dalam hati dalam bentuk glukosa, serta dari
glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam
tubuh dapat dibentuk. Terdapat beberapa jalur
metabolisme karbohidrat baik yang tergolong
sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu
glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat,
glikogenesis,
glikogenolisis
glukoneogenesis.Secara
ringkas,
serta
jalur-jalur
metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:
Glukosa sebagai bahan bakar utama akan
mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat
jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan
energi berupa ATP, Selanjutnya masing-masing
piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap
ini dihasilkan energi berupa ATP, Asetil KoA akan
masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam
sitrat. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa
ATP. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi
kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah,
melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa
(disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati
dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek.
9
Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh,
maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan
lipid sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika
terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber
energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa.
Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti
dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam
sitrat. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan
cadangan glikogen pun juga habis, maka sumber
energi nonkarbohidrat, yaitu lipid dan protein harus
digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid
dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang
selanjutnya
mengalami
katabolisme
untuk
memperoleh energi.
1) Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol
semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah
proses pemecahan glukosa menjadi:
a) Asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia
oksigen),
10
b) Asam laktat, pada suasana anaerob (tidak
tersedia oksigen)
Glikolisis
merupakan
jalur
utama
metabolisme glukosa agar terbentuk asam
piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk
dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus
Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi
lintasan
utama
galaktosa.Secara
metabolisme
rinci,
fruktosa
tahap-tahap
dan
dalam
lintasan glikolisis adalah:
a) Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui
fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan
dikatalisir oleh enzim heksokinase atau
glukokinase pada sel parenkim hati dan sel
Pulau Langerhans pankreas. Proses ini
memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP
bereaksi
sebagai
kompleks
Mg-ATP.
Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP
digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP.
(-1P) Reaksi ini disertai kehilangan energi
bebas dalam jumlah besar berupa kalori,
11
sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap
irrevesibel. Heksokinase dihambat secara
alosterik oleh produk reaksi glukosa 6fosfat.
b) Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa
isomerase dalam suatu reaksi isomerasi
aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada
anomer glukosa 6-fosfat.
c) Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa
1,6-bifosfat
dengan
fosfofruktokinase.
bantuan
enzim
Fosfofruktokinase
merupakan enzim yang bersifat alosterik
sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan
penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi
fisiologis
tahap
ini
bisa
dianggap
irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP
sebagai donor fosfat sehingga hasilnya
adalah ADP.
d) Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2
senyawa triosa fosfat, yaitu gliserahdehid-3fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi
12
ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa1,6-bifosfat aldolase).
e) Gliseraldehid
menjadi
3-fosfat
dihidroksi
dapat
aseton
berubah
fosfat
dan
sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi
bolak-balik ini mendapatkan katalisator
enzim fosfotriosa isomerase.
f) Glikolisis berlangsung melalui oksidasi
Gliseraldehid
3-fosfat
menjadi
1,3-
bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim
fosfotriosa
isomerase,
dihidroksiaseton
menjadi
fosfat
senyawa
juga
dioksidasi
1,3-bifosfogliserat
melewati
gliseraldehid 3-fosfat.
g) Energi
yang
dihasilkan
dalam
proses
oksidasi disimpan melalui pembentukan
ikatan
sulfur
berenergi
tinggi,
setelah
fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi
tinggi
dalam
posisi
1
senyawa
1,3
bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini
ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih
lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh
13
enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa
yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.
h) 3-fosfogliserat
diubah
menjadi
2-
fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim
fosfogliserat
bifosfogliserat
mutase.
Senyawa
(difosfogliserat,
2,3DPG)
merupakan intermediate dalam reaksi ini.
i) 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol
piruvat
(PEP)
dengan
bantuan
enzim
enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi
serta pendistribusian kembali energi di
dalam molekul, menaikkan valensi fosfat
dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.
Enolase dihambat oleh fluoride, suatu
unsure yang dapat digunakan jika glikolisis
di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar
glukosa darah diperiksa.
j) Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan
pada ADP oleh enzim piruvat kinase
sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat
yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami
konversi spontan menjadi keto piruvat.
Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas
14
dalam jumlah besar sebagai panas dan
secara fisiologis adalah irreversible.
k) Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia
oksigen),
reoksidasi
NADH
melalui
pemindahan sejumlah unsure ekuivalen
pereduksi
akan
direduksi
oleh
dicegah.
Piruvat
akan
NADH menjadi laktat.
Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat.
Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh
mitokondria, dan setelah konversi menjadi
asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2
melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s).
Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH +
H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan
diambil oleh mitokondria untuk oksidasi
melalui salah satu dari reaksi ulang alik
15
Gambar. 2. Proses Glikolisis dari Sherwood, L. (2001).
Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem. Jakarta:
EGC.
2) Oksidasi Piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi
(dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA,
yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini
dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda
yang bekerja secara berurutan di dalam suatu
kompleks multienzim yang berkaitan dengan
membran interna mitokondria. Secara kolektif,
16
enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat
dehidrogenase dan analog dengan kompleks
keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam
sitrat.
Jalur ini merupakan penghubung antara
glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga
merupakan konversi glukosa menjadi asam
lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa
nonkarbohidrat menjadi karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi
dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai
berikut:
a) Dengan
adanya
diphosphate),
TDP
piruvat
(thiamine
didekarboksilasi
menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat
terikat enzim oleh komponen kompleks
enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa
yang dihasilkan adalah CO2.
b) Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu
dengan
kelompok
lipoamid
prostetik
teroksidasi,
suatu
dihidroksilipoil
17
transasetilase
untuk
membentuk
asetil
lipoamid, selanjutnya TDP lepas.
c) Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil
lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA,
dengan hasil sampingan berupa lipoamid
tereduksi.
3) Siklus Asam Sitrat
Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus
Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan
berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam
sitrat
merupakan
jalur
bersama
oksidasi
karbohidrat, lipid dan protein. Siklus asam sitrat
merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan
katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan
sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi
menyebabkan
pelepasan
dan
penangkapan
sebagian besar energi yang tersedia dari bahan
bakar jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil
ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3CO~KoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A.
Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat.
18
Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan
sebagai berikut:
a) Kondensasi
awal
asetil
KoA
dengan
oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir
oleh enzim sitrat sintase menyebabkan
sintesis ikatan karbon ke karbon di antara
atom karbon metil pada asetil KoA dengan
atom karbon karbonil pada oksaloasetat.
Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril
KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester
KoA yang disertai dengan hilangnya energi
bebas dalam bentuk panas dalam jumlah
besar, memastikan reaksi tersebut selesai
dengan sempurna.
b) Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh
enzim akonitase (akonitat hidratase) yang
mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein
besi-sulfur (Fe:S). Konversi ini berlangsung
dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sisakonitat, yang sebagian di antaranya terikat
pada enzim dan rehidrasi menjadi isositrat.
Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat
yang
dalam
bentuk
fluoroasetil
KoA
19
mengadakan
kondensasi
dengan
oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat.
Senyawa terakhir ini menghambat akonitase
sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.
c) Isositrat
mengalami
dehidrogenasi
membentuk oksalosuksinat dengan adanya
enzim isositrat dehidrogenase. Di antara
enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya
ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim
lainnya
bersifat
spesifik
NADP+
dan
masing-masing secara berurutan dijumpai di
dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi
terkait
rantai
berlangsung
respirasi
hampir
pada
isositrat
sempurna
melalui
enzim yang bergantung NAD+. Kemudian
terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat
yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat
dehidrogenase.
merupakan
Mn2+
komponen
atau
Mg2+
penting
reaksi
dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya
akan tetap terikat pada enzim sebagai
intermediate dalam keseluruhan reaksi.
20
d) Selanjutnya
ketoglutarat
mengalami
dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang
sama
dengan
dekarboksilasi
oksidatif
piruvat, dengan kedua substrat berupa asam
keto. Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh
kompleks ketoglutarat dehidrogenase, juga
memerlukan kofaktor yang idenstik dengan
kompleks piruvat dehidrogenase,
e) Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil
KoA menjadi suksinat dengan adanya peran
enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA
sintetase).
f) Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui
reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh
penambahan
dehidrogenasi
air
dan
lebih
kemudian
oleh
lanjut
yang
menghasilkan kembali oksaloasetat.
4) Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat
adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi
piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi
asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke
21
dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk
dikatabolisir menjadi energi.
Proses
di
atas
terjadi
jika
kita
membutuhkan energi untuk aktivitas, misalnya
berpikir, mencerna makanan, bekerja, dan
sebagainya.
Jika
kita
memiliki
glukosa
melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan
glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk
glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan
glikogenesis.
Glikogen merupakan bentuk simpanan
karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan
analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur
ini terutama terdapat di dalam hati (sampai 6%),
otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi
karena massa otot jauh lebih besar daripada hati,
maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa
mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak.
Seperti amilum, glikogen merupakan polimer µ D-Glukosa yang bercabang.
Glikogen otot berfungsi sebagai sumber
heksosa yang tersedia dengan mudah untuk
proses glikolisis di dalam otot itu sendiri.
22
Glikogen hati sangat berhubungan dengan
simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk
mempertahankan
kadar
glukosa
darah,
khususnya pada saat di antara waktu makan.
Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua
simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi
glikogen otot hanya terkuras secara bermakna
setelah seseorang melakukan olahraga yang
bobot dan lama.
Rangkaian
proses
terjadinya
glikogenesis
digambarkan sebagai berikut:
a) Glukosa mengalami fosforilasi menjadi
glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi
juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi
ini dikatalisir oleh heksokinase, sedangkan
di hati oleh glukokinase.
b) Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1fosfat
dalam
reaksi
dengan
bantuan
katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim
itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan
gugus fosfo akan mengambil bagian di
23
dalam reaksi reversible yang intermediatnya
adalah glukosa 1,6-bifosfat.
c) Selanjutnya
dengan
glukosa
uridin
membentuk
1-fosfat
trifosfat
uridin
bereaksi
(UTP)
difosfat
untuk
glukosa
(UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim
UDPGlc pirofosforilase.
d) Hidrolisis pirofosfat inorganik berikutnya
oleh enzim pirofosfatase inorganik akan
menarik reaksi ke arah kanan persamaan
reaksi.
e) Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh
UDPGlc
membentuk
ikatan
glikosidik
dengan atom C4 pada residu glukosa
terminal glikogen, sehingga membebaskan
uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh
enzim glikogen sintase. Molekul glikogen
yang
sudah
ada
sebelumnya
(disebut
glikogen primer) harus ada untuk memulai
reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya
dapat terbentuk pada primer protein yang
dikenal sebagai glikogenin.
24
f) Setelah rantai glikogen primer diperpanjang
dengan penambahan glukosa tersebut hingga
mencapai minimal 11 residu glukosa, maka
enzim pembentuk cabang memindahkan
bagian dari rantai 1-4 (panjang minimal 6
residu glukosa) pada rantai yang berdekatan
untuk membentuk rangkaian 1-6 sehingga
membuat titik cabang pada molekul tersebut.
Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan
penambahan lebih lanjut 1-glukosil dan
pembentukan cabang selanjutnya. Setelah
jumlah residu terminal yang nonreduktif
bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam
molekul akan meningkat sehingga akan
mempercepat
glikogenesis
maupun
glikogenolisis.
5) Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat
mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus
dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai
sumber
energi.
glikogenolisis.
Proses
ini
Glikogenolisis
dinamakan
seakan-akan
25
kebalikan
dari
glikogenesis,
akan
tetapi
sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan
ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen
diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik
untuk proses fosforolisis rangkaian 1-4 glikogen
untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu
glukosil terminal pada rantai paling luar
molekul glikogen dibuang secara berurutan
sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa
yang tersisa pada tiap sisi cabang 1-6.
Glukan transferase dibutuhkan sebagai
katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu
cabang ke cabang lainnya sehingga membuat
titik cabang 1-6 terpajan. Hidrolisis ikatan1-6
memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang
(debranching enzyme) yang spesifik. Dengan
pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim
fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.
26
Gambar. 3. Proses Glikogenolisis atau lisisnya glikogen dari
Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke
Sistem. Jakarta: EGC.
6) Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber
energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi, maka
tubuh akan menggunakan lemak sebagai sumber
energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah
memecah
protein
untuk
energi
yang
sesungguhnya protein berperan pokok sebagai
pembangun tubuh.
27
Jadi
bisa
disimpulkan
bahwa
glukoneogenesis adalah proses pembentukan
glukosa dari senyawa-senyawa nonkarbohidrat,
bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari
bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai
berikut:
a) Lipid
terpecah
menjadi
komponen
penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol.
Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil
KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam
siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk
dalam jalur glikolisis.
b) Untuk
protein,
asam-asam
amino
penyusunnya akan masuk ke dalam siklus
Kreb’s.
b. Metabolisme Protein
Hati atau hepar sangat penting untuk
metabolisme
protein.
Fungsi
hati
dalam
metabolisme protein adalah deaminasi asam amino,
pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia
28
dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan
interkonversi beragam asam amino dan membentuk
senyawa lain dari asam amino.
Hepar
merupakan
satu-satunya
sumber
plasma protein utama. Hati mensintesis hampir
semua
plasma
protein
(kecuali
τ-globulin),
termasuk albumin, α- dan β-globulin, faktor-faktor
pembekuan darah, protein transpor yang spesifik,
dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K
diperlukan oleh hati untuk mensintesis protrombin
dan sebagian faktor pembekuan lainnya. Hepar
menghasilkan fibrinogen (faktor I), protrombin
(faktor II), proaselarin (faktor V), akselerator
konversiprotrombin serum (faktor VII), faktor
Christmas (faktor IX), faktor Stuart (faktor 10).
Produksi faktor-faktor II, VII, IX, dan X
memerlukan vitamin K. karena vitamin K ini dapat
larut hanya dalam lemak, vitamin iini memerlukan
empedu agar dapat diabsorpsi. Asam-asam amino
berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis
protein. Albumin merupakan salah satu protein
plasma utama. Albumin ini yang mempertahankan
tekanan osmotic koloid, sehingga distribusi yang
29
normal dari cairan antara kompartemen interstisial
dan intrasel dapat dipertahankan.
Asam amino adalah salah satu senyawa yang
ada di dalam tubuh makhluk hidup yang di
antaranya hewan dan manusia yang berguna sebagai
sumber bahan utama pembentukan protein dalam
tubuh. Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk
sintesis protein. Asam-asam amino dapat diperoleh
dari protein yang kita makan atau dari hasil
degradasi protein di dalam tubuh kita. Protein yang
terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung
dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi
dan di bawa oleh darah ke hati.
Protein dalam tubuh dibentuk dari asam
amino. Hati adalah organ tubuh di mana terjadi
reaksi
anabolisme
dan
katabolisme.
Proses
metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan
di luar hati. Asam amino yang terdapat dalam darah
berasal dari tiga sumber, yaitu absorpsi melalui
dinding usus, hasil penguraian protein dalam sel dan
hasil sintesis asam amino dalam sel. Hati berfungsi
sebagai pengatur konsentrasi asam amino dalam
darah.
30
Jalur metabolik dari asam amino terdiri atas
pertama,
produksi
asam
amino
dari
dari
pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet
serta
sintesis
asam
amino
di
hati.
Kedua,
pengambilan nitrogen dari asam amino. Ketiga,
katabolisme asam amino menjadi energi melalui
siklus asam serta siklus urea sebagai proses
pengolahan hasil sampingan pemecahan asam
amino. Dan keempat, sintesis protein dari asamasam amino.
Gambar. 4 . Jalur-jalur metabolik utama asam amino
dari Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari
Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC.
31
Katabolisme Asam amino melalui reaksi
umum asam amino. Asam amino tidak dapat
disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino
berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi
lain (karbohidrat), tubuh akan menggunakan asam
amino sebagai sumber energi. Tidak seperti
karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan
pelepasan gugus amin yang berasal dari deaminasi
nitrogen.
Tahap awal pembentukan metabolisme asam
amino,
melibatkan
pelepasan
gugus
amino,
kemudian baru perubahan kerangka karbon pada
molekul asam amino. Dua proses utama pelepasan
gugus amino, adalah transaminasi dan deaminasi.
Transaminasi
Transaminasi ialah proses katabolisme asam
amino yang melibatkan pemindahan gugus amino
dari satu asam amino kepada asam amino lain.
Dalam reaksi transaminasi ini gugus amino dari
suatu asam amino dipindahkan ke salah satu dari
tiga
senyawa
keto,
yaitu
asam
piruvat,
a-
32
ketoglutarat atau oksaloasetat, sehingga senyawa
keto ini diubah menjadi asam amino, sedangkan
asam amino semula diubah menjadi asam keto. Ada
dua enzim penting dalam reaksi transaminasi, yaitu
alanin transaminase dan glutamat transaminase
yang bekerja sebagai katalis dalam reaksi berikut,
Alanin transaminase
Asam amino + asam piruvat
asam
a-keto + alanin
glutamat transaminase
Asam amino + asam a ketoglutarat
asam
a-keto + asam glutamat
Pada reaksi ini tidak ada gugus amino yang
hilang, karena gugus amino yang dilepaskan oleh
asam amino diterima oleh asam keto. Alanin
transaminase merupakan enzim yang mempunyai
kekhasan pada asam piruvat-alanin. Glutamat
transaminase merupakan enzim yang mempunyai
kekhasan pada glutamat-ketoglutarat sebagai satu
pasang substrak.
33
Reaksi
transaminasi
terjadi
di
dalam
mitokondria maupun dalam cairan sitoplasma.
Semua enzim transaminase tersebut dibantu oleh
piridoksalfosfat sebagai koenzim. Telah diterangkan
bahwa piridoksalfosfat tidak hanya merupakan
koenzim pada reaksi transaminasi, tetapi juga pada
reaksi-reaksi metabolisme yang lain.
Deaminasi Oksidatif
Asam amino dengan reaksi transaminasi
dapat diubah menjadi asam glutamat. Dalam
beberapa sel, misalnya dalam bakteri, asam
glutamat
oksidatif
dapat
yang
mengalami
proses
menggunakan
deaminasi
glutamat
dehidrogenase sebagai katalis. Dalam proses ini
asam glutamat melepaskan gugus amino dalam
bentuk
NH4+.
Selain
NAD+
glutamat
dehidrogenase dapat pula menggunakan NADP+
sebagai aseptor elektron. Oleh karena asam
glutamat merupakan hasil akhir proses transaminasi,
maka glutamat dehidrogenase merupakan enzim
yang penting dalam metabolisme asam amino
oksidase dan asam oksidase.
34
Gambar. 5 . Deminasi oksidatif dari Sherwood, L.
(2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem.
Jakarta: EGC.
35
Amonia merupakan senyawa yang sangat
toksik bagi manusia sehingga harus dibuang atau
dikeluarkan.
Amonia
yang dihasilkan
bakteri
enterik diserap ke dalam darah vena porta yang
dengan demikian darah ini mengandung ammonia
dengan kadar yang lebih tingi dibandingkan darah
sistemik. Kadar urea normal dalam tubuh adalah 1020 µg/dL.
Karena
hati
yang
sehat
akan
segera
mengeluarkan amonia ini dari dalam darah, maka
darah perifer pada hakikatnya tidak mengandung
amonia. Hal ini sangat penting karena amonia
dengan jumlah renik sekalipun akan bersifat toksik
bagi sistem saraf pusat.
Jika darah tidak mengalir lewat hati, maka
amonia dapat meningkat hingga mencapai kadar
toksik dalam darah sistemik. Keadaan ini terjadi
setelah fungsi hati mengalami gangguan yang bobot
atau setelah adanya hubungan kolateral antara vena
porta dan vena sistemik sebagaimana yang terjadi
pada keadaan sirosis.
Di otak, amonia akan berikatan dengan αketoglutarat dan menghasilkan glutarat. Akibatnya
36
otak
akan
kehabisan
α-
ketoglutarat yang penting pada siklus krebs. Hal ini
menyebabkan kegagalan siklus krebs atau TCA
yang
penting
untuk memproduksi
ekivalen
pereduksi (NADH dan FADH 2) yang dapat
menghasilkan ATP di rantai respirasi mitokondria
sehingga
menyebabkan
kekurangan
produksi
energi. Proses yang terjadi di dalam hati tersebut
selanjutnya disebut sebagai siklus urea
Penyimpanan Vitamin dan Zat Besi
Vitamin A, B12, D, dan beberapa vitamin
B-kompleks disimpan dengan jumlah yang besar
dalam hati. Substansi tertentu, seperti besi dan
tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati
kaya akan substansi atau zat-zat tersebut, ekstrak
hati banyak digunakan untuk mengobati berbagai
macam kelainan nutrisi.
c. Metabolisme Lemak
Hati juga berperan aktif dalam metabolisme
lemak. Asam-asam lemak dapat dipecah untuk
memproduksi energi dan badan keton (asam aseton,
37
asan β-hidroksibutirat, serta aseton). Badan keton
merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat
masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber
energi bagi otot serta jaringan tubuh lainnya.
Pemecahan asam lemak menjadi badan keton
terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk
metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan
atau diabetes yang tidak terkontrol. Asam lemak
dan produk metaboliknya juga digunakan untuk
mensintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein, dan
bentuk-bentuk lipid dapat tertimbun di dalam
hepatosit dan mengakibatkan keadaan abnormal
yang dinamakan fatty liver.
Sel-sel hati merupakan satu kompleks
laboratorium kimia dengan sejumlah proses yang
berbeda terjadi di dalamnya. Kebutuhan tubuh
diberi sinyal oleh hormon dan enzim untuk
mengatur metabolisme lemak. Di dalam hati, asam
lemak
disintesis
melalui
proses
lipogenesis
membentuk trigliserida baru. Bahan ini kemudian
dikeluarkan dari hati dengan bantuan lipoprotein
dan membawanya ke jaringan adiposa untuk
disimpan kecuali untuk diperlukan.
38
Lemak merupakan bahan untuk menunjang
terjadinya proses lipogenesis (pembentukan lemak)
yaitu asam lemak dan gliserol disintesis dari
karbohidrat yang mengikuti jalur seperti trigliserida
yang secara langsung disintesis dari pencernaan
lipid. Proses ini menyebabkan terjadinya kelebihan
kalori yang berasal dari karbohidrat selain dari
simpanan lemak yang telah ada.
Proses lipolisis (pemecahan lemak). Terjadi
dalam
hati
pada
waktu
yang sama
seperti
trigliserida untuk membentuk asam lemak dan
gliserol. Reaksi trigliserida merupakan reaksi bolakbalik yang terjadi akibat kebutuhan oleh organisme
pada waktu tertentu. Jika suplai lemak berlebihan
dalam
hati,
maka
proses
lipogenesis
akan
mengubah lemak tersebut menjadi bentuk yang
dapat ditranspor dan disimpan. Jika suatu organisme
memerlukan alergi yang berasal dari lemak, maka
proses lipolisis akan terjadi untuk menghasilkan
lebih daripada yang terdapat dalam sirkulasi. Dalam
hal ini trigliserida dapat dihidrolisis dan disintesis
kembali
untuk
dipakai
sebagai
energi
yang
39
digunakan untuk membentuk lemak lain, seperti
fosfolipid (lipid mengandung fosfor) dan kolesterol.
Dalam hati, kolesterol disintesis dari dua
molekul karbon yang berasal dari asetil KoA. Hati
juga
mengeluarkan
kolesterol
dari
sirkulasi.
Kolesterol dari kedua sumber ini akan diubah
menjasi asam empedu yang akan masuk ke dalam
kantong empedu untuk disimpan sebagai komponen
empedu.
Gambar. 6 . Metabolisme lemak dari Sherwood, L.
(2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem.
Jakarta: EGC.
40
3. Kantung empedu
Kantung empedu terletak tepat di bawah lobus
kanan hati. Empedu masuk ke saluran empedu yang
terdapat di dalam hati. Kanalikuli empedu tersebut
kemudian bersatu membentuk dua saluran yang lebih
besar yang keluar dari hati yaitu duktus hepatikuys
kanan dan kiri dan bersatu menjadi duktus hepatikus
komunis.
Gambar. 7 . Kantung empedu dari Pustekkom
Depdiknas 2008
41
a. Fungsi Kantung Empedu
Fungsi utama kantung empedu adalah
menyimpan
dan
dihasilkan
hati.
memekatkan
Kandung
empedu
empedu
yang
mampu
menyimpan sekitar 45 ml empedu. Pembuluh limfe
dan pembuluh darah mengabsobsi air dan garam
garam anorganik dalam kantung empedu sehingga
cairan empedu lebih pekat 10 kali lipat daripada
cairan
empedu
hati.
Kantung
empedu
akan
mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui
kontraksi otot dan relaksasi sfingter oddi dan
dirangsang oleh masuknya kimus di duodenum.
b. Sekresi Cairan Empedu
Sel darah merah atau eritrosit merupakan
bagian dari alat transportasi tubuh. Eritrosit
memiliki fungsi khusus membawa oksigen untuk
dikirim ke setiap sel tubuh. Oksigen ini digunakan
sebagai bahan pembakar energi tubuh.
Sel darah merah di dalam tubuh berumur
120 hari. Setelah masa tugasnya habis, sel darah
merah akan dipecah menjadi bilirubin. Bilirubin ini
akan dikirim ke hati untuk diubah dari bilirubin
42
yang tidak larut dalam air (bilirubin tidak
terkonjugasi) menjadi bilirubin yang dapat larut
dalam air (bilirubin konjugasi). Proses pengubahan
ini betujuan agar bilirubin dapat dibuang dengan
mudak ke dalam usus (bilirubin memberi warna
tinja menjadi kuning kecokelatan) dan sebagian lagi
dibuang melalui ginjal setelah diubah bentuknya
menjadi urobilin.
Cairan empedu dibentuk dan dialirkan dari
hati melalui saluran empedu di dalam hati
(kanalikuli empedu) menuju duktus koledokus dan
kandung empedu atau langsung dialirkan ke dalam
usus dua belas jari. Hal ini sangat tergantung pada
apakah seseorang dalam keadaan puasa atau tidak.
Apabila seseorang dalam keadaan puasa maka
cairan empedu akan disimpan di dalam kantong
empedu karena sfingter oddi berada dalam keadaan
tertutup. Namun, apabila seseorang makan maka
sfingter oddi akan membuka dan cairan empedu
akan dialirkan ke dalam duodenum. (Pearce, 2008)
Sistem ekskresi bilirubin dan cairan empedu
dari hati ke usus dapat dijabarkan sebagai beriku.
Bilirubin dan cairan empedu yang diproduksi dari
43
hati lobus kanan akan dialirkan ke dalam saluran
empedu di dalam hati yang disebut duktus hepatikus
kanan (right hepatic duct). Sementara, bilirubin dan
cairan empedu yang diproduksi dari hati lobus kiri
dialirkan ke dalam saluran empedu yaitu duktus
hepatikus kiri (left hepatic duct) (Pearce, 2008) .
Kedua duktus hepatikus tersebut kemudian
akan bersatu membentuk common hepatic ductus.
Setelah keluar dari hati, common hepatic ductus
bersama
duktus
sistikus
(saluran
untuk
mengeluarkan cairan empedu dari kantung empedu)
bersatu membentuk bile duct atau sering disebut
ductus koledokus. (Pearce, 2008).
Selanjutnya aliran bilirubin dan cairan
empedu di duktus koledokus bersatu dengan duktus
pankreatikus utama (main pankreatic duct untuk
mengalirkan enzim-enzim yang diproduksi oleh
pankreas). Keduanya sama-sama bermuara di papila
vateri. Yang berperan sebagai pintu keluar menuju
duodenum (usus dua belas jari). Diatur oleh suatu
klep yang disebut sfingter oddi (Pearce, 2008).
Fungsi Getah Empedu. Getah empedu
adalah cairan alkali yang disekresikan oleh sel hati.
44
Jumlah yang dikeluarkan setiap hari ialah 500
sampai 1.000 ccm. Sekresinya berjalan terusmenerus, tetapi jumlah produksi dipercepat sewaktu
pencernaan, khususnya sewaktu pencernaan lemak.
Delapan puluh persen dari getah empedu terdiri atas
air, garam empedu, pigmen empedu, kolesterol
musin,
dan
zat
lainnya.
Fungsi
kholeretik
menambah sekresi empedu. Fungsi kholagogi
menyebabkan kandung empedu mengosongkan diri
(Pearce, 2008).
c. Bilirubin
Bilirubin
diproduksi
oleh
sel
sel
retikuloendotelial, terutama di sumsum tulang
dan limpa. Bahan dasar pembuatan bilirubin
adalah hemoglobin (Hb) yang telah tua.
1) Produksi
2) Transportasi
3) Konjugasi
4) Ekskresi
45
4. Pankreas
Gambar. 8 . Pankreas dari Tortora, G.J., Derrickson,
B.(2009). Principles of Anatomy and Physiologi, 6th
Ed.New Jersey: Wiley.Anatomy and Physiolog, 12th Ed.
New Jersey: McGraw-Hill
Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin
dan fungsi endokrin
a. Kelenjar eksokrin
Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk
tidak aktif terdiri atas tripsinogen, kimotripsinogen,
dan prokarboksipolipeptidase. Enzim pankreas akan
menjadi aktif jika disekresikan ke saluran intestinal.
46
Berikut ini fungsi fungsi enzim pencernaan
pancreas, yaitu :
1) Tripsin
dan
kimotropin
berfungsi
untuk
memecah protein menjadi peptide.
2) Amilase
pankreas
berfungsi
untuk
menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian
besar karbohidrat untuk membentuk trisakarida
dan disakarida.
3) Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis
lemak menjadi asam lemak dan monongliserida
setelah lemak diemulifikasi oleh empedu.
4) Kolesterol
esterase
berfungsi
untuk
meghidrolisis ester kolesterol.
5) Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam
lemak dan fosfolipid.
6) Karboksi
dipeptidase
peptidase,
berfungsi
aminopeptgidase
melanjutkan
dan
proses
pencernaan protein menjadi asam amino bebas.
7) Ribonuklease dan deoksiribonulkease berfungsi
untuk menghidrolisis RNA dan DNA menjadi
nukleotida.
47
b. Kelenjar Endokrin
Kelenjar pancreas juga merupakan kelenjar
endokrin. Kelenjar endokrin pancreas terdiri
atas 3 jenis sel, yaitu sel β (berfungsi
memproduksi glukagon), sel α (memproduksi
insulin), dan sel somasostatin
ORGAN
MOTILITAS
Mengunyah
liur
Faring dan
esophagus
PENCERNAAN
Saliva :
Mulut dan
kelenjar
SEKRESI
Makanan tidak
amilase,
Karbohidrat
ada : beberapa
mukus,
dimulai
obat
lizozim
Menelan
PENYERAPAN
Mukus
Nitrogliserin
Tidak ada
Tidak ada
lambung
Karbohidrat di
Makanan tidak
Relaksasi
:HCl,
badan corpus
ada : zat zat yang
reseptif:
Pepsin,
lambung, protein
larut dalam
peristaltis
Mukus,
dimulai di bagian
lemak (alkohol,
Faktor
antrum
aspirin)
Getah
Lambung
intristik
Pancreas
eksorin
Tidak ada
Tripsin,
Enzim
kimotripsin
menyelesaikan
, karboksi,
pencernaan di
peptidase,
lumen duodenum
Tidak ada
48
amilase,
lipase
Empedu :
garam
Hati
Tidak ada
empedu,
sekresi
alkali,
bilirubin
Tidak mencerna
apa pun tetapi
mempermudah
pencernaan &
Tidak ada
penyerapan
lemak di
duodenum
Dalam lumen di
bawah pengaruh
Usus halus
Segmentasi
Sukus
pankreas
kompleks
enterikus :
&empedu
motilitas
mukus,
pencernaan KH
migratif
garam.
& protein
Semua nutrien
sebagian besar
elektrolit & air
&pencernaan
lemak selesai.
Haustrasi:
Usus besar
pergerakan
Garam & air,
Mukus
Tidak ada
masa
mengubah isi
menjadi feses
Tabel. 1. Sekresi dan penyerapan endokrin pada organ
C. PENUTUP
Mahasiswa dapat menguasai materi ini dengan baik jika
memperhatikan hal-hal sebagai berikut :
49
-
Membuat gambar anatomi dan fisiologi setiap bagian
organ-organ hati.
-
Menjelaskan secara lisan anatomi dan fisiologi, prinsip
dan fungsi organ hati.
D. TUGAS
-
Jelaskan masing-masing anatomi dan fisiologi hati
-
Jelaskan prinsip dan fungsi transaminasi, deaminasi
-
Jelaskan siklus proses metabolism Karbohidrat, Protein
dan lemak.
50
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth's. (2008). Textbook of Medical-Surgical
Nursing 10th Lippincott.
Brunner and Suddarth's. (2010). Textbook of Medical-Surgical
Nursing 12th ed. 2 vols. Lippincott.
Gabriel, J. (1996). Fisika Kedokteran. Jakarta: EGC.
Ganong, W.F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta: EGC.
James, J., Baker, C., & Swain, H. (2006). Prinsip Sains Dalam
Keperawatan. Jakarta: Erlangga.
Pearce, E. C. (2009). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Price & Wilson. (2006). Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Seeley, R.R., Stephens, T.D., & Tate P.(2003). Anatomy and
Physiologi, 12th Ed.New Jersey: McGraw-Hill
Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke
Sistem. Jakarta: EGC.
Smeltzer, C. & Suzanne, G. B. (2002). Buku Ajar
KeperawatanMedikal-Bedah. Jakarta: EGC
Stanley, M., & Beare, P. G. (2006). Buku Ajar Keperawatan
Gerontik. Jakarta: EGC
Sumardjo, D. (2009). Pengantar Kimia. Jakarta: EGC.
51
Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan
Sistem Endokrin. Jakarta: Trans Info Media.
Tortora, G.J., Derrickson, B. (2009). Principles of Anatomy
and Physiologi, 6th Ed. New Jersey: McGraw-Hill
Wiley (2003). .Anatomy and Physiolog, 12th Ed. New Jersey:
McGraw-Hill.
Wiley (2009). Principles of Anatomy and Physiologi, 6th Ed.
New Jersey: Wiley. 2009. 1174.
52
BAB II
PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSTIK PADA
HATI
A. PENDAHULUAN
1.
Kompetensi sasaran yang relevan dalam Bab ini
adalah terdiri atas kompetensi Utama, yaitu mampu
melaksanakan asuhan keperawatan professional di
tatanan klinik dan komunitas.(KU.4). Kompetensi
pendukung adalah mampu melakukan komunikasi yang
efektif dalam memberikan asuhan keperawatan. (KP 1).
Mampu menjamin kualitas asuhan holistik secara
kontinyu dan konsisten.(KP 5). Mampu menggunakan
proses keperawatan dalam menyelesaikan masalah
klien.(KP 7). Mampu mendemonstrasikan keterampilan
teknis keperawatan sesuai standar yang berlaku atau
secara kreatif dan inovatif sehingga pelayanan yang
diberikan efisien dan efektif. (KP 12). Mampu
menggunakan keterampilan interpersonal yang efektif
dalam kerja TIM dan pemberian asuhan keperawatan
dengan mempertahankan hubungan kolaboratif.(KP 19)
53
2.
Sasaran Belajar dalam Bab ini Setelah menyelesaikan
pembelajaran ini,
mahasiswa
diharapkan mampu
menjelaskan pemeriksaan fisik dan diagnostik pada
hati.
3.
Sasaran Pembelajaran yang diharapkan pada modul
ini
adalah
mahasiswa
memahami
dan
mampu
menguraikan pemeriksaan fisik dan diagnostik pada
hati.
4.
Strategi/Metode Pembelajaran. Strategi pembelajaran
dalam bab ini dilaksanakan dengan metode tutorial,
diskusi, dan CSL. Dalam bab ini terdapat skenario yang
menjadi pemicu untuk membahas aspek pemeriksaan
fisik dan diagnostik pada hati.
5.
Indikator/Kriteria penilaian, dalam bab ini terdapat,
item yang dinilai adalah:
a. Kemampuan kerja sama, bobot 20
b. Kemampuan menyampaikan pendapat, bobot 20
c. Kreativitas ide dengan bobot 20
d. Kemampuan menyampaikan informasi, bobot 20
e. Diskusi, bobot 20
54
B. URAIAN.
1. Pemeriksaan Fisik pada Hati
Pemeriksaan diagnostik merupakan hal penting
dalam perawatan klien di rumah sakit yang tidak dapat
dipisahkan dari rangkaian pengobatan dan perawatan.
Validitas
hasil
pemeriksaan
diagnostik
sangat
ditentukan oleh bahan pemeriksaan, persiapan klien,
alat, dan bahan yang digunakan serta pemeriksaannya
sendiri. Dua hal pertama menjadi tugas dan tanggung
jawab perawat. Oleh karena itu, pemahaman perawat
pada berbagai pemeriksaan diagnostik yang dilakukan
pada klien sangatlah menentukan keberhasilannya.
Begitu halnya pada klien yang diduga atau yang
menderita gangguan sistem endokrin, pemahaman
perawat yang lebih baik tentang berbagai prosedur
diagnostik yang lazim sangatlah diharapkan (Wahyu,
2010).
55
a. Persiapan dan pemeriksaan yang dilakukan oleh
perawat
1) Anamnesa/Pengkajian Hati/Data Subyektif;
Pengkajiannya
a) Data Demografi
Identitas klien.
Identitas penanggung.
Usia klien.
Jenis kelamin.
Tempat tinggal klien (alamat).
Tanggal masuk rumah sakit.
b) Riwayat kesehatan keluarga.
Kaji kemungkinan adanya anggota keluarga
yang mengalami gangguan seperti yang
dialami klien/pasien atau gangguan secara
langsung :
Sirosis: dicurigai karena Perlemakan hati
Hiperbilirubinemia:
Ada
/
tidaknya
keluarga yang menderita penyakit yang
sama
c) Riwayat Kesehatan dahulu:
Kaji kondisi yang pernah dialami oleh
keluarga di luar gangguan yang dirasakan
56
sekarang,
khususnya
gangguan
yang
mungkin sudah berlangsung lama karena
tidak mengganggu aktivitas, kondisi ini
tidak dikeluhkan, seperti:
Mudah lelah.
BB yang tidak sesuai dengan usia,
misalnya selalu kurus meskipun banyak
makan.
Gangguan psikologis, seperti mudah
marah, sensitif, sulit bergaul, dan tidak
mudah berkonsentrasi.
Penggunaan obat-obatan yang dapat
merangsang aktivitas hati / hepatotoxic.
d) Riwayat Diet :
Perubahan status nutrisi atau gangguan pada
saluran pencernaan dapat mencerminkan
gangguan metabolik tertentu, pola dan
kebiasaan makan yang salah dapat menjadi
faktor penyebab. Oleh karena itu kondisi
berikut perlu dikaji :
Adanya nausea, muntah, dan nyeri
abdomen.
57
Penurunan atau penambahan BB yang
drastis.
Selera makan yang menurun atau bahkan
berlebihan.
Pola makan dan minum sehari-hari.
Kebiasaan mengkonsumsi makanan dan
minuman yang dapat menggangu fungsi
metabolik seperti minuman beralkohol
dan makanan tinggi lemak.
e) Masalah kesehatan sekarang
Pengembangan
dari
keluhan
utama.
Fokuskan pertanyaan yang menyebabkan
keluarga/pasien meminta bantuan pelayanan,
seperti:
Apa yg dirasakan pasien saat ini.
Apakah
masalah
atau
gejala
yang
dirasakan terjadi secara tiba-tiba atau
perlahan-lahan
dan
sejak
kapan
dirasakan.
Bagaimana
gejala
tersebut
mempengaruhi aktivitas hidup seharihari.
Bagaimana pola eliminasi : urine.
58
Bagaimana
fungsi
seksual
dan
reproduksi.
Apakah ada perubahan fisik tertentu
yang sangat menggangu pasien.
Hal-hal lain yang perlu dikaji karena
berhubungan dengan fungsi metabolik
secara umum:
f) Status Comfort
Dari discomfort abdomen dan pruritis.
Biasanya klien mengeluh discomfort pada
kuadran kanan abdomen (nyeri hebat). Nyeri
tersebut
biasanya
dihubungkan
dengan
adanya infeksi. Sedangkan gatal atau pruritis
dihubungkan dengan adanya joundice.
g) Status Nutrisi
Gangguan
status
nutrisi
berupa
anorexsia, nausea dan vomiting. Kaji pula
faktor presipitatus, hubungan dengan intake
alkohol atau makanan. Biasanya pada klien
dengan kronik liver diberikan diit khusus,
misalnya: rendah Na, gangguan intake
protein, dan pembatasan air.
59
h) Status cairan dan elektrolit
Kurangnya volume cairan dan elektrolit
akibat mual, muntah atau perdarahan akut
dari sirosis. Ada juga retensi cairan dari
sodium
abnormal
dan
tertahannya
air
(cairan).
i) Pola eliminasi
Jika obstruksi empedu, urine klien putih
keabuan, dari feses dan urine warnanya
gelap. Catat menurunya urine output sebagai
akibat dari tertahannya air dan Na.
j) Status energi/kelemahan
Dengan intake nutrisi yang inadekuat,
cairan yang inadekuat, sehingga klien tidak
mampu melakukan aktivitas secara baik
karena lemah, sehingga klien butuh waktu
yang cukup untuk memulihkan energinya
tersebut.
k) Persepsi, kognitif dan psikomotor
Perubahan fungsi neurologi terutama
berhubungan dengan saraf-saraf perifer dan
fungsi kognitifnya bisa meningka. Sehingga
menimbulkan gangguan sensasi di kaki,
60
perubahan ingatan, pelupa, dan gangguan
koordinasi.
l) Terpapar terhadap toxin
Misalnya : alkohol, obat-obatan, zat
kimia, dan virus. Riwayat obat-obatan dan
alkohol yang perlu dikaji intakenya dan
kapan
konsumsi
terakhirnya.
Riwayat
pekerjaan yang perlu dikaji lingkungan kerja
juga bisa sebagai sumber virus.
m) Tingkat Energi:
Perubahan kekuatan fisik dihubungkan
dengan sejumlah gangguan metabolik. Kaji
kemampuan