BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Congestive Heart Failure (CHF) 1. Pengertian - Zainudin Nurohman BAB II

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Congestive Heart Failure (CHF) 1. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung

  untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisma jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2002).

  Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh, gagalnya aktivitas jantung terhadap pemenuhan kebutuhan metabolik tubuh gagal. Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat berbahaya, meski demikian, bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya (Sutanto, 2010, hlm. 64).

  Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan dimana jantung

  tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh dengan baik (Darmawan, 2012).

  7 Kesimpulan yang dapat diambil dari kelima pengertian tersebut adalah Congestive Heart Failure merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh dengan baik dalam memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisma jaringan.

2. Anatomi Dan Fisiologi a. Anatomi Jantung

Gambar 2.1 Anatomi Jantung Sumber : http/www.majalah-farmacia.com

  Berdasarkan gambar diatas, terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) diantaranya yaitu : 1)

  Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra 2)

  Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin oksigen dari tubuh melalui vena kava superior dan inferior

  3) Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui keempat vena pulmoner. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri

  4) Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmoner

  5) Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system sirkulasi melalui aorta

  6) Arteri pulmonalis merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju ke paru-paru, arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra ke paru-paru (pulmo)

  7) Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup

  8) Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup

  9) Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra (Smeltzer & Bare, 2002).

b. Fisilogi Jantung

  1) Siklus Jantung

  Siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa yang berhubungan dengan gelombang rangsangan, listrik yang terbesar dan nodus melalui saraf pengahantar dan menuju miokardium akan merangsang otot. Dasar mekanik hubungan adalah sistolik dan diastolik.

  2) Sistem Konduksi

  Sitem konduksi otot jantung merupakan rangsangan yang ritmik dan sinkron. System ini mempunyai jalur konduksi yang khusus di dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat sebagai berikut : a)

  Otomatisasi : Kemampuan mendapat impuls secara spontan

  b) Ritmisasi : Pembangkitan impuls untuk teratur

  c) Kondiktifitas : Kemampuan untuk mengalirkan impuls

  d) Daya rangsang : Kemampuan untuk menanggapi impuls

  Impuls jantung terdiri dari nodus sinoatrial (SA) sebagai pemacu alami jantung SA ada dinding posterius atrium kanan dekat muara vena kava superior lalu dihantarkan melalui jalur bekas lalu ke atrioventrikel (AV) diatas Septum Interventrikel kemudian setelah di AV menuju bekas yang ada disebelah kanan septum interventrikuler setelah ini berakhir di jaringan yang kompleks yaitu system purkinge, yang menghantarkan ke seluruh permukaan dalam ke dalam ventrikel.

  3) Curah Jantung

  Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah ventrikel yaitu frekuensi jantung dan curah sekuncup, curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tutup ventrikel tiap menit. Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan denyut intrinsik antara saraf otonom serabut parasimpatik dan saraf simpatik mensorati SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi denyut jantung atau kontraksi impuls. Pada jantung normal maka pengaruh system saraf parasimpatik tamapak dominan dalam mempertahankan kecepatan denyaut jantung tetapi jantung yang abnormal maka pengaruh sisitem saraf simpatik yang dominan dalam mempertahankan kompensasi jantung (Smeltzer & Bare, 2002).

3. Etiologi

  Menurut Syamsudin (2011) penyebab dari gagal jantung adalah : a. Infeksi

  Pasien dengan kongesti vascular paru akibat gagal ventrikel kiri lebih rentan terhadap infeksi paru dari pada subjek normal dan setiap infeksi dapat memicu gagal jantung.

  b.

  Anemia Dengan keberadaan anemia, oksigen untuk jaringan metabolism hanya bisa dipenuhi dengan kenaikan curah jantung. Meskipun curah jantung bisa ditahan oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan beban (meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah volume darah yang dikirim disekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi antara anemia dan penyakit jantung yang terkompensasi sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya pasokan oksigen ke daerah sekitarnya.

  c.

  Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencangkup arterosklerosis kororner, hipertensi arterial dan penyakit degenerative atau inflamasi.

  d.

  Arterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktak). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

  e.

  Hipertensi Sisitemik atau Pulmonal (Peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

  f.

  Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. g.

  Penyakit Jantung Lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan aliran darah melalui jantung (misal stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (missal temponade pericardium, pericarditis kontriktif atau stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (inefisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabakan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.

4. Tanda dan Gejala

  Menurut Mansjoer, A. dkk. (2001) manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut : a.

  Ortopnea adalah kesulitan bernafas saat berbaring.

  Pasien yang mengalami ortopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur.

  b.

  Dyspnea, terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang menggangu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. c.

  Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.

  d.

  Batuk-batuk, hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetepi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.

  e.

  Mudah Lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang, yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.

  f.

  Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stess akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

  Gambaran klinis gagal jantung kanan: a. Edema, dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah b. Kadang juga terdapat pitting ederma c. Pertambahan berat badan d.

  Distensi vena leher e. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar f.

  Asites, terjadi karena tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen (peritonium) g.

  Anoreksia dan mual, hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen h.

  Nokturia, rasa ingin kencing malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Dieresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. i.

  Lemah, disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

5. Patofisiologi

  Respon dari fisiologis gagal jantung akan memunculkan manifestasi seperti peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrofi, dan peningkatan isi sekuncup. Hal tersebut akan mempengaruhi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan aliran balik vena, dan peningkatan aliran keluaran kontraksi yang akan mengakibatkan tekanan sistolik dan diastolik tetap normal dan adanya peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung.

  Peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung akan mempengaruhi preload melebihi kemampuan pemompaan yang akan mempengaruhi kongestif vaskuler pulmonal, berdampak pada pertukaran gas dalam paru- paru, pengeluaran aliran ke ginjal, usus dan kulit ditandai dengan adanya peningkatan keluaran urine, peningkatan latergi, berkeringat, sianosis (pucat).

  Pengeluaran Na + (ion natrium) dan H

  2 O akan mempengaruhi

  peningkatan volume darah. Sirkulasi peningkatan aliran balik vena. Semua ini saling mempengaruhi dan saling berkaitan dengan respons. Fisiologi gagal jantung atau payah jantung peningkatan kebutuhan oksigen dan peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung yang diakibatkan oleh peningkatan pengaruh simpatis pada jantung, arteri vena akan mempengaruhi aliran atau sirkulasi darah-darah ke ginjal, usus dan kulit sehingga mengakibatkan asidosis pada jaringan yang akan memberikan pengaruh pada jaringan lanjut (metatasis pada organ dan jaringan yang lain), dan akan mengakibatkan iskemi miokard maka terjadi penurunan curah jantung. Iskemi miokard ditandai dengan kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, distritmia, dispnea, pucat, berkeringat sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai oksigen menyebabkan aktifitas berkurang (Huddak & Gallo, 1997).

6. Pathway

  Respon Fisiologi Gagal Jantung Peningkatan frekuensi jantung Dilatasi Peningkatan isi sekuncup Hipertrofi

Peningkatan kerja saraf simpatis pada jantung arteri dan vena

Tanda dan gejala :

• Peningkatan frekuensi jantung
• Peningkatan aliran balik vena
• Peningkatan kekuatan kontraksi Peningkatan keb. O
₂ Peningkatan konsumsi O

^{2 oleh jantung Aliran ke ginjal, Preload melebihi}

Usus dan kulit kemampuan pemompaan Kongesti vaskuler Asidosis tingkat jaringan

  Pengaruh jaringan lanjut Iskemi miokard Menahan Na ⁺ dan H ₂ O

• Menurunnya keluaran urine
• Letargi meningkat
• Kulit dingin
• Sianosis - edema Manifestasi :
• Kelelahan, kelemahan
• Perubahan tanda vital
• Diritmia - Sianosis - Pucat - berkeringat Penurunan curah jantung Intoleransi Aktivitas
• Peningkatan volume darah sirkulasi
• Peningkatan aliran balik vena

  Ketidakseimbangan suplai O ² Gambar 2.2 Pathway dan perumusan diagnosa keperawatan

  (Huddak dan Gallo, 1997)

  Kerusakan pertukaran gas Tanda :

  Kelebihan Volume Cairan

B. FOKUS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Curah Jantung

  Curah Jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama satu satuan waktu. Curah jantung sama dengan darah yang dipompakan keluar pada setiap denyut jantung (volume sekuncup). Curah jantung pada orang dewasa normal 5 L/ menit namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisma. Curah jantung (CO) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR). Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang di semburkan setiap denyut, maka curah jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung pada orang dewasa rata-rata 60-80 denyut/ menit dan rata-rata volume sekuncup sekitar 70 ml/denyut (Smeltzer & Bare, 2002).

2. Penurunan Curah Jantung

  Menurut Carpenito (2000) penurunan curah jantung dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana seorang individu mengalami penurunan jumlah darah yang dipompakan oleh jantung, mengakibatkan gangguan perfusi jantung.

  Menurut Doengoes, Moorhouse, Geissler (2000) kemungkinan terjadi penurunan curah jantung dapat dibuktikan oleh adanya peningkatan frekuensi jantung (takikardi), disritmia, perubahan gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (hipertensi/ hipotensi), bunyi jantung ekstra (S3,

  S4), penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, diaphoresis, ortopnea, krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

  Menurut NANDA (2012) penurunan curah jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisma tubuh. Adapun batasan karakteristik penurunan curah jantung yaitu sebagai berikut:

1. Perubahan Frekuensi/ Irama Jantung

• Aritmia -

  Brakikardia

• Perubahan EKG
• Palpitasi -

  Takikardia 2. Perubahan Preload

• Edema -

  Penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure/ CVP) dan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery wedge pressure/ PAWP)

• Peningkatan CVP dan PAWP
• Distensi vena jugularis
• Murmur -

  Keletihan, dan kenaikan berat badan

3. Perubahan Afterload

• Kulit lembab
• Dispnea -
• Penurunan resistansi vaskuler paru (pulmonary vascular

  Penurunan nadi perifer

  resistance / PVR)

• Penurunan resistansi vaskuler sistemik (systemic vascular
• Peningkatan PVR
• Peningkatan SVR
• Oliguria -

  resistance / SVR)

  Pengisian ulang kapiler memanjang

• Perubahan warna kulit
• Variasi pada pembacaan tekanan darah 4.

  Perubahan kontraktilitas

• Crackle -

  Batuk

• Penurunan fraksi ejeksi, left ventricular stroke work index
• Penurunan indeks jantung
• Ortopnea -

  (LVSWI) dan stroke volume index (SVI)

  Dispnea paroksimal noktural (DPN)

• Bunyi S3 dan S4

5. Perilaku/Emosi :

• Ansietas -

  Gelisah Faktor yang berhubungan :

• Perubahan Frekuensi Jantung -

  Perubahan Irama

• Perubahan Volume Sekuncup -

  Perubahan Afterload

• Perubahan Kontraktilitas -

  Perubahan Preload Terkait dengan tujuan keperawatan (NOC) atau outcome meliputi : pompa jantung efektif, status sirkulasi adekuat, status tanda vital dalam rentang yang diharapkan. Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan, dengan kriteria hasil atau indikator :

• TTV dalam batas normal
• Tidak ada edema paru, perifer, asites, distensi vena jugularis
• Melakukan aktivitas tanpa dispneu dan nyeri
• Tidak ada sianosis
Adapun rencana tindakan keperawatan (NIC) yaitu : Perawatan Jantung :
• Kaji tekanan darah, sianosis, status pernafasan dan status mental
• Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3 dan S4 serta bunyi baru
• Kaji toleransi aktivitas : mulainya nafas pendek, nyeri, palpitasi, atau pusing

  2

• Monitor efektifitas pemberian O
• Monitor status mental : gelisah, cemas
• Atur posisi pasien semi fowler atau posisi yang nyaman sesuai kondisi klien
• Monitor intake dan output per 24 jam
• Catat hasil EKG dan X-Ray dada
• Kaji hasil laboratorium, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
• Monitor CBC, Natrium, kreatinin serum
• Selama fase akut, pastikan klien bedrest dan melakukan aktivitas yang dapat di toleransi jantung
• Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan gangguan dan stressor.
• Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas
• Kolaborasi : medis (pemberian terapi antiaritmia, nitrogliserin, vasodilator, antikoagulan, terapi cairan & oksigenasi), ahli gizi.
Perawatan Sirkulasi :
• Monitor tanda kelebihan cairan, asupan cairan, haluaran urine
• Monitor denyut perifer, pengisian kapiler, suhu, dan warna ekstremitas
• Auskultasi bunyi paru untuk mengetahui adanya ronchi basah atau bunyi tambahan

  Monitor tanda vital :

• Monitor TTV
• Monitor tanda vital saat klien berbaring, duduk, berdiri, sebelum, selama, dan sesudah beraktivitas