INGWY PRATIWI G1B113015 LAPORAN PENDAHUL
LAPORAN PENDAHULUAN
PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN
MIOCARD INFARK (MCI)
DISUSUN OLEH
NAMA : INGWY PRATIWI
NIM : G1B113015
DOSEN PEMBIMBING
Ns. Nurhusna, S. Kep. M. Kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS
JAMBI
2016
TINJAUAN PUSTAKA
1.
Anatomi dan fisiologi system Jantung
Jantung merupakan sebuah organyang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung bekerja diluar
kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke
seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis.
A. Lapisan jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan :
Perikardium
“Epi” artinya atas “cardia” artinya jantung, jadi Perikardium merupakan lapisan
tipis yang membugkus jantung, pericardium terdiri dari 2 bagian :
a) Perikarduim fibrosum (viseral),
b) Perikarduim serosum (parietal),
Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara
spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari
arteri koroner.
Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel
unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.
B. Ruang – ruang jantung
organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel
(bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan oleh sebuah
katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang
mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Atrium
1. Atrium kanan
berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah)..
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka
untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke
ventrikel kanan
2. Atrium kiri
menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
Ventrikel
1. Ventrikel kanan
menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup tricuspid menutup dan katup
paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri
menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.
C. Cara kerja jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut
sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik
juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)
dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam
serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler)
yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju
ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium
kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar
dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
D. Katub jantung
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup
bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
2.
Definisi
Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.Miokard Infark
adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada
yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian
antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002)
3.
Etiologi
1.
Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner,
penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner.
2.
Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona
bypass surgery, arteriography koroner.
3.
Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.
4.
Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis,
hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta.
5.
Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis,
trombositosis dan DIC.
(Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82)
Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat diubah
adalah :
1. Mayor
yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
2. minor
yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas
fisik.
Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40
tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih sering terjadi dari
pada wanita.
4.
Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark
akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh
daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada
bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu
dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada
ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan
oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan
kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
Gerakkan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan curah sekuncup
Pengurangan fraksi efeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi
(sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium
dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri.
Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
5.
Manifestasi Klinis
1.
Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih
barang besar
2.
Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3.
Sesak, dispnoe
4.
Pusing, dan lemah
5.
Diaphoresis
6.
Kulit dingin dan lembab, Pucat
7.
Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan
aldosterol dan ADH.
8.
Aritmia Cardiac
9.
Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas
(Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497).
6.
Pemeriksaan Penunjang
1.
Laboratorium:
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1
mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah
serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
2.
EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau
datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.
3.
Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
4.
Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi.
( Taufan Nugroho, 2011 hal 253 ).
7.
Penatalaksanaan
1.
Istirahat total
2.
Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV
atau Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat,
Antagonis, Kalsium dan beta blocker.
3.
Membatasi ukuran infark myocardium
Anti koagulan.
Anti trombolitik
Antilipemik
Vasodilator perifer
4.
Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
5.
Diet jantung bentuk MII
6.
Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena
( Arif Muttaqin, 2012 hal. 79 )
8.
Komplikasi
a. Gagal jantung kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan
membuat jantung bekerja lebih keras.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran
setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
·
Penurunan perfusi perifer
·
Penurunan perfusi koroner
·
Peningkatan kongesti paru-paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi
katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi
tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
d. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan
infark
selama
fase
pembuangan
jaringan
nekrotik
sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat
berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini
akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
e. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural
intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang
mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi
vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
f. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium
dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.
g. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak
yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan
suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
h. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD (MCI)
1
Pengkajian
Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard
Infark (MCI) adalah :
1.
Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah
raga tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
2.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah
tekanan darah
(TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
Nadi
: dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar.
3.
Irama jantung
: dapat teratur/tidak teratur.
Edema
: distensi vena jugularis
Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal
Sudah
dekat,
marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
Tanda
: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
4.
Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
5.
Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
6.
Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7.
Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
8.
Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat,
lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang
dan wajah, epigastrium.
Kualitas
: Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
Intensistas
: Skala 1-10
Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri.
9.
Pernafasan
Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural
Batuk, penyakit pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis
Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
10. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor
yang ada.
Tanda
: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-
menerus, takut) menarik diri dari keluarga.
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi,
penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan, belanja,
transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.
(Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)
2.
Diagnosa keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal.
4. Resiko
tinggi
ketidakefektifan
penurunan/penghentian aliran darah.
5.
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
3.
Asuhan Keperawatan
NO
DIAGOSA
1
Nyeri
TUJUAN/ KH
Akut
INTERVENSI
b.d Setelah dilakukan tindakan
-
RASIONAL
Kaji tanda-tanda vital pasien. -
variasi
penampilan
iskemia
jaringan keperawatan selama 1x24
Mulai dari TD, nadi, suhu,
perilaku
sekunder
terhadap jam diharapkan nyeri yang
RR.
nyeri
Kaji skala nyeri pasien mulai
temuan
berkurang.
dari lokasi
kebanyakan
KH :
10),lamanya
sumbatan
koroner.
arteri dirasakan
-
-
pasien
dapat
-
intensitas (0-
Skala nyeri pasien
(dangkal,
berkurang.
penyebarannya.
Tidak
terlihat
,
kualitas
menyebar)
dan
Mengkaji
pasien
terjadi
dan
karena
sebagai
pengkajian,
pasien
IM
(Infark Miocard) tampak
sakit,
distraksi,
dan
berfokus pada nyeri.
skala nyeri dengan meminta -
Nyeri sebagai pengalaman
tanda-tanda
pasien untuk memilih satu
subjektif
ekspresi nyeri.
angka dari angka 1-10, angka
gambarkan
Pasien
berapa yang mewakili rasa
bantu klien untuk menilai
nyerinya.
nyeri
dengan
membandingkan
dengan
mampu
mempraktekan cara
mengurangi
rasa
-
nyerinya.
-
Ajarkan
pasien
tekhnik
dan
harus
oleh
pasien,
distraksi, dengan melakukan
pengalaman yang lain.
aktifitas yang klien sukai, -
Karena
tetapi
mengalihkan
aktifitas
yang
dilakukan tidak boleh yang
dengan
membutuhkan tenaga extra.
aktivitas
Berikan pasien posisi yang
membantu
di
dengan
rasa
nyeri
melakukan
lain,
dapat
klien
nyaman,
yang
membantunya
-
dapat
mengalihka rasa nyerinya,
mengurangi
sehingga klien tidak merasa
rasa nyerinya.
nyeri lagi.
Ajarkan pasien untuk relax, -
Posisi
dengan
membuat klien lebih relax.
melakuka
nafas
dalam.
-
-
nyaman
Dengan nafas dalam pasien
Berikan pasien lingkungan
akan terasa lebih relax,
yang tenang dan nyaman.
sehingga
secara
tidak
Kolaborasi dengan tim medis
langsung,
nyeri
yang
dalam pemberian obat untuk
dirasakan dapat teralihkan.
mngatasi nyeri.
-
yang
-
Lingkungan yang tenang
Kolaborasi dengan tim medis
dan
lain
membantu
dalam
pemberian
oksigen .
nyaman
dapat
pasien
untuk
lebih relax lagi.
-
Peberian obat dan oksigen
dapat
membantu
untuk
mengurangi
nyeri
nya
pasien
rasa
dengan
membantu kerja jantung
dalam
memompa
darah
untuk mmenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
2
Intoleransi
aktivitas Setelah dilakukan tindakan
-
Catat
/
dokumentasi -
Dengan mencatat frekuensi
berhubungan dengan keperawatan selama 1x24
frekuensi jantung, irama
jantung
ketidakseimbangan
dan
TD
TD , maka kita dapat
antara suplai oksigen melakukan aktifitas sehari-
sebelum, selama, sesudah
mengetahui aktifitas apa
miokard
aktivitas sesuai indikasi.
saja yang dapat membuat
Kaji pola aktifitas sehar-
klien lelah.
hari yang biasa dilakukan -
Dengan
pasien.
aktifitas sehari-hari klien
Kaji aktifitas sehari-hari
kita
yang
kegiatan pasien yang biasa
kebutuhan.
jam diharapkan klien dapat
dan hari.
KH :
-
Klien
mampu
memenuhu
kebutuhan aktifitas
-
sehari-harinya.
perubahan
tidak
bisa
klien
kerjakan.
-
-
mengkaji
dapat
pola
mengetahui
pasien
ada beberapa kegiatan yang
peningkatan
tidak dapat pasien lakukan
tekanan abdomen.
-
perubahan
dilakukan, sehingga jika
Anjurkan
menghindari
dan
secara mandiri maka minta
Minta
kepada
keluarga
untuk
membantu
klien
keluarga
ntuk
membantunya.
dalam melakukan aktifitas -
Aktivitas yang memerlukan
sehari-harinya.
menahan
Anjurkan klien untuk tidak
menunduk
dulu melakukan aktifitas
mengakibatkan bradicardia,
yang memerlukan energy
dan
yang banyak.
peningkatan tekanan darah
nafas
tachicardia
dan
dapat
dengan
-
Batasi jam pasien, dalam -
Dengan
membatasi
sehari 3 jam melakukan
aktifitas dan jam istirahat,
aktifitas, 2 jam istirahat.
maka pasien tidak akan
kelelahan
dan
jam
dapat
melakukan aktifitas sehari3
Resiko
tinggi Setelah dilakukan tindakan
penurunan
curah keperawatan selama 1x24
frekuensi,
terjadi karena penurunan
murmur
fungsi miocard.
Pantau frekuensi jantung -
Menunjukkan
mempertahankan
dan irama, catat disritmia
aliran darah normal dalam
stabilitas
melalui telemetri.
jantung contoh : katub
Catat respons pernafasan
tidak
penurunan episode
terhadap
septum atau vibrasi.
dispnoe,
peningkatan
peningkatan
dengan cepat.
jantung berespon terhadap
Berikan pasien makanan
obat dan aktivitas sesuai
yang lembut dan mudah
dengan
dikunyah.
komplikasi/distrimia
-
hemodinamik,
-
nafas -
Kaji ada tidak nya bunyi
irama, KH :
-
bunyi
kongesti
perubahan curah jantung tidak terjadi.
konduksi elektrikal
dengarka
pasien.
jantung berhubungan jam diharapkan penurunan
dengan
-
harinya lagi.
Krekels
menunjukkan
toleransi terhadap
-
-
aktivitas
-
Atur
aktivitas
jadwal
dan
istirahat -
istirahat -
paru,
baik,
Frekuensi
Kelebihan
mungkin
gangguan
kerusakan
dan
irama
terjadinya
latihan
pasien dengan benar.
peningkatan
Hindari
oksigen dan mempengaruhi
melakuakn
kebutuhan
-
kegiatan yang berat.
fungsi miocardia.
Berikan oksigen tambahan -
Makan
sesuai indikasi.
meningkatkan
besar
miodardia
dapat
kerja
dan
adalah
kafein
perangsang
langsung
pada
jantung
yang dapat meningkatkan
frekuensi jantung.
-
Meningkatkan
sediaan
jumlah
oksigen
kebutuhan
untuk
miocard,
menurunkan iskemia dan
4
Resiko
tinggi Setelah dilakukan tindakan
ketidakefektifan
perfusi
-
keperawatan selama 1x24
jaringan jam
diharapkan
berhubungan dengan terjadi
perfusi jaringan.
n aliran darah
KH :
-
Nilai
Gas
tidak
darah
pasien normal
Dipsnea tidak ada
-
Pasien
dapat
pasien oksigen,
sistemik
diakibatkan oleh penurunan
curah
lembab, tampak pucat.
buktikan oleh penurunan
Anjukan klien untuk tidak
perfusi kulit dan penurunan
menggunakan
nadi.
pakaian
-
Catat RR pasien tiap 4 jam
sekali.
-
disritmia
Vasokontriksi
seperti kuku kebiruan, kulit
yang ketat.
-
-
tanda-tanda
kekurangan
ketidakefektifan
penurunan/penghentia
Kaji
Pantau hasil lab pasien,
jantung
yang
di
Pakaian yang ketat dapat
menghambat aliran darah.
-
Dengan memantau
hasil
AGD, maka kita dapat
bernapas normal
mulai
trombosit,
mengetahui nilai AGD apa
leukosit , dan AGD pasien
saja dari pasien yang tidak
seluruhnya
normal,
sekali.
dari
tiap
2
hari
sehingga
kita
sudah dapat memberikan
tindakan pertama.
4.
WOC
Faktor resiko :
perokok, umur,
ras, obesitas
Kelainan metabolism
( lemak, koagulasi darah
dan keadaan dinding arteri
)
Arteriskleros
is
Penimbuna
n plak di
arteri
Sel- sel
endotel
menyusun
lapisan
dinding dalam
Berkurangya aliran
darah
Suplai darah ke jantung tidak
adekuat
Mengganggu
absorbsi nutrisi
dan o2
Resiko tinggi
ketidakefektif
an perfusi
jaringan
iskemia
Infark
Miokard
Kebutuhan o2
jantung
meningkat
Cedera
sel
seluler
Kontraksi
miokard
menurun
Perubahan dari
metabolisme aerobic
menjadi anaerobik
Tumbuh
jaringan parut
Pembuluh darah
nekrotik
Vaso dilatasi
pembuluh
darah
Aliran
darah
tersumbat
Jantung
memompa
darah lebih
cepat
Irama dan
frekuensi jantung
berubah
Resiko tinggi
penurunan curah
jantung
CKMB menurun,
LDH 1 > LDH 2
Merangsang
keluarnya asam
Merangsang
reseptor nyeri
Menurunnya
PH sel
Merangsang
pengeluara
n histamin
Nyeri akut
Tekanan darah
menurun
Penurunan
ardiac output
Penurunan
kemampuan tubuh
untuk
menyediakan
energi
Intoleransi
Aktiftas
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofsiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif.
2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system
kardivaskular dan hematologi, Jakarta: Salemba Medika .
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.
Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit
dalam, Yogyakarta; Nuha medika
Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu.
Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika.
Wilkinson,Judith M.2009, Diagnosa keperawatan Nanda Nic Noc, Jakarta : EGC.
PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN
MIOCARD INFARK (MCI)
DISUSUN OLEH
NAMA : INGWY PRATIWI
NIM : G1B113015
DOSEN PEMBIMBING
Ns. Nurhusna, S. Kep. M. Kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS
JAMBI
2016
TINJAUAN PUSTAKA
1.
Anatomi dan fisiologi system Jantung
Jantung merupakan sebuah organyang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung bekerja diluar
kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke
seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis.
A. Lapisan jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan :
Perikardium
“Epi” artinya atas “cardia” artinya jantung, jadi Perikardium merupakan lapisan
tipis yang membugkus jantung, pericardium terdiri dari 2 bagian :
a) Perikarduim fibrosum (viseral),
b) Perikarduim serosum (parietal),
Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara
spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari
arteri koroner.
Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel
unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.
B. Ruang – ruang jantung
organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel
(bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan oleh sebuah
katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang
mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Atrium
1. Atrium kanan
berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah)..
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka
untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke
ventrikel kanan
2. Atrium kiri
menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
Ventrikel
1. Ventrikel kanan
menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup tricuspid menutup dan katup
paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri
menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.
C. Cara kerja jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut
sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik
juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)
dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam
serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler)
yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju
ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium
kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar
dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
D. Katub jantung
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup
bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
2.
Definisi
Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.Miokard Infark
adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada
yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian
antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002)
3.
Etiologi
1.
Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner,
penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner.
2.
Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona
bypass surgery, arteriography koroner.
3.
Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.
4.
Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis,
hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta.
5.
Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis,
trombositosis dan DIC.
(Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82)
Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat diubah
adalah :
1. Mayor
yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
2. minor
yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas
fisik.
Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40
tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih sering terjadi dari
pada wanita.
4.
Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark
akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh
daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada
bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu
dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada
ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan
oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan
kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
Gerakkan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan curah sekuncup
Pengurangan fraksi efeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi
(sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium
dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri.
Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
5.
Manifestasi Klinis
1.
Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih
barang besar
2.
Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3.
Sesak, dispnoe
4.
Pusing, dan lemah
5.
Diaphoresis
6.
Kulit dingin dan lembab, Pucat
7.
Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan
aldosterol dan ADH.
8.
Aritmia Cardiac
9.
Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas
(Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497).
6.
Pemeriksaan Penunjang
1.
Laboratorium:
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1
mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah
serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
2.
EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau
datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.
3.
Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
4.
Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi.
( Taufan Nugroho, 2011 hal 253 ).
7.
Penatalaksanaan
1.
Istirahat total
2.
Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV
atau Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat,
Antagonis, Kalsium dan beta blocker.
3.
Membatasi ukuran infark myocardium
Anti koagulan.
Anti trombolitik
Antilipemik
Vasodilator perifer
4.
Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
5.
Diet jantung bentuk MII
6.
Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena
( Arif Muttaqin, 2012 hal. 79 )
8.
Komplikasi
a. Gagal jantung kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan
membuat jantung bekerja lebih keras.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran
setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
·
Penurunan perfusi perifer
·
Penurunan perfusi koroner
·
Peningkatan kongesti paru-paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi
katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi
tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
d. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan
infark
selama
fase
pembuangan
jaringan
nekrotik
sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat
berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini
akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
e. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural
intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang
mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi
vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
f. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium
dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.
g. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak
yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan
suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
h. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD (MCI)
1
Pengkajian
Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard
Infark (MCI) adalah :
1.
Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah
raga tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
2.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah
tekanan darah
(TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
Nadi
: dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar.
3.
Irama jantung
: dapat teratur/tidak teratur.
Edema
: distensi vena jugularis
Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal
Sudah
dekat,
marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
Tanda
: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
4.
Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
5.
Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
6.
Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7.
Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
8.
Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat,
lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang
dan wajah, epigastrium.
Kualitas
: Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
Intensistas
: Skala 1-10
Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri.
9.
Pernafasan
Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural
Batuk, penyakit pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis
Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
10. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor
yang ada.
Tanda
: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-
menerus, takut) menarik diri dari keluarga.
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi,
penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan, belanja,
transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.
(Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)
2.
Diagnosa keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal.
4. Resiko
tinggi
ketidakefektifan
penurunan/penghentian aliran darah.
5.
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
3.
Asuhan Keperawatan
NO
DIAGOSA
1
Nyeri
TUJUAN/ KH
Akut
INTERVENSI
b.d Setelah dilakukan tindakan
-
RASIONAL
Kaji tanda-tanda vital pasien. -
variasi
penampilan
iskemia
jaringan keperawatan selama 1x24
Mulai dari TD, nadi, suhu,
perilaku
sekunder
terhadap jam diharapkan nyeri yang
RR.
nyeri
Kaji skala nyeri pasien mulai
temuan
berkurang.
dari lokasi
kebanyakan
KH :
10),lamanya
sumbatan
koroner.
arteri dirasakan
-
-
pasien
dapat
-
intensitas (0-
Skala nyeri pasien
(dangkal,
berkurang.
penyebarannya.
Tidak
terlihat
,
kualitas
menyebar)
dan
Mengkaji
pasien
terjadi
dan
karena
sebagai
pengkajian,
pasien
IM
(Infark Miocard) tampak
sakit,
distraksi,
dan
berfokus pada nyeri.
skala nyeri dengan meminta -
Nyeri sebagai pengalaman
tanda-tanda
pasien untuk memilih satu
subjektif
ekspresi nyeri.
angka dari angka 1-10, angka
gambarkan
Pasien
berapa yang mewakili rasa
bantu klien untuk menilai
nyerinya.
nyeri
dengan
membandingkan
dengan
mampu
mempraktekan cara
mengurangi
rasa
-
nyerinya.
-
Ajarkan
pasien
tekhnik
dan
harus
oleh
pasien,
distraksi, dengan melakukan
pengalaman yang lain.
aktifitas yang klien sukai, -
Karena
tetapi
mengalihkan
aktifitas
yang
dilakukan tidak boleh yang
dengan
membutuhkan tenaga extra.
aktivitas
Berikan pasien posisi yang
membantu
di
dengan
rasa
nyeri
melakukan
lain,
dapat
klien
nyaman,
yang
membantunya
-
dapat
mengalihka rasa nyerinya,
mengurangi
sehingga klien tidak merasa
rasa nyerinya.
nyeri lagi.
Ajarkan pasien untuk relax, -
Posisi
dengan
membuat klien lebih relax.
melakuka
nafas
dalam.
-
-
nyaman
Dengan nafas dalam pasien
Berikan pasien lingkungan
akan terasa lebih relax,
yang tenang dan nyaman.
sehingga
secara
tidak
Kolaborasi dengan tim medis
langsung,
nyeri
yang
dalam pemberian obat untuk
dirasakan dapat teralihkan.
mngatasi nyeri.
-
yang
-
Lingkungan yang tenang
Kolaborasi dengan tim medis
dan
lain
membantu
dalam
pemberian
oksigen .
nyaman
dapat
pasien
untuk
lebih relax lagi.
-
Peberian obat dan oksigen
dapat
membantu
untuk
mengurangi
nyeri
nya
pasien
rasa
dengan
membantu kerja jantung
dalam
memompa
darah
untuk mmenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
2
Intoleransi
aktivitas Setelah dilakukan tindakan
-
Catat
/
dokumentasi -
Dengan mencatat frekuensi
berhubungan dengan keperawatan selama 1x24
frekuensi jantung, irama
jantung
ketidakseimbangan
dan
TD
TD , maka kita dapat
antara suplai oksigen melakukan aktifitas sehari-
sebelum, selama, sesudah
mengetahui aktifitas apa
miokard
aktivitas sesuai indikasi.
saja yang dapat membuat
Kaji pola aktifitas sehar-
klien lelah.
hari yang biasa dilakukan -
Dengan
pasien.
aktifitas sehari-hari klien
Kaji aktifitas sehari-hari
kita
yang
kegiatan pasien yang biasa
kebutuhan.
jam diharapkan klien dapat
dan hari.
KH :
-
Klien
mampu
memenuhu
kebutuhan aktifitas
-
sehari-harinya.
perubahan
tidak
bisa
klien
kerjakan.
-
-
mengkaji
dapat
pola
mengetahui
pasien
ada beberapa kegiatan yang
peningkatan
tidak dapat pasien lakukan
tekanan abdomen.
-
perubahan
dilakukan, sehingga jika
Anjurkan
menghindari
dan
secara mandiri maka minta
Minta
kepada
keluarga
untuk
membantu
klien
keluarga
ntuk
membantunya.
dalam melakukan aktifitas -
Aktivitas yang memerlukan
sehari-harinya.
menahan
Anjurkan klien untuk tidak
menunduk
dulu melakukan aktifitas
mengakibatkan bradicardia,
yang memerlukan energy
dan
yang banyak.
peningkatan tekanan darah
nafas
tachicardia
dan
dapat
dengan
-
Batasi jam pasien, dalam -
Dengan
membatasi
sehari 3 jam melakukan
aktifitas dan jam istirahat,
aktifitas, 2 jam istirahat.
maka pasien tidak akan
kelelahan
dan
jam
dapat
melakukan aktifitas sehari3
Resiko
tinggi Setelah dilakukan tindakan
penurunan
curah keperawatan selama 1x24
frekuensi,
terjadi karena penurunan
murmur
fungsi miocard.
Pantau frekuensi jantung -
Menunjukkan
mempertahankan
dan irama, catat disritmia
aliran darah normal dalam
stabilitas
melalui telemetri.
jantung contoh : katub
Catat respons pernafasan
tidak
penurunan episode
terhadap
septum atau vibrasi.
dispnoe,
peningkatan
peningkatan
dengan cepat.
jantung berespon terhadap
Berikan pasien makanan
obat dan aktivitas sesuai
yang lembut dan mudah
dengan
dikunyah.
komplikasi/distrimia
-
hemodinamik,
-
nafas -
Kaji ada tidak nya bunyi
irama, KH :
-
bunyi
kongesti
perubahan curah jantung tidak terjadi.
konduksi elektrikal
dengarka
pasien.
jantung berhubungan jam diharapkan penurunan
dengan
-
harinya lagi.
Krekels
menunjukkan
toleransi terhadap
-
-
aktivitas
-
Atur
aktivitas
jadwal
dan
istirahat -
istirahat -
paru,
baik,
Frekuensi
Kelebihan
mungkin
gangguan
kerusakan
dan
irama
terjadinya
latihan
pasien dengan benar.
peningkatan
Hindari
oksigen dan mempengaruhi
melakuakn
kebutuhan
-
kegiatan yang berat.
fungsi miocardia.
Berikan oksigen tambahan -
Makan
sesuai indikasi.
meningkatkan
besar
miodardia
dapat
kerja
dan
adalah
kafein
perangsang
langsung
pada
jantung
yang dapat meningkatkan
frekuensi jantung.
-
Meningkatkan
sediaan
jumlah
oksigen
kebutuhan
untuk
miocard,
menurunkan iskemia dan
4
Resiko
tinggi Setelah dilakukan tindakan
ketidakefektifan
perfusi
-
keperawatan selama 1x24
jaringan jam
diharapkan
berhubungan dengan terjadi
perfusi jaringan.
n aliran darah
KH :
-
Nilai
Gas
tidak
darah
pasien normal
Dipsnea tidak ada
-
Pasien
dapat
pasien oksigen,
sistemik
diakibatkan oleh penurunan
curah
lembab, tampak pucat.
buktikan oleh penurunan
Anjukan klien untuk tidak
perfusi kulit dan penurunan
menggunakan
nadi.
pakaian
-
Catat RR pasien tiap 4 jam
sekali.
-
disritmia
Vasokontriksi
seperti kuku kebiruan, kulit
yang ketat.
-
-
tanda-tanda
kekurangan
ketidakefektifan
penurunan/penghentia
Kaji
Pantau hasil lab pasien,
jantung
yang
di
Pakaian yang ketat dapat
menghambat aliran darah.
-
Dengan memantau
hasil
AGD, maka kita dapat
bernapas normal
mulai
trombosit,
mengetahui nilai AGD apa
leukosit , dan AGD pasien
saja dari pasien yang tidak
seluruhnya
normal,
sekali.
dari
tiap
2
hari
sehingga
kita
sudah dapat memberikan
tindakan pertama.
4.
WOC
Faktor resiko :
perokok, umur,
ras, obesitas
Kelainan metabolism
( lemak, koagulasi darah
dan keadaan dinding arteri
)
Arteriskleros
is
Penimbuna
n plak di
arteri
Sel- sel
endotel
menyusun
lapisan
dinding dalam
Berkurangya aliran
darah
Suplai darah ke jantung tidak
adekuat
Mengganggu
absorbsi nutrisi
dan o2
Resiko tinggi
ketidakefektif
an perfusi
jaringan
iskemia
Infark
Miokard
Kebutuhan o2
jantung
meningkat
Cedera
sel
seluler
Kontraksi
miokard
menurun
Perubahan dari
metabolisme aerobic
menjadi anaerobik
Tumbuh
jaringan parut
Pembuluh darah
nekrotik
Vaso dilatasi
pembuluh
darah
Aliran
darah
tersumbat
Jantung
memompa
darah lebih
cepat
Irama dan
frekuensi jantung
berubah
Resiko tinggi
penurunan curah
jantung
CKMB menurun,
LDH 1 > LDH 2
Merangsang
keluarnya asam
Merangsang
reseptor nyeri
Menurunnya
PH sel
Merangsang
pengeluara
n histamin
Nyeri akut
Tekanan darah
menurun
Penurunan
ardiac output
Penurunan
kemampuan tubuh
untuk
menyediakan
energi
Intoleransi
Aktiftas
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofsiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif.
2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system
kardivaskular dan hematologi, Jakarta: Salemba Medika .
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.
Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit
dalam, Yogyakarta; Nuha medika
Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu.
Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika.
Wilkinson,Judith M.2009, Diagnosa keperawatan Nanda Nic Noc, Jakarta : EGC.