Pengetahuan Mahasiswa Kepaniteraan Klinik Departemen Bedah Mulut RSGMP FKG USU Tentang Cara Penanganan Dental Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner Periode Desember 2015 s d Januari 2016

5

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengetahuan
Pengetahuan dapat diperoleh seseorang secara alami atau diintervensi baik
langsung maupun tidak langsung. Pengetahuan adalah hasil dari tahu yang terjadi
melalui proses sensoris khususnya mata dan telinga terhadap objek tertentu. Filsuf
pengetahuan yaitu Plato menyatakan pengetahuan sebagai “kepercayaan sejati yang
dibenarkan”(justified true belief).7
Menurut Notoatmodjo (2003), pengetahuan merupakan hasil dari tahu dan ini
terjadi setelah orang melakukan pengindraan terhadap suatu objek tertentu. Dalam
Kamus Besar Bahasa Indonesia (2005), pengetahuan adalah sesuatu yang diketahui
berkaitan dengan proses pembelajaran.7
Tahapan pengetahuan menurut Benjamin S. Bloom (1956) ada 6 tahapan,
yaitu;8
a. Tahu
Tahu merupakan tingkat pengetahuan paling rendah. Tahu artinya dapat
mengingat atau mengingat kembali suatu materi yang telah dipelajari sebelumnya.
Ukuran bahwa seseorang itu tahu adalah ia dapat menyebutkan, menguraikan,

mendefinisikan dan menyatakan.
b. Memahami
Memahami adalah kemampuan untuk menjelaskan dan menginterpretasikan
dengan benar tentang sesuatu yang diketahui. Seseorang yang telah paham tentang
sesuatu harus dapat menjelaskan, memberikan contoh dan menyimpulkan.
c. Penerapan
Penerapan, artinya kemampuan untuk menggunakan materi yang telah
dipelajari pada situasi dan kondisi nyata atau dapat menggunakan hukum-hukum,
rumus dan metode dalam situasi nyata.

5
Universitas Sumatera Utara

6

d. Analisis
Analisis yaitu kemampuan untuk menguraikan objek ke dalam bagian-bagian
lebih kecil, tetapi masih di dalam suatu struktur objek tersebut dan masih terkait satu
sama lain. Ukuran kemampuan adalah ia dapat menggambarkan, membuat bagan,
membedakan, memisahkan, membuat bagan proses adopsi perilaku dan dapat

membedakan pengertian psikolgi dengan fisiologi.
e. Sintesis
Sintesis adalah suatu kemampuan untuk menghubungkan bagian-bagian di
dalam suatu bentuk keseluruhan yang baru atau kemampuan untuk menyusun
formulasi baru dari formulasi-formulasi yang ada. Ukuran kemampuan adalah ia
dapat menyusun, meringkaskan, merencanakan dan menyesuaikan suatu teori atau
rumusan yang telah ada.
f. Evaluasi
Evaluasi berarti kemampuan untuk melakukan penilaian terhadap suatu objek.
Evaluasi dapat menggunakan kriteria yang telah ada atau disusun sendiri.

2.2 Penyakit Jantung Koroner
2.2.1 Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) ialah penyakit jantung akibat perubahan
obstruksi pada pembuluh darah koroner yang menyebabkan fungsi jantung terganggu.
Sebab utama dari PJK adalah proses aterosklerosis, dimana prosesnya sudah mulai
sejak saat lahir dan merupakan suatu proses yang progresif dengan terbentuknya plak
pada dinding arteri dan menyebabkan sirkulasi koroner terganggu. Gangguan pada
aliran darah koroner mengakibatkan ketidakseimbangan antara penyediaan oksigen
dalam darah dengan kebutuhan miokard, sehingga menimbulkan gejala-gejala klinik.9

Universitas Sumatera Utara

7

2.2.2 Anatomi Jantung
2.2.2.1 Anatomi Luar
Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel, masing-masing
berjumlah 2 buah, kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki 4 ruangan. Tampak luar,
atrium terletak diatas ventrikel dan berukuran lebih kecil dibandingkan ventrikel,
keduanya dipisahkan oleh arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks yang terdapat
didalam sulkus koronarius, mengelilingi jantung. Jantung dibungkus oleh jaringan
ikat tebal yang disebut perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan, perikardium
viseral yang biasa disebut epikardium dan perikardium parietal dibagian luar. Lapisan
epikardium melapisi seluruh bagian jantung hingga pangkal aorta dan arteri
pulmonalis di bagian atas untuk kemudian melipat keluar menjadi perikardium
parietalis. Kedua lapisan perikardium yang saling berkelanjutan ini membentuk suatu
ruangan yang berisi cairan, disebut sebagai cairan perikardium yang memudahkan
pergerakan jantung saat terjadi proses pemompaan darah. Adanya perikardium
dengan perlekatannya pada ligamentum-ligamentum juga berfungsi memfiksasi organ

jantung di dalam rongga dada.10

2.2.2.2 Anatomi Dalam
Jantung terdiri dari 4 ruangan, bagian atrium-ventrikel kiri dan kanan.
Diantara kedua atrium dibatasi oleh septum interatrial, yang terletak pada bagian
postero-inferior dinding medial atrium kanan, sedangkan kedua ventrikel dibatasi
oleh septum interventrikuler. Secara horizontal atrium kanan dihubungkan dengan
ventrikel kanan oleh katup bikuspidalis atau biasa disebut dengan katup mitral dan
atrium kiri berhubungan dengan ventrikel kiri lewat katup trikuspidalis.10

Universitas Sumatera Utara

8

Gambar 1. Anatomi Jantung10

2.2.3 Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh masalah dengan arteri koroner
yang menjaga jantung dari mendapatkan darah kaya oksigen dan nutrien cukup.
Penyebab paling umum sejauh adalah aterosklerosis.11

Penyakit jantung koroner (PJK) biasanya disebabkan oleh penumpukan
deposit lemak pada dinding arteri di sekitar jantung (arteri koroner). Deposit lemak
disebut ateroma, terdiri dari kolesterol dan zat limbah lainnya. Ini terjadi dari
peningkatan ateroma pada dinding arteri koroner yang membuat arteri lebih sempit
dan membatasi aliran darah ke otot jantung. Proses ini disebut aterosklerosis.12
Arteri

dengan

aterosklerosis

lebih

seperti

pipa

tersumbat.

Plak

mempersempit arteri dan membuatnya kaku. Ini membatasi aliran darah ke jaringan.
Ketika jantung bekerja lebih keras, arteri yang kaku tidak dapat melentur untuk
membiarkan lebih banyak darah melalui dan jaringan tidak mendapat cukup darah
dan oksigen.13
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula
berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan,
kalsifikasi dan thrombosis.14

Universitas Sumatera Utara

9

2.2.4 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Aterosklerosis bukan merupakan akibat proses penuaan saja. Timbulnya
bercak-bercak lemak pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak
merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik.
Sekarang dianggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam
mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal
sebagai

faktor

risiko

yang

meningkatkan

aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

kerentanan

terhadap

terjadinya

14

a) Faktor risiko mayor yang tidak dapat diubah (non modifiable):15

1) Umur.
2) Jenis kelamin.
3) Keturunan (termasuk ras).
b) Faktor risiko mayor yang dapat diubah (modifiable):15
1) Merokok.
2) Hiperkolesterolemia.
3) Hipertensi.
4) Kurang aktifitas fisik.
5) Obesitas dan berat badan lebih.
6) Diabetes.
c) Faktor lainnya yang dapat menyebabkan PJK:15
1) Stres.
2) Diet dan nutrisi.
3) Alkohol.

2.2.4.1 Faktor risiko mayor yang tidak dapat diubah (non modifiable)
1) Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan

perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat

Universitas Sumatera Utara

10

sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-50 tahun ) lebih
rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause, kadar
kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki-laki.6,16
2) Jenis kelamin
Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan, namun
perbedaan tersebut menjadi sedikit menonjol pada dekade akhir terutama masa
menopause. Hal ini dimungkinkan karena hormon esterogen bersifat sebagai
pelindung. Terdapat beberapa teori yang menerangkan perbedaan metabolisme lemak
pada laki-laki dan perempuan seperti tingginya kadar kolesterol HDL (High Density
Lipoprotein) dan besarnya aktifitas lipoprotein lipase pada perempuan, namun sejauh
ini belum terdapat jawaban yang pasti.16
Secara keseluruhan, pria memiliki risiko lebih tinggi serangan jantung
dibandingkan wanita tetapi perbedaan menyempit setelah perempuan menopause.
Setelah usia 65, risiko penyakit jantung hampir sama tiap jenis kelamin ketika

memiliki faktor-faktor risiko lain yang serupa.17
3) Keturunan (termasuk ras)
Terdapat perbedaan geografi dalam insiden penyakit jantung koroner.
Sejumlah penelitian post-mortem menunjukkan adanya perbedaan keterlibatan intima
dengan aterosklerosis pada populasi berbeda. Yang menjadi perbincangan adalah
apakah faktor ras ataukah faktor lingkungan. Salah satu penelitian yang dilakukan
pada tiga kelompok ras dalam satu lokasi didapatkan bahwa komunitas orang-orang
kulit hitam menunjukkan kejadian aterosklerosis lebih rendah dibandingkan
komunitas orang-orang kulit putih atau orang-orang Asia.16

2.2.4.2 Faktor risiko mayor yang dapat diubah
1) Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama
PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. Orang yang merokok > 20 batang
perhari dapat mempengaruhi atau memperkuatkan efek dua faktor utama risiko
lainnya.6

Universitas Sumatera Utara

11

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada
laki-laki perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan
perokok 4.5 kali lebih daripada bukan perokok. Efek rokok adalah menyebabkan
beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya
konsumsi oksigen akibat inhalasi karbon dioksida atau dengan perkataan lain dapat
menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas
dinding pembuluh darah dan mengubah 5-10 % Hb menjadi karboksi -Hb. Disamping
itu, merokok dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.
Makin banyak jumlah rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.
Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar
dibandingkan perokok laki-laki. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal
pada Diabetes Mellitus (DM) disertai obesitas dan Hipertensi sehingga orang yang
merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yang bukan
perokok.18,19
2) Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk
faktor risiko utama PJK disamping Hipertensi dan merokok. Kadar kolesterol darah
dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor
lain yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah
keturunan, umur, jenis kelamin, obesitas, stres, alkohol dan aktifitas fisik.6
Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya risiko PJK dan
hubungannya dengan kadar kolesterol darah; 6,18
a. Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl
berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.6

Universitas Sumatera Utara

12

Tabel 1. Kadar kolesterol total 6
Kadar Kolesterol Total
Normal

Tinggi

Agak tinggi

< 200 mg/dl

2-239 mg/dl

>240 mg/dl

b. Kolesterol LDL
Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) karena kadar LDL yang meninggi
akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar kolesterol LDL lebih
tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total. 6

Tabel 2. Kadar Kolesterol LDL 6
Kadar Kolesterol LDL
Normal

Tinggi

Agak tinggi

< 130 mg/dl

130-159 mg/dl

>160 mg/dl

c. Kolesterol HDL
Kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut kolesterol
dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan
dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.6

Tabel 3. Kadar Kolesterol HDL 6
Kadar Kolesterol HDL
Normal

Tinggi

Agak tinggi

< 45 mg/dl

35-45 mg/dl

>35 mg/dl

Universitas Sumatera Utara

13

d. Rasio Kolesterol Total : Kolesterol HDL
Rasio kolesterol total pada kolesterol HDL sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan
4.0 pada perempuan) makin tinggi rasio kolesterol total pada kolesterol HDL, makin
meningkat risiko PJK.6
e. Kadar Trigliserid.
Trigliserid didalam terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak
tunggal dan lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko
untuk terjadinya PJK.6

Tabel 4. Kadar Trigliserid 6
Kadar Trigliserid
Normal

Tinggi

Agak tinggi

Sangat tinggi

< 150 mg/dl

150 – 250 mg/dl

250-500 mg/dl

>500 mg/dl

3) Hipertensi.
Peninggian tekanan darah juga merupakan salah satu penyebab cedera pada
endotel pembuluh darah yang merupakan awal kejadian aterosklerosis dan
mempercepat proses aterosklerosis sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung
koroner.18,20
4) Kurang aktifitas fisik.
Masyarakat yang tidak aktif sedikitnya dua kali lebih besar ditemukan PJK
daripada masyarakat yang aktif. Sedikit aktifitas fisik dapat memperburukkan faktor
risiko PJK lainnya, seperti tinggi kolesterol dalam darah dan trigliserid, hipertensi,
diabetes, prediabetes dan obesitas.21
Aktifitas fisik dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL dan memperbaiki
kolaterol koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Aktifitas fisik bermanfaat
karena; 6

Universitas Sumatera Utara

14

 Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard.
 Menurunkan berat badan (BB) sehingga lemak tubuh yang berlebihan
berkurang bersama-sama dengan penurunan kolesterol LDL.
 Membantu menurunkan tekanan darah.
 Meningkatkan kesegaran jasmani.

5) Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh sebanyak > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan
Hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol dan kolesterol LDL. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai
melebihi 20 % dari BB ideal.6
6) Diabetes Mellitus (DM)
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM
risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan
risikonya menjadi 2x lipat.6

2.2.4.3 Faktor lainnya yang dapat menyebabkan PJK
1) Stres
Stres dan ansietas dimungkinkan menjadi penyebab terjadinya PJK. Stres dan
ansietas juga dapat menjadi pemicu vasokontriksi pembuluh darah arteri. Hal tersebut
dapat meningkatkan tekanan darah dan risiko dari serangan jantung. 21
Hal yang paling sering dilaporkan pemicu serangan jantung adalah kejadian
menyedihkan secara emosi, khususnya pada saat marah. Stres juga secara tidak
langsung meningkatkan risiko PJK jika stress tersebut mengakibatkan keinginan
untuk merokok atau makan makanan yang tinggi lemak dan gula. 21

Universitas Sumatera Utara

15

2) Diet dan nutrisi
Diet yang tidak sehat dapat meningkatkan risiko PJK. Misalnya, makanan
yang tinggi lemak jenuh, lemak trans dan kolesterol akan meningkatkan kolesterol
LDL. Dengan demikian, maka harus membatasi makanan tersebut.21
Lemak jenuh ditemukan di beberapa daging, produk susu, coklat, makanan
yang dipanggang dan makanan goreng dan makanan yang diproses. Lemak trans
ditemukan di beberapa makanan yang digoreng dan diproses. Kolesterol ditemukan
pada telur, daging, produk susu, makanan yang dipanggang dan beberapa jenis
kerang. Hal ini juga penting untuk membatasi makanan yang tinggi natrium (garam)
dan tambahan gula. Diet tinggi garam dapat meningkatkan risiko tekanan darah
tinggi.21
Tambahan gula akan memberi kalori tambahan tanpa nutrisi seperti vitamin
dan mineral. Hal ini dapat menyebabkan berat badan meningkat, yang juga
meningkatkan risiko PJK.21
3) Alkohol
Alkohol dapat mengurangi risiko PJK. Namun, mengkonsumsi terlalu banyak
alkohol akan menjadi suatu risiko. Ketika diambil secara berlebihan, alkohol
merugikan jantung dan organ lainnya. Hal ini secara langsung dapat menyebabkan
kerusakan otot jantung dan detak jantung yang irreguler dari jantung. Alkohol dapat
menyebabkan obesitas, trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, strok dan kanker. Hal
ini juga akan menambah kalori yang dapat menyebabkan kenaikan berat badan. 21

2.2.5 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi
tiga jenis yang hampir serupa: 22
a) Penyakit jantung arteriosklerotik
b) Angina pektoris
c) Infark miokardium

Universitas Sumatera Utara

16

a) Penyakit Jantung Arteriosklerotik
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti
penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di
arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah
lambat laun berkurang. Iskemik yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat
pula menyebabkan kelainan katup jantung.22
Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokrdium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk
miokardium sebetulnya tergantung pada oksigen dalam darah dan arteria koronaria.
Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi
dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan.22
b) Angina pektoris
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang
khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan
kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera
hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan
morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang
sementara di pembuluh darah koroner.22
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang atau daerah
abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke selsel miokardium dibandingkan kebutuhan.22
c) Infark miokardium
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.22
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya
berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh
trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi
dan aliran darah kolateral.22

Universitas Sumatera Utara

17

2.2.6 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner
Ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menyebabkan
PJK. Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyediaan dan kebutuhan oksigen
miokardium. Berkurangnya penyediaan oksigen atau meningkatnya kebutuhan
oksigen ini dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi
miokardium. Bila kebutuhan oksigen meningkat maka penyediaan oksigen juga
meningkat. Sehingga aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan, karena ekstraksi
oksigen miokardium dari darah arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat.
Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteria koronaria dan meningkatkan
aliran pembuluh darah koroner adalah hipoksia jaringan lokal. Pembuluh koroner
normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar lima hingga enam kali di
atas tingkat istirahat. Namun, pembuluh darah yang mengalami stenosis atau
gangguan tidak dapat melebar, sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila
kebutuhan oksigen meningkat melebihi kapasitas pembuluh untuk meningkatkan
aliran.23
Aterosklerosis pada arteri besar dan kecil ditandai dengan penimbunan
endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman
tunika intima (lapisan sel endothel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot
polos).24
Pembuluh koroner pada penampang lintang akan terlihat 3 lapisan yaitu tunika
intima (lapisan dalam), tunika media (lapisan tengah) dan tunika adventitia (lapisan
luar). Permukaan pembuluh darah bagian dalam dilapisi dengan lapisan sel-sel yang
disebut endotelium.25,26
Tunika intima terdiri dari 2 bagian. Lapisan tipis sel-sel endotel merupakan
lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta
lapisan subendotelium. Sel-sel endotel ini memproduksikan zat-zat seperti
prostaglandin, heparin dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi
trombosit dan vasokonstriksi.25

Universitas Sumatera Utara

18

Selain itu, endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara
daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan
memisahkannya dengan lapisan lain.25
Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang
mempunyai 3 bagian yaitu bagian sebelah dalam disebut membran elastis internal,
jaringan fibrous otot polos dan sebelah luar disebut membran jaringan elastis
eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen memisahkan jaringan
membran elastik eksterna dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dan
adventisia.25
Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh
vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. Lapisan endothelium bertindak sebagai saringan
selektif (selective filter) untuk dinding pembuluh darah dan bertindak sebagai
penghubung (interface) antara darah dan dinding pembuluh darah karena endotel
adalah lapisan terdalam dari pembuluh darah, mengadakan kontak langsung dengan
darah.25
Pada proses aterosklerosis ada tiga tahap dan ketiga tahap ini dapat dijumpai
pada satu penderita.9
1) Tahap I-Lapisan berlemak (fatty streak)
Intima arteri diinfiltrasi oleh lipid dan terdapat fibrosis yang minimal. Lapisan
berlemak yang memanjang atau berkerut-kerut terdapat pada permukaan sel otot
polos. Kelainan ini sudah dijumpai di aorta pada bayi yang baru lahir dan akan
dijumpai dalam jumlah yang lebih banyak pada anak-anak berumur 8 – 10 tahun pada
aterosklerosis aorta di negara-negara barat. Lapisan berlemak pada arteri koronaria
mulai terlihat pada umur 15 dan jumlahnya akan bertambah sampai pada dekade ke-3
dari umur manusia. Lapisan berlemak ini berwarna agak kekuning-kuningan dan
belum atau sedikit menyebabkan penyumbatan dari arteri koronaria.9,27
Sel endotelium yang dilapisi oleh fatty streak akan memberikan gambaran
histologi dan fungsi yang abnormal. Fatty streak biasanya berkembang pada lokasi
dimana terjadi sel endotel yang luka, sehingga menyebabkan molekul-molekul besar
seperti LDL dapat masuk ke dalam jaringan subendotelium. Jika LDL sudah masuk

Universitas Sumatera Utara

19

ke dalam jaringan subendotelium, maka akan terjebak dan akan tetap berada di dalam
jaringan subendotelium, hal ini disebabkan karena terikatnya LDL dengan
glikominoglikan. LDL yang terjebak ini lama kelamaan akan mengalami modifikasi
karena adanya radikal oksigen yang bebas di sel endotelial, yang merupakan inhibisi
dari aterosklerosis.28
2) Tahap II-Fibrous plaque
Lapisan berlemak menjadi satu dan membentuk lapisan yang lebih tebal, yang
berkomposisi lemak atau jaringan ikat. Plak ini kemudian mengalami perkapuran.
Plak yang fibrous ini berwarna agak keputih-putihan. Karena plak yang fibrous ini
agak tebal, ia dapat menonjol ke dalam lumen dan menyebabkan penyumbatan parsial
dari arteri koronaria.28
3) Tahap III-Plak yang mengalami komplikasi
Bagian inti dari plak yang mengalami komplikasi ini akan bertambah besar
dan dapat mengalami perkapuran. Ulserasi dan perdarahan menyebabkan trombosis,
pembentukan aneurisma dan diseksi dari dinding pembuluh darah yang menimbulkan
gejala penyakit.28

Gambar 2. Patogenesis Aterosklerosis.29

Universitas Sumatera Utara

20

2.2.7 Gejala Klinis
Gejala umum dari PJK adalah angina. Angina adalah nyeri atau
ketidaknyamanan di dada jika pada daerah otot jantung tidak mendapatkan cukup
darah yang kaya oksigen. Angina mungkin terasa seperti tertekan atau seperti diremas
di daerah dada. Dapat juga dirasakan di bahu, lengan, leher, rahang atau punggung.
Nyeri cenderung memburuk saat aktifitas dan hilang saat istirehat. Stres emosional
juga dapat memicu rasa sakit.30
Gejala umum lain PJK adalah sesak napas. Gejala ini terjadi jika PJK
menyebabkan gagal jantung. Bila memiliki gagal jantung, jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga terbentuk
cairan didalam paru-paru yang mengakibatkan sulit untuk bernapas.30
Tingkat keparahan gejala ini bervariasi, mungkin bisa lebih parah jika
penumpukan plak terus menerus yang mempersempit arteri koroner. Beberapa orang
yang memiliki PJK, mereka biasanya tidak memiliki tanda-tanda atau gejala, suatu
kondisi yang disebut “Silent CHD”. Penyakit ini tidak dapat didiagnosis sampai
seseorang tersebut memiliki tanda-tanda atau gejala serangan jantung, gagal jantung
atau aritmia yaitu detak jantung tidak teratur.30

2.2.8 Persiapan Sebelum Melakukan Perawatan Bedah Mulut
2.2.8.1 Diagnosis
Pengumpulan

keterangan

dilakukan

melalui

anamnesa

(wawancara),

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Ini berlaku untuk semua keadaan,
termasuk PJK. Dimulai dengan anamnesis yaitu dari keluhan pasien sampai semua
hal yang berkaitan dengan PJK. Keluhan yang terpenting adalah nyeri dada seperti
apakah nyerinya, kapan dirasakan, berapa lama, di dada sebelah mana dan apakah
menjalar. Nyeri dada yang dirasakan seperti ditindih beban berat, ditusuk-tusuk,
diremas dan rasa terbakar adalah yang paling sering dilaporkan, walaupun bisa saja
dirasakan berbeda. Biasanya nyeri dirasakan di dada kiri dan menjalar ke lengan
kiri.31

Universitas Sumatera Utara

21

Setelah itu, mengumpulkan keterangan semua faktor risiko PJK, antara lain
apakah merokok, menderita darah tinggi atau penyakit gula (DM), pernahkah
memeriksa kadar kolesterol dalam darah, adakah keluarga yang menderita PJK dan
faktor risikonya. Lalu melakukan pemeriksaan fisik, dimaksudkan untuk mengetahui
kelainan jantung lain yang mungkin ada. Hal ini dilakukan terutama dengan
menggunakan stetoskop.31
Setelah itu, perlu melakukan beberapa pemeriksaan, yaitu;
a) Pemeriksaan penunjang
- Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG yang dilakukan pada saat istirehat dan bukan pada saat
serangan angina, sering menunjukkan hasil yang normal. Gambaran EKG dapat
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.
Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapat menjadi negatif.22
- Foto ronsen dada
Foto ronsen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal, pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.22
b) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim Creatin Posfo Kirase (CPK), Serum Glutamic
Oxaloacetic Transaminase (SGOT) atau Laktat Dehidrogenase (LDH). Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal.22
Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau Diabetes Mellitus.22

Universitas Sumatera Utara

22

2.2.8.2 Manifestasi Oral Pasien PJK yang Mengkonsumsi Obat anti Hipertensi
dan Diabetes Mellitus
a) Xerostomia

Mulut kering (xerostomia) merupakan komplikasi oral yang paling umum
ditemui pada pasien yang mengkonsumsi obat anti Hipertensi. Obat anti Hipertensi
dari golongan diuretik, Angiotensin-converting (ACE) enzyme inhibitor, clonidine dan
beberapa β-Blocker dapat menyebabkan terjadinya xerostomia. Xerostomia adalah
suatu sensasi subjektif dari mulut kering, hal ini sering dirasakan berulang namun
tidak selalu.32,33
Obat-obat anti hipertensi menyebabkan terjadinya xerostomia dengan
mengganggu transmisi sinyal pada parasympathethic neuro effector junctions. Ini
akan mengganggu aksi pada adrenergic neuro effector junctions dan menyebabkan
depresi pada autonomic nervous system. Dosis terapi obat anti hipertensi tidak akan
merusakan anatomi kelenjar saliva, jika terjadi kerusakan, ia bersifat reversibel, dan
akan hilang dengan berhenti mengkonsumsi obat xerogenik.34,35

Gambar 3. Xerostomia. 35

b. Lichenoid Reaction
Kebanyakan obat anti hipertensi seperti thiazide diuretik, metildopa,
propranolol, kaptopril, furomesemide berkaitan dengan Lichenoid Reaction. Suatu
penelitian yang telah dilakukan di Phitsanulok, pada laporan Thailand menyatakan

Universitas Sumatera Utara

23

bahwa lichen planus dan lichenoid reaction memiliki gambaran klinis dan histologi
yang mirip. Lichenoid reaction akan muncul sehubungan dengan pengobatan,
khususnya obat antihipertensi, obat hipoglikemik, obat antimalarial, penisilin dan
sebagainya.32,33,34

Gambar 4. Lichenoid Reaction.32

c. Hiperplasia Gingiva
Obat yang paling umum dapat menyebabkan terjadinya hiperplasia gingiva
adalah fenitoin, calcium-channel blocker, nifedipin dan siklosporin. Suatu studi
menyatakan bahwa 71.1% pasien yang mengonsumsi obat calcium-channel blocker,
21,5% yang mengkonsumsi ACE-inhibitor dan 7,4% yang mengkonsumsi betablocker mengalami hiperplasia gingiva. Terdapat beberapa studi menyatakan bahwa
hiperplasia gingiva ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi calcium-channel
blocker mencakup 6,83%.32,33
Gambaran klinis hiperplasia gingiva akan muncul pada 1-3 bulan setelah
mengkonsumsi obat-obat anti hipertensi. Hiperplasia gingiva biasanya berkembang
pada papilla interdental dan sering dijumpai pada gigi anterior bagian labial. 27 Gejala
klinis pada hiperplasia gingiva adalah rasa sakit, berdarah pada gingiva dan sulit
dalam mastikasi. Penggunaan obat antikoagulan atau antiplatelet pada pasien PJK,
dapat menyebabkan petechiae atau perdarahan gingival.34,36

Universitas Sumatera Utara

24

Gambar 5. Hiperplasia gingiva pada pasien menkonsumsi
Calcium Channel Blocker.36

2.2.9 Tindakan Bedah Mulut pada Pasien Penyakit Jantung Koroner
Untuk pasien dengan rasa cemas berlebihan berikan 5-10mg diazepam pada
malam hari sebelumnya dan 1-2 jam sebelum dilakukan perawatan gigi. Selain itu,
penggunaan sedasi nitrous oxide dalam keadaan sadar akan membantu untuk
mengurangi stres saat melakukan perawatan gigi. Tekanan darah perlu dikontrol
sebelum melakukan bedah mulut untuk menghindari masalah-masalah sirkulasi yang
tidak terduga. Pasien dengan tekanan darah antara

140-160/90-95 mmHg

memerlukan perawatan tindakan bedah mulut dengan hati-hati sedangkan pasien
dengan tekanan darah antara 160-190/95-110 mmHg perlu diberikan premedikasi
setengah sampai satu jam sebelum melakukan tindakan bedah mulut dengan terlebih
dahulu berkonsultasi dengan spesialis jantung dan spesialis penyakit dalam. Apabila
tekanan darah pasien masih tinggi setelah diberi premedikasi misalnya > 180/110
mmHg maka perawatan bedah mulut harus ditunda, kemudian dirujuk ke dokter
jantung spesialis untuk melakukan perawatan yang lebih lanjut. Perawatan harus
dihindari untuk pasien yang berisiko dengan penyakit kardiovaskular, stroke,
miokardial infark, gagal jantung akut. Pasien dengan tekanan darah melebihi 190/110
mmHg tidak boleh dilakukan perawatan bedah mulut. Pada keadaan ini, pasien harus
segera konsultasi dengan dokter, jika terjadi masalah dental akut, pasien harus

Universitas Sumatera Utara

25

dirawat di rumah sakit untuk mencegah kemungkin peningkatan tekanan arteri secara
mendadak.37
Untuk pasien yang menderita penyakit sistemik kronik, tekanan darah harus
diukur saat melakukan perawatan bedah mulut yang komplek dan memerlukan waktu
yang lama. Pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara rutin di praktek dokter
gigi.37

2.2.9.1 Waktu Melakukan Perawatan Bedah Mulut
Kadar adrenalin / epineprin tertinggi pada waktu pagi, ini akan memberi efek
yang merugikan jika melakukan perawatan bedah mulut pada waktu pagi, oleh karena
itu, waktu yang paling baik untuk melakukan perawatan bedah mulut adalah pada
siang hari. Jangka waktu menerima perawatan bedah mulut harus singkat pada pasien
Penyakit Jantung Koroner agar mengurangi ketakutan pasien.38

2.2.9.2 Pemberian Anestesi Lokal
Pemakaian bahan anestesi lokal yang mengandung vasokonstriktor pada
pasien penyakit kardiovaskular masih kontroversial. Dua vasokonstriktor yang paling
sering digunakan adalah epineprin dan levonordefrin. Levonordefrin hanya 20 persen
memiliki potensial sebagai epineprin. Epineprin yang alami dihasilkan oleh medula
adrenal, dapat meningkat hingga 20-40 kali lipat pada keadaan stres. Stres tersebut
dapat disebabkan oleh nyeri selama perawatan gigi. Pasien yang diberi anestesi lokal
tanpa vasokonstriktor sering memiliki rasa nyeri yang signifikan dibandingkan
dengan mereka yang diberi anestesi lokal dengan vasokonstriktor. Oleh karena itu,
pasien dengan penyakit jantung mungkin berada pada risiko lebih besar. 39,40
Pengenceren vasokonstriktor umumnya dinyatakan sebagai perbandingan
1:1000 karena dosis maksimum vasokonstriktor dinyatakan dalam milligram atau
yang sekarang disebut mikrogram. Konsentrasi 1:1000 berarti terdapat 1 gram atau
1000 mg obat yang terkandung dalam 1000 ml larutan atau 1.0 mg/ml larutan. Untuk
menghasilkan konsentrasi 1:10.000, 1 ml dari larutan 1:1000 ditambahkan dengan 9
ml pelarut; dengan demikian 1:10.000 sama dengan 0.1 mg/ml. Kemudian, untuk

Universitas Sumatera Utara

26

menghasilkan konsentrasi 1:100.000, 1 ml dari larutan 1:10.000 ditambahkan dengan
9 ml pelarut; dengan demikian 1:100.000 sama dengan 0.01 mg/ml.39,40
Untuk menghilangkan rasa sakit selama perawatan dental, dokter gigi dapat
memberikan anestesi lokal dengan vasokonstriktor pada pasien Penyakit Jantung
Koroner yaitu penambahan epineprin dengan konsentrasi 1:100.000. Tetapi pada
pasien yang menggunakan obat beta bloker nonselektif, penggunaan vasokonstriktor
dalam anestesi lokal mempunyai risiko untuk terjadinya hipertensi dan bradikardi.
Untuk itu, dokter gigi harus berhati-hati dalam menggunakan vasokonstriktor dalam
anastesi lokal pada pasien yang sedang menggunakan beta bloker non selektif. Dokter
gigi dapat memberikan setengah catridge epineprin yaitu dengan konsentrasi
1:100.000 dan harus diinjeksikan dengan hati-hati untuk menghindari masuknya
anastesi secara intravaskular. Jika tidak ada perubahan kondisi jantung, maka anestesi
dapat ditambahkan dengan memonitor selalu kondisi jantung dan tekanan darah
pasien.41
Dokter gigi juga dapat menggunakan lidokain 2% dengan epineprin
1:100.000. Dosis maksimumnya adalah sekitar 4,4 mg/kgBB. Lidokain dapat
menurunkan iritabilitas jantung karena itu juga digunakan sebagai antiaritmia.
Kemudian, juga dapat digunakan prilokain 4% ditambah epineprin 1:200.000. Dosis
maksimumnya adalah sekitar 6,0 mg/kgBB. Ini akan meningkatkan lamanya anastesi
kira-kira selama 60-90 menit. Selain itu, bupivakain merupakan anestesi lokal yang
memiliki masa kerja yang panjang. Dosis maksimum bupivakain adalah sekitar 2
mg/kgBB. Kemudian, mepivakain HCl 2% ditambah dengan levonordefrin dengan
konsentrasi 1:20.000 dapat juga digunakan sebagai anestesi lokal. Dosis
maksimumnya adalah 7 mg/kgBB. Levonordefrin dengan konsentrasi 1:20.000
adalah suatu vasokonstriktor pada anestesi lokal yang efektif seperti epineprin dengan
konsentrasi 1:100.000.41
Para peneliti telah menyarankan bahwa penggunaan sedasi dalam keadaan
sadar untuk mengurangi stres karena hal ini akan meminimalkan perlepasan endogen
epineprin yang mungkin menjadi faktor yang lebih penting dalam memastikan

Universitas Sumatera Utara

27

stabilitas hemodinamik pada pasien dengan penyakit kardiovaskular dibandingkan
dengan penggunaan anestesi lokal dengan epineprin dalam jumlah yang kecil.39,40

2.2.9.3 Keadaan Darurat pada Penyakit Jantung Koroner
Jika seorang pasien mengalami nyeri dada atau gejala angina lainnya, kita
harus hentikan tindakan dilakukan. Tempatkan pasien dalam posisi yang nyaman.
Berikan gliseril trinitrat secara sublingual. Kalau tekanan darah pasien meningkat,
diberi nitroglycerin untuk menurunkan tekanan darah, dalam hal tekanan darah
sistoliknya melebihi 90mmHg. Nitroglycerin diberi dalam tablet 0,04mg secara
sublingual, tidak boleh mengunyah dan menelan. Jika tidak ada respon maka
dipertimbangkan kemungkinan angina tidak stabil, segera hubungi ambulans, karena
perlu oksigen aliran tinggi.42,43,44
Jika anda telah dilatih dalam Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) yaitu
tindakan pertolongan pertama pada orang yang mengalami henti napas, kita perlu
mencoba untuk mendapatkan respon pasien seperti melakukan External Cardiac
Massage (kompresi dada) dengan cara tempatkan tumit tangan anda di tengah dada
korban. Letakkan tangan dengan jari saling bersilang. Tekan ke bawah setidaknya 2
inci pada orang dewasa dan anak-anak. Seterusnya, membuka jalan napas pasien
dengan menggunakan teknik angkat kepala dan angkat dagu (head tilt and chin lift).
Seterusnya, berikan napas bantuan dengan menyepit kedua sayap hidung kiri dan
kanan sehingga hidung tertutup, kemudian berikan napas buatan secara mulut ke
mulut tiap 6-8 detik. Bantuan napas harus diberi dengan tekanan lebih tinggi sampai
memperlihatkan dinding dada terangkat. Lanjutkan kompresi dan pemberian napas
sampai dapat bantuan.42,43,44

Universitas Sumatera Utara

28

2.3 Kerangka Teori

Penyakit Jantung Koroner

Definisi

Anatomi
jantung

Etiologi

Faktor
Risiko

Patogenesis

Klasifikasi

Gejala
Klinis

Penanganan pasien Penyakit
Jantung Koroner

Persiapan sebelum
perawatan

Waktu melakukan
perawatan

Pemberian
anestesi
lokal

Keadaan darurat

Diagnosis

Manifestasi
Oral

Universitas Sumatera Utara

29

2.4 Kerangka Konsep

Tingkat Pengetahuan
Mahasiswa Kepaniteraan
klinik Departemen Bedah

Penanganan pada pasien
Penyakit Jantung Koroner

Mulut RSGM-P FKG USU

a. Definisi
b. Anatomi Jantung
c. Etiologi
d. Faktor Risiko
e. Klasifikasi
f. Patogenesis
g. Gejala Klinis
h. Persiapan Sebelum Perawatan
i. Waktu Perawatan Bedah Mulut
j. Pemberian Anestesi Lokal
k. Keadaan Darurat pada PJK
k.

Universitas Sumatera Utara