Etiopatogenesis Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (Studi Pustaka).
ABSTRAK
ETIOP ATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS
PASCA STREPTOCOCCUS
AKUT
Michael Horeb, 2005. Pembimbing utama: Freddy T. Andries, dr., M.S.
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan glomerulonefritis yang khas
didahului oleh tonsilitis atau faringitis, dan ditandai oleh proteinuria, oedem,
hematuria, kegagalan ginjal, dan hipertensi. Glomerulonefritis akut merupakan
panyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, termasuk di Indonesia. Dengan
mengetahui penyebab, proses yang mendasari GNA pasca streptococcus,
diharapkan agar pasien GNA pasca streptococcus dapat ditangani lebih baik lagi.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus didahului oleh infeksi saluran
pemafasan bagian atas (faringitis atau tonsilitis) atau infeksi kulit (impetigo) yang
disebabkan streptococcus f3hemolitik group A, yang bersifat nefritogenik. Selain
itu juga dapat disebabkan oleh streptococcus group C.
GNA pasca streptococcus merupakan salah satu contoh kelainan yang
disebabkan reaksi hiper-sensitivitas tipe III (immune complex disease). Proses
yang mendasari (patogenesis) kelainan ini dapat dibagi menjadi: respon imun
innate dan adaptive, pembentukan kompleks antigen antibodi di dalam sirkulasi,
kegagalan mekanisme untuk menghilangkan kompleks imun, pengendapan
kompleks imun di ginjal, yang akan memicu terjadinya reaksi inflamasi.
Kata kunci: glomerulonefritis, streptococcus, reaksi hipersensitivitas.
iv
ABSTRACT
THE ETIOPA THOGENESIS OF
ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL
GLOMERULONEPHRITIS
Michael Horeb, 2005. /" TUlor:Freddy 7: Andries. dr.. MS.
Acute glemerulonephritis
(AGN) is a specific glomerulonephritis
follows
tonsillitis or pharyngitis, and being marked by proteinuria. edema, hematuria,
renal failure, and hypertension. AGN is a type of renal disease which is common
found in the children, include in Indonesia. Know the etiology and pathogenesis of
APSGN, patient with APSGN can be managed better.
Acute poststreptococcal
glomerulonephritis
(APSGN) follows infection the
upper respiratory tract (pharynx, tonsil) or infection of the skin (impetigo), with
nephritogenic
strains of group A ~hemolytic
streptococci
and group C
streptococci.
APSGN is one of clinically defined syndrome which can be resulted by type
III hypersensitivity
(immune complex disease). The pathogenesis
of immune
complex disease can be divided into immune response (innate :-,ystem and
adaptive system), formation of antigen-antibody
complexes in the circulation,
failure of clearance immune complexes, deposition of the immune complexes in
the kidney, thus initiating an inflammatory reaction.
Key words: glomerulonephritis,
streptococcus,
v
hypersensitiviTy
reaction.
DAFTAR ISI
Halaman
.11
iii
LEMBAR PERSETU.JU AN
SURA T PERNY ATAAN
ABSTRAK
A BSTRA CT
PRAKA T A
I)AFT AR ISI
DAFT AR GAMBAR .
BABIPENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Identifikasi Masalah
1.3 Maksud dan Tujuan
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah
iv
v
vi
vii
x
......
...
BAB II TINJAUAN PUST AKA
2.1 Anatomi dan fisiologi ginjal
2.1.1 Nefron Sebagai Unit Fungsional Ginjal
2.1.1.1 Corpuscel Renalis
2.1.1.2 Tuhulus Renalis
2.1.1.2.1 Tubulus Kontortus Proksimal
2.1.1.2.2 Ansa Henle
2.1 .1.2.3 Tubulus Kontortus Distal
2.1.1.2.4 Tubulus Koligentes
2.1.2 Batas- Batas Ginjal
2.1.3 Perdarahan Ginjal
...
2.1.4 Pembuluh Lilnfe
2.1.5 Persarafan Ginjal
...
2.1.6 Fisiologi Ginjal
2.2 Patologi Ginjal: Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (Acute
Poststreptococcal Glomerulonephritis / APSGN)
2.2.1 Dcfinisi
2.2.2 Insidensi
2.3.2.1 Frekuensi
2.3 .2.2 Usia
2.3.2.3 Jenis Kelamin
2.2.3 Etiologi
2.2.3.1 Streptococcus
2.2.3.1.1 Morfologi dan Identifikasi Streptococcus
2.2.3.1.2 Toksin dan Enzim
2.2.3.1.3 Klasifikasi Bakteri Streptococcus
2.2.4 Patogenesis
2.2.4.1 Antigen Penyebab Tet:jadinya GNA Pasca Slreptococcus
vii
...
1
2
2
2
3
4
5
7
8
8
9
9
10
10
11
12
12
12
12
12
12
13
13
13
14
15
17
19
20
21
VIII
2.2.4.2 Mekanisme Respon Imun
22
2.2.4.2.1 Mekanisme Imun Innate
22
2.2.4.2.2 Mekanisme Imun Adaptive
24
2.2.4.3 Pembentukan Kompleks Imun
25
2.2.4.4 Kegagalan Mekanisme untuk Menghilangkan Kompleks
Inlun
26
2.2.4.5 Terjadinya Deposit Kompleks Imun
30
2.2.4.6 Respon lnflamasi
31
2.2.5 Patofisiologi dari Beberapa Gejala GNA Pasca Streptococcus
34
2.2.5.1 Kelainan Urinalisis : Proteinuria dan Hematuria
34
2.2.5.2 Oedem
...
...
34
2.2.5.3 Hipertensi
.., ...
35
2.2.5.4 Bendungan Sirkulasi
35
2.2.6 Gambaran Histopatologis
36
2.2.6.1 Gambaran Makroskopis
36
2.2.6.2 Mikroskop Cahaya
36
2.2.6.3 Immunofluorescence
38
2.2.6.4 Mikroskop Elektron..
39
2.2.7 Gan1baran Klinis
39
2.2.7.1 Infeksi Streptococcus
40
2.2.7.2 Gejala-gejala Umum
40
2.2.7.3 Keluhan Saluran Kemih
40
2.2.7.4 Hipertensi
41
2.2.7.5 Oedem dan Bendungan Paru Akut
41
2.2.8 Perjalanan Penyakit
41
2.2.8.1 Meninggal Selama Fase Akut
41
2.2.8.2 Sindrom Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN) .. 42
2.2.8.3 Glomerulonefritis Kronis
42
2.2.8.4 Penyembuhan
42
2.2.9 Komplikasi
43
2.2.9.1 Infeksi
43
2.2.9.2 Ensefalopati Akut Hipertensif
43
2.2.9.3 Bendungan Paru Akut
44
2.2.9.4 Penurunan Faal Ginjal
44
2.2.10 Diagnosis Banding
44
2.2.11 Pemeriksaan Laboratorium
45
2.2.11.1 Urinalisis
45
2.2.11.1.1 Proteinuria
45
2.2.11.1.2 Hematuria
45
2.2.11.1.3 Fibrin Degradation Product (FOP)
45
2.2.11.1.4 Biakan Urin
46
2.2.11.2 Faal Ginjal
46
2.2.11.2.1 Faal GFR
46
2.2.11.2.2 Faal Tubulus
47
2.2.11.3 Pemeriksaan Oarah
47
2.2.11.3.1 Anemia
47
IX
2.2.11.3.2 Faktor-Faktor Pembekuan
2.2.11.3.3 Serum Protein dan Lipid
2.2.11.4 Pemeriksaan Bakteriologis
2.2.11.4.1 Pengecatan dan Pembiakan
2.2.11.4.2 Serologi
2.2.11.5 Pemeriksaan Imunologis
2.2.12 Pengobatan
2.2.12.1 Peranan Istirahat
2.2.] 2.2 Diet Selama Fase O!igouria / Anuria
2.2.12.2.1 Protein Hewani
2.2.12.2.2 Karbohidrat
2.2.12.2.3 Lcn1ak
2.2.12.2.4 Elektrolit
2.2.12.2.5 Kebutuhan JlImlah Cairan
2.2.12.3 Pengobatan Simptomatis
2.2.12.3.1 Bendllngan Parll Akllt
2.2.12.3.2 Hipertensi
2.2.12.3.3 Anelllia
2.2.12.3.4 Gangguan Koagulasi
2.2. 12.4 Antibiotik
2.2.13 Prognosis
54
BAB III PEMBAHASAN
BAB IV KESIMPULAN
DAFT AR PU ST AKA
HJWA YAT HIDUP
47
47
48
48
48
49
49
50
50
50
50
51
51
51
51
51
52
52
53
53
53
DAN SARAN
61
62
65
DAFT AR GAMBAR
Halaman
GambaI' 2.1 Anatomi ginja1
GambaI' 2.2 Gam baran nefron
GambaI' 2.3 Gam baran glomcrul us
GambaI' 2.4 Pcranan nefron dalam pembentukan urine
Gan1bar 2.5 Streptococcus
GambaI' 2.6 Mekanisme imun innafe dan adapti\'(!
GambaI' 2.7 Respon im un adapti1'e
Gam bar 2.8 Pem bcntukan kompleks im un
Gam bar 2.9 Akti vasi komplemen
Gambar 2.10 Mekanisme untuk menghilangkan kompleks imun
Gambar 2.11 Te~jadinya deposit kompleks imun
Gambar 2.12 Kerusakan yang disebabkan kompleks imun dengan
mengaktivasi sistem imun innate
Gambar 2.13 Respon inflamasi yang diperantarai oleh kompleks imun
Gambar 2.14 Skema patogenesis kerusakan jaringan yang diperantarai
kom pleks iITIUn
Gambar 2.15 Gambaran PMN pad a APSGN (pewarnaan Jones' silver)
Gambar 2.16 Gambaran crescent
Gam bar 2.17 Gam baran immunofluorescence
Gambar 2.18 Gambaran mikroskop elektron GNA pasca sreptococcus
GambaI' 2.19 Perjalanan klinis GNA
x
3
4
7
10
14
23
25
26
27
29
31
31
33
33
37
37
38
39
43
RIWAYAT HIDUP
Nama
: Michael Horeb
NRP
: 0110040
Tempat dan tanggal lahir
: Bandung, 6 Februari 1983
Alamat
: JI. Kopo no.262
Bandung 40233
Riwayat Pendidikan
SO Santo Yusuf I, Bandung, 1995
SL TP Aloysius I, Bandung, 1998
SMU Aloysius I, Bandung, 2001
FakuItas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha. Bandung
65
BABI
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan
salah satu organ yang penting karena terlibat dalam
berbagai fungsi faal tubuh manusia. Agar dapat menjalankan
baik, dibutuhkan
ginjal yang dapat bekerja dengan baik. Saat ini banyak faktor
yang dapat menyebabkan
seperti
pada
Akut
glomerulonephritis
Glomerulonefritis
didahului
gangguan fungsi faal ginjal, misalnya kompleks imun,
Glomerulonefritis
poststreptococcal
fungsinya dengan
(GNA)
streptococcus
pasca
/ acute
(APSGN).
akut (GNA)
merupakan
oleh tonsilitis atau faringitis,
glomerulonefritis
yang khas
dan ditandai oleh proteinuria,
oedem,
hematuria, kegagalan ginjal, dan hipertensi (Dorland, 1994).
Di
Amerika,
glomerulonefritis
merupakan
10- 15%
dari
kelainan
GNA pasca infeksi merupakan penyakit ginjal nonslfppurative
glomerulus.
paling sering ditemui. Glomerulonefritis
akut merupakan
penyakit
yang
ginjal yang
sering dijumpai pada anak tem1asuk di Indonesia (Kazzi, Tehranzadch,
2004 ;
Husein Albar, Syarifuddin Rauf, 2001).
Terjadinya
GNA
pasca
streptococcus
didahului
olch
infeksi
saluran
pemafasan atas atau kulit. Fase laten antara infeksi saluran pemafasan atau kulit
dengan timbulnya GNA pasca streptococcus
untuk pembentukan
penting terjadinya
pembentukan
Kompleks
antibodi.
merupakan waktu yang dibutuhkan
Sehingga proses imunologis
GNA pasca streptococcus.
memegang
Proses imunologis
peranan
tersebut ialah
kompleks imun antara antibodi spesifik dan antigen streptococcus.
imun akan menetap di dinding kapiler glomerulus
sistem komplemen
untuk menghilangkan
kegagalan untuk menghilangkan
imun tersebut. Bila terjadi
kompleks imun, maka akan timbul kelainan yang
dikenal sebagai GNA pasca streptococcus
Glomerulonefritis
kompleks
dan mengaktivasi
(Enday Sukandar, 1997).
akut dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinik seperti
onset yang tiba-tiba dari hematuria,
proteinuria.
Gejala klinik terse but sering
dibarengi dengan hipertensi, oedem orbita dan tungkai, impaired renal failure.
2
Ketidaktahuan
masyarakat
mengenm
GNA
menyebabkan
insidensi
penyakit ini di Indonesia masih cukup tinggi. Hal tersebut mendorong penulis
untuk membahas masalah ini lebih lanjut.
1.2 Idcntifikasi Masalah
Apakah penyebab glomerulonefritis
akut pasca streptococcus?
Bagaimana proses yang mendasari terjadinya glomerulonefritis
akut pasca
streptococcus?
1.3 Maksud dan Tujuan
Karya tulis ini bermaksud
ditangani
agar paSlen GNA pasca streptococcus
dapat
lebih baik lagi. Tujuan karya tulis ini agar petugas kesehatan dapat
mengetahui
penyebab
streptococcus
dan
proses
yang
sehingga dapat menentukan
mendasari
diagnosis
terjadinya
GNA
pasca
dini dan pelaksaan
terapi
yang lebih efisien, selain itu diharapkan masyarakat dapat lebih men genal gejala
sehingga dapat lebih cepat ditangani oleh dokter maupun rumah sakit.
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah
Manfaat akademis dari penulisan karya tulis ilmiah ini adalah agar dapat
mengetahui
penyebab dan proses terjadinya GNA pasca streptococcus,
kalangan medis dapat menentukan
diagnosis dini dan pelaksanaan
sehingga
terapi yang
lebih efisien. Manfaat praktis dari penulisan karya tulis ilmiah ini adalah agar
masyarakat
ditangani
dapat mengenal gejala dini kelainan ini sehi!1gga dapat lebih cepat
oleh dokter maupun rumah sakit yang akhirnya
angka morbiditas dan mortalitas kelainan ini.
--
dapat menurunkan
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
akut pasca streptococcus
Glomerulonefritis
didahului oleh infeksi saluran
pernafasan bagian atas (faringitis atau tonsilitis) atau infeksi kulit (impetiRo) yang
~ hemolitik
streptococcus
disebabkan
group A. yang bersifat ne./i"itogenik dan
juga group C.
akut pasca streptococcus
Glomerulonefritis
kelainan
yang disebabkan
disease). Patogenesis
kelainan ini herupa pengenalan
mekanisme
(deposition)
tipe III (immune
reaksi hiper-sensitivitas
innate dan adaptive, pembentukan
kegagalan
merupakan salah satu contoh
untuk
complex
antig~n oleh respon imun
kompleks antigen antibodi di dalam sirkulasi.
menghilangkan
kompleks
imun.
pengendapan
kompleks imun di glomerulus ginjal, yang akan memicu terjadinya
reaksi inflamasi.
4.2 Saran
Mengingat
streptococcus
antigen
yang berperan dalam proses terjadinya
GNA pasca
masih belum diketahui dengan pasti, diharapkan dapat dilakukan
streptococcus
penelitian lebih lanjut terhadap antigen
~ hemolitik
group A yang
menyebabkan terjadinya GNA pasca streptococcus.
Petugas kesehatan
penyebab
dan
proses
dan masyarakat
terjadinya
GNA
pedu mendapat
pasca
pengetahuan
streptococcus,
baik
tentang
dengan
penyuluhan maupun dengan media massa sehingga dapat mengenal gejala secara
dini, menentukan diagnosis dini dan pelaksanaan terapi yang lebih efisien.
6\
DAFT AR PUST AKA
Allison K. 2000. Renal System.
htt ://\\-ww.le.ac.uk/ atholo
2004
~
/teach/valanatom
/case4/frmst4.htm!.
3 Maret
Brady !-I.R.. O'Meara Y.M., Brenner B.M. 2001. The major glomerulopaties In:
Braunwald E.. Fauci A.S.. Kasper D.L.. Hauser S.L., Longo D.L.. Jameson
J.L., editors: Harrison's principles (?li11lernalmedicine. 15th. cd. New York:
Mc Graw IIil!. p.1582-3
Brooks G.F., ButeIJ.S., Morse S.A. 2001. .!a\l'et::. melnick. & adelherg's medical
microbiology. 221ld.ed. New York: McGraw-Hili
Burkitt H.G., Young B., Heath J.W. 1995. Wheater' sfil11gsional histology a text
and colour atlas. edisi 3. Jakarta: EGC. p.282-5
Chemielewski C. 2003. Renal anatomy and overview of nephron function.
Nephrology nursingjour/1al, 2 (30): 185-90
Cotran R.S., Rennke H., Kumar Y. 2003. The kidney and its collecting system. In:
Kumar Y., Cotran R.S., Robbins S.L. editors: Rohhins hasic pathology. ih
ed. Philadelphia: Saunders. p.51 0-3. 522-3
Dorland. 1994. Kamus kedokteran dorland. edisi 26. Jakarta: EGC
Enday Sukandar. 1997. Nefrologi klinik. edisi 2. Bandung: Penerbit ITB. p.145162
Flores 1.0. 2004. Streptococcal antihody tests.
http://www.ahealthvme.com/articIe/galell
000841 01. 3 Maret 2004
Fogo A. 1998. Atlas (~rrenal pathology.
http://www2.aikd.org/aikd/atias/31/5/atlas31
5.htm 6 juli 2004
Getha D. 2003. Glomerulonephritis, poststreptococcal.
http://www.emedicine.com/med/topic889.htm.
7 April 2004
62
63
Ganong W.F. 2003. Review of medical physiology. 21st. ed. Boston: Me Graw
Hill. p.702-6
Guyton A.C., Hall .I.E. I997.Buku ajarfish)logi
p.397-401
kedokteran. edisi 9. Jakarta: EGC.
Husein Albar, Syarifuddin Rauf 2001. Acute glomerulonephritis in children in
indonesia: a preliminary rep0I1 of a multi-center study. .fumet! Medika
Nusantara,3 (22): 391-9
Kazzi A.A., Tehranzadeh A.D. 2004. Glomerulonephritis, acute.
www.emedicine.com/ped/topic219.l1tm.
3 Maret 2004
Levinson W.. Jawetz E. 2002. Medical microbiology & immzlf1ologi: Examination
& board reriew. ih. Ed. New York: McGraw-Hill. p.95-100
Mitchell R.N., Kumar V. 2003. Diseases of immunity. In: Kwnar V., Cotran R.S.,
Robbins S.L. editors: Robbins basic pathology~ ih ed. Philadelphia:
Saunders. p.115-8
Nairn R., Helbert M. 2002. Immunologyfor
p.14, 201-3. 253-9
medical students. Edinburgh: Mosby.
Purnawan Junadi, Atiek S. Soemasto, Husna Amelz. 1982. Kapita selekta
kedokteran. edisi 2. Jakarta: Media Aesculapius. p.97.
Rifkin I.R., Salant OJ. 2000. Immune-mediated glomerulopathies. In: Humes
H.D., editors: Kelley's textbook of internal medicine. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins. p.1191-4
Rusepno Hassan, Husein Alatas. 1997. Buku kuliah 2 ilmu kesehatan anak. edisi
7. Jakarta: Infomedika
Snell R.S. 1997. Anatomi klinik untuk mahasisH'a kedokteran. edisi 3 bagian 1.
Jakarta: EGC. p.270-3
Ten' A.I. 2001. Inflammation. In: Parslow T.G.. Stites D.P.. Terr A.I., Imboden
J.B. editors: Medical immunology. I Olhed. Boston: Mc Graw Hill. p.199201
64
Todar K. 2002. Streptococcus pyogenes.
http://textbookofbacteriology.net/streptococcus.html.
6 Agustus 2004
Travis L. 2002. Acute poststreptococcal glomerulonephritis.
www.emedicine.com/ped/topic27.htm.3
Maret 2004
Wallace M.A. 1998. Anatomy and physiology of the kidney.
htt ://www.findarticles.com/cf
dls/mOFSLl1998 Nov/53268424/
html. 13 maret 2004
4/article.'
ETIOP ATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS
PASCA STREPTOCOCCUS
AKUT
Michael Horeb, 2005. Pembimbing utama: Freddy T. Andries, dr., M.S.
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan glomerulonefritis yang khas
didahului oleh tonsilitis atau faringitis, dan ditandai oleh proteinuria, oedem,
hematuria, kegagalan ginjal, dan hipertensi. Glomerulonefritis akut merupakan
panyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, termasuk di Indonesia. Dengan
mengetahui penyebab, proses yang mendasari GNA pasca streptococcus,
diharapkan agar pasien GNA pasca streptococcus dapat ditangani lebih baik lagi.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus didahului oleh infeksi saluran
pemafasan bagian atas (faringitis atau tonsilitis) atau infeksi kulit (impetigo) yang
disebabkan streptococcus f3hemolitik group A, yang bersifat nefritogenik. Selain
itu juga dapat disebabkan oleh streptococcus group C.
GNA pasca streptococcus merupakan salah satu contoh kelainan yang
disebabkan reaksi hiper-sensitivitas tipe III (immune complex disease). Proses
yang mendasari (patogenesis) kelainan ini dapat dibagi menjadi: respon imun
innate dan adaptive, pembentukan kompleks antigen antibodi di dalam sirkulasi,
kegagalan mekanisme untuk menghilangkan kompleks imun, pengendapan
kompleks imun di ginjal, yang akan memicu terjadinya reaksi inflamasi.
Kata kunci: glomerulonefritis, streptococcus, reaksi hipersensitivitas.
iv
ABSTRACT
THE ETIOPA THOGENESIS OF
ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL
GLOMERULONEPHRITIS
Michael Horeb, 2005. /" TUlor:Freddy 7: Andries. dr.. MS.
Acute glemerulonephritis
(AGN) is a specific glomerulonephritis
follows
tonsillitis or pharyngitis, and being marked by proteinuria. edema, hematuria,
renal failure, and hypertension. AGN is a type of renal disease which is common
found in the children, include in Indonesia. Know the etiology and pathogenesis of
APSGN, patient with APSGN can be managed better.
Acute poststreptococcal
glomerulonephritis
(APSGN) follows infection the
upper respiratory tract (pharynx, tonsil) or infection of the skin (impetigo), with
nephritogenic
strains of group A ~hemolytic
streptococci
and group C
streptococci.
APSGN is one of clinically defined syndrome which can be resulted by type
III hypersensitivity
(immune complex disease). The pathogenesis
of immune
complex disease can be divided into immune response (innate :-,ystem and
adaptive system), formation of antigen-antibody
complexes in the circulation,
failure of clearance immune complexes, deposition of the immune complexes in
the kidney, thus initiating an inflammatory reaction.
Key words: glomerulonephritis,
streptococcus,
v
hypersensitiviTy
reaction.
DAFTAR ISI
Halaman
.11
iii
LEMBAR PERSETU.JU AN
SURA T PERNY ATAAN
ABSTRAK
A BSTRA CT
PRAKA T A
I)AFT AR ISI
DAFT AR GAMBAR .
BABIPENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Identifikasi Masalah
1.3 Maksud dan Tujuan
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah
iv
v
vi
vii
x
......
...
BAB II TINJAUAN PUST AKA
2.1 Anatomi dan fisiologi ginjal
2.1.1 Nefron Sebagai Unit Fungsional Ginjal
2.1.1.1 Corpuscel Renalis
2.1.1.2 Tuhulus Renalis
2.1.1.2.1 Tubulus Kontortus Proksimal
2.1.1.2.2 Ansa Henle
2.1 .1.2.3 Tubulus Kontortus Distal
2.1.1.2.4 Tubulus Koligentes
2.1.2 Batas- Batas Ginjal
2.1.3 Perdarahan Ginjal
...
2.1.4 Pembuluh Lilnfe
2.1.5 Persarafan Ginjal
...
2.1.6 Fisiologi Ginjal
2.2 Patologi Ginjal: Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (Acute
Poststreptococcal Glomerulonephritis / APSGN)
2.2.1 Dcfinisi
2.2.2 Insidensi
2.3.2.1 Frekuensi
2.3 .2.2 Usia
2.3.2.3 Jenis Kelamin
2.2.3 Etiologi
2.2.3.1 Streptococcus
2.2.3.1.1 Morfologi dan Identifikasi Streptococcus
2.2.3.1.2 Toksin dan Enzim
2.2.3.1.3 Klasifikasi Bakteri Streptococcus
2.2.4 Patogenesis
2.2.4.1 Antigen Penyebab Tet:jadinya GNA Pasca Slreptococcus
vii
...
1
2
2
2
3
4
5
7
8
8
9
9
10
10
11
12
12
12
12
12
12
13
13
13
14
15
17
19
20
21
VIII
2.2.4.2 Mekanisme Respon Imun
22
2.2.4.2.1 Mekanisme Imun Innate
22
2.2.4.2.2 Mekanisme Imun Adaptive
24
2.2.4.3 Pembentukan Kompleks Imun
25
2.2.4.4 Kegagalan Mekanisme untuk Menghilangkan Kompleks
Inlun
26
2.2.4.5 Terjadinya Deposit Kompleks Imun
30
2.2.4.6 Respon lnflamasi
31
2.2.5 Patofisiologi dari Beberapa Gejala GNA Pasca Streptococcus
34
2.2.5.1 Kelainan Urinalisis : Proteinuria dan Hematuria
34
2.2.5.2 Oedem
...
...
34
2.2.5.3 Hipertensi
.., ...
35
2.2.5.4 Bendungan Sirkulasi
35
2.2.6 Gambaran Histopatologis
36
2.2.6.1 Gambaran Makroskopis
36
2.2.6.2 Mikroskop Cahaya
36
2.2.6.3 Immunofluorescence
38
2.2.6.4 Mikroskop Elektron..
39
2.2.7 Gan1baran Klinis
39
2.2.7.1 Infeksi Streptococcus
40
2.2.7.2 Gejala-gejala Umum
40
2.2.7.3 Keluhan Saluran Kemih
40
2.2.7.4 Hipertensi
41
2.2.7.5 Oedem dan Bendungan Paru Akut
41
2.2.8 Perjalanan Penyakit
41
2.2.8.1 Meninggal Selama Fase Akut
41
2.2.8.2 Sindrom Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN) .. 42
2.2.8.3 Glomerulonefritis Kronis
42
2.2.8.4 Penyembuhan
42
2.2.9 Komplikasi
43
2.2.9.1 Infeksi
43
2.2.9.2 Ensefalopati Akut Hipertensif
43
2.2.9.3 Bendungan Paru Akut
44
2.2.9.4 Penurunan Faal Ginjal
44
2.2.10 Diagnosis Banding
44
2.2.11 Pemeriksaan Laboratorium
45
2.2.11.1 Urinalisis
45
2.2.11.1.1 Proteinuria
45
2.2.11.1.2 Hematuria
45
2.2.11.1.3 Fibrin Degradation Product (FOP)
45
2.2.11.1.4 Biakan Urin
46
2.2.11.2 Faal Ginjal
46
2.2.11.2.1 Faal GFR
46
2.2.11.2.2 Faal Tubulus
47
2.2.11.3 Pemeriksaan Oarah
47
2.2.11.3.1 Anemia
47
IX
2.2.11.3.2 Faktor-Faktor Pembekuan
2.2.11.3.3 Serum Protein dan Lipid
2.2.11.4 Pemeriksaan Bakteriologis
2.2.11.4.1 Pengecatan dan Pembiakan
2.2.11.4.2 Serologi
2.2.11.5 Pemeriksaan Imunologis
2.2.12 Pengobatan
2.2.12.1 Peranan Istirahat
2.2.] 2.2 Diet Selama Fase O!igouria / Anuria
2.2.12.2.1 Protein Hewani
2.2.12.2.2 Karbohidrat
2.2.12.2.3 Lcn1ak
2.2.12.2.4 Elektrolit
2.2.12.2.5 Kebutuhan JlImlah Cairan
2.2.12.3 Pengobatan Simptomatis
2.2.12.3.1 Bendllngan Parll Akllt
2.2.12.3.2 Hipertensi
2.2.12.3.3 Anelllia
2.2.12.3.4 Gangguan Koagulasi
2.2. 12.4 Antibiotik
2.2.13 Prognosis
54
BAB III PEMBAHASAN
BAB IV KESIMPULAN
DAFT AR PU ST AKA
HJWA YAT HIDUP
47
47
48
48
48
49
49
50
50
50
50
51
51
51
51
51
52
52
53
53
53
DAN SARAN
61
62
65
DAFT AR GAMBAR
Halaman
GambaI' 2.1 Anatomi ginja1
GambaI' 2.2 Gam baran nefron
GambaI' 2.3 Gam baran glomcrul us
GambaI' 2.4 Pcranan nefron dalam pembentukan urine
Gan1bar 2.5 Streptococcus
GambaI' 2.6 Mekanisme imun innafe dan adapti\'(!
GambaI' 2.7 Respon im un adapti1'e
Gam bar 2.8 Pem bcntukan kompleks im un
Gam bar 2.9 Akti vasi komplemen
Gambar 2.10 Mekanisme untuk menghilangkan kompleks imun
Gambar 2.11 Te~jadinya deposit kompleks imun
Gambar 2.12 Kerusakan yang disebabkan kompleks imun dengan
mengaktivasi sistem imun innate
Gambar 2.13 Respon inflamasi yang diperantarai oleh kompleks imun
Gambar 2.14 Skema patogenesis kerusakan jaringan yang diperantarai
kom pleks iITIUn
Gambar 2.15 Gambaran PMN pad a APSGN (pewarnaan Jones' silver)
Gambar 2.16 Gambaran crescent
Gam bar 2.17 Gam baran immunofluorescence
Gambar 2.18 Gambaran mikroskop elektron GNA pasca sreptococcus
GambaI' 2.19 Perjalanan klinis GNA
x
3
4
7
10
14
23
25
26
27
29
31
31
33
33
37
37
38
39
43
RIWAYAT HIDUP
Nama
: Michael Horeb
NRP
: 0110040
Tempat dan tanggal lahir
: Bandung, 6 Februari 1983
Alamat
: JI. Kopo no.262
Bandung 40233
Riwayat Pendidikan
SO Santo Yusuf I, Bandung, 1995
SL TP Aloysius I, Bandung, 1998
SMU Aloysius I, Bandung, 2001
FakuItas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha. Bandung
65
BABI
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan
salah satu organ yang penting karena terlibat dalam
berbagai fungsi faal tubuh manusia. Agar dapat menjalankan
baik, dibutuhkan
ginjal yang dapat bekerja dengan baik. Saat ini banyak faktor
yang dapat menyebabkan
seperti
pada
Akut
glomerulonephritis
Glomerulonefritis
didahului
gangguan fungsi faal ginjal, misalnya kompleks imun,
Glomerulonefritis
poststreptococcal
fungsinya dengan
(GNA)
streptococcus
pasca
/ acute
(APSGN).
akut (GNA)
merupakan
oleh tonsilitis atau faringitis,
glomerulonefritis
yang khas
dan ditandai oleh proteinuria,
oedem,
hematuria, kegagalan ginjal, dan hipertensi (Dorland, 1994).
Di
Amerika,
glomerulonefritis
merupakan
10- 15%
dari
kelainan
GNA pasca infeksi merupakan penyakit ginjal nonslfppurative
glomerulus.
paling sering ditemui. Glomerulonefritis
akut merupakan
penyakit
yang
ginjal yang
sering dijumpai pada anak tem1asuk di Indonesia (Kazzi, Tehranzadch,
2004 ;
Husein Albar, Syarifuddin Rauf, 2001).
Terjadinya
GNA
pasca
streptococcus
didahului
olch
infeksi
saluran
pemafasan atas atau kulit. Fase laten antara infeksi saluran pemafasan atau kulit
dengan timbulnya GNA pasca streptococcus
untuk pembentukan
penting terjadinya
pembentukan
Kompleks
antibodi.
merupakan waktu yang dibutuhkan
Sehingga proses imunologis
GNA pasca streptococcus.
memegang
Proses imunologis
peranan
tersebut ialah
kompleks imun antara antibodi spesifik dan antigen streptococcus.
imun akan menetap di dinding kapiler glomerulus
sistem komplemen
untuk menghilangkan
kegagalan untuk menghilangkan
imun tersebut. Bila terjadi
kompleks imun, maka akan timbul kelainan yang
dikenal sebagai GNA pasca streptococcus
Glomerulonefritis
kompleks
dan mengaktivasi
(Enday Sukandar, 1997).
akut dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinik seperti
onset yang tiba-tiba dari hematuria,
proteinuria.
Gejala klinik terse but sering
dibarengi dengan hipertensi, oedem orbita dan tungkai, impaired renal failure.
2
Ketidaktahuan
masyarakat
mengenm
GNA
menyebabkan
insidensi
penyakit ini di Indonesia masih cukup tinggi. Hal tersebut mendorong penulis
untuk membahas masalah ini lebih lanjut.
1.2 Idcntifikasi Masalah
Apakah penyebab glomerulonefritis
akut pasca streptococcus?
Bagaimana proses yang mendasari terjadinya glomerulonefritis
akut pasca
streptococcus?
1.3 Maksud dan Tujuan
Karya tulis ini bermaksud
ditangani
agar paSlen GNA pasca streptococcus
dapat
lebih baik lagi. Tujuan karya tulis ini agar petugas kesehatan dapat
mengetahui
penyebab
streptococcus
dan
proses
yang
sehingga dapat menentukan
mendasari
diagnosis
terjadinya
GNA
pasca
dini dan pelaksaan
terapi
yang lebih efisien, selain itu diharapkan masyarakat dapat lebih men genal gejala
sehingga dapat lebih cepat ditangani oleh dokter maupun rumah sakit.
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah
Manfaat akademis dari penulisan karya tulis ilmiah ini adalah agar dapat
mengetahui
penyebab dan proses terjadinya GNA pasca streptococcus,
kalangan medis dapat menentukan
diagnosis dini dan pelaksanaan
sehingga
terapi yang
lebih efisien. Manfaat praktis dari penulisan karya tulis ilmiah ini adalah agar
masyarakat
ditangani
dapat mengenal gejala dini kelainan ini sehi!1gga dapat lebih cepat
oleh dokter maupun rumah sakit yang akhirnya
angka morbiditas dan mortalitas kelainan ini.
--
dapat menurunkan
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
akut pasca streptococcus
Glomerulonefritis
didahului oleh infeksi saluran
pernafasan bagian atas (faringitis atau tonsilitis) atau infeksi kulit (impetiRo) yang
~ hemolitik
streptococcus
disebabkan
group A. yang bersifat ne./i"itogenik dan
juga group C.
akut pasca streptococcus
Glomerulonefritis
kelainan
yang disebabkan
disease). Patogenesis
kelainan ini herupa pengenalan
mekanisme
(deposition)
tipe III (immune
reaksi hiper-sensitivitas
innate dan adaptive, pembentukan
kegagalan
merupakan salah satu contoh
untuk
complex
antig~n oleh respon imun
kompleks antigen antibodi di dalam sirkulasi.
menghilangkan
kompleks
imun.
pengendapan
kompleks imun di glomerulus ginjal, yang akan memicu terjadinya
reaksi inflamasi.
4.2 Saran
Mengingat
streptococcus
antigen
yang berperan dalam proses terjadinya
GNA pasca
masih belum diketahui dengan pasti, diharapkan dapat dilakukan
streptococcus
penelitian lebih lanjut terhadap antigen
~ hemolitik
group A yang
menyebabkan terjadinya GNA pasca streptococcus.
Petugas kesehatan
penyebab
dan
proses
dan masyarakat
terjadinya
GNA
pedu mendapat
pasca
pengetahuan
streptococcus,
baik
tentang
dengan
penyuluhan maupun dengan media massa sehingga dapat mengenal gejala secara
dini, menentukan diagnosis dini dan pelaksanaan terapi yang lebih efisien.
6\
DAFT AR PUST AKA
Allison K. 2000. Renal System.
htt ://\\-ww.le.ac.uk/ atholo
2004
~
/teach/valanatom
/case4/frmst4.htm!.
3 Maret
Brady !-I.R.. O'Meara Y.M., Brenner B.M. 2001. The major glomerulopaties In:
Braunwald E.. Fauci A.S.. Kasper D.L.. Hauser S.L., Longo D.L.. Jameson
J.L., editors: Harrison's principles (?li11lernalmedicine. 15th. cd. New York:
Mc Graw IIil!. p.1582-3
Brooks G.F., ButeIJ.S., Morse S.A. 2001. .!a\l'et::. melnick. & adelherg's medical
microbiology. 221ld.ed. New York: McGraw-Hili
Burkitt H.G., Young B., Heath J.W. 1995. Wheater' sfil11gsional histology a text
and colour atlas. edisi 3. Jakarta: EGC. p.282-5
Chemielewski C. 2003. Renal anatomy and overview of nephron function.
Nephrology nursingjour/1al, 2 (30): 185-90
Cotran R.S., Rennke H., Kumar Y. 2003. The kidney and its collecting system. In:
Kumar Y., Cotran R.S., Robbins S.L. editors: Rohhins hasic pathology. ih
ed. Philadelphia: Saunders. p.51 0-3. 522-3
Dorland. 1994. Kamus kedokteran dorland. edisi 26. Jakarta: EGC
Enday Sukandar. 1997. Nefrologi klinik. edisi 2. Bandung: Penerbit ITB. p.145162
Flores 1.0. 2004. Streptococcal antihody tests.
http://www.ahealthvme.com/articIe/galell
000841 01. 3 Maret 2004
Fogo A. 1998. Atlas (~rrenal pathology.
http://www2.aikd.org/aikd/atias/31/5/atlas31
5.htm 6 juli 2004
Getha D. 2003. Glomerulonephritis, poststreptococcal.
http://www.emedicine.com/med/topic889.htm.
7 April 2004
62
63
Ganong W.F. 2003. Review of medical physiology. 21st. ed. Boston: Me Graw
Hill. p.702-6
Guyton A.C., Hall .I.E. I997.Buku ajarfish)logi
p.397-401
kedokteran. edisi 9. Jakarta: EGC.
Husein Albar, Syarifuddin Rauf 2001. Acute glomerulonephritis in children in
indonesia: a preliminary rep0I1 of a multi-center study. .fumet! Medika
Nusantara,3 (22): 391-9
Kazzi A.A., Tehranzadeh A.D. 2004. Glomerulonephritis, acute.
www.emedicine.com/ped/topic219.l1tm.
3 Maret 2004
Levinson W.. Jawetz E. 2002. Medical microbiology & immzlf1ologi: Examination
& board reriew. ih. Ed. New York: McGraw-Hill. p.95-100
Mitchell R.N., Kumar V. 2003. Diseases of immunity. In: Kwnar V., Cotran R.S.,
Robbins S.L. editors: Robbins basic pathology~ ih ed. Philadelphia:
Saunders. p.115-8
Nairn R., Helbert M. 2002. Immunologyfor
p.14, 201-3. 253-9
medical students. Edinburgh: Mosby.
Purnawan Junadi, Atiek S. Soemasto, Husna Amelz. 1982. Kapita selekta
kedokteran. edisi 2. Jakarta: Media Aesculapius. p.97.
Rifkin I.R., Salant OJ. 2000. Immune-mediated glomerulopathies. In: Humes
H.D., editors: Kelley's textbook of internal medicine. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins. p.1191-4
Rusepno Hassan, Husein Alatas. 1997. Buku kuliah 2 ilmu kesehatan anak. edisi
7. Jakarta: Infomedika
Snell R.S. 1997. Anatomi klinik untuk mahasisH'a kedokteran. edisi 3 bagian 1.
Jakarta: EGC. p.270-3
Ten' A.I. 2001. Inflammation. In: Parslow T.G.. Stites D.P.. Terr A.I., Imboden
J.B. editors: Medical immunology. I Olhed. Boston: Mc Graw Hill. p.199201
64
Todar K. 2002. Streptococcus pyogenes.
http://textbookofbacteriology.net/streptococcus.html.
6 Agustus 2004
Travis L. 2002. Acute poststreptococcal glomerulonephritis.
www.emedicine.com/ped/topic27.htm.3
Maret 2004
Wallace M.A. 1998. Anatomy and physiology of the kidney.
htt ://www.findarticles.com/cf
dls/mOFSLl1998 Nov/53268424/
html. 13 maret 2004
4/article.'