Etiopatogenesis Carcinoma Colorectal (Studi Pustaka).
ETIOP ATOGENES[S CARCINOMA COLORECTAL
Yonathan Adi Purnomo (01 (0072); Pembimbing Utama: Freddy Tumewu Andries.
dr., MS
ABSTRAK
Carcinoma Colorectal adalah keganasan pada saluran cerna yang paling sering
terjadi. Menempati ururtan ke tiga dari seluruh kanker ganas yang terjadi di Amerika
Serikat. Seringnya penyakit ini tidak terdiagnosis membawa pasien pada stadium
akhir yang sudah inoperabet dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Hal ini menarik minat penulis untuk meneliti etiologi atau faktor risiko penyakit ini
serta patogenesisnya dengan maksud agar dapat dilakukan deteksi dini sehingga
angka kematian karena Carcinoma Colorectal dapat ditekan.
Faktor risiko utama adalah faktor diet dan genetik. Diet rendah serat akan
meningkatkan risiko penyakit ini karena kurangnya proteksi mukosa terhadap aberasi
mukosa oleh zat - zat sisa metabolisme pencernaan dan kerusakan oleh karena
int1amasi kronik pada penderita colitis ulserativa. Carcinoma Colorectal bersifat
familial atau herediter. Dikenal dua sindroma herediter Carcinoma Colorectal yaitu,
Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non Polyposis C%rectal
Carcinoma (HNPCC). Patogenesis dan perkembangan Carcinoma Colorectal tidak
lepas dari peranan promotor berupa asam empedu sekunder, intlamasi kronik dan
akumulasi kerusakan genetik seperti APC, Tp53, K-RAS, TGF-f3 RII, dan sistem
DNA MMR. Kesimpulannya
adalah etiopatogenesis
Carcinoma
Colorectal
merupakan suatu hubungan antara beberapa faktor risiko baik genetik maupun
lingkungan yang saling menunjang dan memerlukan akumulasi untuk menimbulkan
sebuah Carcinoma Colorectal
IV
ETIOPATOGENESIS
COLORECTAL
CARCINOMA
Yonathan Ad; Purnomo (0110072); Tutor: Freddy Tumewu Andries, dr., MS
ABSTRACT
Colorectal Carcinoma is the most common malignancy of gastrointestinal. It
placed on third position of all malignant cancer which is happened in United State.
Often undiagnosed of this disease have brought the patient into terminal state which
is inoperable with high morbidity and mortality rate. This condition has attracted the
writer to search the etiology or risk factors of the disease and its pathogenesis also
with an aim for earlier detection to reduce the mortality rate of Co 10rectal
Carcinoma
The main risk factors are dietary factor and genetic factor. Low fiber diet will
increase the risk because of lack protection against high mucose aberration by
digestive waste product and also by the occurrence of chronic inflammation within
ulcerative colitis patient. Colorectal Carcinoma would be inherited by the next
generation. Two familial Colorectal Carcinoma syndrome which have been known
are Familial Adenomatous Polyposis (FAP) and Hereditary Non Polyposis
Colorectal Carcinoma (HNPCC). Pathogenesis
and Colorectal Carcinoma
development is always involving the act of promoter such as secondary bile acids,
chronic inflammation, and accumulation of genetic alteration such as APC, Tp53, KRAS, TGFR-j3, and DNA MMR system. The conclusion is etiopathogenesis of
Colorectal Carcinoma is form of relationship between some risk factor such genetic
alteration whether environmental factor that supporting each other and need
accumulation to develop a Carcinoma Colorectal.
v
DAFTAR ISI
Halaman
i
J UDUL
ii
PERS ETUJU AN PEMB [MB lNG
ii
i
iv
PERNY AT AAN MAHAS [SWA
AB STRAK
v
ABSTRACT...
vi
KAT A PEN GANT AR
vi ii
DAFT AR ISI
xi
DAFT AR TAB EL
xi i
DAFT AR G AMBAR
xi ii
DAFT AR GRAF [K
BAB I. PENDAHULUAN
1
1.1. Latar Belakang
2
1.2. Identi fikas i Masalah
3
1.3. Maksud dan Tujuan
3
1.4. Mantaat Penulisan Karya Tulis llmiah
BAB II. TINJAUAN
PUST AKA
2.1. Anatomi, Histologi, Fisiologi C%recta/
4
4
2.1.1. Anatomi
6
2.1.2. Histo logi
7
2.2.3. Fisio logi
8
2.2. De finisi Carcinoma C%recta/
9
2.3. Ep idemio logi
9
2.4. Prevalensi dan Insidc.wsi..
2.5. Gambaran Patologi Carcinoma C%recta/
VIII
13
IX
2.5.1. Gambaran Makroskopis
13
2.5.2. Gambaran M ikroskopis
16
2.5.3. Staging Carcinoma Colorectal
18
2.6. Gejala KIin ik
21
2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
23
2.7.1. Diagnosis
23
2.7.2. Diagnosis Band ing
26
2.8. Ko mp Iikas i
27
2.9. Terapi
27
2.10. Peneegahan
30
2.11. Etiologi atau Faktor Risiko
31
2.12. Patogenesis..
34
2.12.1. Agen - Agen Perusak DNA
34
2.12.2. Intlamas i Kron ik
35
2.12.3. Mutasi yang d iturunkan
35
2.12.3.1. Familial Adenomatous Polyposis (F AP)
36
2.12.3.2. Hereditary Non Polyposis Colorectal Carcinoma (HNPCC)
37
2.12.3.3. Polyposis familial dan Carcinoma Colorectal yang lain
38
2.13. Care inogenesis
2.13.1. Jalur APC /
40
P - Catenin
2.13.2. Jalur DNA MMR
BAB III. PEM BAHASAN
41
46
49
BAB IV. KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 . Kesimpulan
56
4.2. Saran
56
x
DAFT AR PUST AKA
57
RIWAYAT HIDUP PENULIS
60
DAFT AR T ABEL
Halaman
Tabel 2.1. Gejala ktTnik Carcinoma Colorectal berdasarkan lokasi tumomya
Xl
22
DAFTAR GAMBAR
Halaman
4
Gambar 2.1. Anatomi C%n clan Rectum
Gambar 2.2. Histo logi C%n dan Rectum
6
Gambar 2.3. Pertumbuhan dan penyebaran Carcinoma C%recta/
8
Gambar 2.4. Carcinoma C%recta/
tipe Polypoid
Gambar 2.5. Carcinoma C%recta/
tipe Fungating
13
14
Gambar 2.6. Carcinoma Colorecta/ tipe Uiseratif
14
Gambar 2.7. Carcinoma Co lore cta/ tipe Difus Uiseratif
15
Gambar 2.8. Gambaran PA Carcinoma C%recta/
16
24
Gambar 2.9. Sigmoidoscopi clan Colonoscopi
Gambar 2.1O.Gambaran Barium Enema atau Air Contrast Enema
pada Carc inoma C%rectal
Gambar 2.11. Skema dasar perkembangan neoplasma ganas
Gambar 2.12. Sistem DNA MMR
XII
25
34
48
Daftar
Grafik
Halaman
Grafik 2.1.
Angka kejadian Carcinoma Colorectal menurut CDC
10
Grafik 2.2.
Angka kejadian penyakit keganasan di RS Imanuel Bandung.
II
Gratik 2.3
Hubungan
Jenls
Carcinoma
Colorectal
Immanue I Bandung.
Grafik 2.4. Hubungan
kelamin.dengan
tahun
angka
1996 -
kejadian
2000
di
RS
II
...
Umur dengan
angka
kejadian
Carcinoma
Colorectal tahun 1996 - 2000 di RS Immanuel Bandung
xu'
12
RIWAYAT HID UP PENULIS
Nama
Yonathan Adi Purnomo
NRP
0110072
Tempat/Tanggallahir
Jakarta, 2 Februari 1983
Jenis Kelamin
Laki - laki
Agama
Kristen Protestan
Alamat
JL. Jembatan Lima Gang Cahaya No.5
RT.003 RW 001
Kelurahan: Duri Selatan; Kecamatan: Tambora
Jakarta Barat 11270
Nama Ayah
Yudi purnomo
Nama Ibu
EUy Susanti
Pendidikan
Tahun 1989 lulus TK Katolik Santa Maria 2,
Banyuwangi
Tahun 1995 lulus SO Widuri Indah 2, Jakarta Barat
Tahun 1998 lulus SMP Kristen Ketapang, Jakarta
Pusat
Tahun 2001 lulus SMU Kristen BPK Penabur 3,
Jakarta Pusat
60
BABI
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Carcinoma C%recta/ adalah salah satu keganasan gastrointestinal yang paling
sering terjadi. Mengingat besarnya ancaman keganasan ini terhadap kesehatan,
usaha - usaha pencegahan dan deteksi dini pada stadium yang mempunyai potensi
untuk sembuh adalah jalan yang terbaik untuk menurunkan morbiditas dan
mortalitas. (Chan, Shiu, 2002). Tiap tahun diperhitungkan terdapat 134.000 kasus
barn dan sekitar 55.000 kematian yang disebabkan Carcinoma Colorecta/.
Penyakit ini dipehitungkan mendekati 15% atau penyebab ketiga dari semua
kematian akibat keganasan di Amerika Serikat, baik pada pria maupun wanita.
Carcinoma C%recta/ biasanya mengenai orang tua dengan insiden puncak pada
dekade ke-6 dan ke-7, kurang dari 20% keganasan ini ditemukan di bawah usia 50
tahun dengan riwayat colitis u/seratif dan familial po/yposis.(Crawford, Kumar,
2003) Carcinoma C%rectal
menempati peringkat ke
-
10 dari seluruh jenis
tumor ganas di Indonesiadengan 5 years survival rate yang rendah sekitar 10 - 30
% karena pasien kebanyakan datang dengan stadium yang te1ah lanjut atau karena
tidak terdiagnosis pada stadium dini. (Anandito Birowo, 2000)
Penyebab Carcinoma C%recta/
penelitian
belum dapat dipastikan,
penelitian -
yang dilakukan menemukan beberapa faktor predisposisi yang
meningkatkan kemungkinan seseorang terkena Carcinoma C%rectal yaitu : diet
tinggi lemak, karbohidrat refined, rendah serat kasar, dan rendah mikronutrient
protektif; gaya hidup dengan aktivitas fisik yang rendah, penimbunan lemak
tubuh, serta kebiasaan merokok; faktor genetik; penyakit inflamasi pada usus
besar; kelanjutan dari tumor jinak dan metastasis dari keganasan di tempat
lain.(Price, wilson, 1995; Chan, Shiu, 2002; Crawford, Kumar, 2003). Rendahnya
serat mengurangi jumlah feses yang dikeluarkan sehingga fecal product lebih
lama tertahan di dalam usus. Hasil degradasi karbohidrat
yang bersifat
carcinogenik di dalam feses lebih lama berkontak dengan mukosa usus. Oemikian
1
2
pula intake lemak yang tinggi mengakibatkan sintesis cholesterol dan asam
empedu yang tinggi. Kedua zat ini dapat dikonversi oleh bakteri usus menjadi
zat-zat yang bersifat carsinogeik. Makanan olahan memiliki kandungan vitamin
A, C, E yang rendah sehingga proteksi terhadap usus menjadi kecil karena vitamin
_ vitamin ini bertindak sebagai oxygen radical scavengers yang menetralisir zat zat carcinogeik tersebut. (Cotran, Kumar, Robbins, 2003).
Gejala Carcinoma Colorectal dapat berupa perdarahan saat buang air besar,
diare atau kostipasi tanpa sebab yang jelas lebih dari 6 minggu, berat badan turun,
sakit pada abdomen, dan perasaan belum tuntas setelah buang air besar.
Pemeriksaan yang rutin dilakukan adalah rectal examination atau rectal toucher.
Benjolan atau pembengkakan yang ditemukan dapat membedakan perdarahan
yang disebabkan oleh hemorrhoid. Pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan
pemeriksaan
tambahan
seperti
Proctoscopy/Sigmoidoscopy.
Colonoscopy
/
Flexible sigmoidoscopy. Barium enema, Ultrasound scan (USG), CT (CAT scan).
Magnetic resonance imaging (MRI scan), Carcinomembryonic antigen (CEA).
Terapi utama yang dilakukan terhadap Carcinoma Colorectal adalah pembedahan
dikombinasikan dengan radioterapi atau kemoterapi. (Corman, Allison, Kuehne,
2002)
Kejadian
Carcinoma
Colorectal
atau teori dahulu yang mengatakan
pada usia muda menumbangkan
anggapan
bahwa penyakit ini hanya terjadi pada orang
tua saja. Faktor risiko yang bertambah mengingatkan
kita agar waspada terhadap
penyakit ini karena dapat menyerang siapa saja. (Marijata,1999)
1.2. Identifikasi Masalah
Apakah etiologi dan bagaimana patogenesis
Carcinoma Colorectal?
1.3. Maksud dan Tujuan
Maksud:
masyarakat dapat mengenal penyakit Carcinoma Colorectal yang
berada di tengah - tengah mereka dan mengetahui penyebabnya
untuk pencegahan
Tujuan :
Mengetahui etiopatogenesis Carcinoma Colorectal.
1.4. Manfaat Karya Tulis IImiah
Etiopatogenesis
dilakukan
langkah
Carcinoma
-
Colorectal dapat
langkah pencegahan
morbiditas dan mortalitas.
-----
diketahui
untuk menurunkan
sehingga
dapat
angka kejadian,
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Etiopatogenesis
Carcinoma C%re eta/ merupakan suatu hubungan antara
beberapa faktor risiko baik genetik maupun lingkungan yang saling menunjang
dan memerlukan akumulasi untuk menimbulkan sebuah Carcinoma C%reeta/
Saran
Masyarakat,
Carcinoma
khususnya
C%reeta/
kelompok
yang memiliki
risiko
sebaiknya mulai melakukan pemeriksaan
tinggi
menderita
yang rutin serta
deteksi dini dengan cara yang sederhana seperti tes darah samar atau rectal touche
juga mengubah gaya hidup yang kurang sehat seperti merokok, alkoholisme
dan
kurang olah raga dengan gaya hidup yang sehat seperti diet tinggi serat, rendah
lemak ditambah suplemen vitamin dan mineral serta aktivitas hidup sehat seperti
olah raga agar pertumbuhan
Carcinoma
C%reeta/
dapat dicegah dan dideteksi
secara dini sehingga angka morbiditas dan mortalitas Carcinoma C%reeta/
diturunkan.
56
dapat
DAFT AR PUST AKA
Anandito Birowo. 2000. Kurang Olahraga Pencetus Kanker Usus. http://www.
geocities.coml
anandito
_2000/specia1/22020
1-6.htm. 11 Januari 2005.
Chan Annie On - On, Shiu Kum Lam. 2002. Colorectal cancer part 1 - a review
of the cause. Medical progress, 9(29): 11-17.
Cirincione
E, Cagir B. 2004. Rectal
.comlmed/topic I994.htm 24 November 2004
cancer.
http://www.emedicine
Cohen A M., Minsky B D., Schilsky R L. 1997. Cancer of the colon. In: Grace R.
5th edition. Philadelphia:
Caputo: Cancer principle & practice of oncology
Lippincott - Raven.
Colorectal Cancer Prevention and Control Initiative. 2003. Colorectal Cancer:
The
Importance
of
Prevention
and
Early
Detection.
http://www.cdc.gov/cancer/colorctl/colorect.htm..
21 Mei 2004
Corman M L., Allison S I., Kuehe J P. 2002. Handbook of colon and rectum
surgery. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Crawford J M., Kumar V. 2003. The oral cavity and the gastrointestinal tract. In:
Vinay Kumar, amzi S. Cotran, Stanley L. Robbins.: Robbins basic pathology
th edition. Philadelphia: Saunders.
Crawford J M., Kumar V., Robbins. 2003. Neoplasia. In: Vinay Kumar, amzi S.
Cotran, Stanley L. Robbins.: Robbins basic pathology
t" edition.
Philadelphia: Saunders.
Donny. 2002. Karya tulis ilmiah prevalensicarcinoma
colorectal di rumah sakit
Immanuel bandung periode 2000 - 2001. Bandung: Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha.
Dupont H L. 2000. Colorectal cancer. In: H. David Humas: Kelley's textbook of
internal medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Fredrick. 2002. Colon cancer. http://www.drugstore.comlqxc40704
sespider/colon cancer/colon cancer.htm., 24 November 2004.
332828
Ganong W F. 2003. Medical Physiology 21s1edition. Boston: McGraw Hill.
Guyton, A C., Hall J E. 1996. Fisiologi gastrointestinal. Dalam : Buku ajar
fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC.
57
58
Giovannucci E, Rimm EB, Ascherio A, Stampfer MJ. Colditz GA. Willett We.
1995. Alcohol, low-methionine--low-folate diets, and risk oj colon cancer in
men. htt :llwww.ncbi.nlm.nih. ov/entrezl uer .fc i?cmd=Retrieve&db= Pub
Med&list uids=770741 7&dopt=Abstract., 24 November 2004.
Goldman Ha. 1992. Ulcerative colitis and crohn's disease. In: Si Chun Ming,
Harvey Goldman: Pathology oj the gastrointestinal tract. Philadelphia:
Saunders.
John Pieter. 1997. Usus halus, apendiks, kolon dan anorektum. Dalam: R.
Sjamsuhidajat, Wim de Jong: Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC
Jungueira L. C, Carneiro J, Kelley R O. 1995. Histologi dasar edisi ke-8. Jakarta:
EOe.
Marijata. 1999. Isu - isu baru karsinoma kolorektal. Berkala ilmu kedokteran,
4(31): 256 - 259.
Nixon D,
Wargovich
M. 1999. Colon cancer. http://www.cmbm.org
Iconferences/ccc99/transcripts99/sa16.html.,
24 November 2004.
Morten G. 2003. Alcohol colon and rectal cancer. http://www.aimdigest.comlgateway/pages/cancer/articles/colorect3.htm., 24 November 2004.
Pinto Luiz Augusto, da Silva Carlos Gustavo Regis, Lopes Debora de Oliveira,
Silva Alice Machado, Machado Carlos Renato. 2003. Escherichia coli as a
model system to study DNA repair genes oj eukaryotic organisms.
htt :llwww.funec.com.br/GMRlear2003/voll-2/simOOOlfulltext.htm.
24 November 2004.
Sesink AL, Termont DS, Kleibeuker JH, Van Der Meer R. 2000. Red meat and
colon cancer: dietary haem, but not Jat, has cytotoxic and hyperproliferative
effects
on
rat
colonic
epithelium.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
Ientrezl query. fcgi?cmd=
Retrieve&db=
PubMed&list
_uids=
11 0235 50&dopt=
A
bstract., 24 November 2004.
Si Chun Ming. 1992. Adenocarcinoma and other malignant epithelial tumors of
the intestine. In: Si Chun Ming, Harvey Goldman: Pathology oj the
gastrointestinal tract. Philadelphia: Saunders
Tortora G 1. 1980. Principle oj human anatomy ;rd edition. Cambridge: Harper &
Row.
Wider 1. 2003. Western Diet and the Risk oj Colon
.http://www.iademagazine.coml36iss diet.html. 21 mei 2004
Cancer
59
Willenbucher R F., Aust D E., Chang C G., Zelman S 1., Ferrell L D., Moore D
H., et al. 1999. Genomic instability is an early event during the progression
pathway
of
ulcerative
colitis
related
neoplasia.
http://aip.amipathol.org/cgilcontent/fulVI54/6/1825.,
24 November2004.
William. 2002. Vegetarism and colon cancer. http://www.animalliberation.
org.au/vegocolo.htm1. 24 November 2004
Wilson L M., Loster L B. 1995. Patofisiologi saluran cerna. Dalam: Sylvia A.
Price, Lorraine M. Wilson: Patofisiologi, 4(1). Jakarta: EGC.
Wu Y, Yakar S, Zhao L, Hennighausen L, LeRoith D. 2002. Circulating lnsulinlike Growth Factor-l Levels Regulate Colon Cancer Growth and Metastasis.
http://cancerres.aacrioumals.org/cgilcontent
/full/62/4/1030. 24 November
2004
Yonathan Adi Purnomo (01 (0072); Pembimbing Utama: Freddy Tumewu Andries.
dr., MS
ABSTRAK
Carcinoma Colorectal adalah keganasan pada saluran cerna yang paling sering
terjadi. Menempati ururtan ke tiga dari seluruh kanker ganas yang terjadi di Amerika
Serikat. Seringnya penyakit ini tidak terdiagnosis membawa pasien pada stadium
akhir yang sudah inoperabet dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Hal ini menarik minat penulis untuk meneliti etiologi atau faktor risiko penyakit ini
serta patogenesisnya dengan maksud agar dapat dilakukan deteksi dini sehingga
angka kematian karena Carcinoma Colorectal dapat ditekan.
Faktor risiko utama adalah faktor diet dan genetik. Diet rendah serat akan
meningkatkan risiko penyakit ini karena kurangnya proteksi mukosa terhadap aberasi
mukosa oleh zat - zat sisa metabolisme pencernaan dan kerusakan oleh karena
int1amasi kronik pada penderita colitis ulserativa. Carcinoma Colorectal bersifat
familial atau herediter. Dikenal dua sindroma herediter Carcinoma Colorectal yaitu,
Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non Polyposis C%rectal
Carcinoma (HNPCC). Patogenesis dan perkembangan Carcinoma Colorectal tidak
lepas dari peranan promotor berupa asam empedu sekunder, intlamasi kronik dan
akumulasi kerusakan genetik seperti APC, Tp53, K-RAS, TGF-f3 RII, dan sistem
DNA MMR. Kesimpulannya
adalah etiopatogenesis
Carcinoma
Colorectal
merupakan suatu hubungan antara beberapa faktor risiko baik genetik maupun
lingkungan yang saling menunjang dan memerlukan akumulasi untuk menimbulkan
sebuah Carcinoma Colorectal
IV
ETIOPATOGENESIS
COLORECTAL
CARCINOMA
Yonathan Ad; Purnomo (0110072); Tutor: Freddy Tumewu Andries, dr., MS
ABSTRACT
Colorectal Carcinoma is the most common malignancy of gastrointestinal. It
placed on third position of all malignant cancer which is happened in United State.
Often undiagnosed of this disease have brought the patient into terminal state which
is inoperable with high morbidity and mortality rate. This condition has attracted the
writer to search the etiology or risk factors of the disease and its pathogenesis also
with an aim for earlier detection to reduce the mortality rate of Co 10rectal
Carcinoma
The main risk factors are dietary factor and genetic factor. Low fiber diet will
increase the risk because of lack protection against high mucose aberration by
digestive waste product and also by the occurrence of chronic inflammation within
ulcerative colitis patient. Colorectal Carcinoma would be inherited by the next
generation. Two familial Colorectal Carcinoma syndrome which have been known
are Familial Adenomatous Polyposis (FAP) and Hereditary Non Polyposis
Colorectal Carcinoma (HNPCC). Pathogenesis
and Colorectal Carcinoma
development is always involving the act of promoter such as secondary bile acids,
chronic inflammation, and accumulation of genetic alteration such as APC, Tp53, KRAS, TGFR-j3, and DNA MMR system. The conclusion is etiopathogenesis of
Colorectal Carcinoma is form of relationship between some risk factor such genetic
alteration whether environmental factor that supporting each other and need
accumulation to develop a Carcinoma Colorectal.
v
DAFTAR ISI
Halaman
i
J UDUL
ii
PERS ETUJU AN PEMB [MB lNG
ii
i
iv
PERNY AT AAN MAHAS [SWA
AB STRAK
v
ABSTRACT...
vi
KAT A PEN GANT AR
vi ii
DAFT AR ISI
xi
DAFT AR TAB EL
xi i
DAFT AR G AMBAR
xi ii
DAFT AR GRAF [K
BAB I. PENDAHULUAN
1
1.1. Latar Belakang
2
1.2. Identi fikas i Masalah
3
1.3. Maksud dan Tujuan
3
1.4. Mantaat Penulisan Karya Tulis llmiah
BAB II. TINJAUAN
PUST AKA
2.1. Anatomi, Histologi, Fisiologi C%recta/
4
4
2.1.1. Anatomi
6
2.1.2. Histo logi
7
2.2.3. Fisio logi
8
2.2. De finisi Carcinoma C%recta/
9
2.3. Ep idemio logi
9
2.4. Prevalensi dan Insidc.wsi..
2.5. Gambaran Patologi Carcinoma C%recta/
VIII
13
IX
2.5.1. Gambaran Makroskopis
13
2.5.2. Gambaran M ikroskopis
16
2.5.3. Staging Carcinoma Colorectal
18
2.6. Gejala KIin ik
21
2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
23
2.7.1. Diagnosis
23
2.7.2. Diagnosis Band ing
26
2.8. Ko mp Iikas i
27
2.9. Terapi
27
2.10. Peneegahan
30
2.11. Etiologi atau Faktor Risiko
31
2.12. Patogenesis..
34
2.12.1. Agen - Agen Perusak DNA
34
2.12.2. Intlamas i Kron ik
35
2.12.3. Mutasi yang d iturunkan
35
2.12.3.1. Familial Adenomatous Polyposis (F AP)
36
2.12.3.2. Hereditary Non Polyposis Colorectal Carcinoma (HNPCC)
37
2.12.3.3. Polyposis familial dan Carcinoma Colorectal yang lain
38
2.13. Care inogenesis
2.13.1. Jalur APC /
40
P - Catenin
2.13.2. Jalur DNA MMR
BAB III. PEM BAHASAN
41
46
49
BAB IV. KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 . Kesimpulan
56
4.2. Saran
56
x
DAFT AR PUST AKA
57
RIWAYAT HIDUP PENULIS
60
DAFT AR T ABEL
Halaman
Tabel 2.1. Gejala ktTnik Carcinoma Colorectal berdasarkan lokasi tumomya
Xl
22
DAFTAR GAMBAR
Halaman
4
Gambar 2.1. Anatomi C%n clan Rectum
Gambar 2.2. Histo logi C%n dan Rectum
6
Gambar 2.3. Pertumbuhan dan penyebaran Carcinoma C%recta/
8
Gambar 2.4. Carcinoma C%recta/
tipe Polypoid
Gambar 2.5. Carcinoma C%recta/
tipe Fungating
13
14
Gambar 2.6. Carcinoma Colorecta/ tipe Uiseratif
14
Gambar 2.7. Carcinoma Co lore cta/ tipe Difus Uiseratif
15
Gambar 2.8. Gambaran PA Carcinoma C%recta/
16
24
Gambar 2.9. Sigmoidoscopi clan Colonoscopi
Gambar 2.1O.Gambaran Barium Enema atau Air Contrast Enema
pada Carc inoma C%rectal
Gambar 2.11. Skema dasar perkembangan neoplasma ganas
Gambar 2.12. Sistem DNA MMR
XII
25
34
48
Daftar
Grafik
Halaman
Grafik 2.1.
Angka kejadian Carcinoma Colorectal menurut CDC
10
Grafik 2.2.
Angka kejadian penyakit keganasan di RS Imanuel Bandung.
II
Gratik 2.3
Hubungan
Jenls
Carcinoma
Colorectal
Immanue I Bandung.
Grafik 2.4. Hubungan
kelamin.dengan
tahun
angka
1996 -
kejadian
2000
di
RS
II
...
Umur dengan
angka
kejadian
Carcinoma
Colorectal tahun 1996 - 2000 di RS Immanuel Bandung
xu'
12
RIWAYAT HID UP PENULIS
Nama
Yonathan Adi Purnomo
NRP
0110072
Tempat/Tanggallahir
Jakarta, 2 Februari 1983
Jenis Kelamin
Laki - laki
Agama
Kristen Protestan
Alamat
JL. Jembatan Lima Gang Cahaya No.5
RT.003 RW 001
Kelurahan: Duri Selatan; Kecamatan: Tambora
Jakarta Barat 11270
Nama Ayah
Yudi purnomo
Nama Ibu
EUy Susanti
Pendidikan
Tahun 1989 lulus TK Katolik Santa Maria 2,
Banyuwangi
Tahun 1995 lulus SO Widuri Indah 2, Jakarta Barat
Tahun 1998 lulus SMP Kristen Ketapang, Jakarta
Pusat
Tahun 2001 lulus SMU Kristen BPK Penabur 3,
Jakarta Pusat
60
BABI
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Carcinoma C%recta/ adalah salah satu keganasan gastrointestinal yang paling
sering terjadi. Mengingat besarnya ancaman keganasan ini terhadap kesehatan,
usaha - usaha pencegahan dan deteksi dini pada stadium yang mempunyai potensi
untuk sembuh adalah jalan yang terbaik untuk menurunkan morbiditas dan
mortalitas. (Chan, Shiu, 2002). Tiap tahun diperhitungkan terdapat 134.000 kasus
barn dan sekitar 55.000 kematian yang disebabkan Carcinoma Colorecta/.
Penyakit ini dipehitungkan mendekati 15% atau penyebab ketiga dari semua
kematian akibat keganasan di Amerika Serikat, baik pada pria maupun wanita.
Carcinoma C%recta/ biasanya mengenai orang tua dengan insiden puncak pada
dekade ke-6 dan ke-7, kurang dari 20% keganasan ini ditemukan di bawah usia 50
tahun dengan riwayat colitis u/seratif dan familial po/yposis.(Crawford, Kumar,
2003) Carcinoma C%rectal
menempati peringkat ke
-
10 dari seluruh jenis
tumor ganas di Indonesiadengan 5 years survival rate yang rendah sekitar 10 - 30
% karena pasien kebanyakan datang dengan stadium yang te1ah lanjut atau karena
tidak terdiagnosis pada stadium dini. (Anandito Birowo, 2000)
Penyebab Carcinoma C%recta/
penelitian
belum dapat dipastikan,
penelitian -
yang dilakukan menemukan beberapa faktor predisposisi yang
meningkatkan kemungkinan seseorang terkena Carcinoma C%rectal yaitu : diet
tinggi lemak, karbohidrat refined, rendah serat kasar, dan rendah mikronutrient
protektif; gaya hidup dengan aktivitas fisik yang rendah, penimbunan lemak
tubuh, serta kebiasaan merokok; faktor genetik; penyakit inflamasi pada usus
besar; kelanjutan dari tumor jinak dan metastasis dari keganasan di tempat
lain.(Price, wilson, 1995; Chan, Shiu, 2002; Crawford, Kumar, 2003). Rendahnya
serat mengurangi jumlah feses yang dikeluarkan sehingga fecal product lebih
lama tertahan di dalam usus. Hasil degradasi karbohidrat
yang bersifat
carcinogenik di dalam feses lebih lama berkontak dengan mukosa usus. Oemikian
1
2
pula intake lemak yang tinggi mengakibatkan sintesis cholesterol dan asam
empedu yang tinggi. Kedua zat ini dapat dikonversi oleh bakteri usus menjadi
zat-zat yang bersifat carsinogeik. Makanan olahan memiliki kandungan vitamin
A, C, E yang rendah sehingga proteksi terhadap usus menjadi kecil karena vitamin
_ vitamin ini bertindak sebagai oxygen radical scavengers yang menetralisir zat zat carcinogeik tersebut. (Cotran, Kumar, Robbins, 2003).
Gejala Carcinoma Colorectal dapat berupa perdarahan saat buang air besar,
diare atau kostipasi tanpa sebab yang jelas lebih dari 6 minggu, berat badan turun,
sakit pada abdomen, dan perasaan belum tuntas setelah buang air besar.
Pemeriksaan yang rutin dilakukan adalah rectal examination atau rectal toucher.
Benjolan atau pembengkakan yang ditemukan dapat membedakan perdarahan
yang disebabkan oleh hemorrhoid. Pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan
pemeriksaan
tambahan
seperti
Proctoscopy/Sigmoidoscopy.
Colonoscopy
/
Flexible sigmoidoscopy. Barium enema, Ultrasound scan (USG), CT (CAT scan).
Magnetic resonance imaging (MRI scan), Carcinomembryonic antigen (CEA).
Terapi utama yang dilakukan terhadap Carcinoma Colorectal adalah pembedahan
dikombinasikan dengan radioterapi atau kemoterapi. (Corman, Allison, Kuehne,
2002)
Kejadian
Carcinoma
Colorectal
atau teori dahulu yang mengatakan
pada usia muda menumbangkan
anggapan
bahwa penyakit ini hanya terjadi pada orang
tua saja. Faktor risiko yang bertambah mengingatkan
kita agar waspada terhadap
penyakit ini karena dapat menyerang siapa saja. (Marijata,1999)
1.2. Identifikasi Masalah
Apakah etiologi dan bagaimana patogenesis
Carcinoma Colorectal?
1.3. Maksud dan Tujuan
Maksud:
masyarakat dapat mengenal penyakit Carcinoma Colorectal yang
berada di tengah - tengah mereka dan mengetahui penyebabnya
untuk pencegahan
Tujuan :
Mengetahui etiopatogenesis Carcinoma Colorectal.
1.4. Manfaat Karya Tulis IImiah
Etiopatogenesis
dilakukan
langkah
Carcinoma
-
Colorectal dapat
langkah pencegahan
morbiditas dan mortalitas.
-----
diketahui
untuk menurunkan
sehingga
dapat
angka kejadian,
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Etiopatogenesis
Carcinoma C%re eta/ merupakan suatu hubungan antara
beberapa faktor risiko baik genetik maupun lingkungan yang saling menunjang
dan memerlukan akumulasi untuk menimbulkan sebuah Carcinoma C%reeta/
Saran
Masyarakat,
Carcinoma
khususnya
C%reeta/
kelompok
yang memiliki
risiko
sebaiknya mulai melakukan pemeriksaan
tinggi
menderita
yang rutin serta
deteksi dini dengan cara yang sederhana seperti tes darah samar atau rectal touche
juga mengubah gaya hidup yang kurang sehat seperti merokok, alkoholisme
dan
kurang olah raga dengan gaya hidup yang sehat seperti diet tinggi serat, rendah
lemak ditambah suplemen vitamin dan mineral serta aktivitas hidup sehat seperti
olah raga agar pertumbuhan
Carcinoma
C%reeta/
dapat dicegah dan dideteksi
secara dini sehingga angka morbiditas dan mortalitas Carcinoma C%reeta/
diturunkan.
56
dapat
DAFT AR PUST AKA
Anandito Birowo. 2000. Kurang Olahraga Pencetus Kanker Usus. http://www.
geocities.coml
anandito
_2000/specia1/22020
1-6.htm. 11 Januari 2005.
Chan Annie On - On, Shiu Kum Lam. 2002. Colorectal cancer part 1 - a review
of the cause. Medical progress, 9(29): 11-17.
Cirincione
E, Cagir B. 2004. Rectal
.comlmed/topic I994.htm 24 November 2004
cancer.
http://www.emedicine
Cohen A M., Minsky B D., Schilsky R L. 1997. Cancer of the colon. In: Grace R.
5th edition. Philadelphia:
Caputo: Cancer principle & practice of oncology
Lippincott - Raven.
Colorectal Cancer Prevention and Control Initiative. 2003. Colorectal Cancer:
The
Importance
of
Prevention
and
Early
Detection.
http://www.cdc.gov/cancer/colorctl/colorect.htm..
21 Mei 2004
Corman M L., Allison S I., Kuehe J P. 2002. Handbook of colon and rectum
surgery. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Crawford J M., Kumar V. 2003. The oral cavity and the gastrointestinal tract. In:
Vinay Kumar, amzi S. Cotran, Stanley L. Robbins.: Robbins basic pathology
th edition. Philadelphia: Saunders.
Crawford J M., Kumar V., Robbins. 2003. Neoplasia. In: Vinay Kumar, amzi S.
Cotran, Stanley L. Robbins.: Robbins basic pathology
t" edition.
Philadelphia: Saunders.
Donny. 2002. Karya tulis ilmiah prevalensicarcinoma
colorectal di rumah sakit
Immanuel bandung periode 2000 - 2001. Bandung: Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha.
Dupont H L. 2000. Colorectal cancer. In: H. David Humas: Kelley's textbook of
internal medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Fredrick. 2002. Colon cancer. http://www.drugstore.comlqxc40704
sespider/colon cancer/colon cancer.htm., 24 November 2004.
332828
Ganong W F. 2003. Medical Physiology 21s1edition. Boston: McGraw Hill.
Guyton, A C., Hall J E. 1996. Fisiologi gastrointestinal. Dalam : Buku ajar
fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC.
57
58
Giovannucci E, Rimm EB, Ascherio A, Stampfer MJ. Colditz GA. Willett We.
1995. Alcohol, low-methionine--low-folate diets, and risk oj colon cancer in
men. htt :llwww.ncbi.nlm.nih. ov/entrezl uer .fc i?cmd=Retrieve&db= Pub
Med&list uids=770741 7&dopt=Abstract., 24 November 2004.
Goldman Ha. 1992. Ulcerative colitis and crohn's disease. In: Si Chun Ming,
Harvey Goldman: Pathology oj the gastrointestinal tract. Philadelphia:
Saunders.
John Pieter. 1997. Usus halus, apendiks, kolon dan anorektum. Dalam: R.
Sjamsuhidajat, Wim de Jong: Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC
Jungueira L. C, Carneiro J, Kelley R O. 1995. Histologi dasar edisi ke-8. Jakarta:
EOe.
Marijata. 1999. Isu - isu baru karsinoma kolorektal. Berkala ilmu kedokteran,
4(31): 256 - 259.
Nixon D,
Wargovich
M. 1999. Colon cancer. http://www.cmbm.org
Iconferences/ccc99/transcripts99/sa16.html.,
24 November 2004.
Morten G. 2003. Alcohol colon and rectal cancer. http://www.aimdigest.comlgateway/pages/cancer/articles/colorect3.htm., 24 November 2004.
Pinto Luiz Augusto, da Silva Carlos Gustavo Regis, Lopes Debora de Oliveira,
Silva Alice Machado, Machado Carlos Renato. 2003. Escherichia coli as a
model system to study DNA repair genes oj eukaryotic organisms.
htt :llwww.funec.com.br/GMRlear2003/voll-2/simOOOlfulltext.htm.
24 November 2004.
Sesink AL, Termont DS, Kleibeuker JH, Van Der Meer R. 2000. Red meat and
colon cancer: dietary haem, but not Jat, has cytotoxic and hyperproliferative
effects
on
rat
colonic
epithelium.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
Ientrezl query. fcgi?cmd=
Retrieve&db=
PubMed&list
_uids=
11 0235 50&dopt=
A
bstract., 24 November 2004.
Si Chun Ming. 1992. Adenocarcinoma and other malignant epithelial tumors of
the intestine. In: Si Chun Ming, Harvey Goldman: Pathology oj the
gastrointestinal tract. Philadelphia: Saunders
Tortora G 1. 1980. Principle oj human anatomy ;rd edition. Cambridge: Harper &
Row.
Wider 1. 2003. Western Diet and the Risk oj Colon
.http://www.iademagazine.coml36iss diet.html. 21 mei 2004
Cancer
59
Willenbucher R F., Aust D E., Chang C G., Zelman S 1., Ferrell L D., Moore D
H., et al. 1999. Genomic instability is an early event during the progression
pathway
of
ulcerative
colitis
related
neoplasia.
http://aip.amipathol.org/cgilcontent/fulVI54/6/1825.,
24 November2004.
William. 2002. Vegetarism and colon cancer. http://www.animalliberation.
org.au/vegocolo.htm1. 24 November 2004
Wilson L M., Loster L B. 1995. Patofisiologi saluran cerna. Dalam: Sylvia A.
Price, Lorraine M. Wilson: Patofisiologi, 4(1). Jakarta: EGC.
Wu Y, Yakar S, Zhao L, Hennighausen L, LeRoith D. 2002. Circulating lnsulinlike Growth Factor-l Levels Regulate Colon Cancer Growth and Metastasis.
http://cancerres.aacrioumals.org/cgilcontent
/full/62/4/1030. 24 November
2004