Faktor – Faktor Yang Berhubungan Dengan Arthritis Pirai (Asam Urat) Di Kelurahan Sumber Karya Kecamatan Binjai Timur Kota Binjai Tahun 2014

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Pengertian Arthritis Pirai (asam urat)
Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/

penyakit pirai (arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme (pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen
(asam deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian besar dieksresi melalu ginjal
dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna (Syukri, 2007).
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur
kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang
diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan.
Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai
100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan)
sebesar 15%. Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan
terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini
menimbulka risiko penyakit asam urat (Noviyanti, 2015).
Asam urat sebenarnya memiliki fungsi dalam tubuh, yaitu sebagai
antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel. Setiap peremajaan sel, kita

membutuhkan asam urat. Jika tubuh kekurangan asam urat sebagai antioksidan
maka akan banyak oksidasi atau radikal bebas yang bisa membunuh sel-sel kita.
Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan asam urat. Makanan yang
dikonsumsi juga menghasilkan asam urat. Asam urat menjadi masalah ketika
kadar di dalam tubuh melewati batas normal.

6

7

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat
dari hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)
disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari
ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat (Arya,
2013).

2.2.

Patofisiologi Arthritis Pirai
Penyakit pirai (gout) atau athritis pirai adalah penyakit yang disebabkan

oleh tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi.
Pirai berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu
peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia adalah
keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal.
Secara biokimia akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang
melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam
urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal (Hidayat,
2009). Biasanya kadar asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6.5-7,0
mg/dl (Bennion, 1979). Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2-5,6 mg/dL
untuk perempuan dan 3-7,2 mg/dL untuk laki-laki.
Manifestasi

hiperurisemia

sebagai

suatu

proses

metabolik

yang

menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada
sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti

8

tidak penyakit atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang
didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik. Pada
99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan
molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme
akibat penurunan eksresi asam urat urin (undersecretion) pada 80-90% kasus dan
peningkatan metabolisme asma urat (overproduction) pada 10-20% kasus.
Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui

mekanisme

overproduction,

seperti

gangguan

metabolisme

purin.

Pada

mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal kronik,
dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol. Selai itu juga dapat terjadi pada
pemakaian obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid, etabunol
(Hidayat, 2009). Pada kasus hiperurisemia dan gout idiopatik yaitu hiperurisemia
yang tidak ditemukan jelas penyebabnya, kelainan genetik, tidak ada kelainan
fisiologis dan anatomi yang jelas (Sidauruk, 2011).

Menurut Iskandar, 2012 penyebab asam urat darah tinggi (hiperurisemia)
terjadi karena:
1.

Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik):
a. Gout primer metabolik terjadi karena sintesa atau pembentukan asam
urat yang berlebihan.
b. Gout sekunder metabolik terjadi karena pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit. Seperti leukemia, terutama yang di obati
dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.

9

2.

Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal):
a. Gout renal primer terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli
distal ginjal yang sehat.
b. Gout renal sekunder disebabkan oleh ginjal yang rusak, misalnya pada
glomerulonefritis kronik, kerusakan ginjal kronis (chronic renal

failure).

3.

Perombakan dalam usus yang berkurang. Serangan gout (arthritis
gout akut) secara mendadak, dapat dipicu oleh:
a. Luka ringan
b. Pembedahan
c. Konsumsi alkohol dalam jumlah besar atau makanan yang kaya akan
protein purin
d. Kelelahan
e. Stres secara emosional
f. Penyakit dan sejumlah obat yang menghambat sekresi asam urat,
seperti salisilat dosis kecil, hidroklorotiazid (diuretik), asam-asam
keton hasil pemecahan lemak sebagai akibat dari terlalu banyak
mengkonsumsi lemak
g. Kedinginan
Kurang lebih 20-30% penderita gout terjadi akibat kelainan sintesa purin

dalam jumlah besar yang menyebabkan kelebihan asam urat dalam darah. Kurang

dari 75% pederita gout terjadi akibat kelebihan produksi asam urat, tetapi
pengeluarannya tidak sempurna (Bennion, 1979).

10

2.3.

Metabolisme Purin dan Asam Urat

1.

Metabolisme Purin
Purin adalah nukleotida yang terdapat di dalam sel yang berbentuk

nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam
tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses
biokomia penurunan sifat genetik. nukleotida mempunyai peran yang penting
dalam menjadi penyandi asam nuklead yang bersifat essensial dalam
pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik.
Nukleotida yang paling dikenal karena peranannya adalah nukleotida purin

dan piramidin. Kedua nukleotida yang berfungsi sebagai prazat monomerik
(pembentuk) asam ribonukleat (RNA) dan asam deoksiribonukleat (DNA).
nukleotida purin yang berhubungan dengan gout. Basa-basa purin yang terpenting
adalah adenin, guanin, hipoxantin, xantin.
Di dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa
nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim
pencernaaan. Asam nukleat akan dipecah lagi menjadi mononukleotida.
Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang dapat secara langsung di
serap oleh tubuh dan sebagian di pecah menjadi purin dan piramidin. Purin
teroksidasi menjadi asam urat. Menurut Moehyi (1990) di dalam Diah (2001),
asam urat terbentuk dari hasil metabolisme ikatan kimia yang mengandung
nitrogen yang terdapat dalam asam nukleat yang disebut purin. Asam urat dapat
diabsorbsi melalui mukosa usus dan dieksresikan melalui urin. Pada manusia,
sebagian besar purin dalam asam nukleat yang dimakan langsung diubah menjadi
asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam nukleat tubuh. Dengan

11

demikian kondisi prazat, pembentukan purin tersedia dalam jumlah yang
mencukupi di dalam tubuh dan purin bebas dari bahan pangan tidak berfungsi

sebagai pembentuk asam nuklead jaringan tubuh (Martin et,al., 1984). Asam urat
sebagian merupakan produk akhir yang dieksresikan dari pemecahan purin pada
manusia.

Gambar 1. Patofisiologi Gout

2.

Metabolisme Asam Urat
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang

berasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat
tubuh. Dalam serum, urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan
dalam saluran urin, urat dalam bentuk asam urat.

12

Pada orang normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan
kecepatan turn over 600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout
dapat dibedakan 2 group. Grup pertama terdiri dari penderita gout yang

mengalami sedikit kenaikan dari besarnya total pool yaitu ± 1.300 mg dengan turn
over normal ± 650 mg/hari. Grup kedua, penderita gout dengan kenaikan yang

jelas dari besarnya pool ± 2.400 mg dengan turn over ± 1.200 mg (Kuntjoro,
(1975) dalam Diah, (2001))
Enzim yang berperan dalam sintesis asam urat adalah xantin oksidase yang
sangat aktif bekerja dalam hati, usus halus, dan ginjal. Tanpa bantuan enzim ini,
asam urat tidak dapat dibentuk (Martin et.al. (1984) dalam Diah, (2001)).
Mekanisme Turn over asam urat.

Nukleo Protein
makanan

Gambar 2. Turn Over Asam Urat

13

2.4.

Patogenesis Penyakit Arthritis Pirai

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antar

produksi dan sekresi. Ketika terjadi keseimbangan dua proses tersebut maka
terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu
kelarutan asam urat di serum melawati ambang batasnya, sehingga merangsang
timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai
tempat/ jaringan (Hidayat, 2009).
Awalan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan asam
urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar asam urat serum yang stabil,
jarangan mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang
menurunkan kadar asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout gout.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan
hiperurisemia asimtomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal
dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapatkan serangan akut.
Pada peneliti yang dilakukan Tehupeiory (2009) didapat 21% pasien gout
dengan asam asam urat normal. Terdapat peranana temperatur, pH dan kelarutan
urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada
temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat
menjelaskan kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada
kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada
metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan dengan trauma ringan yang

berulang-ulang pada daerah tersebut.

14

Penelitian Simkin di dalam Tehupeiory (2009) didapatkan kecepatan difusi
molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air.
Dengan demikian konsentrasi asam urat dalam cairan sendi seperti MTP-1
menjadi seimbang dengan asam urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya
bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar asam
urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awalan (onset) gout akut
pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meningkatkan
nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phases.
Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya
kelarutan meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran Ph
serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya
asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secar tidak signifikan
mempengaruhi kristal MSU sendi.
Bertambah tinggi kadar asam urat dan bertambah lama ia menetap,
kemungkinan untuk menderita gout dan terbentuknya kristal urat akan bertambah
besar. Kristal monosodium urat cenderung untuk mengendap pada jaringan jika
konsentrasinya dalam plasma lebih 8-9 mg/dl. Pada PH 7 atau lebih asam urat ada
dalam bentuk monosodium urat (Depkes, 2006). Endapan terjadi pada permukaan
atau pada rawan sendi atau pada synovium dan juga struktur sendi termasuk bursa,
tendon dan selaputnya (Hamdani, 1993).
Asam urat tidak menimbulkan sakit pada sendi, yang menimbulkan rasa
sakit adalah pengendapan mikrokristal monosodium urat yang terdapat pada celah
sendi ataupun pembebasan deposit urat pada celah tersebut. Kristal monosodium
urat yang berbentuk jarum berukuran panjang 10 mikron dapat jelas terlihat

15

dengan mikroskop polarized. Secara eksperimental jika disuntikkan kristal ini
kedalam synovia orang normal maka akan terjadi proses inflasi mirip serangan
gout, sedangkan bila disuntikkan asam urat tidak terjadi serangan (Hamdani,
1993).
Peradangan atau inflasi merupakan reaksi penting pada arthritis pirai
terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik
untuk menghindari kerusakan jaringan agen penyebab. Peradangan pada arthritis
gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium
urat. Pelepasan kristal MSU akan meragsang proses inflasi denan mengaktifkan
komplemen melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag, netrofil dan sel
radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator kimiawi
yang juga berperan pada proses inflasi (Hidayat, 2009).

2.5.

Tanda-tanda Penyakit Arthritis Pirai
Jumlah asam urat dalam dalam tubuh dicerminkan oleh kadar natrium urat

dalam serum darah. Bila kadar natrium urat dalam serum melampaui daya
larutnya maka serum menjadi sangat jenuh keadaan ini disebut hiperurisemia dan
dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang mengendap. Daya larut
natrium urat dalam serum pada suhu 37 C adalah 7 mg/dl. Pada suhu yang lebih
rendah, kelarutan asam urat dal serum semakin rendah (Diah dkk, 2001).
Kristal natrium urat yang mengendap disebut tofi yang berasal dari kata
tufa yang berarti batu karang. Jika tofi berada di persendian, akan terjadi arthritis
gout akut, sakit rematik, atau radang sendi. Lama kelamaan, keadaan itu akan
mengakibatkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis. Pada

16

arthritis gout, rasa nyeri yang terjadi pada sendi mempunyai karakteristik berupa
serangan hebat yang timbul sering dimulai pada tengah malam, padahal pada
malam hari tidak merasakan sesuatu apapun.
Tofi juga menumpuk di telinga, tendon, bursa, ginjal, pembulu darah. Di
dalam ginjal, tofi akan membentuk batu asam urat yang biasa dikenal masyarakat
sebagai batu ginjal. Tidak semua batu ginjal berasal dari tofi asam urat, tapi juga
dapat berasal dari kalsium oksalat atau phospat. Pada telinga dan jari, ukuran tofi
mulai sebesar ujung jarum pentul hingga sebesar kelereng.
Serangan gout pertama hanya menyerang satu sendi dan berlangsung
selama beberapa hari, kemudian gejala menghilang secara bertahap, dimana sendi
kembala berfungsi dan tidak muncul gejala hingga muncul serangan berikutya
(Iskandar, 2012). Serangan pertama umunya mengenai jempol kaki (MTP 1)
yakni kira-kira 70% (Hamdani, 1993). 3-14% serangan juga bisa terjadi di banyak
sendi (poliarthritis). Biasanya urutan sendi yang terkena serangan gout
(poliarthritis) berulang adalah: ibu jari kaki (podogra), sendi tarsal kaki,
pergelangan kaki, sendi kaki belakangan, pergelangan tangan, lutut, dan bursa
olekranon pada siku (Iskandar, 2012).
Perjalanan arthritis pirai terdiri atas beberapa stadium. Tanda-tanda
penyakit gout pada stadium permulaan ditandai oleh hiperurisemia asimptomatis
selama beberapa tahun tanpa diketahui penderita karena tidak ada gangguan
apapun yang menyebabkan penderita merasa kesakitan. Pada stadium ini, terjadi
peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis, tofi, maupun batu ginjal.
Stadium selanjutnya, serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri
yang hebat, bengkak, terasa panas pada sendi kaki. Serangan ini akan hilang

17

sendiri dalam beberapa hari (10 hari) dan bila diberi obat akan sembuh dalam
waktu kurang lebih tiga hari. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih
dalam keadaan normal disebut arthritis gout akut.
Setelah satu sampai dua tahun berikutnya, interval serangan bertambah
pendek, terbentuk tofi dan deformasi atau perubahan bentuk pada sendi-sendiyang
tidak dapat berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut sebagai suatu gejala
yang irreversibel. Gejala berupa kulit diatasnya akan berwarna merah atau
keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan nyeri jika digerakkan, serta
muncul benjolan pada sendi yang disebut tofus. Jika sudah lima hari, kulit
diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas (deskuamasi). Pada kondisi
ini, frekuensi kambuh akan penyakit ini semakin sering dan disertai rasa sakit
yang lebih menyiksa akibat adanya tofi (Iskandar, 2012)

2.6.

Gambaran Klinik Penyakit Arthritis Pirai dan Hiperurisemia

2.6.1. Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan kadar asam urat serum tinggi
tanpa adanya manifestasi klinik gout (Hidayat, 2009). Pada kondisi ini pasien
tidak membutuhkan pengobatan. Dalam beberapa hal, hiperurisemia dapat
ditemukan beberapa tahun sebelum serangan (Depkes, 2006). Fase ini akan
berakhir ketika muncul serangan akut athritis gout dan biasanya setelah 20 tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout
mengalami sekali atau serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.

18

2.6.2. Arthritis Gout akut
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,
dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk
tidak lazim arthitis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan
enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90%
kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang
biasa disebut podagra (Hidayat 2009). Gejala yang muncul sangat khas, yaitu
radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari
(Chairuddin, 2012). Pasien tidur tanpa gejala apapun, kemudian bangun tidur
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa
nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam,
mengigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah.
Sedangkan gambaran radiologis hanya didapat pembengkakan pada jaringan
lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa
terapi sekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama tanpa terapi yang adekuat,
serangan dapat mengenai sendi-sendi lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari
tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan
interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Kelainan
pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70% dari serangan pertama dan
sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya
(Chairuddin, 2012)

19

Sumber: https://sinewtherapeutics.com/gout-information.html
Gambar 3. Sendi yang Menjadi Sasaran Utama Arthritis Pirai

Berdasarkan penegakan diagnosa arthritis gout akut, dapat digunakan
kriteria dari ACR (American College of Rheumatology ) tahun1977 (Hidayat,
2009):
a.

Ditemukannya kristal urat dicairan sendi

b.

Adanya tofus yang berisi kristal urat

c.

Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis yaitu
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan adanya tofus

20

9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Sumber: http://yuninasir.blogspot.co.id/2010/11/goutpirai.html
Gambar 4. Struktur Sendi Yang Terkena Deposisi Kristal Asam Urat

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, tindakan operasi, pemakaian obat deuretik atau penurunan
dan peningkatan asam urat. Penurunan darah secara mendadak dengan alpurinol
atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.
2.6.3. Arthritis Gout Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut, dimana secara klinik tidak muncul
tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan
kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung
progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa
serangan akut. Tanpa tatalaksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout
kronik atau menahun dengan pembentukan tofi.

21

2.6.4. Arthritis Gout Kronis
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Arthritis gout kronis biassanya ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di
poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MTP-1, oleh kranon, tendon
Achilles dari jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi

inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi
serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga sering pecah atau sulit sembuh,
serta terjadi infeksi sekunder.

Sumber: http://www.kompasiana.com
Gambar 5. Tofi Pada Cuping Telinga

Kecepatan pembentukkan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya
hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan
penggunaan deuretik. Pada beberapa studi didapatkan studi didapatkan data
bahwa durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik
berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai

22

batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun atau gagal ginjal kronik.
Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, sistem
konduksi, beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring. Jika tidak
diobati tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan kristal yang
menyerupai kapur (Iskandar, 2012). Pada tahap ini, penyakit ini dapat
mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga ginjal. Dengan
pengobatan yang benar, kebanyakan pasien dengan gout tidak sampai ketahap ini.

Gambar 6. Arthritis Gout Kronik Tanpa Pengobatan
2.7.

Komplikasi Penyakit Arthritis Pirai

a.

Penyakit Ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada

ginjal. Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat
akut terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua
penyebab gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan
risiko kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam
urat lebih tinggi dari 13 mg/dl.

23

Asam urat merupakan hasil buangan dari metabolisme tubuh melalui
urine. Seperti yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika
kadar di dala darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk
kristal dalam darah. Apabila jumlahnya semakin banyak, akan mengakibatkan
penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal.
Batu ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang membentuk
kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama, urine
mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu. Kedua hal ini
menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal. Batu
ginjal tidak menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di dalam
ginjal atau masuk ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan
ginjal dan kandungan kemih (Noviyanti, 2015).
Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalami albuminuri sebagai
akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang
diakibatkan hiperurisemia dan gout (Hidayat, 2009):
1.

Nefropati urat yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan p yramid
ginjal, merupakan proses yang kronik, ditandai dengan adanya reaksi sel
giant di sekitarnya.

2.

Nefropati asam urat yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar
pada duktur kolektivus dan ureter, sehingga menimbulkan keadaan gagal
ginjal akut. Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering didapatkan pada
pasien leukemia dan limfoma pasca kemoterapi.

3.

Nefrolitiasis yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout
primer.

24

b.

Penyakit Jantung
Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang

berpotensi terkena serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia
terdapat peningkatan risiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung koroner dan
stroke. Hubungan antara asam urat dengan penyakit jantung adalah adanya kristal
asam urat yang dapat merusak endotel atau pembuluh darah koroner.
Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau resistensi
insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar insulin
dalam darah, hipertensi, sklerosis (Noviyanti, 2015).
c.

Penyakit Diabetes Mellitus
Berdasarkan hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan asisten

Profesor Rheumatology di Stanford University dengan hasil penelitian yang
dipresentasikan di pertemuan tahunan American College of Rheumatology
didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan
dengan risiko peningkatan diabetes hampir 20% dan risiko peningkatan kondisi
yang mengarah pada perkembangan penyakit ginjal dari 40%.
Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam
database Veterans Administration. Pada awal penelitian, semua peserta penelitian
tidak menderita diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga tahun, 9% lakilaki dengan gout yang memiliki kadar asam urat tidak terkontrol berada pada
kondisi yang mengarah pada perkembangan diabetes dibandingkan dengan 6%
dari mereka dengan kadar asam urat yang terkontrol. Pada penderita diabetes
ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol. Kadar

25

asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari angka 7 mg/dl dianggap tidak
terkontrol.
Penelitian kedua dilakukan oleh peneliti yang sama menggunakan
database yang sama. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa lebih dari 3
tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar asam urat yang tidak
terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk penyakit ginjal dibandingkan
dengan pria dengan kadar asam urat terkontrol. Penelitian tersebut tidak
membuktikan bahwa kadar asam urat yang tidak terkontrol menyebabkan masalah
kesehatan, tetapi menunjukkan hubungan peningkatan kadar tersebut dengan
masalah kesehatan (Noviyanti, 2015).

2.8.

Epidemiologi Arthritis Pirai

2.8.1 Distribusi Penderita Arthritis Pirai
a.

Distribusi Penderita Arthritis Pirai Berdasarkan Orang
Hasil penelitian epidemologi menunjukkan bahwa bangsa Maori di

Selandia Baru, Filipina, dan bangsa-bangsa dikawasan Asia Tenggara mempunyai
kecenderungan menderita penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli
berpeluang menderita penyakit gout lebih tinggi dibandingkan dengan suku-suku
yang lainnya (Suparyanto, 2014).
Di Minahasa (Sulawesi Utara) diperoleh angka kejadian hiperurisemia
34,30% pada pria dan 23,31% pada wanita usia dewasa awal, sedangkan
penelitian yang dilakukan di Bandungan (Jawa Tengah) kerja sama dengan WHOCOPCORD terhadap 4.683 sampel berusia antara 15-45 tahun didapatkan angka
kejadian hiperurisemia pada pria 24,3% dan wanita 11,7%. Penyakit peningkatan

26

kadar asam ini tidak hanya menyerang orang lanjut usia tetapi seseorang dengan
usia produktif juga bisa terserang penyakit ini (Kurniawati, 2014).
b.

Distribusi Penderita Arthritis Pirai Berdasarkan Waktu
Gout diterangkan oleh Hipocrates seorang bapak kedokteran dari Yunani,

sekitar 400 sebelum Masehi. Banyak orang terkenal sejak itu diketahui menderita
penyakit ini, termasuk raja-raja dan para perdana menteri masa lalu inggris. Orang
penderita gout biasanya mempunyai kehidupan yang makmur dan seorang
peminum anggur port, suatu gagasan yang mungkin timbul pada abad ke-17 dan
18, ketika anggur dapat menyebabkan gout dengan merusak ginjal (Paul, 1995).
Penelitian di Taiwan pada tahun 2005-2008 menunjukkan peningkatan
kejadian artritis gout prevalensi gout pada lansia wanita sebesar 2,33%. Di AS
diperkirakan bahwa prevalensi artrhritis akan meningkat dari 43 juta jiwa pada
tahun 1997 menjadi 60 juta jiwa pada 2020, di Kanada, diperkiakan bahwa
prevalensi artritis akan meningkat 2,9 juta sampai 6,5 juta antara 1991 dan 2031
(Ningsih, 2014).
c.

Distribusi Penderita Arthritis Pirai Berdasarkan Tempat
Prevalensi kejadian hiperurisemia di dunia meningkat seiring dengan

peningkatan jumlah penduduk. Di Amerika Serikat sebanyak 5%, di Inggris
sekitar 6,6%, di Scotlandia sebesar 8%. Di Indonesia sebanyak 6-7% (Nainggolan,
2009).
2.8.2. Determinan Penderita Arthritis Pirai
Faktor-faktor yang dapat dimasukkan sebagai faktor risiko arthritis pirai
adalah:

27

1.

Umur
Hasil penelitian John Darwin (1988) di Bandung, Jawa Barat

menunjukkan bahwa diantara usia 24-25 tahun yang diteliti, 0.8% menderita asam
urat tinggi, 1,7% pria dan 0,5% wanita dan diantara mereka telah sampai pada
tahap gout (Parhusib, 2005). Meskipun kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada
semua tingkat usia namun kejadian ini meningkat pada laki – laki dewasa berusia
≥ 30 tahun dan wanita setelah menopause atau berusia ≥ 50 tahun, karena pada
usia ini wanita mengalami gangguan produksi hormon estrogen (Purwaningsih,
2010).
2.

Jenis kelamin
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana

disampaikan Hipocrates bahwa gout jarang ditemukan pada pria sebelum masa
remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menapouse
(Tehupelory, 2009). Proporsi penyakit arthritis pirai berdasarkan jenis kelamin di
jumpai 90-95% pada pria dan 5 % pada wanita pada kelompok usia yang sama
(Hamdani, 1993). Di New Zealand hiperurisemia lebih banyak di jumpai pada
laki-laki dari suku Maori (27,1%) dibandingkan dengan laki-laki Eropa (9,4%)
(Hidayat, 2009).
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki
dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional
Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan. Secara keseluruhan
berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat,
rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada

28

mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen
lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan
keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat
melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun (Luk A J and Simkin PA,
2005).
Dari beberapa data hasil penelitian seperti di Sinjai (Sulawesi Selatan) di
dapatkan angka kejadian hiperurisemia 10% pada pria dan 4% pada wanita.
3.

Suku/ etnis
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku Maori di

Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan
yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan
dan konsumsi alkohol (Supyanto, 2014).
4.

Riwayat Keluarga
Menurut Seneca, orang – orang dengan riwayat genetik/keturunan yang

mempunyai hiperurisemia mempunyai risiko 1-2 kali lipat di banding pada
penderita yang tidak memiliki riwayat genetik/ keturunan. Kadar asam urat
dikontrol oleh beberapa gen (Purwaningsih, 2010). Analisis The National Heart,
Lung, and Blood Institute Family studies menunjukkan hubungan antara faktor

keturunan dengan asam urat sebanyak kira-kira 40% . Kelainan genetik FJHN
(Familial Juvenile Hiperuricarmic Nephropathy) merupakan kelainan yang

diturunkan secara autosomal dominant, dan secara klinis sering terjadi pada usia
muda. Pada kelainan ini, terjadi penurunan Fractional Uric Acid Clearance
(FUAC) yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (Febby, 2013).

29

5.

Nutrisi
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam

nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur
pembentuk protein. Makanan dengan kadar purin tinggi (150 – 180 mg/100 gram)
antara lain jeroan, daging baik daging sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil
laut (sea food), kacang-kacangan, bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang,
minuman beralkohol. Purin merupakan senyawa yang di rombak menjadi asam
urat dalam tubuh. Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi makanan
tinggi purin dapat menimbulkan penyakit asam urat. Dengan demikian pada
penderita radang sendi/ tanpa mengetahui penyebabnya, selalu berupaya
menghindari makanan tinggi purin. Saat mengkonsumsi makanan mengandung
tinggi purin, mereka meminum obat atau ramuan tradisional penurun asam urat
(Diah, 2001).
Penelitian yang di lakukan harvard medical school terhadap 47.150 pria
dalam kebiasaan diet tinggi purin (daging dan sea foot) setelah di lakukan
pengamatan selama 12 tahun 730 (1,5%) di antaranya terdiagnosa menderita asam
urat. Sehingga di simpulkan bahwa purin yang menyebabkan asam urat terutama
bersumber dari seafood dan daging. Pada pria yang memakan daging baik daging
sapi atau kambing bisa meningkatkan risiko asam urat 21%.9 Namun makanan
tinggi purin dari sumber nabati seperti asparagus, polong –polongan, kembang kol
dan bayam tidak meningkatkan faktor risiko (Purwaningsih, 2010).
6.

Obesitas
Obesitas dan kegemukan dapat dinilai paling mudah dengan berat dan

tinggi badan. Salah satunya adalah menghubungkan berat badan dengan rentang

30

tinggi badan rata-rata dan umur. Namun pengukuran ini bersifat relatif, karena
ukuran tubuh rata-rata setiap negara berbeda-beda. Sebuah metode lainnya yang
dapat digunakan untuk memperkirakan obesitas adalah BMI (Body Mass Index)
atau indeks masa tubuh (IMT) untuk menentukan berat badan lebih dan obesitas
pada orang dewasa. Pengukuran IMT yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). Penilaian ini cukup baik dalam
menghubungkan dengan resiko efek-efek yang merugikan kesehatan dan
kelanjutan usia (Febby, 2013).
Menurut Moore, 2002, ada beberapa metode untuk menentukan obesitas,
yaitu:
1.

Perbandingan berat dengan tabel berat badan yang diinginkan menurut
tinggi

2.

Indeks masa tubuh (IMT) lebih besar dari 27,8 untuk pria, atau 27,3 untuk
wanita; dengan rumus
IMT = Berat (kg) : Tinggi2 (m2)

3.

Pengukuran lemak subkutan; lipatan kulit triseps 18,6 mm untuk pria atau
25,1 mm untuk wanita.
Menurut Supariasa (2002), batasan indeks masa tubuh berbeda-beda di

setiap negara karena dipengaruhi berbagai faktor. Di Indonesia, rentang indeks
masa tubuh untuk pria adalah 20,1-25, dan untuk wanita adalah 18,7-23,8.
Kategori indeks masa tubuh menurut WHO dijelaskan dalam tabel berikut
(Sugondo, 2009):

31

Tabel 2.1. Kategori IMT Menurut WHO
Klasifikasi
Kurus
 Sangat Kurus
 Kurus
 Agak Kurus
Normal
Gemuk
 Pre-Obesitas
Obesitas
 Obesitas I
 Obesitas II
 Obesitas III
Sumber : WHO Technical Series, 2000

IMT
≤ 18,50
≤ 16,00
16,00-16,99
17,00-18,49
18,50-24,99
≥ 25,00
25,00-29,99
≥ 30,00
30,00-34,99
35,00-39,99
≥ 40,00

Kenaikan berat badan sering dihubungkan dengan kadar asam urat serum
dan merupakan salah satu faktor resiko terjadinya pirai pada hiperurisemia
asimtomatis. Hal ini dihubungkan dengan insiden hiperurisemia yang sesuai
dengan beratnya kegemukan. Penelitian pada wanita di Hongkong didapatkan
adanya hubungan yang kuat antara peningkatan indeks masa tubuh dan kadar
asam urat. Kebanyakkan kasus gout diakibatkan oleh karena berat badan
berlebih,terutama IMT ≥ 25 kg/m² dapat meningkatkan kadar asam urat dan juga
memberikan beban menahan yang berat

pada penopang sendi

tubuh

(Purwaningsih, 2010). Peningkatan masa tubuh dihubungkan dengan peningkatan
produksi asam urat endogen (Febby, 2013).
Obesitas tubuh bagian atas (obesitas abdominal) berhubungan lebih besar
dengan intoleransi glukosa atau penyakit diabetes mellitus, hiperinsulinemia,
hipertrigliseridemia, hipertensi, dan gout dibanding obesitas bawah. Tingginya
kadar leptin pada orang yang mengalami obesitas dapat menyebabkan resistensi
leptin. Leptin adalah asam amino yang disekresi oleh jaringan adiposa, yang
berfungsi mengatur nafsu makan dan berperan pada perangsangan saraf simpatis,

32

meningkatkan sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Jika
resistensi leptin terjadi di ginjal, maka akan terjadi gangguan diuresis berupa
retensi urin. Retensi urin inilah yang dapat menyebabkan gangguan pengeluaran
asam urat melalui urin, sehingga kadar asam urat dalam darah orang yang obesitas
tinggi.
7.

Konsumsi alkohol
Konsumsi

alkohol

menyebabkan

serangan

gout

karena

alkohol

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat
ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum
(Purwaningsuh, 2010).
8.

Obat-obatan
Penggunaan Obat-obatan diuretika (furosemid dan hidroklorotiazida), obat

sititoksik, pirazinamid, levodopa, aspirin dosis rendah, obat kanker, vitamin B12
dapat meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal sebaliknya dapat menurunkan
ekskresi asam urat urin (Depkes, 2006).

2.9.

Pencegahan Penyakit Arthritis Pirai

2.9.1. Pencegahan Primer
a.

Pendidikan kesehatan
Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan

menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan, sehingga kita
harus mengetahui makanan yang dapat memperbesar terjadinya risiko asam urat
misalnya latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin

33

berlebih seperti daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun penderita
asam urat yang telah sakit berulang dapat di cegah dengan pemberian obat tetapi
penderita harus mengurangi makanan berlemak, dan alkohol dapat memperkecil
serangan gout. Untuk yang masyarakat sehat yang bukan penderita gout
seharusnnya mereka mengontrol makanan yang dikonsumsinya sehingga dapat
memperkecil terjadinya serangan gout. Mengenali makanan yang mengandung
kadar purinnya amat tinggi, sedang dan rendah, maka kita dapat mengontrol
asupan purin seminimal mungkin (Febby, 2013). Adapun klasifikasi makanan
berdasarkan kadar purinnya yaitu :
1. Makanan kadar purin tinggi (150-180 mg/100 gram), misal: jeroan (hati,
ginjal, jantung, limpa ,paru, otak dan saripati daging).
2. Makanan kadar purin sedang (50 – 150 mg/100 gram), misal: daging
sapi, udang, kepiting, cumi, kerang, kacang-kacangan, bayam, kembang
kol, kangkung, asparagus dan jamur.
3. Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/ 100 gram), misal: gula,
telor dan susu.
b. Spesifik Proteksi
1.

Minum yang cukup untuk membantu memperlancar pembuangan asam
urat oleh tubuh.

2.

Mengurangi berat badan bagi yang kegemukan dengan melakukan olah
raga yang juga bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.

3.

Mengurangi keletihan atau aktifitas berlebihan.

4.

Menghindari stress yang dapat memicu kemarahan

5.

Menghindari minuman yang mengandung alkohol.

34

6.

Menggunakan air hangat untuk mandi karena air hangat dapat
memperlancar pergerakan sendi.

7.

Istirahat yang cukup di malam hari 8 hingga 9 jam per hari.

2.9.2. Pencegahan Sekunder
1.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan

laboratorium

darah

di

gunakan

untuk

diagnosis

hiperurisemia, sedangkan pemeriksaan urin untuk melihat ekskresi urat dan
mendeteksi batu ginjal. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2 sampai 6
mg/dL untuk perempuan dan 3 sampai 7,2 mg/dL untuk laki-laki. Bagi yang
berusia lanjut kadar tersebut lebih tinggi. Rata-rata kadar normal asam urat adalah
3.0 sampai 7,0 mg/dl. Bila kadar asam urat darah lebih dari 7,0 mg/dl dapat
menyebabkan serangan gout. Bila hiperurisemia lebih dari 12 mg/dl dapat
menyebabkan terjadinya batu ginjal. Sebelum pemeriksaan di anjurkan puasa
selama kurang lebih 4 jam sebelumnya. Juga tidak boleh menggunakan obatobatan tertentu yang dapat mempengaruhi hasil, yaitu: diuretika, etambutol,
vinkristin, pirazinamid, tiazid, analgetik, vitamin C dan levodopan, begitupun
makanan tertentu yang kaya purin (Iskandar,2012)
2.

Terapi Obat
Pada kasus hiperurisemia tanpa gejala tidak memerlukan pengobatan,

tetapi dapat di cegah dengan terapi diet saja yang menjadi masalah adalah jika
sendi yang rusak sudah mengandung kristal-kristal urat, sehingga sistem imunitas
tubuh akan menyerang benda asing tersebut. Sel darah putih ikut menginfiltrasi
sendi dengan mengeradikasi kristal tersebut. Namun keadaan ini justru akan
menyebabkan terjadinya inflamasi pembengkakan (radang) sendi yang akut.

35

Sendi membengkak sehingga muncul rasa sakit yang hebat, akibat tekanan
pada kapsula sendi. Pengobatan di gunakan untuk menurunkan kadar asam urat di
dalam darah, misalnya alopurinol yang bekerja sebagai inhibitor menekan
produksi asam urat. Atau obat urikosurik, misalnya probenesid untuk membantu
mempercepat pembuangan asam urat lewat ginjal. Obat penurun asam urat juga di
perlukan, obat untuk mengatasi radang dan rasa sakit yaitu golongan OAINS (obat
anti inflamasi non steroid) seperti indometasin, ibuprofen, ketoprofen, atau
deklofenak.Sedangkan untuk pencegahan serangan berulang, biasanya diberikan
kolkisin.
2.9.3. Pencegahan Tersier
a.

Pembatasan Purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum

lebih dari 10mg/dl, penderita harus diberikan diet bebas purin. Namun pada, pada
kenyataannya tidak mungkin merencanakan diet tanpa purin

karena hampir

semua bahan makanan sumber protein mengandung nulkeoprotein.
Diet yang normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari.
Oleh karena itu, diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya
hingga kira-kira hanya mengonsumsi sekitar mg purin per hari.
b.

Kalori Sesuai dengan Kebutuhan
Jumlah konsumsi kalori harus sesuai dengan kebutuhan tubuh yang

didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. Bagi penderita gout yang
kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannya dengan memperhatikan
jumlah konsumsi kalori. Jumlah kalori disesuai kebutuhan dan dijaga agar jangan
sampai mengakibatkan kurang gizi atau berat badan dibawah normal. Kekurangan

36

kalori akan meningkatkan asam urat serum dengn adanya keton bodies yang dapat
mengurangipengeluaran asam urat melalui urin. Demikian juga halnya yang akan
terjadi jika penderita menjalani puasa atau diet yang ketat.
Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15%
dari total konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Dengan demikian,
kelebihan berat badan dapat di turunkan secara bertahap. Untuk mengatasi rasa
lapar akibat pembatasan konsumsi kalori, penderita dapat mengonsumsi banyak
sayuran dan buah-buahan segar. Dengan mengonsumsi buah dan sayur, dapat
memberikan rasa kenyangan dan kadar airnya yang tinggi sangat baik dalam
membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Sayuran yang tidak
mengandung purin (kecuali asparagus, kacang polong, buncis, kembang kol,
bayam, jamur) di makan paling sedikit 300g/hari. Agar-agar juga dapat
dikonsumsi untuk mengatasi rasa lapar.
c.

Tinggi Karbohidrat
Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Karbohidrat

kompleks, seperti nasi, singkong, roti, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita
gout karena dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi
karbohidrat kompleks disarankan tidak kurang dari 100 gr/hari. Penderita gout
harus mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa, seprti gula,
permen, arum manis, dan sirup. Konsumsi fruktosa tersebut dapat meningkatkan
kadar asam urat serum.
d.

Rendah Protein
Penderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat

meningkatkan produksi asam urta, terutama protein yang berasal dari bahan

37

makanan hewani. Sumber makanan yang mengandung protein tinggi misalnya
hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
e.

Rendah Lemak
Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urin. Oleh karena itu,

penderita gout sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus membatasi
makanan yang digoreng dan bersantan serta menghindari penggunaan margarin
(berasal dari produk nabati) atau mentega (berasal dari produk hewani). Lemak
yang dapat dikonsumsi sebaiknya 15% dari total kalori.
f.

Tinggi Cairan
Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu

pengeluaran asam urat melalui urin. Usahakan dapat menghabiskan minuman
sebanyak 2,5 liter atau sekitar 10 gelas sehari. Pemberian air hangat pada
penderita di pagi hari atau ketika bangun tidur sangat baik. Selain dari minuman,
konsumsi cairan bisa juga diperoleh dari kuah sayuran, jus buah, maupun buahbuahan segar yang banyak mengandung air.

38

2.10. Kerangka Konsep Penelitian
Variabel Independen

Variabel Dependen

1. Faktor Sosiodemografi
Umur
Jenis kelamin
Suku
Riwayat Keluarga
2. Obesitas
3. Nutrisi

Kejadian arthritis pirai
(asam urat)