makalah keperawatan anak penyakit jant

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK 1
“Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Jantung Kongenital”
“Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten
Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)”

DISUSUN OLEH :
DEBORA FRIMAYANTI SIAHAAN
RYAN TEJO KUSUMA

TINGKAT IIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG
PRODI KEPERAWATAN BOGOR
TAHUN AJARAN 2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat taufik dan hidayahnya sehingga makalah ini dapat terselesaikan
tepat pada waktunya. Penulisan makalah yang Asuhan Keperawatan dalam Penyakit
Jantung Kongenital, seperti Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect

(VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dengan melakukan
pendekatan proses asuhan keperawatan meliputi pengkajian, menentukan diagnose,
perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi. Ini, bertujuan untuk mempelajari kelainan
tersebut. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini,
hal itu dikarenakan kemampuan penyusun yang terbatas. Namun, berkat bantuan dan
dorongan serta bimbingan dari ibu/bapa dosen mata kuliah Keperawatan Anak 1 serta
berbagai bantuan dari berbagai pihak, akhirnya pembuatan makalah ini dapat
terselesaikan tepat pada waktunya. Penyusun berharap dengan penulisan makalah ini
dapat bermanfaat khususnya bagi penyusun dan bagi para pembaca umumnya serta
dapat menjadi bahan pertimbangan untuk mengembangkan dan meningkatkan prestasi
di masa yang akan datang.

Bogor, 5 Mei 2014

penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................................................iii
BAB I...............................................................................................................................................1
PENDAHULUAN........................................................................................................................1
1.1 latar belakang......................................................................................................................1
1.2 Tujuan.................................................................................................................................2
b. Tujuan Khusus..........................................................................................................................2
BAB II..............................................................................................................................................4
TINJAUAN TEORI......................................................................................................................4
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)...........................................................4
2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek (VSD) 2.2.1 pengertian..........................12
2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA)....................................................20
2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF).....................................................................27
BAB III...........................................................................................................................................36
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL............................................36
PENGKAJIAN.......................................................................................................................36
Diagnosa Keperewatan...........................................................................................................40
Rencana Intervensi..................................................................................................................41
Evaluasi...................................................................................................................................48
BAB IV..........................................................................................................................................50

PENUTUP..................................................................................................................................50
4.1 KESIMPULAN.................................................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................51

iii

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 latar belakang
Kardiovaskular merupakan sistem yang memilikikhusus dalam proses embriologi,
khususnya dalam penerimaan pengaturan makanan dan oksigen. Pembuluh darah berasal dari bahan
mesoderm saat embrio berusia 3 minggu. Pada saat awal, terbentuk empat ruangan yang
membentuk seperti tuba tunggal yang akhirnya berpisah. Hal ini untuk memisahkan darah
oksigenasi serta yang keluar dari paru-paru dan sirkulasi tubuh. Kemudian pada akhir bulan kedua,
ventrikel telah terpisah dan dua atrium juga secara parsial. Keadaan ini tetap hingga setelah lahir
dan pada saat di dalam uterus darah secara bebas (mengingat paru belum berfungsi secara
maksimal) yakni semua darah masuk ke jantung embrio melalui atrium kanan ke dalam vena kava
superior dan inferior. Adanya pembukaan dua atrium dapat memungkinkan separuh darah
menyilang ke sisi kiri dan kemungkinan fungsi pompa jantung di bagi di antara ventrikel.
Kemudian berangsur-angsur terjadi perubahan seiring dengan perkembanganya arkus aorta, suatu

arkus tunggal yang hingga dewasa tetap menjadi aorta dana arkus yang terakhir menjadi aorta
pulmonalis.
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam
perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan
sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung
kongenital secara umum terdiri atas dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok
sianosis tidak terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada yang
asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan sistemik. Secara umum penyakit jantung
sianotik seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik seperti cacat sekat ventrikel
(ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium (atrium septal defect-ASD),patent ductus
arteriosus (PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal, dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa
macam kelainan jantung bawaan yang sering di jumpai pada anak
Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung bawaan (pjb) terjadi pada sekitar 8 dari
1000 kelahiran hidup.Insiden lebih tinggi pada yang lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi
premature (sekitar 2% termasuk defek sekat ventrikel), tetapi tidak termasuk duktus anteriosus
paten sementara (PDA). Insiden menyeluruh ini tidak termasuk prolaps katup mitral, PDA pada
bayi premature dan katup aorta bicuspid (ada sekitar 0,9% seri dewasa). Pada bayi-bayi dengan
defek jantung congenital, ada spectrum keparahan yang lebar, sekitar 2-3 dari 1000 bayi neonatus
1

total akan bergejala penyakit jantung pada usia 1 tahun pertama. Diagnosis ditegakkan pada umur 1
minggu pada 40-50% penderita dengan penyakit jantung congenital dan pada umur 1 bulan pada
50-60% penderita. Sejak pembedahan paliatif atau korektif berkembang, jumlah anak yang hidup
dengan penyakit jantung kongenitalbertambah secara dramatis.

1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
 Mahasiswa/i dapat memahami materi Kelainan Jantung Kongenital pada mata kuliah
Keperawatan Anak , diantaranya : Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect
(VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dan dapat
mengaplikasiakan langsung dalam proses keperawatan dalam pembelajaran ataupun saat
praktek di lapangan.
b. Tujuan Khusus
 Mahasiswa mampu memahami Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defect (ASD),
Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)
Mahasiswa mampu memahami Asuhan keperawatan pada pasien dengan Atrial Septal Defect
(ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot
(TF)
1.3 Rumusan Masalah
Adapun rumsan masalah dalam makalah ini adalah

1. Apa pengertian dari ASD, VSD, PDA dan TF
2. Apa etiologi dari ASD, VSD, PDA dan TF
3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
4. Apa manifestasi klinis dari ASD, VSD, PDA dan TF
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari ASD, VSD, PDA dan TF
6. Apa pelaksanaan medis dan keperawatan dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
7. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF

1.4 Metode Penulisan
2

Adapun metode yang digunakan dalam pengumpulan data pada makalah ini yaitu dengan
mencari sumber referensi baik dari buku sumber maupun internet dalam menunjang penyusunan
makalah

ini

3

BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)
2.1.1 PENGERTIAN
Atrial Septal Defek (ASD) adalah defek pada sekat yang
memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, kardiologi
anak. 1994)
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu
lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas
(atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD,
tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan
ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu :
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah
septum,mungkin disertai kelainankatup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava
Superior dan Atrium Kanan.

2.1.2 ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada

beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:

4

1. Faktor Prenatal.
a.

Ibu menderita infeksi Rubella

b. Ibu alkoholisme
c.

Umur ibu lebih dari 40 tahun

d. Ibu menderita IDDM
e.

Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetic
a.

Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah atau ibu menderita PJB
c.

Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down

d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

2.1.3 patofisiologi
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan
melalui defek sekat ini. Aliran
ini tidak deras karena
perbedaan tekanan pada
atrium kiri dan kanan tidak

5

begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium
kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila
shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5
kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik,
sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya
perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik
pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga
disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar
bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada
arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel

kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat
lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada
katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau
ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada
waktu systole.Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah
yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri
mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak
sebaliknya. Aliran yang melalui defek
tersebut merupakan suatu proses akibat
ukuran dan complain dari atrium
6

tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi
lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding
ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran
atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel
kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri
kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa
terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah
shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi
darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen
akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis
2.1.4 manifestasi klinis ASD
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai
berikut :

1. Sebagian besar bayi cenderung asimtomatik sampai masa
anak-anak awal dan defek menutup spontan pada usia 5
tahun.
2. Bila pirau cukup besar, pasien mengalami sesak, sering
mengalami infeksi paru, dan berat badan akan sedikit
kurang. Jantung umumnya normal atau hanya sedikit
membesar dengan pulpsasi ventrikel kanan teraba.
Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah
lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi maupun
ekspirasi (fixed split).
3. Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras
dan terdapat bising ejeksi sistoik. Selain itu terdapat bising
diastolik di daerah trikuspid akibat aliran darah yang
berlebihan melalui katup trikuspid pada fase pengisian
cepat ventrikel kanan.

7

4. gejala-gejala bervariasi sesuai ukuran defek, letih dan
dispnea pada saat bergerak paling banyak ditemukan
5. peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi
pernapasan yang sering dapat terjadi
6. murmur ejeksi sistolik dapat diauskultasi, biasanya paling
jelas terengar pada ruang interkosta ke dua
7. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
8. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat

2.2.5 Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita
ASD adalah :
1. Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP
menunjukkan atrium kanan yang menonjol dan dengan konus pulmonalis
yang menonjol.
2. Elektrokardiografi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok
bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis
gelombang P abnormal.
3. Ekokardiografi
Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan Doppler
berwarna biasanya meneyatakan pembesaran sisi kanan jantung dan peningkatan
sirkulasi pulmonal dan dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran

8

atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang
memang sering terjadi pada ASD.
4. Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk :


Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan



Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik



Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal



Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis



Menunjukkan pemisahan septum atrium kanan dan peningkatan sirkulasi
pulmonal

2.1.6 penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
1) Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk
ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dengan terbuktinya
defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang
umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi,
shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurangkurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti
cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa
manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia
5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan
bila terjadi syndrome eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis
buruk. ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan
gangguan hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu
9

dilakukan operasi. ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa
centimeter), perlu tindaklan pembedahan. ASD I disertai celah katup
mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4
tahun. Apabila ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat
dilakukan pada masa pemantauan

elektrolit berkala masih merupakan

terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung
sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek
yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk
pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah
nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar
menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari
pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling
penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih
besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar
fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan
defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal
atau vena pulmonalis kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran
ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang
direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter
terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan
ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah
kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke
10

posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan.
Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan
profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD
harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD
tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan
menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi
dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya
aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,
peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta
penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat
ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka.
3) Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat
ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang
pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang
menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan
benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga
lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai,




hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.1.7 Prognosis dan Komplikasi

11

ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak;
gejala-gejala biasanya tidak tampak sampai dekade ke-3 atau
sesudahnya. Hipertensi pulmonal, disretmia atrium, insufiensi trikuspidal
atau mital, dan gagal jantung merupakan manifestasi lamat; gejala-gejala
ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya beban volume
kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang. Komplikasi pasca
bedah,seperti gagal jantung dan fibrasi atrium di kemudian hari, lebih
pada penderita yang dioperasi sesudah umur 20 tahun.
ASD sekundum biasanya sendirian, walaupun mereka dapat
disertai dengan anomali parsial muara vena pulmonalis, stenosis katup
pulmonal, VSD, stenosis cabang arteria pulmonal, dan vena cava
superior kiri, serta prolaps dan insufiensi katup mitral.

2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek (VSD)
2.2.1 pengertian
VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu keadaan dimana
ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara
ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir
kebilik kanan pada saat systole. (Ngastiyah, 1995)
VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek
tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal
atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (fyler 1996)
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a.

perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang

terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,

12

b.

subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah

septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c.

muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis

interventrikularis.

2.2.2 Etiologi
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD yaitu:


Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik



Usia ibu diatas 40 tahun



Ibu menderita diabetes.



Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan
penyebabnya adalah multi factor.

Factor yang berpengaruh adalah faktor eksogen dan faktor
endogen.
Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,
IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik
Faktor endogen : penyakit genetik (dowm sindrom)

2.2.3 patofisiologi

13

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan
septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel,
biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0
cm.
Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan satu-satunya yang
menentukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan
oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan
vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil (biasanya 1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri
seimbang. Pada defek ini, arah dan besar shunt ditentukan oleh rasio
tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik. Darah kaya oksigen
bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa
sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kayaoksigen
dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu
harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB)
nonsianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat
khusus,yaitu: shunt pada daerah ventrikel, aliran darah pada arteri
pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel
biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan.
Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum.
Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan
bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.

14

VSD

Defek antara ventrikel kanan dan kiri

Aliran kanan ke kiri pada
ventrikel kanan dan
arterimanifestasi
pulmonal klinis
2.2.4

P peningkatan
vaskularitas pulmonal dan
peningkatan tekanan
ventrikel kanan
Peningkatan kongesti
pulmonal dan
kardiomegali

Murmur, getaran,
tekanan nadi melebar,
CHF, gagal tumbuh

Jk Menutup spontan

Bj menimbulkan
pembentukan membran

H puncak katup
trikuspidal disposisi
berlawanan
Kij hipertropi ventrikel
kanan dan atrium kanan

K sterosis pulmonal
rendah, dispnea,
murmur kencang

2.2.4 manifestasi klinis
VSD kecil.
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan
tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal,
dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului
15

early systolic clik. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya
keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga IIIIV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan
ke seluruh prekordium.
VSD sedang.
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum
atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan
dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering
menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat
mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3
bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea, takhipnea dan retraksi. Bentuk
dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada mungkin
sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dan
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh perikordium.
VSD besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai
III dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering
menimbulkan dipsnea. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI,
sering didahului infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat
beristirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya
bunyi jantung masih normal, dapat didengar bunyi pansistolik, dengan
atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi
tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising middiastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada
fase pengisian cepat. dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan
penyakit vaskular paru/sindrom Eisenmerger.
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik VSD
16

EKG
Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadangkadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial
atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi
peningkatan arteri pulmonal.
Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan
kanan disertai deviasi aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel
membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
Echocardiografi :
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua
dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat menyatakan adanya
adanya hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri
pulmonal akibat peningkatan aliran darah.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
Kateterisasi jantung diperlukan :
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :


Jumlah defek



Evaluasi tahanan vaskular paru.



Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.



Mengetahui defek lain selain VSD.

17



Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan
saturasi pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi
jantung kiri untuk aliran darah sistemik

2.2.7 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua
tujuan: mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah
terjaddinya penyakit vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien
dengan defek septum ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan
digoksin (dosisrumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril
(ACE inhibitor), dan diuretik seperti furosemid atau spironolakton. Jika
pengobatan awal berhasil, shunt ukurannya dapat mengurang dengan
perbaikan spontan, terutama selama umur tahun pertama. penyakit
vaskuler pulmonal dicegah bila pembedahan dilakukan pada umur tahun
pertama. Dengan demikian defek besar yang disertai dengan hipertensi
pulmonal harus ditutup secara elektif pada umur tahun antara 6 dan 12
bulan; atau lebih awal jika gejala-gejala ada.
Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur
harapan hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara :
Pembedahan

:

menutup

defek

dengan

dijahit

melalui

cardiopulmonal bypass
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi
jantung

a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara
spontan.

18

b. Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat
ditunggui sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan
dapat mengecil
c. Pada VSD besar : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung
sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi dapat
d. ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah umur 6 bulan.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai,
hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan





2.2.8 Prognosis dan komplikasi
Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian ukuran defek.
Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara
spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek
yang menutup akan menutup sebelum umur 4 bulan. Sejumlah kecil
penderita dengan VSD mengembangkan stenosis pulmonalis
infundibuler didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi pulmonal dari
pengaruh jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan pengaruh
jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini gambaran
klinis berubah dari gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan
ke VSD dengan stenois pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi
seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke kiri.
Komplikasi yang terjadi adalah :


Aneurisma



Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada
ukuran VSD)



Infeksi pernafasan
19



Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang
lambat)



Hipertensi pulmonal

2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA)
2.3.1 Pengertian
Patent Ductus Arterious adalah kegagalan menutupnya ductus
arterious (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal). Pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari
aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner
(tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

2.3.2 Etiologi PDA
Faktor Prenatal :


Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.



Ibu alkoholisme.



Umur ibu lebih dari 40 tahun.



Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang
memerlukan insulin.



Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

Faktor Genetik :
20



Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung
bawaan.



Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.



Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.



Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.3.3 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan
oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya
sindrom gawat nafas).. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik
terdapat tanda gagal jantung:


machinery murmur (khas pada PDA),



tekanan nadi besar (water hammer pulse),



ujung jari hiperemik,



Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah



Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol
dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25
mm Hg)



Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari
hiperemik



Apnea, Tachypnea



Nasal fharing



Retraksi dada



Hipoksemia



Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam
jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru

21

2.3.4 Patofisiologi PDA
Paten duktus
arteriosus (PDA) adalah
tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan
mengalirnya darah
secara langsung dari
aorta (tekanan lebih
tinggi) ke dalam arteri
pulmonal (tekanan
lebih rendah). Aliran
kiri ke kanan ini menyebabkan resirkulasi darah beroksigen yang
jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah
beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan
hipertensi atrium kiri yang progresif. Efek jantung kumulatif
mengakibatkan peningkatan vena dan kapiler pulmonal, yang
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan
penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi konstriksi arteriol
paru yang progresif.
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan
aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan
( fetus ). Hubungan ini ( shunt ) ini diperlukan oleh karena sistem
respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut.
Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari
ibu ( melalui vena umbilikalis ) kemudian masuk ke dalam atrium kanan
dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik
melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri
pulmonalis utama (arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian

22

superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri
subklavia kiri.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos
(tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat
serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda
dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat
( unfragmented ). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif
terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai
segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan
tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan
spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang
persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai
(shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler
paru (PVR).

Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan dapat terjadi jika
keadaan ini tidak dikoreksi melalui penanganan medis atau bedah.
Sebagian besar PDA mengalirkan darah dari kiri ke kanan, tetapi
pengaliran duktal dari kanan ke kiri dapat terjadi yang berkaitan dengan
penyakit paru, lesi obstruktif jantung kiri, dan koarktasio aorta.
Penutupan PDA terutama bergantung pada respons konstriktor dari
duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang
mempengaruhi penutupan duktus adalah kerja prostaglandin, tahanan
vaskular pulmonal dan sistemik, ukuran duktus, dan keadaan bayi
(prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi
prematur dan kurang dapat ditoleransi dengan baik oleh bayi karena

23

mekanisme kompensaisi jantungnya tidak berkembang baik dan piaru
kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

Defek sianosis

PDA

Hipoksia

Kegagalan Duktus arteri untuk menutup saat lahir

Darah masuk ke sistem sirkulasi menuju duktus dengan melalui
pulmonary sistem

Tekanan sistemik lebih besar dari tekanan pulmonal

Aliran kiri ke kanan di aorta ke arteri pulmonal

Ventrikel kanan hipertropi

2.2.5 Pemeriksaan penunjang
PDA kecil. Gambaran radiologis dan EKG biasanya
dalam batas normal. Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan
adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.

24

PDA sedang. Pada ruang foto toraks jantung membesar (terutama
ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah
hilus membesar. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel kiri dengan atau
tanpa dilatasi atrium kiri.
PDA besar. Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel
kanan dan kiri, di samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabangcabangnya. Pada EKG tampak hipertropi biventrikuler, dengan dominasi
aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

2.2.6 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus persisten dapat
diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan :


endometasin intravena atau per oral dosis 0,2 mg/kgBB
dengan selang waktu 12 jam, diberikan 3 kali. Terapi
tersebut hanya efektif pada bayi prematur dengan usia
kurang dari 1 minggu, yang dapat menutup duktus pada
lebih kurang 70 % kasus, meski sebagian akan membuka
kembali

Pada duktus arteriosus persisten dengan shunt kiri ke kanan
sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi:


medikamentosa (yakni digoksin, furosemid Pemeriksaan
Penunjang

PDA besar. Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel
kanan dan kiri, di samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabangcabangnya. Pada EKG tampak hipertropi biventrikuler, dengan
dominasi), yang bila berhasil akan dapat menunda operasi sampai 3-6
25

bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Indikasi operasi
duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:


Duktus arteriosus persisten pada bayi yang tidak memberi
respons terhadap pengobatan medikamentosa;



Duktus arteriosus dengan keluhan;



Duktus arteriosus persisten dengan endokarditis infeksius
yang kebal terhadap terapi medikamentosa.

b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai,




hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.2.7 Prognosis dan Komplikasi
Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan atau
tidak sedikit gejala jantung; namun manifestasi lambat dapat terjadi.


Penutupan spontan duktus



Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal
masa bayi bila ada duktus besar tetapi dapat terjadi pada
kehidupan akhir walaupun dengan duktus sedang.



Beban ventrikel kiri yang lama semakin tua kurang
ditoleransi dengan baik.



Endokarditis infeksius dapat ditemukan pada setiap usia.



Emboli pulmonal atau sistemik dapat terjadi.

26



Hipertensi pulmonal (sindrom Einsenmerger) biasanya
terjadi pada penderita dengan PDA besar yang tidak
mengalami penanganan pembedahan.

2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF)
2.4.1 Pengertian TF
Tetralogi fallot secara klasik terdiri atas kombinasi dari
(1) penyumbatan (obstruksi) aliran keluar ventrikel kanan (stenosis
pulmonal), (2) defek sekat ventrikel (vsd), (3) dekstroposisi aorta dengan
menumpangi sekat, dan (4) hipertropi ventrikel kanan. Penyumbatan
aliran darah arteria pulmonalis biasanya pada infundibulum ventrikel
kanan (area subpulmonal) maupun katup pulmonal. PDA diklasifikasikan
ke dalam empat derajat, yaitu:
1) Derajat I

: tak sianosis, kemampuan kerja

2) Derajat II

: sianosis waktu kerja,

normal

kemampuan

kerja kurang
3) Derajat III

: sianosis waktu istirahat. kuku

arloji, waktu kerja sianosis

gelas
bertambah,

ada dispneu.
4) Derjat IV

: sianosis dan dispneu istirahat,

ada jari

tabuh.
2.4.3 Etiologi / Penyebab
Faktor endogen


Penyakit genetik : kelainan kromosom, contohnya down
syndrome, marfan syndrome.



Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung
bawaan misalnya VSD, pulmonary stenosis, and overriding
aorta.

27



Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes
melitus, hipertensi, kolesterol tinggi, penyakit jantung atau
kelainan bawaan.

Faktor eksogen


Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral
atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter,
(thalidmide, dextroamphetamine. aminopterin,
amethopterin, jamu)



Ibu menderita penyakit infeksi : rubella



Efek radiologi (paparan sinar X)



Ibu mengonsumsi alcohol dan merokok saat mengandung.

2.4.4 Patofisiologi
Tetralogi fallot adalah kelainan jantung sianotik kongenital yang
terdiri atas empat defek struktural: (1) defek septum ventrikular; (2)
stenosis pulmonal, yang dapat berupa infundibular, valvular,
supravalvular, atau kombinasi, yang menyebabkan obstruksi aliran darah
ke dalam arteri pulmonal; (3) hipertrofi ventrikel kanan; dan (4) berbagai
derajat overriding aorta. Defek septum ventrikular rata-rata besar. Pada
anak dengan tetralogi fallot, diameter aortanya lebih besar dari normal,
sedangkan arteri pulmonalnya lebih kecil dari normal. Gagal jantung
kongestif biasanya dikaitkan dengan defek yang mengakibatkan suatu
pirau besar dari kiri ke kanan, seperti yang ditemukan pada defek septum
ventrikular yang berakibat oada gagal curah rendah atau tinggi. Namun,
pada tetralogi fallot, gagal jantung kongestif biasanya tidak terjadi karena
stenosis pulmonal mencegah gagal curah tinggi (mencegah aliran darah
pulmonal terbesar dan pirau dari kiri ke kanan) dan karena defek defek
ventrikular mencegah gagal ventriikel kanan. Hipoksia merupakan
28

masalah utama. Derajat sianosis berhubungan dengan beratnya obstruksi
anatomik terhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke dalam arteri
pulmonal, juga terhadap status fisiologis anak tersebut.
Kebanyakan anak dengan tetralogi fallot direncanakan untuk
menjalani bedah jantung; namun, indikasi untuk koreksi total versus
penanganan paliatif bergantung pada kebijakan ahli bedah dan institusi.
Koreksi tetralogi fallot total meliputi menutup defek septum ventrikular
dan menghilangkan obstruksi terhadap aliran ventrikular kanan.
Paliasi bedah yang sering dilakukan pirau Blalock-Tausing, yaitu
meletakkan pirau Gore-Tex dari arteri subklavia sampai cabang arteri
pulmonal. Prosedur biasanya dilakukan sebelum anak berusia 2 tahun
untuk meningkatkan aliran darah pulmonal. Derajat resiko bedah
bergantung pada diameter arteri pulmonal; jika diameter arteri pulmonal
paling tidak spertiga dari diameter aorta, resiko kurang dari 10%.
Pengembalian vena sistemis

Atrium kanan

Ventrikel kanan

Menguncup à stenosis pulmonalis

Cacat septum ventikel à aorta

29

Ketidakjenuhan
darah arteri

Sianosis menetap

2.4.5 Menifestasi klinis
Berikut ini adalah manifestasi klinis yang biasanya ditemukan
pada anak yang menderita Tetralogi Fallot :


Murmur



Cyanosis



kulit, kuku, serta bibir yang pucat.



Warna kulit pucat



Frekuensi pernafasan yang meninggi



Kulit terasa dingin



BB yang rendah



Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah ketika diberi makan



Clubbing finger’s

2.4.6 Pemeriksaan Diagnostik


Radiografi dada, menunjukkan peningkatan atau penurunan
aliran pulmonal; ukuran dan batasnya.



Elektrokardiogram (EKG), menunjukkan hipertrofi
ventrikel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, atau keduanya.



Nilai gas darah arteri, mencerminkan aliran darah pulmonal
obstruktif (peningkatan tekanan parsial karbondioksida

30

[PCO2], penurunan tekanan parsial oksigen [PO2], dan
penurunan pH).


Ekokardiogram, mendeteksi defek septum, posisi aorta, dan
stenosis pulmonal.



Kateterisasi Jantung, peningkatan tekanan sistemik dalam
ventrikel kanan; penurunan tekanan arteri pulmonal dengan
penurunan saturasi hemoglobin arteri.



Uji telan barium, menunjukkan pergeseran trakea dari garis
tengah ke arah kiri.

2.4.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis
Oksigen, digunakan untuk melebarkan vaskularisasi pulmonal.
Diuretik (misalnya furosemid [Lasix]), diuretik penghemat
kalium digunakan untuk meningkatkan diuresis, mengurangi kelebihan
cairan; digunakan dalam pengobatan edema yang berhubungan dengan
gagal jantung kongestif.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, isi sekuncup,
dan curah jantung sertamenurunkan tekanan vena jantung; digunakan
untuk mengobati gagal jantung kongestif dan aritmia jantung tertentu
(jarang diberi sebelum koreksi, kecuali jika pirau terlalu besar)(.
Besi, untuk mengatasi anemia.
Propranolol (inderal), suatu penyekat beta, menurunkan denyut
jantung dan kekuatan kontraksi serta iritabilitas miokardium; dipakai
untuk mencegah atau mengobati serangan hipersianosis.

31

Morfin, suatu analgesik, meningkatkan ambang rasa sakit; juga
dipakai untuk mengobati serangan hipersianosis dengan menghambat
pusat pernapasan dan refleks batuk.
Natrium karbonat, suatu pengalkali sistemik kuat, diapaki untuk
mengobati asidosis dengan mengganti ion bikarbonat dan memulihkan
kapasitas buffer tubuh.

b. penatalaksanaan keperawatan

Penatalaksanaan Bedah
Anastomosis Blalock-Tausing
Adalah intervensi paliatif yang umumnya dianjurkan bagi anak
yang tidak memungkinkan untuk dilakukan bedah korektif. Arteri
subklavia yang berhadapan dengan sisi lengkung aorta diikat, dibelah
dan dianastomosiskan ke arteri pulmonal kontralateral Konsekuensi
hemodinamik dari pirau Blalock-Taussig adalah untuk memungkinkan
daerah sistemik memasuki sirkulasi pulmonal melalui arteri subklavia,
yang meningkatkan aliran darah pulmonal dengan tekanan rendah dan
menghindari kongesti paru. Aliran darah ini memungkinkan stabilisasi,
meningkatkan status jantung dan paru sampai anak itu cukup besar untuk
menghadapi pembedahan korektif dengan aman.
Perbaikan Definitif
Secara historis, perbaikan tuntas tetralogi Fallot ditunda
pelaksanaanya sampai anak memasuki usia prasekolah. Pada
pembedahan tersebut dibuat insisi sternotomi median, dan pintas
kardiopulmonal, dengan hipotermia yang rendah pada beberapa bayi.
Jika sebelumnya sudah terpasang pirau, pirau tersebut dapat dilepas.
32

Kecuali jika perbaikan ini tidak dapat dilakukan melalui atrium kanan,
hendaknya dihindari ventrikulotomi kanan karena berpotensi
mengganggu fungsi ventrikel. Obstruksi aliran keluar dari ventrikel
kanan direseksi dan dilebarkan menggunakan Dacron dengan dukungan
pericardium. Perawatan dilakukan untuk menghindari insufisiensi paru.
Katup pulmonal diinsisi. Defek septum ventrikel ditutup dengan
tambahan Dacron untuk menyelesaikan pembedahan. Pada kasus
obstruksi saluran ventrikel kanan, dapat dipasang sebuah pipa.

Perawatan praoperasi
Siapkan anak untuk pembedahan dengan memperoleh data
pengkajian.
Hitung darah lengkap, urinalisis, kadar glukosa serum dan
nitrogen urea darah (BUN)
Nilai dasar elektrolit
Koagulasi darah
Golongan darah dan pencocokan silang
Studiografi dada dan EKG
Beri penjelasan tentang persiapan bedah sesuai dengan usia anak.
Jangan ukur tekanan darah atau mengambil darah arteri pada
lengan dengan pirau potensial.

Perawatan Pascaoperasi
Anastomosis Blalock-Taussig
33

Kaji status klinik anak.
Segera setelah pembedahan, lengan dengan arteri subklavia
terkait akan dindng akan tekanan darah (anastomosis-block-taussig).
Flush Blood Pressure akan sama dengan tekanan darah arterial
(tidak ada tekanan pada lengan pirau.
Perhatikan tekanan nadi; tekanan nadi yang melebar
mengindikasikan pirau yang besar.
Perhatikan nadi; nadi melompat-lompat menunjukkan pirau besar.
Perhatikan sianosis; hipoksemia atau tanda-tanda asidosis
menunjukkan oklusi dini pirau.
Kaji adanya syndrome Horner.
Pantau adanya komplikasi pascaoperasi pada anak.
Perdarahan
Gagal jantung kongestif jika purau terlalu besar atau hipertensi
pulmonal
Peningkatan aliran darah pulmonal dan hipertensi pulmonal
Pantau respons anak terhadap pemberian obat, digitalis dan
diuretik diberikan jika perlu.
Pantau dan pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Pantau adanya tanda-tanda dehidrasi, kurang air mata, kulit
kendur, berat jenis lebih dari 1.020, dan penurunan haluaran urine atau
berat badan.

34

Berikan cairan dengan 50%-75% volume rumatan selama 24jam
pertama(1000 ml/m2; kemudian 1500 ml/m2)
Tingkatkan dan pertahankan status pernapasan yang optimal.
Lakukan perkusi dan drainase postural setiap 2-4 jam.
Gunakan penghisapan bila perlu.
Gunakan spirometer setiap 1-2 jam selama 24 jam, kemudian
setiap 4 jam, jika tepat sesuai perkembangan.
Pantau dan redakan rasa nyeri anak.
2.4.8 Komplikasi
Berikut ini adalah Konsekuensi hemodinamik dari tetralogi fallot


Hipoksia berat



Kematian mendadak dari disritmia



Komplikasi berikut dapat terjadi setelah anastomosis Blalock-Tausing :



Perdarahan, terutama terlihat jelas pada anak-anak dengan polisitemia



Emboli atau trombosis serebi, risiko lebih tinggi dari polisitemia, anemia
atau sepsis



Gagal jantung kongestif jika piraunya lebih besar



Oklusi dini pada pirau



Hemotoraks



Pirau kanan ke kiri persisten setinggi atrium, terutama pada bayi



Sianosis persisten



Kerusakan nervus prenikus



Efusi pleura

35

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL
PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnose medis, alamat, penanggung jawab.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan merasa cepat lelah.
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,
dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia

2) Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gaya hidup (diet, latihan, olah
raga, kebiasaan merokok, alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu,
serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perlu ditanyakan apakah pasien lahir
prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

3) Riwayat kesehatan keluarga
Faktor kesehatan keluarga mencakup penyakit jantung congenital, di dalam
keluarga apakah ada yang mempunyai riwayat penyakit genetik/penyakit yang
serupa terutama pada klien PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom