Penyakit Mulut Akibat Infeksi Bakteri

Penyakit Mulut
Akibat Infeksi
Bakteri
Kelompok 1
Kelas A

Tuberkulosis
Tuberkulosis

(TB)

disebabkan

oleh

bakteri

yang

disebut

Mycobacterium tuberculosis. Bakteri biasanya menyerang paruparu, tetapi bakteri TB dapat menyerang setiap bagian dari tubuh
seperti ginjal, tulang belakang, dan otak. Jika tidak ditangani dengan
baik, penyakit TBC bisa berakibat fatal.

• ETIOLOGI
Penyebab utama TB adalah Mycobacterium tuberculosis, kecil, aerobik, basil nonmotile.
konten lipid yang tinggi patogen ini menyumbang banyak karakteristik klinis yang unik. Ini
membagi setiap 16 sampai 20 jam, yang merupakan Tingkat lambat sangat dibandingkan
dengan bakteri lainnya, yang biasanya membagi dalam waktu kurang dari satu jam.
Mycobacteria memiliki bilayer membran lipid luar Jika noda Gram dilakukan, MTB baik noda
sangat lemah "Gram-positif" atau tidak tidak mempertahankan zat warna sebagai akibat dari
lipid yang tinggi dan kandungan asam mycolic dinding selnya. MTB dapat menahan
desinfektan lemah dan bertahan dalam keadaan kering untuk minggu. Di alam, bakteri dapat
tumbuh hanya dalam sel-sel dari organisme inang, tetapi M. tuberculosis bisa dibudidayakan di
laboratorium.

• PATOGENESIS
Infeksi TB dimulai ketika mycobacteria yang mencapai alveoli paru, di mana mereka menyerang
dan mereplikasi dalam endosomes dari makrofag alveolar. Makrofag mengidentifikasi bakteri sebagai
benda asing dan berusaha untuk menghilangkannya oleh fagositosis. Selama proses ini, bakteri ini

diselimuti oleh makrofag dan disimpan sementara dalam vesikel membran-terikat disebut fagosom a.
Phagosome

kemudian

menggabungkan

dengan

lisosom

untuk

membuat

fagolisosom

a.

Dalam

fagolisosom, sel mencoba untuk menggunakan spesies oksigen reaktif dan asam untuk membunuh bakteri.
Namun, M. tuberculosis memiliki tebal, lilin kapsul asam mycolic yang melindungi dari zat-zat beracun. M.
tuberculosis mampu mereproduksi dalam makrofag dan akhirnya akan membunuh sel kekebalan tubuh.
Jika bakteri TB dapat masuk ke aliran darah dari suatu area dari jaringan yang rusak, mereka dapat
menyebar ke seluruh tubuh dan mengatur banyak fokus infeksi, semua muncul sebagai kecil, tuberkel
putih dalam jaringan. Bentuk parah dari penyakit TB , yang paling umum pada anak-anak dan orang-orang
dengan HIV, disebut tuberkulosis milier. Orang dengan TB disebarluaskan ini memiliki tingkat kematian
yang tinggi bahkan dengan pengobatan (sekitar 30%).

• GAMBARAN KLINIS
Meskipun, manifestasi oral tuberkulosis memiliki kejadian langka, tetapi telah dianggap untuk memperhitungkan 0,1-5% dari
semua infeksi TB. Lesi ini biasanya sekunder diinokulasi dengan dahak yang terinfeksi atau karena penyebaran hematogen

Lesi tuberkulosis dari dorsum lidah pada pasien dengan kedua penyakit TB dan infeksi HIV.
bahkan leukoplakie

Dapat muncul nodular, glanular atau

Ulcer pada infeksi tuberkolosis tengahnya mengalami nekrosis dengan tepi meningi dan menggulung, lama

penyembuhannya dan tidak mengalami rasa sakit.

Gambaran Histopatologis; terdapat perkijuan warna
kekuningan merupakan ciri khas dari infeksi
Tuberkolosis.

• PENATALAKSANAAN
Obat yang paling umum digunakan untuk mengobati
tuberkulosis meliputi:
• Isoniazid
• Rifampisin (Rifadin, Rimactane)
• Etambutol (Myambutol)
• Pirazinamid

Sifilis
Sifilis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi dalam
bermacam-macam bentuk. Sifilis merupakan suatu infeksi yang
disebabkan oleh bakteri jenis spirocaeta,Treponema pallidum,
sebuah organisme kecil dengan panjang 5-15µ, terlihat dengan
baik

pada

pemeriksaan

dark-field

dari

lesi

sifilis.

Dapat

ditularkan melalui hubungan seksual pertama dan kavitas
oral(orogenital).

Etiologi dan Patogenesis
Terdapat tiga tahap dari infeksi sifilis. Pada tahap pertama, karakteristik lesi berkembang pada titik dari suntikan.

Lesi ini, yang secara khas tidak sakit, berlangsung selama tiga atau enam minggu dan sembuh walau tidak dirawat.
Tanpa perawatan yang tepat, infeksinya akan memasuki tahap kedua yang bermanifestasi sebagai ruam kulit dan lesi
makular yang mempengaruhi tidak hanya pada daerah suntikan tetapi juga bagian lain dari tubuh seperti telapak
tangan dan telapak kaki. Lesi putih atau abu-abu juga dapat terjadi pada daerah yang lembab dari tubuh termasuk
mulut, ketiak dan selangkangan. Gejala dari sifilis tahap dua ini dapat termasuk demam, limfadenopati,kehilangan
berat badan, rambut rontok, sakit kepala, sakit tenggorokan, sakit otot, dan kelelahan. Sama dengan sifilis tahap
pertama, lesi dari sifilis tahap kedua sembuh tanpa perawatan, tetapi penyakitnya akan berlanjut ke sifilis tahap ketiga
atau tahap laten yang dapat berlangsung selama beberapa tahun. Kira-kira 15% dari pasien sifilis yang tidak dirawat
pada tahap kedua berkembang menjadi sifilis tahap ketiga yang dapat terjadi sampai tigapuluh tahun setelah infeksi
awal. Ini adalah bentuk paling mematikan dari sifilis dan dapat menyebabkan komplikasi multipel sistem syaraf
termasuk paralisis dan dementia. Sistem multipel organ juga dapat membawa kepada kematian.

Gambaran Klinis
Kira-kira 15% dari pasien dengan sifilis pertama akan terdapat infeksi intraoral yang tinggi, berupa lesi multipel
ataupun soliter. Lesi yang hadir secara khas tidak sakit, terkadang nekrosis, ulser dengan batas yang tergulung dan berhubungan
dengan limfadenopati. Tempat yang umumnya terjadi adalah bibir, lidah, palatum, dan nostril. Limfadenopati biasanya menemani lesi
ini. Sebagai peringatan awal, lesi ini sembuh secara spontan tanpa perawatan.
Pada tahap kedua, patch mukosa pada kavitas oral adalah lesi dari sifilis yang paling menular. Lesi tersebut sangat sakit,
menonjol, lesi keabuan disekitarnya dengan dasar eritematous, dan pada kavitas oral terlihat pada mukosa membran bibir, lidah,
dagu, dan palatum. Hal ini menyebabkan trauma saat mengunyah. Nekrosis dan pengelupasan dapat terjadi. Pada tahap ini, reaksi

pada pemeriksaan serologik sangat positif.
Dengan sifilis tahap ketiga, jenis lesinya adalah gumma. Itu pertama kali terjadi pada palatum durum tetapi dapat juga
terjadi pada palatum molle dan alveolus. Gumma diawali sebagai penggembungan yang nantinya mejadi borok/luka dan kemudian ke
fase berulang dari penyembuhan dan kerusakan. Destruksi tulang dari palatum durum dapat terjadi dengan perforasi palatal dan
dalam beberapa kasus, oral nasal fistula. Gumma dapat terkikis sampai pembuluh darah.
Temuan oral pada kongenital sifilis dapat hanya berupa tanda klinis dari penyakit. Terdapat bekas luka linier atau sikatrik
menyebar dari ujung bibir ke bibir bawah. Akibat dari destruksi tulang nasal, dapat menghasilkan hidung saddle.

Gejala dari sifilis kongenital ini digambarkan sebagai
Hutchinson triad:
• Hipoplasia gigi insisif dan molar
• Ketulian
• Korneal keratitis

Diagnosis
Diagnosis

yang

terbaik

untuk

sifilis

adalah

dengan

menggunakan mikroskopis dark field untuk mengidentifikasi
organnisme dari eksudat atau jaringan lesi. Terdapat beberapa
tes screening darah yang positif ke fomasi antibodi terhadap
Treponema pallidum. Ini termasuk ke tes VDRL(Veneral Disease
Research Laboratory) nonspesifik dan tes fluorescent absopsi
antibodi treponemal yang lebih spesifik

Penatalaksanaan
Tahap pertama, kedua dan awal tahap ketiga dari sifilis
dirawat dengan dosis tunggal dari 2,4 juta unit dari penisilin
G.Doxysiklin atau tetrasiklin dapat digunakan pada pasien

yang alergi dengan penisilin. Akhir sifilis tahap tiga dan sifilis
dengan gejala neurologi memerlukan perawatan dengan dosis
yang lebih tinggi dari penisilin selama beberapa minggu.

Gonore (GO)
Gonore adalah penyakit menular seks yang disebabkan oleh
Neisseria gonorrhoeae yang menyebabkan uretritis pada lakilaki danradang selaput lendir serviks uterus dan uretritis pada
wanita. Jenis lain dari infeksi porimer yaitu faringitis, proctitis,
konjungtivitis, dan vulvovaginitis.

Etiologi
Komplikasi dapat terjadi melalui ekstensi langsung infeksi,
termasuk

epididimitis,

prostatitis,

kelenjar

absen

Bratholin,salpingitis, dan perihepatitis. Bakteremia dapat terjadi
karena

adanya

lesi

tenosinovitis.Komplikasinya

kulit,
termasuk

arthritis,

dan

endokarditis

dan

meningitis.Awal terjadinya infeksi konjungtiva adalah penyebab
umum kebutaan pada neonatus.

Patogenesis
Infeksi gonore umumnya terbatas pada permukaan mukosa superfisialis yang berlapis epitel silindris
dan kubis.Epitel skuamosa terdapat pada vagina dewasa.Bakteri melekat pada sel epitel kolumnar,
melakukan penetrasi dan bermultiplikasi di membran bawah (basement membrane). Setelah itu bakteri
dikelilingi oleh mikrovili yang akan menariknya ke permukaan sel mukosa. Bakteri masuk ke sel epitel
melalui proses parasite-directed endocytosis. Selama endositosis, membran sel mukosa menarik dan
mengambil sebuah vakuola yang berisi bakteri. Vakuola ini ditraportasikan ke dasar sel dimana bakteri
akan dilepaskan melalui eksositosis ke dalam jaringan subepitelial.
Selama infeksi, gonokokus akan menghasilkan berbagai produk ekstraseluler seperti fosfolipase,
peptidase yang dapat menyebabkan kerusakan sel. Beberapa bakteri Neisseria gonorrhoeae mampu
bertahan hidup dalam fagositosis, sampai neutrofil mati dan melepaskan bakteri yang dicerna. Setelah
itu infiltrasi sejumlah leukosit dan respon neutrofil menyebabkan terbentuknya pus dan munculnya
gejala subjektif.

Gambaran Klinis
Manifestasi oral penyakit gonorrhea; stomatitis (adanya ulcer
pada faring atau gingiva) yang dikarenakan daerah mulut tidak
berkeratin

jadi

lebih

mudah

terjadi

luka

(ulcer), atropi

papila lidah bagian tengah, terdapat nanah yang keluar dari
gusi dan selain itu juga terjadi atritis pada sendi rahang.

Diagnosis
• Trichomonas vaginalis
Pada wanita akan terlihat sekret vagina seropulen kekuning-kuningan, kuning-hijau, malodorus,
dan berbusa, dapat disertai urertis. Untuk mendiagnosa trikomiasis dapat dipakai sediaan basah
dicampur dengan gram faal dan dapat di lihat pergerakan aktif.
• Kandidosis vulvovaginitis
Sering menimbulkan gejala klinis gaal dengan eksudat berupa gumpalan-gumpalan berwarna
putih kekuningan. Diagnosis tegantung dari identifikasi organism dengan smear dan kultur.
• Gardnerella vaginalis
Vagina berwarna abu-abu, homogen berbau, dan pada pemeriksaan ditemukan clue cells yaitu sel
epitel vagina yang granular diliputi oleh kokobasil sehingga batas sel tidak jelas.
Uretritis non spesifik pada pria menimbulkan gejala berupa disuria ringan, Perasaan tidak enak di
uretra dan sering kencing. Uretritis non spesofik pada wanita seperti gonore umumnya tidak
menunjukan gejala.

Penatalaksanaan
Pada

umumnya

terapi

dengan

preparatsingle

dose

lebih

dipilih

dalam

penatalaksanaan kasus Gonore dengan tujuan mengatasi masalah kepatuhan
penderita dalam menjalani pengobatan. Selama satu dekade, ceftriaxone yang
merupakan golongan sefalosporin generasi ketiga menjadi pilihan terapi Gonore
tanpa

komplikasi,

sebelumnya,

diberikan

antibiotik

secara

golongan

intramuskular

quinolone

seperti

dengan

dosis

ciprofloxacin,

125

mg.

ofloxacin,

enoxacin, dan lain-lain yang diberikan sebagai regimen single dose memberi hasil
terapi yang memuaskan.
Memberikan obat analgesic dan dianjurkan melakukan diet lunak.

Diffteri
Diphtheriae adalah pleomorfik, unencapsulated nonmotile
gram positif basil. Campuran yang di campur dengan zat
diferensial

(Albert’s

stain)

dapat

mengungkapkan

butiran

metachromatic. Organisme dapat diatur dalam susunan, bentuk
L atau V, atau dalam kelompok yang menyerupai "karakter
Cina" ketika diperiksa dalam persiapan zat.

Etiologi
Pertumbuhan adalah aerobik, dan kalium tellurite atau serum yang digumpalkan (Medium
Loeffler) merangsang pertumbuhan.Kelompok Corynebacterium (serta streptococci dan
staphylococci) tumbuh pada media tellurite mengandung warna hitam keabu-abuan. C. Difteri
khas menghasilkan baik bau ketika tumbuh pada agar Tinsdale ini. diphtheriae cohabitates
selaput lendir manusia bersama-sama dengan diphtheroid saprophytic morfologis serupa
lainnya yang harus dibedakan, biasanya dengan fermentasi diferensial glikogen, pati, glukosa,
maltosa, dan sukrosa. Karakteristik dari tiga jenis stabil difteri bacillus adalah sebagai berikut:
gravis, batang seragam pewarnaan singkat membentuk koloni yang koheren melingkar rendah
pada tellurite agar, yang menjadi "daisyhead" ketika berkembang dengan baik; jenis ini dapat
menyebabkan sedikit hemolisis; intermedius, pleomorfik panjang dipukuli batang membentuk
koloni kecil halus diskrit pada tellurite agar; mitis, batang pleomorfik panjang dengan butiran
metachromatic menonjol membentuk "telur rebus" koloni pada tellurite agar.

Patogenesis
Diphtheriae terinfeksi oleh bakteriofag lisogenik menghasilkan toksin ketika besi hadir dalam berbagai
konsentrasi kritis dalam medium.Sebuah fragmen toksin bypass mekanisme pencernaan sel normal dan
memasuki sitoplasma.Setelah melintasi membran sel, yang tidak aktif toksin faktor (elongasi faktor) yang
merupakan salah satu dari beberapa protein larut dibutuhkan untuk langkah translokasi sintesis protein. Toksin
mengkatalisis reaksi nikotin adeninedinucleotide + faktor elongasi = adenosin diphosphoribose elongasi fac tor
kompleks + nicotinamide + hidrogen. Ketika faktor elongasi terkait dengan diphosporibose adenosin, tidak
aktif.Translication dari peptidil asam ribonukleat Transfer (tRNA) dari akseptor ke situs donor pada ribosom
terganggu, dan sintesis protein berhenti.Seluruh toksin sebenarnya proenzim a. Reaksi dengan diphosphoribose
adenosine (reaksi ribosylation) disebabkan oleh sebuah fragmen proteolitik dari seluruh toksin (fragmen
A).Nontoxinogen C. diphtheriae menguraikan protein physicochemically serupa tapi immunochemically berbeda
dan biologis berbahaya.Oleh karena itu, identifikasi produksi toksin in vitro oleh C. diphtheriae (toxinogenicity)
sangat penting.Hal ini biasanya dicapai dengan menunjukkan garis immunoprecipitation dihasilkan oleh strain C.
difteri tumbuh pada agar yang ditempatkan strip penyaring papet mengandung diencerkan, sangat murni
antitoksin difteri (tes Elek ini). Produk ekstraseluler biologis aktif lainnya dari C. diphtheriae memainkan
beberapa peran dalam produksi difteri, karena nontoxinogenic C. diphtheriae dapat menyebabkan difteri klinis

Gambaran Klinis
Tanda-tanda dan gejala lain tergantung pada sejauh mana lesi difteri lokal.
- Anterior hidung Difteri. Pasien dengan hidung anterior Theria difteri ini dapat minimal terganggu sambil menghasilkan
debit hidung mukopurulen tebal, yang dapat mengiritasi nares eksternal dan bibir atas. Sebuah membran kekuningan
krim, dengan atau tanpa pengerasan kulit, dapat dilihat di hidung.Keracunan parah dari difteri hidung tidak umum.
- Tonsil (Faucial) Difteri. Dalam difteri tonsil membran dimulai sebagai struktur mucilaginous tipis yang melibatkan
salah satu atau kedua amandel.Hal ini tidak terbatas pada kriptus tonsil.pada saat nasihat medis yang dicari, biasanya
ada warna keabu-abuan-hijau karakteristik beberapa daerah membran. Membran yang beberapa milimeter
tebal, mungkin sulit untuk mengusir dengan swab dan ketika robek sering meninggalkan permukaan pendarahan pada
tonsil. Kadang-kadang membran melintasi perbatasan ana- tomic dan mungkin melampaui pilar anterior tonsil, yang
sering membesar.Empat keluhan yang paling umum selama wabah di Texas yang sakit tenggorokan (85 persen), nyeri
saat menelan (23 persen), mual dan sakit kepala dan (18 persen).Yang paling muntah (25 persen) tanda umum adalah
demam (85 persen).Cukup lembut getah bening untuk 2 cm, biasanya dapat teraba di segitiga node anterior leher.
- Faring Difteri. Luar tonsil palatine membran menyebar uvula, langit-langit lunak, dan dinding
faring.Pembengkakan ditandai amandel pada titik ini sering mengaburkan area besar membran pada aspek posterior
dari tonsil.Mukosa hidung mungkin terlibat dan mungkin berdarah deras.Karakter kehijauan dari membran lebih
menonjol.Mungkin ada patch hitam nekrotik di daerah-daerah di mana membran pertama kali muncul. Yang disebut
fetor difteri adalah nilai diagnostik kecil, terjadi juga selama ourse dari mononukleosis menular dan edema infeksi
lembut panas Vincent (bull neck) yang melibatkan bagian anterior leher dapat mengaburkan sudut rahang, perbatasan
sternokleidomastoid yang otot, klavikula, dan kelenjar getah bening yang membesar, yang menjadi lebih menonjol
sebagai edema mereda. Anak dengan faring difteri adalah menyedihkan lemah, lemas, tidak melawan, pucat, dan
kelelahan. Perdarahan dari saluran napas bagian atas adalah prognostiknya menandakan kematian .

Penatalaksanaan
Dosis yang diperlukan DAT dapat disederhanakan sebagai berikut: jika membran
tidak melampaui tonsil dan tidak ada trombositopenia, pasien dapat diobati dengan
pemberian

intramuskular

20.000

unit.

Pasien

dengan

membran

lebih

luas

membutuhkan 80.000 sampai 100.000 unit, sebaiknya melalui rute intravena.Jumlah
minimum DAT diperlukan untuk mencegah komplikasi tidak diketahui.Antibiotik
digunakan untuk menghilangkan organisme dari saluran pernapasan bagian atas dan
untuk mengakhiri carrier.Penisilin dan eritromisin keduanya efektif.
Tetrasiklin, rifampisin, klindamisin, dan ampisilin efektif in vitro terhadap
diphtheria.

Necrotizing Ulcerative Gingivitis
(NUG)
Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) atau lebih dikenal
dengan acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) yaitu
keadaan inflamasi gingival yang ditandai dengan nekrosis pada
papilla interproximal.1 Kerusakan yang timbul bisa sangat hebat
sampai merusak papilla dan menyebabkan lubang sehingga
makanan dan kotoran terjebak didalamnya

Etiologi
Penyebab yang paling penting dari mikroorganisme yang terlibat
yaitu

spesies

nucleatum,

Treponema,

Prevotella

peptostreptococcus

intermedia,

micros,

Fusobacterium

Porphyromonas

gingivalis,

spesies Selenomonas dan Campylobacter. 2 Pada pasien HIV, candida dan
virus herpes juga menjadi penyebab NUG.

Gambar 2. Acute necrotizing ulcerative gingivitis

Gambaran Klinis
Pasien NUG biasanya mengalami beberapa gejala yaitu:
• Demam dan malaise
• Gingival sangat sensitive terhadap makanan panas dan sulit mengunyah
• Halitosis
• Kehilangan nafsu makan
• Saliva yang berlebihan
• Rasa nyeri, gejala ini selalu ada pada kasus akut walaupun derajat nekrosisnya belum
ekstensive
• Lymphadenopathy submandibular
• Sakit tenggorokan

Gambar 3. Necrotizing Ulcerative Gingivitis dengan tipe punched out, nekrotik dan ulcerasi di interdental papilla.

Gambar 4. Gambaran klinis ANUG pada daerah palatum keras

Manifestasi Oral yang sering ditemukan pada kasus NUG antara
lain; adanya ulcer, gingivitis, dan adanya nekrosis jaringan
yang umumnya terjadi pada papil.

Diagnosis
Diagnosis ditentukan secara klinis dengan melihat adanya lesi ulcerative pada
mukosa mulut. Pada pemeriksaan tonsil, nodus limpe sedikit membesar, biasanya
ditemukan limfadenopati yang mencolok pada anak-anak.
Diagnosis banding dari NUG yaitu, herpes gingivostomatitis, desqumative gingivitis
seperti sikatricial pemphigoid, pemfigus vulgaris, lichen planus oral, dan reaksi
hipersensitivitas dapat terjadi pada gingiva, tanpa temuan di kulit. Bagaimanaun
kondisi ini bukan fase akut tetapi fase kronis atau progressive setelah beberapa bulan
atau tahun dan lebih sering terjadi karena inflamasi bukan karena nekrosis.

Gambar 6. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis

Penatalaksanaan
Diberikan obat analgesic, lalu diberikan antibiotic (mitronidazol)
yang umumnya diberikan secara sistemik.
Irigasi dengan antimikroba
Dilakukan Scalling

Nekrosis Ulserasi Periodontitis
(NUP)
Nekrosis Ulserasi Periodontitis (NUP) merupakan lanjutan dari nekrosis ulserasi
gingivitis (NUG) pada stuktur periodontal, yang ditandai dengan adanya kehilangan
perlekatan dan kehilangan tulang. Pendapat lain, NUP dan NUG merupakan kasus
yang berbeda. Saat ini, tidak ada pendapat yang mendukung progress dari NUG ke
NUP atau yang menghubungkan antara kedua kondisi sebagai penyakit yang tunggal
yang berbeda. Meskipun, jumlah yang mendeskripsikan gambaran klinis dan laporan
kasus dari NUP banyak yang menunjukkan kesamaan antara dua kondisi tersebut.
Sampai sebuah pernyataan antara NUP dan NUG dapat diterima atau ditolak, hal
tersebut telah mendukung bahwa NUP dan NUG diklasifikasikan di bawah kategori
dari penyakit nekrosis periodontitis, meskipun dengan perbedaan tingkat keparahan.

Etiologi
Etiologi dari NUP belum dapat ditentukan, meskipun campuran
bentukan fusi bakteri spirosit dalam lingkungan yang digambarkan
berperan dalam penyakit ini. Karena bakteri pathogen tidak bertanggung
jawab dalam menyebabkan penyakit ini, beberapa factor predisposisi
seperti Host yagn mungkin mempengaruhi. Factor predisposisi yang turut
ikut serta dalam NUG, termasuk OH yang buruk, penyakit periodontal
sebelumnya, merokok, infeksi virus, status gangguan komunitas, stress
psikologis dan malnutrisi

Gambaran Klinis
Gambaran dari NUP memiliki perbedaan dengan penyakit periodontal yang
lain. Daerah ulserasi dan nekrosis pada interdental papil, yang ditutupi oleh
lapisan

lunak

berwarna

kuning,

atau

pseudomembrane,

merupakan

karakteristik dar lesi gingival pada NUG dimana tepi ulserasi dikelilingi oleh lesi
eritemtous. Lesi ditandai dengan nyeri dan perdarahan ringan, sering tanpa
rangsangan. Presentasi klinis pada penderita dengan ulserasi, “punch out,”
papilla nyeri dan perdarahan merupakan patogenesis dari NUG. Pada penderita
juga terdapat oral malodor, limpadenopati yang terlokalisir, demam dan
Malaise.

Penatalaksanaan
Terapi untuk NUP antara lain local debridement, scaling dan root planning, in-office
irrigation dengan agen antimikroba yang efektif contohnya chlorhexidine gluconate
atau povidone-iodine (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene termasuk penggunaan
antimikroba rinses di rumah.
Pada NUP hebat, terapi antibiotik mungkin dibutuhkan tetapi harus digunakan
dengan perhatian pada pasien infeksi HIV untuk menghindari kemungkinan dan potensi
serius dari candidiasis atau candidal septicemia.. Jika antibiotic dibutuhkan, yang
menjadi obat terpilih adalah metronidazole ( 250mg, dengan dua tablet diminum
langsung kemudian satu tablet empat kali sehari selama 5-7 hari). Agen antifungi
topikal atau sistemik untuk prophylactic juga diberikan jika antibiotic digunakan

Cancrum Oris (NOMA)
Cancrum oris atau noma atau gangenous stomatitis merupakan suatu
penyakit gangren yang menyebar dengan cepat dan memengaruhi
jaringan padat dan lunak dari wajah. Gangren merupakan nekrosisnya
jaringan karena kurangnya suplai darah atau karena infeksi. Penyakit
infeksi cancrum oris yang merusak jaringan orofasial (mulut) serta
struktur sekitarnya dengan penyebabnya bakteri pada orang dengan
gangguan imunitas (kekebalan tubuh).

Etiologi
1. Bakteri:


Fusobacterium necroforum



Prevotella intermedia



Streptococcus α hemoliticus



Actinomyces spp



Escherecia coli



Staphylococcus alfa hemoliticus



Bacteroides spp



Peptostreptococcus

2. Virus:


Measles



Human Immunodeficiency Virus (HIV)



Human Cytomegalo Virus (HCV)

Etiologi
Hubungan simbiosis antara fusiform bacilli dan streptococcus nonhemolitik dan staphylococcus telah
diperkirakan sebagai faktor pada perkembangan noma. B. vincentii dan Fusiform bacilli dapat dikultur pada
hampir kebanyakan kasus. MacDonald’s menyatakan bahwa Bacteroides melaninogenicus dapat menjadi
organism penting pada penyakit ini. Bacteroides melaninogenicus adalah bakteri gram negatif, cocobasilus
anaerob, terdapat pada rongga mulut dan traktus gastrointestinal. Memiliki karakter proteolitik yang dapat
menghidrolisis kolagen gingival. Penyakit ini diperkirakan tidak menular karena belum diketahui menyebar
atau tidaknya di lingkungan rumah, rumah sakit atau sekitarnya. Mula-mula, jaringan wajah akan terlihat
lunak, terdapat spot merah keunguan pada gingival, berlanjut menjadi ulserasi dan nekrosis yang dibarengi
edema. Hal itu akan membentuk jaringan nekrotik berwarna hitam kebiruan berbentuk kerucut yang
berkumpul di dasar intra-oral. Perkembangan secara cepat dari tahap awal menjadi gangrene berlangsung
selama 2 – 72 jam. Dapat terjadi secara uni atau bilateral dan dapat menyerang bagian wajah lain termasuk
rahang atas atau bawah. Hal tersebut dapat membentuk kerusakan wajah yang parah sehingga
mengakibatkan hilangnya struktur dan fungsi intraoral.

Patogenesis

Demam, pembengkakan di area oronasal berserta pus  terjadi krusta  flare-up infeksi  jaringan
granulasi  nekrosis, diskolorisasi (jaringan biru kehitaman)  lokalisasi jaringan nekrosis  lesi
mengering, proliferasi jaringan epitel pada tepi lesi  lesi seperti sembuh, tanda infeksi aktif
negatif  terlepasnya jaringan lunak yang menutupi lesi  terbentuk fistel orokutaneus  nekrosi
lengkap  tulang terekspos(+).

Terjadi neutropenia (netrofil rendah) yang
menyebabkan infeksi bakteri semakin
meningkat.

Gambaran Klinis
Cancrum oris memiliki gejala seperti spot kemerahan atau keunguan yang sakit
pada margin alveolar, umumnya terdapat pada regio molar atau premolar. Biasanya
diikuti ulserasi yang sangat cepat dan mengenai jaringan tulang. Ulserasi biasa
terdapat pada lipatan labiogingival dan mukosa bibir dan pipi. Dalam dua atau tiga
hari bisa terdapat diskolorisasi menjadi hitam pada bagian luar bibir, pipi dan proses
gangrenous akan menjalar ke hampir seluruh jaringan pada wajah, baik itu pada
tulang, gigi, mukosa, otot dan kulit. Bau busuk dan rongga mulut yang bernanah
(purulent oral discharge) berhubungan dengan salivasi yang terlalu banyak,
anorexia, dan lymphadenopathy (pembesaran jaringan limfatik) leher yang jelas.

Gambar. Pasien dengan penyakit noma

Penatalaksanaan
Pasien ini diberikan infus Glukosa 5%, NaCl 1,65% (G:Z 3:1), 10 tetes/menit, Ampisilin 4
x 450 mg intra vena, Kloramfenikol 4 x 225 mg intra vena, Vit A 200.000 IU melalui sonde
dan KCL 3 x 225 mg. Diberikan diet Makanan Cair (Formula 100) sebanyak 900 kkal/kgBB
secara enteral personde. Diberikan tranfusi darah Pack Red Cel (PRC) sebanyak 250 ml.
Diberikan Obat anti tuberculosis, koreksi hipokalemia, obat tetes mata (cendolyteers) dan
pemberian vitamin A 5000 IU dilanjutkan selama selama 5 hari.
Dan dilakukan, konsul kebagian mata, bedah plastik dan bedah mulut untuk operasi
rekonstruksi mulut dan wajah agar pasien dapat tumbuh kembang seperti anak seusianya.

Berdasarkan pembahasan di atas, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:
1. Bakteri merupakan salah satu flora normal rongga mulut yang sudah ada dalam
rongga mulut setiap individu sejak masih bayi.
2. Infeksi biasanya terjadi jika keseimbangan kuman di mulut terganggu, sehingga
jumlah bakteri berlebihan. Infeksi bakteri dapat terjadi di berbagai bagian tubuh

Kesimpula
n

kita, termasuk di rongga mulut. Di rongga mulut pun, bakteri dapat muncul
berbagai

tempat

namun

yang

amat sering adalah

di permukaan lidah, kulit

yang mengitari mulut, atau sudut mulut.
3. Ada berbagai infeksi rongga mulut akibat bakteri, antara lain:
a. Tuberkulosis (TB)
b. Sifilis
c. Gonore
d. Diffteri
e. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)
f. Nekrosis Ulserasi Periodontitis (NUP)
g. Cancrum Oris (NOMA)

di

Terimakasih