Patogenesis Terjadinya Ulkus Peptikum Oleh Helicobacter pylori (Studi Pustaka).
ABSTRAK
PATOGENESIS TERJADINYA ULKUS PEPTIKUM OLEH
Helicohacter pylori
Diana Mustika Chandra, 2002. Pembimbing : Johan Lucianus, dr., ~lSi.
Latar Betakang : Banyak penelitian epidemiologi telah dilakukan untuk
mempelajari beberapa penyakit saluran pencemaan, terutama gastritis dan ulkus
peptikum. Pada awalnya, patogenesis terjadinya ulkus peptikum terpusat pada
peranan asam dan pepsin, namun pengamatan-pengamatan
selanjutnya
menjelaskan bahwa kelainan yang terjadi pada penderita ulkus peptikum
berhubungan erat dengan infeksi oleh He/icobacter pylori. Namun, pengetahuan
kita akan penyebab ulkus peptikum ini belumlah lengkap. Pengobatan belum
adekuat dan pencegahan terhadap infeksi bakteri ini belum tersedia.
Tujuan : Untuk mengenal dan memahami patogenesis terjadinya ulkus
petikum oleh He/icobacter pylori, sehingga pengelolaan penyakit ini dapat
dilaksanakan semaksimal mungkin.
Kesimpulan : Patogenesis terjadinya ulkus peptikum oleh He/icohacter
pylori berhubungan dengan apa yang dimiliki bakteri tersebut (urease, flagela,
adhesin) dan faktor virulensi dari bakteri itu (lipopolisakarida dan sitotoksin),
yang akan merangsang respon imun penderita sehingga menimbulkan kerusakan
epitel dan menyebabkan ulkus peptikum.
Saran: Pencegahan lebih baik daripada pengobatan. Oleh karena itu,
vaksinasi terhadap He/icobacter pylori peril! dipertimbangkan.
IV
ABSTRACT
THE PATHOGENESIS OF PEPTIC ULCERS BY Helicobacter pylori
Diana Mustika Chandra,
2002. Tutor: Johan Lucianus,
dr., MSi.
Background: Epidemiological studies have attempted to study several
gastroduodenal diseases, especially gastritis and peptic ulcers. In the past, ideas
concerning the pathogenesis of peptic ulcers focused on the role (~l acid and
pepsin, but recent observations suggest that many of the reported abnormalities in
patients with peptic ulcers may he a direct consequence ~l infection with
He/icobacter pylori. However, our knowledge ~l the cause ~l peptic ulcers is
incomplete. Treatment is not adequate yet and prevention is not availahle.
Objectives:
To know and understand the pathogenesis (if peptic ulcers hy
He/icobacter pylori, so the management ~lthe disease could be/ully organized.
COllclusioll.~ : The pathogenesis ~lpeptic ulcers by Helicobacter pylori is
related with hacterial properties (urease, flagella, and adhesin) and its virulence
factors (lipopolisakarida
and cytotoxin), which induce host immune response that
callses the epithelial injuries and leads to peptic ulcers.
Recommelld{ltioll.~
: Prevention is better than treatment.
(?l Helicohacter pylori would he prelerred.
v
Tlms, vaccination
DAFTAR IS}
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN
SURAT PERNY ATAAN
ABSTRAK
A HSTRA
11
.................................................
III
..............................................................................................
.............................
( 'j'
...........................
KATA PENGANT AR
......................
DAFT AR ISI..................................................................................................................
DAFT AR GAMBAR .....................................................................................................
BAB}
PENDAHULUAN
1. 1. Latar Belakang.........................................................................................
1.2. ldentifikasi
Masalah.................................................................................
1.3. Maksud dan Tujuan .................................................................................
1.4. Kegunaan Studi Pustaka
1.5. Metode Penelitian
1.6. Lokasi dan Waktu
..........................................................................
Bertahan
dalam Asam Lambung..................................................
2.3.1.1. Urease dan Produksi Amonia
2.3.2.
2.3.1.2. Regulasi pH dan Respon
Faktor-faktor
Kolonisasi
2.3.2.1. Motilitas
...
...
2.3.2.2. Adhesin
2.3.3. Peranan Lipopolisakarida
dari Helicobacter pylori
2.3.3.1.
2.3.3.2.
V
VI
Vlli
X
1
2
2
2
...................................................................................
....................................
BAB II TINJAlJAN PUSTAKA
2. I. Ulkus Peptikum
...
......................
2.2. Karakteristik Helicobacter pylori dan Penyakit yang Ditimbulkannya..
2.3. Patogenesis Terjadinya Ulkus Peptikum oleh Hellcobacter pylori ........
2.3.1.
IV
......................................
Terhadap
Suasana Asam......
.................................
... ........
..............................
4
4
6
6
6
8
9
9
10
dan Sitotoksin
..............................................................
Lipopolisakarida
Sitotoksin
...........................................................
... ... ...
... .............................
2.3.4. Respon Imun yang Terjadi akibat Infeksi
oleh Helicobacter pylor;,
.................................
2.3.4.1. Respon Imun oleh Sel T ...............................................
2.3.4.2. Respon Imun oleh Sel B ...............................................
2.3.4.3. Respon lnflamasi Non Spesifik
(Innate Inflammatory Responses)
................................
2.3.5. Bertahan dalam Makrofag
...
..
. . . . .. ... .
.
2.3.6. Kerusakan Sel Epitel dan Akibatnya ...........................................
2.4. Diagnosa terhadap Infeksi oleh Helicohacter py/uri ..............................
2.5. Pengobatan dan Pencegahan terhadap Infeksi
oleh Helicohacter pylori...
.........................
VIII
11
11
12
12
13
14
14
16
17
19
21
BAB IIIRINGKASAN...
...
BAB IV KESIMPlJLAN
3.1. Kesimpulan
3.2. Saran...
DAN SARAN
DAFT AR PUST AKA
RIW AYAT HIDUP
23
...
25
25
26
28
...
IX
DAFTARGAMBAR
Halaman
Gambar 2.1. Perbandingan Antara Jenis Penyakit yang Ditimbulkan
oleh He/icohacler pylori
5
Gambar 2.2. Respon lmun yang Terjadi pada lnfeksi
oleh Helicohacler pylori
15
Gambar 2.3. Kerusakan Epitel dan DNA pada lnfeksi
Helicohacter pylori Kronis
19
x
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sampai saat ini, kelainan atau penyakit pada saluran pencemaan masih
merupakan masalah yang penting dalam dunia kesehatan. Hal ini disebabkan oleh
karena fungsi saluran pencemaan yang begitu penting bagi tubuh manusia. Tanpa
adanya salman pencemaan yang berfungsi dengan baik, maka makanan sebagai
sumber energi tidak dapat diserap dan digunakan oleh tubuh manusia dengan baik
dan sebagai hasil akhimya, manusia tersebut tidak dapat melakukan kegiatan atall
aktivitasnya dengan baik. Bila hal ini terjadi, maka gangguan yang ditimbulkan
tidak hanya berdampak
bagi penderita
itu sendiri tetapi juga melibatkan
lingklmgannya, antara lain keluarga dan pekerjaannya.
Gangguan atau kelainan pada saluran pencemaan yang sering terjadi pada
umwnnya adalah gastritis dan ulkus peptikum. Gastritis adalah suatu radang pada
lambung, sedangkan gastritis yang kronis dapat menyebabkan terjadinya ulkus
peptikllm. Dari hasil penelitian, satu dari sepuluh orang di Amerika Serikat,
pemah menderita
ulkus peptikum dalam kehidupannya.
Gastritis dan ulkus
peptikum ini mempunyai berbagai macam penyebab. Pada awalnya, kelainan ini
dianggap
lambllnglah
disebabkan
oleh stress dan faktor makanan.
yang disalahkan
atas terjadinya
Selanjutnya,
asam
gastritis dan ulkus peptikum.
Kemudian, pada tahun 1982, dengan ditemukannya He/icobacter
pylori dari
biopsi jaringan lambung penderita ulkus peptikum, maka bakteri ini pun diduga
erat hubungannya dengan penyakit ini (http://text.nlm.nih.gov,
1994).
Prevalensi terjadinya infeksi He/icobacter pylori pada lambung yaitu 30%
di Amerika Serikat dan negara maju serta lebih dari 80% di negara sedang
berkembang. Di Amerika Serikat, 50% infeksi Helicobacter pylori terjadi pada
manusia berumur 60 talmn, 25% pada umur 30 talmn dan biasanya didapatkan
sejak masa kanak-kanak. Faktor resiko lainnya (selain umur), yaitu status atau
2
lingkungan
sosioekonomi
(lingkungan
kumuh,
pemukiman
penuh
sesak)
(Atherton & Blaser, 2001).
Saat ini, He/icohacter pylori telah menjadi bagian yang sangat penting
dalam patogenesis ulkus peptikum, walaupun tidak semua orang yang terinfeksi
bakteri ini menderita ulkus peptikum. Mengingat bahwa pengetahuan mengenai
He/icobacter pylori dan hubungannya dengan ulkus peptikum ini masih terbatas
padahal bakteri ini merupakan bak1:eri patogen yang merugikan manusia, apalagi
prevalensinya
pun cukup tinggL maka dengan dibuatnya
karya tulis ini,
diharapkan pengetahuan mengenai He/icobacter pylori ini dalam menyebabkan
ulkus peptikum pun bertambah. Dan yang terpenting adalah agar pengelolaan
terhadap infeksi He/icohacler pylori ini menjadi semakin baik di kemudian hari.
1.2. Identifikasi
Masalah
Bagaimana
He/icohacler
pylori
menyebabkan
ulkus
peptikum
pada
manusla.
1.3. Maksud dan Tujuan
Karya tulis ini bennaksud untuk mengetahui lebih jelas dan memperdalam
pemahaman mengenai patogenesis infeksi He/icohacter pylori pada manusia,
khususnya dalam menyebabkan ulkus peptikum. Adapun tujuan dari karya tulis
ini adalah agar infeksi He/icobacter pylori yang menyebabkan ulkus peptikum
pada manusia diketahui secara luas sehingga dapat diatasi dengan cara yang tepat.
1.4. Kegunaan Studi Pustaka
Pengetahuan
yang cukup mengenai infeksi He/icohacter pylori dalam
menyebabkan terjadinya ulkus peptikwn diharapkan akan membantu pengelolaan
ulkus peptikwn oleh karena He/icohacter pylori ini, baik pengobatan mauplID
pencegahannya.
3
1.6. Lokasi dan Waktu
Karya tulis ini dibuat di lingkungan Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Maranatha selama semester genap 2001 /2002.
25
BAB IV
KESIMPULAN
DAN SARAN
3.1. Kesimpulan
Patogenesis
berhubungan
terjadinya
ulkus
asam lambung,
(flagela)
oleh
He/icobacter
pylori
erat dengan produk bakteri ini (misalnya: urease, adhesin, dan
sitotoksin). Oimulai dengan kemampuan
berkolonisasi
peptikum
yaitu dengan
bakteri
ini akan
pada sel epitel mukosa lambung dengan dukungan
motilitas
dan adhesin.
bantuan
Helicobacter pylori bertahan dalam
urease, kemudian
Adanya faktor vimlen
sitotoksin) akan menyebabkan
(lipopolisakarida
(LPS) dan
timbulnya respon imun dari penderita. Respon
imun yang terjadi disertai kemampuan
bakteri untuk bertahan hidup dalam
makrofag, pada akhimya, akan menimbulkan kemsakan sel epitel yang hebat
sehingga terjadi ulkus.
3.2. Saran
Pengobatan
yang lebih baik, artinya menyembuhkan
ulkus peptikum
(infeksi oleh He/icobacter pylori) dengan tingkat keberhasilan mencapai 100%
dan menunmkan
efek samping yang terjadi,
perlu dikembangkan.
Kelak,
pengobatan diharapkan akan lebih efisien artinya obat yang diminum penderita
tidaklah banyak (jumlahnya) sehingga tidak menjadi kendala bagi penderita itu
sendiri. Bagaimanapun, mencegah lebih baik daripada mengobati. 01eh karena itu,
perlu dikembangkan vaksin terhadap He/icobacter pylori. Tentu saja hal ini hams
diduklll1g oleh pengetahuan
akan patogenesis penyakit yang ditimbulkannya,
prod uk bakteri, serta respon imlID manusia. Jadi, dapat dikembangkan
suatu
vaksin yang mlIDgkin menghambat adhesin dari bakteri sehingga bakteri ini tidak
dapat berkolonisasi ataupun vaksin yang dapat meng-inaktifkan urease, sehingga
bakteri tidak dapat bertahan dalam lam bung manusia.
26
DAFTAR PlJSTAKA
Alcamo, E. 1994. Fundamentals of'Alicrohiology. 4th ed. New York: ll1e
Benjamin/Cummings Publishing Company, Inc. 513
Atherton, J. c., and M. J. Blaser. 2001. Helicobacter pylori Infections. in:
Harrison's Principles of Internal Medicine. 15thed. New York: Mc Graw
Hill Book Company. Vol. 1,960 - 963
Atlas, R. M. 1997. Principles of Microbiology.
C. Brown Publishers. 708 - 709
2nd. LouisviHe, Kentucky: Wm.
Dubois, A. 1995. Spiral Bacteria in The Human Stomach: The Gastric
Helicohacters. Vol. 1: no. 3, 1 - 9
Ernst, P. B., and B. D. Gold. 2000. ll1e Disease Spectrum of Helicobacter
pylori: The Immunopathogenesis of Gastroduodenal Ulcers and Gastric
Cancer. Annual Review Microhiology, 2000. Vol. 54,615 - 640
Friedman, S., and W. L. Peterson. 1998. Peptic Ulcer and Related Disorders.
in : Harrison's Principles of Internal Medicine. 14thed. New York: Mc Graw
Hill Book Company . Vol. 2, 1596 - 1606
http: H.nl'.cdc.gO\'
ulcer/md.htm,
2002
http:
\nnr.helico.com
inf{) diagnosis
diagnosls.htm,
2002
http:
wHw.helico.com/info/diagnosis
http:
ww11..helico.cominfoidiagnosisdiagnosis-breathtest.htm.
diagnosis-blood
test.htm,2002
2002
http://'Hw.helico.com/inlo/diagnosisdiagnosis-endoscopy.htm
, 2002
http:
wWH'.helico. com/info/disease
disease-duodenal_ulcer.
http:
\1-ww.helico.com/info/disease/disease-gastric
http:
WYlW.helico. com/info/hpylori
http:
\1-11'11'.
hel ico. com/i nfo/hpyl ori/ hpyl ori-epidem iology. htm, 2002
_ulcer.htm,
ihpylori-about.htm,
htm, 2002
2002
2002
http: \i'Hw.helico.com info/treatment treatment.htm, 2002
27
http:www.niddk.nih.gov/health/digest/pubs/hpylori/hpylori.htm#
http:
www.text.nlm.nih.govnihcdc11ww94.html.
http:
.vww.umm.edu
digest/ulcers.
1, 2002
1994
hIm, 2002
Joklik, W. K., et al. 1988. Zinsser Microbiology. 19thed. USA: Prentice Hall
International, Inc. 572 - 575
Kamen G. B. 2000. lmunologi Dasar. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 47 - 60, 82
Kazmierczak, B. I., K. Mostov, and J. N. Engel. 2001. Interaction of Bacterial
Pathogens with Polarized Epithelium. Annual Review Microbiology, 2001.
Vol. 55, 407 - 435
Madigan, M. T., J. M. Martinko, and J. Parker. 2000. Brock Biology of'
Microorganisms. 9th ed. New Jersey: Prentice Hall International, Inc. 123126
Marais, A., et al. 1999. Metabolism and Genetics of Helicobacter pylori: The
Genome Era. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 1999. Vol. 63:
no. 3,642 - 674
McGee, D. J., et al. 1998. Isolation of He/icobacter pylori Genes That Modulate
Urease Activity. Journal (~fBacteriology, 1999. Vol. 181: no. 8, 2477 - 2484
Salyers, A. A., and D. D. Whitt. 1994. Bacterial Pathogenesis,
Approach.
Washinbrton D. c.: ASM Press. 273 280
-
A Molecular
Tortora, G. J., B. R. Funke, and C. L. Case. 1997. Microbiology An
Introduction. 6th ed. New York: Addison Wesley Longman, Inc. 442,670671
PATOGENESIS TERJADINYA ULKUS PEPTIKUM OLEH
Helicohacter pylori
Diana Mustika Chandra, 2002. Pembimbing : Johan Lucianus, dr., ~lSi.
Latar Betakang : Banyak penelitian epidemiologi telah dilakukan untuk
mempelajari beberapa penyakit saluran pencemaan, terutama gastritis dan ulkus
peptikum. Pada awalnya, patogenesis terjadinya ulkus peptikum terpusat pada
peranan asam dan pepsin, namun pengamatan-pengamatan
selanjutnya
menjelaskan bahwa kelainan yang terjadi pada penderita ulkus peptikum
berhubungan erat dengan infeksi oleh He/icobacter pylori. Namun, pengetahuan
kita akan penyebab ulkus peptikum ini belumlah lengkap. Pengobatan belum
adekuat dan pencegahan terhadap infeksi bakteri ini belum tersedia.
Tujuan : Untuk mengenal dan memahami patogenesis terjadinya ulkus
petikum oleh He/icobacter pylori, sehingga pengelolaan penyakit ini dapat
dilaksanakan semaksimal mungkin.
Kesimpulan : Patogenesis terjadinya ulkus peptikum oleh He/icohacter
pylori berhubungan dengan apa yang dimiliki bakteri tersebut (urease, flagela,
adhesin) dan faktor virulensi dari bakteri itu (lipopolisakarida dan sitotoksin),
yang akan merangsang respon imun penderita sehingga menimbulkan kerusakan
epitel dan menyebabkan ulkus peptikum.
Saran: Pencegahan lebih baik daripada pengobatan. Oleh karena itu,
vaksinasi terhadap He/icobacter pylori peril! dipertimbangkan.
IV
ABSTRACT
THE PATHOGENESIS OF PEPTIC ULCERS BY Helicobacter pylori
Diana Mustika Chandra,
2002. Tutor: Johan Lucianus,
dr., MSi.
Background: Epidemiological studies have attempted to study several
gastroduodenal diseases, especially gastritis and peptic ulcers. In the past, ideas
concerning the pathogenesis of peptic ulcers focused on the role (~l acid and
pepsin, but recent observations suggest that many of the reported abnormalities in
patients with peptic ulcers may he a direct consequence ~l infection with
He/icobacter pylori. However, our knowledge ~l the cause ~l peptic ulcers is
incomplete. Treatment is not adequate yet and prevention is not availahle.
Objectives:
To know and understand the pathogenesis (if peptic ulcers hy
He/icobacter pylori, so the management ~lthe disease could be/ully organized.
COllclusioll.~ : The pathogenesis ~lpeptic ulcers by Helicobacter pylori is
related with hacterial properties (urease, flagella, and adhesin) and its virulence
factors (lipopolisakarida
and cytotoxin), which induce host immune response that
callses the epithelial injuries and leads to peptic ulcers.
Recommelld{ltioll.~
: Prevention is better than treatment.
(?l Helicohacter pylori would he prelerred.
v
Tlms, vaccination
DAFTAR IS}
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN
SURAT PERNY ATAAN
ABSTRAK
A HSTRA
11
.................................................
III
..............................................................................................
.............................
( 'j'
...........................
KATA PENGANT AR
......................
DAFT AR ISI..................................................................................................................
DAFT AR GAMBAR .....................................................................................................
BAB}
PENDAHULUAN
1. 1. Latar Belakang.........................................................................................
1.2. ldentifikasi
Masalah.................................................................................
1.3. Maksud dan Tujuan .................................................................................
1.4. Kegunaan Studi Pustaka
1.5. Metode Penelitian
1.6. Lokasi dan Waktu
..........................................................................
Bertahan
dalam Asam Lambung..................................................
2.3.1.1. Urease dan Produksi Amonia
2.3.2.
2.3.1.2. Regulasi pH dan Respon
Faktor-faktor
Kolonisasi
2.3.2.1. Motilitas
...
...
2.3.2.2. Adhesin
2.3.3. Peranan Lipopolisakarida
dari Helicobacter pylori
2.3.3.1.
2.3.3.2.
V
VI
Vlli
X
1
2
2
2
...................................................................................
....................................
BAB II TINJAlJAN PUSTAKA
2. I. Ulkus Peptikum
...
......................
2.2. Karakteristik Helicobacter pylori dan Penyakit yang Ditimbulkannya..
2.3. Patogenesis Terjadinya Ulkus Peptikum oleh Hellcobacter pylori ........
2.3.1.
IV
......................................
Terhadap
Suasana Asam......
.................................
... ........
..............................
4
4
6
6
6
8
9
9
10
dan Sitotoksin
..............................................................
Lipopolisakarida
Sitotoksin
...........................................................
... ... ...
... .............................
2.3.4. Respon Imun yang Terjadi akibat Infeksi
oleh Helicobacter pylor;,
.................................
2.3.4.1. Respon Imun oleh Sel T ...............................................
2.3.4.2. Respon Imun oleh Sel B ...............................................
2.3.4.3. Respon lnflamasi Non Spesifik
(Innate Inflammatory Responses)
................................
2.3.5. Bertahan dalam Makrofag
...
..
. . . . .. ... .
.
2.3.6. Kerusakan Sel Epitel dan Akibatnya ...........................................
2.4. Diagnosa terhadap Infeksi oleh Helicohacter py/uri ..............................
2.5. Pengobatan dan Pencegahan terhadap Infeksi
oleh Helicohacter pylori...
.........................
VIII
11
11
12
12
13
14
14
16
17
19
21
BAB IIIRINGKASAN...
...
BAB IV KESIMPlJLAN
3.1. Kesimpulan
3.2. Saran...
DAN SARAN
DAFT AR PUST AKA
RIW AYAT HIDUP
23
...
25
25
26
28
...
IX
DAFTARGAMBAR
Halaman
Gambar 2.1. Perbandingan Antara Jenis Penyakit yang Ditimbulkan
oleh He/icohacler pylori
5
Gambar 2.2. Respon lmun yang Terjadi pada lnfeksi
oleh Helicohacler pylori
15
Gambar 2.3. Kerusakan Epitel dan DNA pada lnfeksi
Helicohacter pylori Kronis
19
x
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sampai saat ini, kelainan atau penyakit pada saluran pencemaan masih
merupakan masalah yang penting dalam dunia kesehatan. Hal ini disebabkan oleh
karena fungsi saluran pencemaan yang begitu penting bagi tubuh manusia. Tanpa
adanya salman pencemaan yang berfungsi dengan baik, maka makanan sebagai
sumber energi tidak dapat diserap dan digunakan oleh tubuh manusia dengan baik
dan sebagai hasil akhimya, manusia tersebut tidak dapat melakukan kegiatan atall
aktivitasnya dengan baik. Bila hal ini terjadi, maka gangguan yang ditimbulkan
tidak hanya berdampak
bagi penderita
itu sendiri tetapi juga melibatkan
lingklmgannya, antara lain keluarga dan pekerjaannya.
Gangguan atau kelainan pada saluran pencemaan yang sering terjadi pada
umwnnya adalah gastritis dan ulkus peptikum. Gastritis adalah suatu radang pada
lambung, sedangkan gastritis yang kronis dapat menyebabkan terjadinya ulkus
peptikllm. Dari hasil penelitian, satu dari sepuluh orang di Amerika Serikat,
pemah menderita
ulkus peptikum dalam kehidupannya.
Gastritis dan ulkus
peptikum ini mempunyai berbagai macam penyebab. Pada awalnya, kelainan ini
dianggap
lambllnglah
disebabkan
oleh stress dan faktor makanan.
yang disalahkan
atas terjadinya
Selanjutnya,
asam
gastritis dan ulkus peptikum.
Kemudian, pada tahun 1982, dengan ditemukannya He/icobacter
pylori dari
biopsi jaringan lambung penderita ulkus peptikum, maka bakteri ini pun diduga
erat hubungannya dengan penyakit ini (http://text.nlm.nih.gov,
1994).
Prevalensi terjadinya infeksi He/icobacter pylori pada lambung yaitu 30%
di Amerika Serikat dan negara maju serta lebih dari 80% di negara sedang
berkembang. Di Amerika Serikat, 50% infeksi Helicobacter pylori terjadi pada
manusia berumur 60 talmn, 25% pada umur 30 talmn dan biasanya didapatkan
sejak masa kanak-kanak. Faktor resiko lainnya (selain umur), yaitu status atau
2
lingkungan
sosioekonomi
(lingkungan
kumuh,
pemukiman
penuh
sesak)
(Atherton & Blaser, 2001).
Saat ini, He/icohacter pylori telah menjadi bagian yang sangat penting
dalam patogenesis ulkus peptikum, walaupun tidak semua orang yang terinfeksi
bakteri ini menderita ulkus peptikum. Mengingat bahwa pengetahuan mengenai
He/icobacter pylori dan hubungannya dengan ulkus peptikum ini masih terbatas
padahal bakteri ini merupakan bak1:eri patogen yang merugikan manusia, apalagi
prevalensinya
pun cukup tinggL maka dengan dibuatnya
karya tulis ini,
diharapkan pengetahuan mengenai He/icobacter pylori ini dalam menyebabkan
ulkus peptikum pun bertambah. Dan yang terpenting adalah agar pengelolaan
terhadap infeksi He/icohacler pylori ini menjadi semakin baik di kemudian hari.
1.2. Identifikasi
Masalah
Bagaimana
He/icohacler
pylori
menyebabkan
ulkus
peptikum
pada
manusla.
1.3. Maksud dan Tujuan
Karya tulis ini bennaksud untuk mengetahui lebih jelas dan memperdalam
pemahaman mengenai patogenesis infeksi He/icohacter pylori pada manusia,
khususnya dalam menyebabkan ulkus peptikum. Adapun tujuan dari karya tulis
ini adalah agar infeksi He/icobacter pylori yang menyebabkan ulkus peptikum
pada manusia diketahui secara luas sehingga dapat diatasi dengan cara yang tepat.
1.4. Kegunaan Studi Pustaka
Pengetahuan
yang cukup mengenai infeksi He/icohacter pylori dalam
menyebabkan terjadinya ulkus peptikwn diharapkan akan membantu pengelolaan
ulkus peptikwn oleh karena He/icohacter pylori ini, baik pengobatan mauplID
pencegahannya.
3
1.6. Lokasi dan Waktu
Karya tulis ini dibuat di lingkungan Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Maranatha selama semester genap 2001 /2002.
25
BAB IV
KESIMPULAN
DAN SARAN
3.1. Kesimpulan
Patogenesis
berhubungan
terjadinya
ulkus
asam lambung,
(flagela)
oleh
He/icobacter
pylori
erat dengan produk bakteri ini (misalnya: urease, adhesin, dan
sitotoksin). Oimulai dengan kemampuan
berkolonisasi
peptikum
yaitu dengan
bakteri
ini akan
pada sel epitel mukosa lambung dengan dukungan
motilitas
dan adhesin.
bantuan
Helicobacter pylori bertahan dalam
urease, kemudian
Adanya faktor vimlen
sitotoksin) akan menyebabkan
(lipopolisakarida
(LPS) dan
timbulnya respon imun dari penderita. Respon
imun yang terjadi disertai kemampuan
bakteri untuk bertahan hidup dalam
makrofag, pada akhimya, akan menimbulkan kemsakan sel epitel yang hebat
sehingga terjadi ulkus.
3.2. Saran
Pengobatan
yang lebih baik, artinya menyembuhkan
ulkus peptikum
(infeksi oleh He/icobacter pylori) dengan tingkat keberhasilan mencapai 100%
dan menunmkan
efek samping yang terjadi,
perlu dikembangkan.
Kelak,
pengobatan diharapkan akan lebih efisien artinya obat yang diminum penderita
tidaklah banyak (jumlahnya) sehingga tidak menjadi kendala bagi penderita itu
sendiri. Bagaimanapun, mencegah lebih baik daripada mengobati. 01eh karena itu,
perlu dikembangkan vaksin terhadap He/icobacter pylori. Tentu saja hal ini hams
diduklll1g oleh pengetahuan
akan patogenesis penyakit yang ditimbulkannya,
prod uk bakteri, serta respon imlID manusia. Jadi, dapat dikembangkan
suatu
vaksin yang mlIDgkin menghambat adhesin dari bakteri sehingga bakteri ini tidak
dapat berkolonisasi ataupun vaksin yang dapat meng-inaktifkan urease, sehingga
bakteri tidak dapat bertahan dalam lam bung manusia.
26
DAFTAR PlJSTAKA
Alcamo, E. 1994. Fundamentals of'Alicrohiology. 4th ed. New York: ll1e
Benjamin/Cummings Publishing Company, Inc. 513
Atherton, J. c., and M. J. Blaser. 2001. Helicobacter pylori Infections. in:
Harrison's Principles of Internal Medicine. 15thed. New York: Mc Graw
Hill Book Company. Vol. 1,960 - 963
Atlas, R. M. 1997. Principles of Microbiology.
C. Brown Publishers. 708 - 709
2nd. LouisviHe, Kentucky: Wm.
Dubois, A. 1995. Spiral Bacteria in The Human Stomach: The Gastric
Helicohacters. Vol. 1: no. 3, 1 - 9
Ernst, P. B., and B. D. Gold. 2000. ll1e Disease Spectrum of Helicobacter
pylori: The Immunopathogenesis of Gastroduodenal Ulcers and Gastric
Cancer. Annual Review Microhiology, 2000. Vol. 54,615 - 640
Friedman, S., and W. L. Peterson. 1998. Peptic Ulcer and Related Disorders.
in : Harrison's Principles of Internal Medicine. 14thed. New York: Mc Graw
Hill Book Company . Vol. 2, 1596 - 1606
http: H.nl'.cdc.gO\'
ulcer/md.htm,
2002
http:
\nnr.helico.com
inf{) diagnosis
diagnosls.htm,
2002
http:
wHw.helico.com/info/diagnosis
http:
ww11..helico.cominfoidiagnosisdiagnosis-breathtest.htm.
diagnosis-blood
test.htm,2002
2002
http://'Hw.helico.com/inlo/diagnosisdiagnosis-endoscopy.htm
, 2002
http:
wWH'.helico. com/info/disease
disease-duodenal_ulcer.
http:
\1-ww.helico.com/info/disease/disease-gastric
http:
WYlW.helico. com/info/hpylori
http:
\1-11'11'.
hel ico. com/i nfo/hpyl ori/ hpyl ori-epidem iology. htm, 2002
_ulcer.htm,
ihpylori-about.htm,
htm, 2002
2002
2002
http: \i'Hw.helico.com info/treatment treatment.htm, 2002
27
http:www.niddk.nih.gov/health/digest/pubs/hpylori/hpylori.htm#
http:
www.text.nlm.nih.govnihcdc11ww94.html.
http:
.vww.umm.edu
digest/ulcers.
1, 2002
1994
hIm, 2002
Joklik, W. K., et al. 1988. Zinsser Microbiology. 19thed. USA: Prentice Hall
International, Inc. 572 - 575
Kamen G. B. 2000. lmunologi Dasar. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 47 - 60, 82
Kazmierczak, B. I., K. Mostov, and J. N. Engel. 2001. Interaction of Bacterial
Pathogens with Polarized Epithelium. Annual Review Microbiology, 2001.
Vol. 55, 407 - 435
Madigan, M. T., J. M. Martinko, and J. Parker. 2000. Brock Biology of'
Microorganisms. 9th ed. New Jersey: Prentice Hall International, Inc. 123126
Marais, A., et al. 1999. Metabolism and Genetics of Helicobacter pylori: The
Genome Era. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 1999. Vol. 63:
no. 3,642 - 674
McGee, D. J., et al. 1998. Isolation of He/icobacter pylori Genes That Modulate
Urease Activity. Journal (~fBacteriology, 1999. Vol. 181: no. 8, 2477 - 2484
Salyers, A. A., and D. D. Whitt. 1994. Bacterial Pathogenesis,
Approach.
Washinbrton D. c.: ASM Press. 273 280
-
A Molecular
Tortora, G. J., B. R. Funke, and C. L. Case. 1997. Microbiology An
Introduction. 6th ed. New York: Addison Wesley Longman, Inc. 442,670671