GAMBARAN KLINIS PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN SINDROMA HEPATORENAL PADA INSTALASI RAWAT INAP PENYAKIT DALAM RSUD DR SOETOMO

  KARYA TULIS ILMIAH GAMBARAN KLINIS PASIEN SIROSIS HEPATIS DENGAN SINDROMA HEPATORENAL PADA INSTALASI RAWAT INAP PENYAKIT DALAM RSUD DR SOETOMO Gharin Anindito NIM : 011211132096 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2016

  Karya Tulis Ilmiah Untuk Memenuhi Persyaratan Modul Penelitian

  Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Penulis

  Gharin Anindito NIM: 011211132096

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2016

PENETAPAN PANITIA PENGUJI

  Penelitian ini Diuji dan Dinilai oleh Panitia Penguji pada Program Studi S1 Pendidikan Dokter Universitas Airlangga

  Pada tanggal, 12 Juli 2016 Panitia Penguji, Ketua : Ummi Maimunah, dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM Anggota : 1. Ulfa Kholili, dr., Sp.PD, FINASIM

  2. Leonita Anniwati, dr., Sp.PK(K)

UCAPAN TERIMA KASIH

  Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian berjudul “Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Pada Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUD Dr. Soetomo” dengan baik.

  Penyelesaian penulisan penelitian ini tidak lepas dari dukungan dan bantuan banyak pihak. Penulis mengucapkan terima kasih kepada orang tua atas doa dan dukungan yang selalu diberikan selama ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Ulfa Kholili, dr., Sp.PD, FINASIM selaku Dosen Pembimbing I yang telah memberikan

  bimbingan dan pengarahan sehingga penelitian ini dapat terselesaikan. Terima kasih pula penulis sampaikan kepada Leonita Anniwati, dr., Sp.PK(K) selaku Dosen Pembimbing II yang banyak memberikan masukan dan bimbingan serta kesabaran dalam penyusunan penelitian ini. Terimakasih penulis sampaikan kepada Ummi

  Maimunah, dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM selaku penguji penelitian ini. Terimakasih kepada Dr. Pudji Lestari, dr., M.Kes selaku PJM Penelitian.

  Terima kasih kepada Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

  Surabaya, Prof. Dr. Soetojo, dr., Sp.U (K) atas kesempatan yang telah diberikan kepada penulis untuk menjadi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

  Terima kasih kepada Olivia Awwalin Sunarto atas kesempatan yang telah diberikan kepada penulis untuk mendampingi selama penelitian ini berlangsung sejak penentuan judul hingga penelitian ini telah disidangkan serta memberikan dukungan baik fisik maupun mental.

  Terima kasih kepada Staf Bagian Penelitian dan Pengembangan (LitBang)

  RSUD Dr. Soetomo Surabaya yang telah membantu dalam perizinan dan etik untuk penelitian. Kepada Bapak Totok yang telah membantu pengumpulan data rekam medik serta seluruh pihak yang ikut membantu, baik secara langsung maupun tidak langsung.

  Penulis berharap semoga penelitian ini dapat bermanfaat untuk masyarakat dan ilmu pengetahuan.

  Surabaya, 12 Juli 2016

  Gharin Anindito

  

RINGKASAN

  Sindroma hepatorenal adalah suatu keadaan dimana terjadinya gangguan fungsi ginjal pada pasien sirosis hepatis tahap lanjut. Sindroma ini mempunyai gambaran klinis terjadinya penurunan GFR tanpa adanya kelainan yang lain pada ginjal. Hal yang mendasar penyebab SHR ini adalah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan vasodilatasi perifer, tidak disertai protein uria dan kelainan histologi ginjal (Sayoeti, 2012).

  Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap medik di RSUD dr.Soetomo periode 2012 - 2015.

  Penelitian ini menggunakan metode penelitian deskriptif. Populasi menggunakan pasien yang rawat inap di IRNA Medik RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2012-2015. Sample menggunakan pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal yang di rawat di Instalasi Rawat Inap Medik RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2012-2015. Besar sample menggunakan total sampling seluruh pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal yang rawat inap di Instalasi Rawat Inap Medik Medik RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

  Data mengenai pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal didapatkan dari rekam medik RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Selama periode 1 Januari 2012 – 31 Desember 2015, didapatkan 23 kasus penderita sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal. Peneliti membagi 4 tahap dalam teknik pengambilan data, yaitu tahap perizinan, pelaksanaan, analisis data, dan pembuatan laporan penelitian.

  Variabel penelitian ini adalah jenis kelamin, usia, keluhan utama, hasil laboratorium, hasil pemeriksaan serologi, hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan angka mortalitas.Analisa data dengan menghitung jumlah kasus dan distribusinya berdasarkan jenis kelamin, usia, keluhan utama, hasil laboratorium, hasil pemeriksaan serologi, hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan angka mortalitas dalam periode empat tahun yaitu dimulai dari 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2015. Data dihimpun dengan penghitungan frekuensi absolut dan relatif.

  Penelitian ini didapatkan lebih banyak pasien berjenis kelamin laki-laki yaitu sejumlah 19 pasien (83%). Usia terbanyak pada kelompok usia 46-61 tahun sejumlah 12 pasien (52%). Keluhan utama pada pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal terbanyak adalah asites yang dialami oleh 18 pasien (78.26%). Hasil laboratorium pasien yang mengalami peningkatan yaitu SGOT dengan nilai rata-rata sebesar 194.4 U/L, SGPT dengan nilai rata-rata 64.6 U/L, bilirubin direct dengan nilai 6 mg/dl, dan bilirubin total sebesar 7.6 mg/dl. Sebagian besar albumin mengalami penurunan dengan nilai rata-rata sebesar 2.47 g/dl. PPT pasein rata-rata mengalami pemanjangan dengan nilai 9.73 detik. APTT mengalami pemanjangan dengan nilai 11.03 detik. Pemeriksaan serologi HBsAg dan HCV penderita sirosishepatis dengan sindroma hepatorenal didapatkan sebanyak 11 data. Sebanyak 10 penderita positif HBsAg, 1 penderita positif HCV dan HBsAg. Sebagian besar terdapat kenaikan nilai BUN dengan nilai rata-rata 43.57 mg/dl, serum kreatinin dengan nilai rata-rata 2.5 mg/dl, dan kalium dengan nilai rata-rata 4.97 mmol/l. Sedangkan pada natrium sebagian besar penderita mengalami penurunan dengan nilai rata-rata 133.67 mmol/l.

  Angka kematian didapatkan sebesar 11 penderita dengan rata-rata lama perawatan selama 3.36 hari dan penyebab kematian terbesar adalah sepsis

  ABSTRAK Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal yang Dirawat di Instalasi Rawat Inap Medik di RSUD Dr. Soetomo

  Gharin Anindito, 011211132096. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya, Indonesia.

  Introduksi : Sindroma hepatorenal adalah suatu keadaan dimana terjadinya gangguan

  fungsi ginjal pada pasien sirosis hepatis tahap lanjut. Penyebab SHR ini adalah terjadinya vasokonstriksi ginjal dan vasodilatasi perifer, tidak disertai proteinuria dan kelainan histologi ginjal. Tujuan dari penelitian ini untuk mengetahui distribusi gambaran klinis pasien seperti angka kejadian, jenis kelamin, usia, dan keluhan utama, selain itu juga data laboratoris, dan angka mortalitas.

  Metode : Studi ini telah dianalisis dengan metode deskriptif dengan menggunakan

  data dari rekam medis pada pasien yang memenuhi kriteria inklusi di Dr. Soetomo rumah sakit umum selama periode 4 Januari 2012- 31 Desember 2015. Peneliti menggunakan berbagai variabel seperti gambaran klinis pasien seperti angka kejadian, jenis kelamin, usia, dan keluhan utama, selain itu juga data laboratoris, dan angka mortalitas.

  Hasil : Penelitian ini didapatkan 23 data pasien sirosis hepatis dengan sindroma

  hepatorenal. Jenis kelamin di dominasi oleh laki-laki sebanyak 19 pasien. Usia di dominasi oleh kelompok usia 46-61 tahun sebanyak 12 pasien (52%). Keluhan utama terbanyak adalah asites yang dialami oleh 18 pasien. Hasil laboratorium yang mengalami peningkatan yaitu SGOT, SGPT, bilirubin direct, dan bilirubin total.

  Sebagian besar pasien mengalami penurunan nilai albumin. PPT dan APTT mengalami pemanjangan. Pemeriksaan fungsi ginjal yang mengalami kenaikan yaitu

  BUN, serum kreatinin, dan kalium. Sedangkan yang mengalami penurunan yaitu natrium.Umumnya pasien memiliki tingkat mortalitas yang tinggi dan sebagian besar penyebab kematiannya adalah sepsis.

  Kesimpulan : Pada umumnya pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal di

  RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada periode 1 Januari 2012- 31 Desember 2015 didominasi oleh jenis kelamin laki-laki, usia didominasi oleh kelompok usia 46-61 tahun, gambaran klinis terbanyak adalah asites. Pemeriksaan laboratorium sebagian besar mengalami peningkatan kecuali albumin. Nilai PPT dan APPT mengalami pemanjangan. Pemeriksaan fungsi ginjal mengalami peningkatan kecuali natrium dan angka mortalitas pasien pada umumnya tinggi.

  Kata Kunci : Gambaran klinis – Angka kejadian – Jenis kelamin – Usia – Keluhan utama – Hemoglobin – Leukosit – Thrombosit – SGOT/SGPT – Albumin – Bilirubin – Derajat keparahan hepatitis – HbsAg – Anti HCV – Angka mortalitas

  DAFTAR ISI

  Sampul Luar...........................................................................................................i Sampul Dalam..........................................................................................................ii Lembar Persetujuan................................................................................................iii Penetapan Panitia Penguji.......................................................................................iv Ucapan Terimakasih.................................................................................................v Ringkasan...............................................................................................................vi

  Abstract...................................................................................................................ix DAFTAR ISI.......................................................................................................xi DAFTAR TABEL..............................................................................................xvii DAFTAR GAMBAR ........................................................................................xviii

  BAB I.......................................................................................................................1

  1.1 LATAR BELAKANG PENELITIAN........................................................1

  1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................................3

  1.3 TUJUAN PENELITIAN............................................................................3

  1.3.1 TUJUAN UMUM............................................................................3

  1.3.2 TUJUAN KHUSUS.........................................................................4

  1.4 MANFAAT PENELITIAN........................................................................4

  BAB II.....................................................................................................................6

  2.1 PENGERTIAN SIROSIS HEPATIS.......................................................6

  2.2 EPIDEMIOLOGI.....................................................................................7

  2.3 ETIOLOGI...............................................................................................8

  2.4 PATOFISIOLOGI...................................................................................9

  2.5 KLASIFIKASI.......................................................................................10

  2.6 GEJALA KLINIS..................................................................................12

  2.7 KOMPLIKASI.......................................................................................13

  2.8 DIAGNOSIS..........................................................................................14

  2.9 PENATALAKSANAAN.......................................................................15

  2.10 PENGERTIAN SIROSIS SINDROMA HEPATORENAL..................16

  2.11 EPIDEMIOLOGI...................................................................................17

  2.12 ETIOLOGI.............................................................................................17

  2.13 PATOFISIOLOGI.................................................................................18

  2.14 KLASIFIKASI.......................................................................................20

  2.15 PENATALAKSANAAN.......................................................................21

  2.16 PENCEGAHAN....................................................................................23

  2.17 DIAGNOSIS...............................................................................23

  BAB III..................................................................................................................27

  3.1 KERANGKA TEORI SIROSIS HEPATIS............................................27

  3.2 PENJELASAN.......................................................................................28

  4.3.3 KRITERIA EKSKLUSI...............................................................31

  4.10.1 ANONIMITY...............................................................................40

  4.10 ETIKA PENELITIAN...........................................................................39

  4.9 ALUR PENELITIAN............................................................................39

  4.8 INSTRUMEN PENELITIAN................................................................39

  4.7 BAHAN PENELITIAN.........................................................................38

  4.6 TEKNIK PENGUMPULAN DATA.....................................................38

  4.5 VARIABLE PENELITIAN...................................................................32

  4.4 INSTRUMEN PENELITIAN................................................................31

  4.3.2 BESAR SAMPEL.........................................................................31

  BAB IV..................................................................................................................30

  4.3.1 KRITERIA INKLUSI...................................................................31

  4.3 PEMILIHAN SAMPEL.........................................................................31

  4.2.2 SAMPEL.......................................................................................30

  4.2.1 POPULASI...................................................................................30

  4.2 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN.........................................30

  4.1.2 DESAIN PENELITIAN...............................................................30

  4.1.1 JENIS PENELITIAN....................................................................30

  4.1 JENIS DAN RANCANGAN PENELITIAN.........................................30

  4.10.2 CONFIDENTIALITY..................................................................40

  4.11 PENGOLAHAN DATA PENELITIAN................................................40

  4.11.1 PENGOLAHAN DATA..............................................................40

  4.11.1.1 CODING DATA........................................................40

  4.11.1.2 ENTRY DATA...........................................................40

  4.11.1.3 CLEANING DATA.....................................................40

  4.11.2 TEKNIK ANALISIS DATA........................................................40

  4.12 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN..............................................40

  4.12.1 TEMPAT PENELITIAN..............................................................40

  4.12.2 WAKTU DAN JADWAL PENELITIAN....................................40

  4.13 RINCIAN BIAYA.................................................................................41

  BAB V....................................................................................................................43

  5.1 Gambaran Umum Hasil Penelitian............................................................43

  5.2 Deskripsi Data Penelitian...........................................................................43

  5.2.1 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal berdasarkan Jenis Kelamin........................................43

  5.2.2 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Usia.......................................................44

  5.2.3 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Gambaran Klinis...................................45

  5.2.4 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Penunjang..............45

  5.2.5 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Serologi..................47

  5.2.6 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Fungsi ginjal..........47

  5.2.7 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Angka Mortalitas..................................49

  BAB VI..................................................................................................................51

  6.1 Gambaran Umum Hasil Penelitian.............................................................51

  6.2 Deskripsi Data Penelitian...........................................................................51

  6.2.1 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia.........................51

  6.2.2 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Gambaran Klinis...................................52

  6.2.3 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Laboratorium.........53

  6.2.4 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Serologi..................56

  6.2.5 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Fungsi ginjal..........56

  6.2.6 Distribusi Pasien Sirosis Hepatis dengan Sindroma Hepatorenal Berdasarkan Angka Mortalitas..................................58

  BAB VII.................................................................................................................60

  7.1 KESIMPULAN..........................................................................................60

  7.2 SARAN......................................................................................................61

  DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................68 LAMPIRAN DATA PASIEN........................................………………………..73 LAMPIRAN SURAT ETIK................................................................................79

  DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi sirosis hepatis...............................................................11Tabel 2.2 Pengobatan spesifik Sirosis Hati berdasarkan Etiologi..................15Tabel 2.3 Faktor-faktor vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi ke ginjal pada penderita sindroma

  hepatorenal.....................................................................................19

Tabel 4.1 Jadwal Penelitian............................................................................39Tabel 5.1 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Gambaran klinis.........42Table 5.2 Hasil pemeriksaan laboratorium....................................................44Tabel 5.3 Karakteristik Data Penelitian Pemeriksaan hepatitis.....................45Table 5.4 Hasil Pemeriksaan Fungsi Ginjal...................................................46Tabel 5.5 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Pemeriksaan

  Fungsi Ginjal..................................................................................47

  DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Faktor pencetus sindroma hepatorenal...........................................18

  Diagram 5.1 Karakteristik Data Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin.............41 Diagram 5.2 Data Penelitian Berdasarkan Pemeriksaan Serum Kreatinin.........46

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG PENELITIAN

  Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan fibrosis, disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit sehingga sel-sel akan hati kehilangan fungsinya. Sirosis hepatis dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning oranye (orange yellow), karena terjadinya perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk (Sherlock, 2011).

  Penyebab sirosis hepatis bermacam macam antara lain penggunaan akohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama obat-obatan tertentu, terlalu sering terkena paparan racun seperti arsenic, kerusakan saluran empedu (primary biliary cirrhosis), penumpukan lemak dalam hati (nonalcoholic fatty liver disease), penyakit hati yang disebabkan sistem kekebalan tubuh (autoimmune hepatitis). Penyebabnya sirosis hepatis sebagian besar adalah infeksi hepatitis B dan Hepatitis C. Sebanyak 30 % sirosis hati disebabkan oleh hepatitis B dan 27 % disebabkan oleh hepatitis C. Sekitar 400 juta orang di dunia telah terinfeksi virus hepatitis B, dan 30% pasien dengan hepatitis B kronik akan berkembang menjadi sirosis hati, dan jika tanpa perawatan sekitar 15 % pasien sirosis hati akan meninggal dalam lima tahun (WHO, 2002).

  Pasien dengan sirosis hati kompensata memiliki harapan hidup 10 tahun sekitar 45 sampai 50%. Kompensasi jangka panjang bisa dipertahankan sekitar 40-45% dari kasus. Pasien terkompensasi akan terjadi komplikasi berat sekitar 55-60%. (Hadi,2002). Sirosis hati dapat menyebabkan beberapa komplikasi berat, diantaranya adalah sindroma hepatorenal.

  Sindroma hepatorenal adalah suatu keadaan dimana terjadinya gangguan fungsi ginjal pada pasien sirosis hepatis tahap lanjut. Sindroma ini mempunyai gambaran klinis terjadinya penurunan GFR tanpa adanya kelainan yang lain pada ginjal. Hal yang mendasar penyebab SHR ini adalah terjadinya vasokonstriksi ginjal dan vasodilatasi perifer, tidak disertai protein uria dan kelainan histologi ginjal. Diagnosis SHR ditegakkan pada pasien sirosis hepatis dengan gangguan fungsi ginjal dengan menyingkirkan penyebab lain kelainan ginjal. Tatalaksana dengan menggunakan vasokonstriktor perifer yang dikombinasi dan albumin intravena dapat memperbaiki fungsi ginjal, akan tetapi transplantasi hati tetap merupakan terapi definitif untuk memperpanjang harapan hidup. Prognosis pasien dengan SHR ini buruk, harapan hidup pada bulan pertama hanya 50% dan 6 bulan kemudian hanya 20% (Sayoeti, 2012).

  Sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal melibatkan gangguan fungsi 3 komponen utama yaitu gangguan fungsi hati, gangguan sirkulasi, dan gangguan fungsi ginjal (Gerbes & Gulberg, 2006). Gangguan fungsi 3 komponen tersebut kemungkinan merupakan penyebab tingginya angka mortalitas pada pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal.

  Rendahnya angka harapan hidup pada pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal ini menjadi dasar dilakukan penelitian tentang gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap medik di RSUD dr.Soetomo periode 2012 - 2015 untuk mempelajari lebih lanjut tentang penyakit tersebut agar dapat lebih bisa mempersiapkan tindakan apa yang tepat diberikan untuk menangani sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal.

  1.2 RUMUSAN MASALAH

  Bagaimana gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap medik di RSUD dr.Soetomo periode 2012 - 2015.

  1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 TUJUAN UMUM

  Mengetahui gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal yang dirawat di instalasi rawat inap medik penyakit dalam di RSUD dr.Soetomo periode 2012 - 2015.

1.3.2 TUJUAN KHUSUS

  1. Mengetahui usia dan jenis kelamin pasien sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

  2. Mengetahui Gejala Klinis pasien sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

  3. Mengetahui hasil pemeriksaan laboratorium pasien sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

  4. Mengetahui hasil pemeriksaan serologi pasien sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

  5. Mengetahui hasil pemeriksaan fungsi ginjal pasien sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015..

  6. Mengetahui angka mortalitas penderita sirosis hepatis dengan penyulit sindroma hepatorenal pada instalasi rawat inap RSUD Dr Soetomo pada periode 2012 - 2015.

1.4 MANFAAT PENELITIAN

  1. Manfaat Terhadap Pelayanan Kesehatan:

  Sebagai bahan masukan bagi pihak RSUD dr. Soetomo tentang gambaran klinis penderita sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal dalam meningkatkan pelayanan kesehatan.

  2. Manfaat Terhadap Pengembangan Ilmu: Sebagai informasi untuk petugas kesehatan mengenai gambaran klinis pasien sirosis hepatis dengan sindroma hepatorenal sehingga dapat meningkatkan pengetahuan tentang bagaimana penanggulangan dan pengobatan penderita kearah yang lebih baik. Menambah wawasan dan pengetahuan bagi penulis tentang sirosis hati dengan penyulit sindroma hepatorenal dan gambaran klinisnya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN SIROSIS HEPATIS

  Sirosis hati adalah suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang mengalami fibrosis sehingga sel-sel hati akan kehilangan fungsinya. Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning jingga (orange yellow), karena terjadinya perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur serta terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6:1 dengan umur terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun (Sutadi, 2003).

  Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis. Penyakit ini ditandai dengan adanya pengerasan hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati, perubahan bentuk hati, serta terjadinya penekanan pada pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal (Sherlock,2011).

  Secara klinis atau fungsional sirosis hepatis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata dan sirosis hepatis dekompensata, disertai dengan tanda tanda kegagalan hepatoseluler dan hipertensi porta (Nurdjana, 2014).

2.2 EPIDEMIOLOGI

  Sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita usia 45 – 46 tahun. Sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Umur rata – rata penderita terbanyak golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar umur 40 – 49 tahun (Nurdjana, 2014).

  Sirosis Hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik termasuk masalah kesehatan yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk Indonesia dengan insidens yang cukup tinggi. Saat ini diperkirakan lebih dari 2 milyar penduduk dunia telah terpapar infeksi virus hepatitis B dan diperkirakan 5 persen penduduk dunia menderita hepatitis B kronik yang merupakan penyebab terjadinya sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler.

  Begitu pula diperkirakan sebanyak 170 juta penduduk dunia terpapar dengan infeksi virus hepatitis C, dimana sebagian besar penderita yang terinfeksi virus tersebut akan menjurus menjadi kronik dan 50 persen akan menjadi Sirosis Hepatis (Djaya, 2004).

  Tahun 2004, sirosis hati merupakan urutan ke 12 dari 15 penyebab kematian terutama di Amerika Serikat dengan Proportionate Mortality Rate (PMR) 1,1% dan Cause Specific Death Rate (CSDR) 9,2 per 100.000 penduduk (WHO, 2004).

  Skotlandia pada tahun 2002 angka kematian akibat sirosis hati berdasarkan jenis kelamin pada laki-laki yaitu 45,2 per 100.000 penduduk dan pada perempuan 19,9 per 100.000 penduduk. Penelitian oleh Jang di Korea menyatakan bahwa sirosis hati adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di Korea dan menduduki urutan ke-8 penyebab kematian tahun 2007. Secara umum diperkirakan angka insiden sirosis hepatis di rumah sakit seluruh Indonesia berkisar antara 0,6-14,5% dimana lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan dengan perempuan, yaitu sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata- rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun (Maryani,2003).

2.3 ETIOLOGI

  Etiologi sirosis hepatis bermacam-macam, kadang lebih dari satu sebab ada pada satu penderita. Negara barat alkoholisme kronik bersama hepatitis C merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (Nurdjana, 2014). Penyebab lain sirosis hepatis diantaranya virus hepatitis (B,C,dan D), alkohol, kelainan metabolik, hemakhomatosis, penyakit Wilson, defisiensi Alphalantitripsin, galaktosemia, tirosinemia, kolestasis, sumbatan saluran vena hepatika, sindroma Budd-Chiari, payah jantung, gangguan imunitas, toksin dan obat- obatan, operasi pintas usus pada obesitas, kriptogenik dan malnutrisi (Sherlock, 2011).

2.4 PATOFISIOLOGI

  Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cedera kronik-reversibel pada parenkim hati disertai adanya jaringan ikat timbul difus, pembentukan nodul degeneratif ukuran mikronodul sampe makronodul. Hal ini sebagai akibat adanya nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular berakibat pembentukan vascular intrahepatik antar pembuluh darah hati aferen dan eferen dan regenerasi nodular parenkim hati dan sisanya (Nurdjana,2014).

  Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktifitas dari sel stellate hati. Aktifitas ini dipicu dengan adanya faktor-faktor inflamasi yang dihasilkan oleh hepatosit dan sel kupffer. Sel stellate merupakan sel penghasil utama matrix ekstraseluler setelah terjadi cedera pada hepar. Pembentukan ECM disebabkan oleh adanya pembentukan jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan sel stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitokin (Sherlock, 2011).

  Deposit ECM di space of disease akan menyebabkan perubahan bentuk dan merangsang kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga material yang seharusnya di metabolisme oleh hepatosit akan langsung masuk kealiran darah sistemik dan menghambat material yang diproduksi hati masuk ke darah. Proses ini akan menimbulkan hipertensi porta dan penurunan fungsi hepatoseluler (Sherlock, 2011).

2.5 KLASIFIKASI

  Menurut laporan GALAMBOS (1975) pada pertemuan internasional bulan Oktober 1074 di Akapulko, Meksiko (International Association for the Study of the Liver), telah disepakati klasifikasi dari sirosis hepatis dalam dua golongan, yaitu (Melia, 2009):

  1. Klasifikasi menurut morfologi :

  a. Sirosis mikronoduler Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : ireguler, septal, uniform monolobuler, nutrisional dan laennec. Gambaran mikroskopis terlihat septa yang tipis.

  b. Sirosis makronoduler Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah : postnekrotik, ireguler, postkolaps. Biasanya septa lebar dan tebal.

  c. Kombinasi antara mikro dan makronoduler Sirosis hepatis jenis ini sering ditemukan.

  d. Sirosis septal (multilobuler) yang tak lengkap (in komplit).

  Fibrous septa sering prominent dan parenkim mungkin mempunyai gambaran asini yang normal.

  2. Klasifikasi menurut etiologinya:

  a. Cirrhosis of genetic disorders

  b. Chemical cirrhosis

  c. Sirosis alkoholik

  d. Sirosis infeksius e. Sirosis biliaris

  f. Sirosis kardiak

  g. Sirosis metabolik

  h. Sirosis kriptogenik Sirosis diklasifikasikan dengan berbagai cara berdasarkan atas morfologi, makroskopik, mikroskopik, etiologi serta kondisi klinisnya.

  Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel.

Tabel 2.1. Klasifikasi sirosis hepatis

  Klasifikasi Penyebab tersering

  Klasifikasi morfologi makroskopik

• Mikronoduler - Makronoduler ALD (Alcoholic Liver

  Disease) , HHC (Hereditary Hemo Chromatosis)

• Campuran

  VH (Viral Hepatitis), ALH ( Semua etiologi yang lain Klasifikasi histologik

• Sirosis bilier (periporta) PBC, EHBA (Extrahepatic

  Biliary Atresia), SBC, PSC (Primary Sclerosing Cholangitis)

• Sirosis paska nekrotik

  VH (Viral Hepatitis), AIH

  (Auto Immune Hepatitis)

• Sirosis kardiak

  VO (Vaso-Occlusive), BC (Budd Chiary)

• Sirosis porta ALD (Alcoholic Liver

  Disease), MLD (Metabolic Liver Disease) Klasifikasi berdasarkan kondisi klinik

• Terkompensasi - Dekompensasi - Aktif - Tak aktif sumber : (Jurnalis, 2014)

  ALD (alcoholic liver disease), HHC (hereditary hemo chromatosis), VH (viral

  hepatitis), AIH (auto immune hepatitis), PBC (primary sclerosing cholangitis),

  EHBA (extra hepatic biliary atresia), VO (vaso-occlusive), BC (budd chiary), MLD (metabolic liver disease), CC (cryptogenic cirrhosis), DIH (drug-induced hepatitis).

2.6 GEJALA KLINIS

  Perjalanan pernyakit sirosis hati lamban, asimtomatis dan sering kali tidak dicurigai sampai adanya komplikasi hati. Banyak penderita ini yang tidak terdiagnosis sebagai sirosis hepatis sebelumnya dan sering ditemukan waktu autopsi. Diagnosis sirosis hepatis asimptomatis biasanya dibuat secara insidental ketika tes pemeriksaan fungsi hati atau penemuan radiologi, sehingga kemudian penderita melakukan pemeriksaan lebih lanjut dan biopsi hati (Nurdjana, 2014).

  Gambaran klinik dan gambaran laboratorium biasanya cukup untuk mengetahui adanya kerusakan hepar. Walaupun biopsi jarum perkutan pada hati tidak biasa dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis sirosis hepatis, tetapi dapat membantu membedakan pasien sirosis hepatis dengan pasien penyakit hati lain dan menyingkirkan diagnosis bentuk lain dari kerusakan hati seperti hepatitis virus. Biopsi juga dapat menjadi alat untuk mengevaluasi pasien sirosis dengan gambaran klinik sirosis alkoholik, namun menyangkal telah mengkonsumsi alkohol. Pasien sirosis dengan kolestasis, USG dapat menyingkirkan diagnosa adanya obstruksi biliaris (Doubatty,2009).

2.7 KOMPLIKASI

  Komplikasi sirosis hepatis yang utama adalah hipertensi portal, asites, peritonitis bakterial spontan, pendarahan varises esofagus, sindroma hepatorenal dan kanker hati (Nurdjana, 2014).

  Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional, anatomi ataupun neoplastik. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis, detoksifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal, dengan perubahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral baik intra maupun ekstra hepatal. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal, nekrosis tubular akut. Juga dapat terjadi ensefalopati porto-sistemik, perdarahan varises, peritonitis bakterialis spontan (Jurnalis, 2014).

2.8 DIAGNOSIS

  Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites, edema pretibial, splenomegali, vena kolateral, dan eritema palmaris. Pemeriksaan laboratorium darah tepi sering didapatkan anemia normositik normokrom, leukepenia dan trombositopenia. Waktu protrombin sering memanjang. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif.

  Stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapatkan kadar albumin rendah dengan peningkatan kadar gama globulin (Behrman,2004).

  Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvasif, aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. Pemeriksaan scanning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parenkimnya. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi (Jurnalis, 2014).

2.9 PENATALAKSANAAN

  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa (Sherlock,2011): 1) Simptomatis 2) Supportif, yaitu : (1) Istirahat yang cukup , kurangi aktifitas fisik.

  (2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. misalnya diet kalori kaya protein, miskin garam (300-500mg/hari).

  (3) Pembatasan cairan (1liter/hari) terutama bila ada hipernatremia, bila dengan usaha tersebut tidak berhasil, gunakan obat diuretik. 3) Pengobatan yang spesifik disesuaikan dengan penyebab yang menimbulkan sirosis.

  Pengobatan sirosis hati juga dapat dilakukan dengan cara pengobatan yang spesifik. Hal ini disesuaikan dengan etiologi atau penyebab Sirosis Hati. Salah satunya pada penderita Sirosis Hati akibat Hepatitis B kronik dapat dilakukan pemberian antivirus Hepatitis B. Untuk pengobatan spesifik dari Sirosis Hati dapat dilihat pada tabel.

Tabel 2.2 Pengobatan spesifik Sirosis Hati berdasarkan Etiologi

  Etiologi Terapi Virus Hepatitis (B dan C) Antivirus Alkohol Penghentian atau pengurangan konsumsi alkohol

  Non Alcoholic Steatohepatitis Penurunan Berat Badan

  (NASH) Sindroma Metabolik:

  Hemachromatosis Phlebotomy

  Copper Chelator (pengurangan Tembaga)

  Wilson’s disease

  Transplantasi Defisiensi alpha-1-

  Mengurangi konsumsi produk susu antitrypsin Mengurangi konsumsi tyrosin

  Galaktosemia Tyrosinemia

  Autoimun Hepatitis Immunosupresi Toksin, Obat-obatan Identifikasi jenis toksin atau obat penyebab sirosis hati kemudian dilanjutkan dengan pemberhentian konsumsi dari toksin atau obat tersebut

  Sumber: (Sherlock, 2011)

  2.10 PENGERTIAN SINDROMA HEPATORENAL

  Definisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh International

  Ascites Club adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati

  kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system vasoactive endogen. Ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilatasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan sirosis lanjut, hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut (Sutadi, 2003).

  2.11 EPIDEMIOLOGI

  Sirosis hepatis merupakan penyabab utama SHR yang terjadi pada stadium dekompensata, tetapi juga pernah dilaporkan pada gagal hati akut.

  Insiden SHR pada penyakit gagal hati akut 20%-30%. Angka kematian sekitar 70% tanpa transplantasi hati. Hanya sedikit penelitian yang dipublikasi mengenai prevalensi SHR pada anak, meskipun hal ini masih merupakan kematian yang signifikan pada periode paska transplantasi hati (Pratama, 2009).

  2.12 ETIOLOGI

  Banyak faktor pencetus SHR, 70% sampai 100% pasien SHR mempunyai lebih dari 1 faktor. Faktor tersebut antara lain adalah: infeksi bakteri, large-volume paracentesis, dan perdarahan gastrointestinal. Pasien sirosis dengan perdarahan gastrointestinal lebih sering terjadi. Faktor- faktor pencetus pada SHR ini diperlihatkan pada (gambar 2.1).

Gambar 2.1 Faktor pencetus sindroma hepatorenal

  2.13 PATOFISIOLOGI Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokonstriksi ginjal

  yang reversibel dan hipotensi sistemik. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode eksplorasi termasuk arteriografi ginjal, klirens paraaminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak faktor antara lain perubahan sistem hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manifestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilatasi pembuluh darah splanik. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor seperti renin angiotensin dan sistem saraf simpatis (Sutadi, 2003).

Tabel 2.3 Faktor-faktor vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi ke ginjal pada penderita sindroma hepatorenal.

  Vasokonstriktor : Angiotensin II Norepinephrine Neuropeptide Y Endotheline Adenosine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes

  Vasodilators : Prostaglandins Nitric oxide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Sumber : (Sutadi, 2003)

2.14 KLASIFIKASI

   Gagal hati atau gangguan hati berat dapat berkembang menjadi dua

  bentuk SHR, dikenal dengan SHR tipe 1 dan tipe 2. Pembagian ini berdasarkan perjalanan penyakit dan faktor pencetusnya. Tipe 3 dan tipe 4 pernah disebutkan, tetapi belum cukup studi yang mendukung pembagian ini (Rajekar, 2011):

  1. Tipe 1 Pada SHR tipe 1 serum kreatinin naik dua kali lipat atau lebih dari 2,5 mg/ dL dalam 2 minggu. Tanda khas tipe ini adalah perkembangan penyakit yang cepat dan risiko kematian tinggi, rata-rata kelangsungan hidup hanya 1-2 minggu. SHR tipe ini dapat dicetuskan oleh infeksi bakteri, seperti spontaneous bacterial

  peritonitis (SBP), variceal hemorrhage, infeksi besar, acute alcoholic hepatitis, atau acute hepatic injury yang berhubungan