para peneliti di National Sleep Foundation 2015 membuat suatu daftar rekomendasi tidur berdasarkan umur.
1. Neonatus 0-3 bulan : kebutuhan tidur 14-17 jam per hari. 2. Bayi 4-11 bulan : kebutuhan tidur 12-15 jam per hari.
3. Balita1-2 tahun : kebutuhan tidur 11-14 jam per hari. 4. Preschool 3-5 tahun : kebutuhan tidur 10-13 jam per hari.
5. Anak usia sekolah 6-13 tahun : kebutuhan tidur 9-11 jam per hari.
6. Remaja 14-17 tahun : kebutuhan tidur 8-10 jam per hari. 7. Dewasa Muda 18-25 tahun : kebutuhan tidur 7-9 jam per hari.
8. Dewasa 26-64 tahun : kebutuhan tidur 7-9 jam per hari. 9. Dewasa Tua 64 thun : kebutuhan tidur 7-9 jam per hari.
2.2. Kualitas Tidur
Kualitas Tidur merujuk pada penilaian yang subjektif tentang bagaimana menyegarkan nyenyak dan tak terganggunya suatu tidur seseorang.
Pengukuran Kualitas tidur ini dapat diukur secara subjektif dengan menggunakan Kuisioner yang telah terstandarisasi dan secara objektif
dengan menggunakan alat perekam polygraphy danatau alat perekam pergelangan tangan wrist Actigraphy Monitioring.
Instrumen terbaru yang telah tervalidasi untuk mengukur kualitas tidur secara subjektif adalah kuisioner Pittsburg Sleep Quality Index PSQI
John, D and Katherine T. MacArthur Foundation, 2008 Kuisioner PSQI mengukur kualitas tidur dengan mengukur 7 domain,
yaitu : 1. Kualitas tidur secara subjektif.
2. Latensi Tidur. 3. Durasi Tidur.
4. Efisiensi Tidur. 5. Gangguan Tidur.
6. Penggunaan Obat Tidur.
Universitas Sumatera Utara
7. Dsfungsi atau gangguan aktivitas di siang hari
2.3. Tekanan Darah 2.3.1. Definisi Tekanan Darah
Yang dimaksud dengan tekanan darah adalah suatu tekanan atau usaha yang di hasilkan oleh darah hidrostatik terhadap dinding-dinding
pembuluh darah. Kebanyakan, tekanan darah merujuk pada tekanan di pembuluh darah arteri yang merupakan cabang dari aorta Elling et al.,
2006. Kontraksi dari ventrikel akan menghasilkan tekanan darah, dimana tekanan darah di tentukan dengan Cardiac Output CO, volume darah,
dan resistensi vaskular Tortora, 2009. Tekanan tertinggi berada pada aorta dan arteri sistemik besar yang terjadi pada saat kontraksi ventrikular,
dinamakan juga tekanan darah sistolik. Sedangkan tekanan terendah yang tersisa di arteri sebelum terjadinya kontraksi ventrikular yang berikutnya
dinamakan tekanan darah diastolik. Tekanan darah diartikan sebagai perkalian antara Cardiac Output
CO dengan resistensi vaskular. CO merupakan volume darah yang dialirkan jantung selama 1 menit, atau dengan kata lain CO merupakan
volume sekuncup Stroke Volume yang di kali dengan detak jantung per menit Heart Rate Tortora, 2009 . Hal-hal yang dapat mempengaruhi
CO adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Preload diartikan sebagai jumlah volume darah yang masuk ke atrium dan meregang
diniding jantung selama fase diastolik. Semakin besar darah yang masuk ke jantung, maka preload nya juga semakin besar. Afterload dapat
diartikan sebagai tegangan dinding ventrikel selama kontraksi untuk melawan resistensi vaskular yang dihasilkan aorta agar ventrikel dapat
memompa darahnya keluar, sedangkan kontraktilitas inotropic adalah perubahan gaya otot jantung yang dikarenakan oleh preload dan
afterload . Semakin tinggi preload dan afterload, maka kontraktilitas
jantung juga akan bertambah. Kontraktilitas juga dapat dipengaruhi oleh beberapa zat kimia dan homon Leonard, 2011.
Universitas Sumatera Utara
Komponen lain yang mendefinisikan tekanan darah adalah Vascular Resistance
Resistensi Vaskular. Resistensi vaskular adalah gaya dari aliran darah yang berlawanan karena adanya gaya gesek
terhadap dinding-dinding
pembuluh darah.
Resistensi vaskular
dipengaruhi oleh tiga hal, yaitu ukuran lumen pembuluh darah, viskositas kekentalan darah dan panjang pembuluh darah. Semakin tinggi
viskositas dan panjang pembuluh darah, maka resistensi akan meningkat. Hal ini berbanding terbalik dengan ukuran lumen pembuluh darah,
semakin besar lumen pembuluh darah, maka resistensi akan semakin kecil Tortora, 2009.
2.3.2. Faktor yang Memperngaruhi Tekanan Darah Banyak sekali faktor yang dapat mempengaruhi naik turunnya
tekanan darah, antara lain adalah faktor neural dan faktor hormon. Faktor neural yang berperan adalah sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Fungsi sistem saraf simpatis sendiri adalah mengecilkan lumen pembuluh darah vasokonstriksi, meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung.
Selain itu sistem saraf simpatis akan merangsang kelenjar adrenal untu menghasilkan hormon epiniprin dan norepiniprin. Hormon ini akan
meningkatkan cardiac output dengan meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas jantung via reseptor Beta-1 di jantung. Mereka juga
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah Tortora, 2009. Sedangkan kerja sistem parasimpatis, seiring dengan nervus Vagus berlawanan
dengan sistem simpatis, yaitu memvasodilatasikan pembuluh darah, memperlambat denyut jantung dan kontraktilitas jantung Barret et al.,
2012. Sehingga dapat disimpulkan bahwa sistem kerja saraf simpatis akan menaikkan tekanan darah sedangkan sisterm saraf simpatis akan
menurunkan tekanan darah. Selain faktor neural diatas, faktor hormonal juga merupakan salah
satu faktor yang sangat penting dalam mengatur tekanan darah. Sistem hormon yang banyak berperan adalah Renin-angiotensin-aldosterone
Universitas Sumatera Utara
system RAAS Chopra et al., 2011. Pertama sekali renin akan
disekresikan oleh sel juxtaglomerular JG cell yang mengelilingi arteri aferen ginjal. Renin berfungsi untuk mengubah angiotensinogen, suatu
protein atau hormon yang disintesa di hepar, menjadi angiotensin I, fungsi angiotensin I ini memiliki sedikit efek vasokonstriktor, tetapi tidak cukup
untuk menyebabkan perubahan signifikan pada fungsi sirkulasi. Setelah itu, angitoensin I akan diubah menjadi angiotensin II dengan bantuan
enzim Angiotensin Converting Enzym ACE, yaitu enzim yang dihasilkan oleh endotel. ACE juga bertanggung jawab pada inaktivasi nya bradikinin.
Chopra et al., 2011. Angiotensin II akan menyebabkan konstriksi arteriolar dan akhirnya akan meningkatkan tekanan sistolik dan diastolik
Chopra et al., 2011. Selain itu angiotensin II juga menstimulasi sekresi aldosteron Tortora, 2009. Dengan teraktivasinya angiotensin II,
peningkatan tekanan darah terjadi dengan cara meningkatnya resistensi vasular dan retensi air melalui sekresi aldosteron. Aldosteron sendiri
adalah hormon steroid yang dihasilkan mayoritas di korteks kelenjar adrenal. Aldosteron berfungsi untuk meningkatkan penyerapan natrium
retensi air dan meningkatkan sekresi kalium pada sel epitel tubulus ginjal, terutama di tubulus kolektivus, dan sejumlah kecil di tubulus distal
dan duktus kolektivus Chopra et al., 2011. Dengan meningkatnya retensi air dan natrium, maka akan menambah jumlah preload yang akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah melalui peningkatan stroke volume. Selain Faktor neural dan hormonal, ternyata ada faktor lain yang
tidak kalah pentingnya dalam mengatur tekanan darah. Faktor tersebut dapat dihasilkan oleh endotel, otot jantung, maupun hipotalamus. Zat
yang dihasilkan oleh endotel adalah Nitric Oxide NO dan Endothelin. NO yang berfungsi sebagai zat vasodilator poten akan dilepas dari
edotelium sebagai respons stres yang diakibatkan meningkatnya aliran darah, sehingga ukuran lumen juga akan menjadi besar. Selain itu fungsi
lain NO adalah anti proliferasi, anti trombotik, menginhibisi adhesi leukosit, dan mempengaruhi kontraktilitas otot jantung Chopra et al.,
Universitas Sumatera Utara
2011. Endotelin merupakan vasokonstriktor paling poten yang pernah di temukan. Endotelin ini akan dilepaskan jika mendapat rangsangan oleh
angiotensin II, katekolamin, growth factor, hypoxia, insulin, LDL Low Density Lipoprotein
teroksidasi, HDL High Density Lipoprotein, sheer stress dan trombin. Reseptor untuk endotelin ini juga dibagi dua, yaitu ETa
dan ETb. Aktivasi reseptor ETb akan memicu berkurangnya tekanan arterial dan natriuresis melalui efeknya pada kelenjar adrenal, jantung
inotropi negatif, menurunkan aktivitas simpatis dan vasodilatasi sitemik. Sedangkan aktivasi reseptor ETa akan meningkatkan tekanan arterial,
retensi natrium akibat stimulasi simpatis, inotropic positif pada jantung, menignkatkan sekresi katekolamin dan menyebabkan vasokonstriksi
sistemik Barett et al., 2012. Zat yang dihasilkan otot jantung adalah Natriuretic Peptide ANP
yang dapat menghambat RAAS dan meregulasi keseimbangan air dan elektrolit. Mereka menginhibisi sistem simpatis sehingga menyebabkan
bradikardi dan penurunan tekanan darah Chopra et al., 2011. Zat yang di hasilkan oleh hipotalamus adalah Anti Diuretic Hormone ADH. ADH
meningkatkan permeabilitas pada tubulus kolektivus ginjal sehingga terjadi retensi air dan penurunan tekanan osmotik tubuh. ADH sendiri
disekresi karena ada rangsangan terhadap peningkatan tekanan osmotik plasma, penurunan volume Extra Celluler Fluid ECF, nyeri, emosi, mual
muntah, dan dapat dipicu oleh alkohol Tortora, 2009.
2.4. Hipertensi 2.4.1. Definisi dan Klasifikasi
