Hipertensi 1. Definisi dan Klasifikasi

2011. Endotelin merupakan vasokonstriktor paling poten yang pernah di temukan. Endotelin ini akan dilepaskan jika mendapat rangsangan oleh angiotensin II, katekolamin, growth factor, hypoxia, insulin, LDL Low Density Lipoprotein teroksidasi, HDL High Density Lipoprotein, sheer stress dan trombin. Reseptor untuk endotelin ini juga dibagi dua, yaitu ETa dan ETb. Aktivasi reseptor ETb akan memicu berkurangnya tekanan arterial dan natriuresis melalui efeknya pada kelenjar adrenal, jantung inotropi negatif, menurunkan aktivitas simpatis dan vasodilatasi sitemik. Sedangkan aktivasi reseptor ETa akan meningkatkan tekanan arterial, retensi natrium akibat stimulasi simpatis, inotropic positif pada jantung, menignkatkan sekresi katekolamin dan menyebabkan vasokonstriksi sistemik Barett et al., 2012. Zat yang dihasilkan otot jantung adalah Natriuretic Peptide ANP yang dapat menghambat RAAS dan meregulasi keseimbangan air dan elektrolit. Mereka menginhibisi sistem simpatis sehingga menyebabkan bradikardi dan penurunan tekanan darah Chopra et al., 2011. Zat yang di hasilkan oleh hipotalamus adalah Anti Diuretic Hormone ADH. ADH meningkatkan permeabilitas pada tubulus kolektivus ginjal sehingga terjadi retensi air dan penurunan tekanan osmotik tubuh. ADH sendiri disekresi karena ada rangsangan terhadap peningkatan tekanan osmotik plasma, penurunan volume Extra Celluler Fluid ECF, nyeri, emosi, mual muntah, dan dapat dipicu oleh alkohol Tortora, 2009. 2.4. Hipertensi 2.4.1. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi adalah penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan darah diastolik diatas 90 mmHg yang menetap Bolivar, 2013. Menurut Joint Nasional Committee 7 JNC 7, pembagian hipertensi dibagi menjadi berikut : Universitas Sumatera Utara Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7 Kategori Tekanan sistolik mmHg Tekanan diastolik mmHg Normal 120 Dan 80 Prehipertensi 120-139 Atau 80-89 Hipertensi stadium 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi stadium 2 ≥160 Atau ≥100 Sumber : US Department Of Health And Human Services, 2003 Sedangkan pembagian hipertensi menurut Europian Society of Hypertension ESH dan Europian Society of Cardiology ESC adalah sebagai berikut : Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi Menurut ESHECS Kategori Tekanan sistolik mmHg Tekanan diastolik mmHg Optimal 120 Dan 80 Normal 120-129 Danatau 80-84 Normal tinggi 130-139 Danatau 85-89 Hipertensi stadium 1 140-159 Danatau 90-99 Hipertensi stadium 2 160-179 Danatau 100-109 Hipertensi stadium 3 ≥180 Danatau ≥ 110 Isolated systolic hypertension ≥140 Dan 90 Sumber : Mancia, et al., 2013 2.4.2. Etiologi 1. Hipertensi Esensial atau hipertensi Primer Hipertensi esensial adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan merupakan 90 dari seluruh hipertensi yang terhadi. Hipertensi ini cenderung menurun ke keluarga dan melambangkan Universitas Sumatera Utara sebuah kumpulan penyakit atau sindroma yang melibatkan genetik yang diturunkan Oparil et al., 2003. Hipertensi esensial juga dikenal dengan penyakit dengan berbagai faktor multifaktor yang saling bertautan, yaitu faktor genetik, lingkungan dan faktor perilaku Bolivar, 2013. 2. Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang diketahui penyebabnya., dan hanya 5-10 dari pasien yang menderita hipertensi jenis ini. Penyebab penyebabnya antara lain adalah Obstructive Sleep Apnoe OSA, penyakit parenkim ginjal, stenosis arteri ginjal, primary aldosteroinism, Penyakit tiroid, cushings’s syndrome, phaechromocytoma , Coarctation of aorta, penyakit yang berhubungan dengan kehamilan, dll Rimoldi et al,. 2013. 2.4.3. Patofisiologi Hipertensi Hipertensi primer, merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, sehingga, banyak sekali penelitian yang dilakukan untuk mencari mekanisme terjadinya hipertensi ini. Dari penelitian itulah muncul berbagai teori dan mekanisme yang akan dijabarkan berikut. Aspek pertama adalah genetik. Penyakit hipertensi memang condong untuk menurun pada keluarga yang mempunyai riwayat hipertensi. Sampai saat ini belum dapat diindetifikasikan secara pasti genotip spesifik yang dapat menyebabkan hipertensi. Tetapi ada beberapa teori yang telah dikemukakan, antara lain terjadinya mutasi di gen angiotensin, renin, II Beta-Hydroxylase, aldosteron sintase, dan alfaI adenoreseptor; polimorfise sekitar 25 gen, termasuk angiotensin, ACE, dan reseptor angiotensin II Rosendorff, 2005. Aspek kedua adalah meningkatnya asupan garam, meningkatnya asupan garam akan mengaktivasi beberapa mekanisme pressor, yaitu meningkatnya kalsium intarseluler, ketekolamin plasma, dan meng- Universitas Sumatera Utara upreglasi reseptor angiotensin II serta meningkatkan resistensi insulin Rosendorff, 2005. Aspek ketiga adalah retensi natrium ginjal, ada 4 mekanisme yang mempengeruhi retensi natrium ginjal, aspek pertama adalah terprogram ulangnya kurva tekanan natriuresis. Pada keadaan normal, kenaikan tekanan darah akan menyebabkan ginjal untuk mengeksresikan air dan garam untuk menyeimbangkan tekanan darah, garam yang dibuang 150 mEqhari. Tetapi pada penderita hipertensi, kenaikan tekanan darah yang lebih tinggi threshold nya naik, baru akan mengaktifkan proses pengekskresian air dan garam. Mekanisme kedua adalah endogenous pump inhibitor, retensi natrium ginjal akan menstimulasi pengeluaran ouabin, dimana kalau pengeluaran ouabin dihambat oleh natrium pump, akan meningkatkan natrium intrasel yang akhirnya akan meningkatkan calsium intraseluler dan akan berakibat meningkatnya tonus vaskular dan hipertropi vaskular. Mekanisme yang ke tiga adalah peningkatan renin yang sangat berlebihan. Mekanisme keempat adalah pengurangan jumlah nephron. Pada penelitian Brenner et al., dikatakan bahwa pengurangan jumlah nefron kongenital atau berkurangnya luas pmukaan area filtrasi per glomerulus, akan membatasi eksresi natrium, sehingga menaikkan tekanan darah dan menjadi lingkaran setan, dimana hipertensi sistemik akan memperburuk efek atau menimbulkan hipertensi glomerular, dan hipertensi glomerular akan memperburuk atau menimbulkan hipertensi sistemik Rosendorff, 2005. Aspek keempat adalah meningkatnya aktivitas dari sistem simpatis. Meningkatknya sistem ini akan mengakibatkan peningkatan heart rate, stroke volume dan peningkatan resistensi vaskular. Stimulasi kronis dari sistem simpatis aku menginduksi remodeling vaskular dan hipertropi ventrikular kiri, diperkirakan merupakan efek langsung maupun tidak langsung dari norepiniprin terhadap reseptornya sendiri, serta pelepasan beberapa faktor tropic, termasuk growth factor beta, insuline like growth factor 1, dan fibroblast growth factor. Karena itu, mekanisme ini Universitas Sumatera Utara berkontribusi terhadap perkembangan dari target organ damage sebaik dengan patogenesis dari hipertensi. Stimulasi simpatis renal juga meningkat pada pasien hipertensi. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskular di renal. Pemaparan dari stress juga akan meningkatkan sistem simpatis dan stress-induced vasoconstriction yang berulang dan menetap. Hal ini akan menyebabkan hipertropi vaskular, dan memicu peningkatan resistensi vaskular dan tekanan darah. Hal ini dapat menerangkan meningkatnya insiden penyakit hipertensi pada masyrakat yang sosioekonomi nya rendah karena mereka lebih terpapar stress Bolivar, 2013. Aspek kelima adalah meningkatnya resistensi vaskular perifer. Pada pasien hipertensi, arteri-arteri besar carotid, femoralis, brachial, dll akan mengalami penebalan atau hipertropi dari otot medianya dan ke- kakuan berkurangnya compliance, sedangkan arteri-arteri kecil akan mengalami hiperplasia dan remodeling Rosendorff, 2005. Aspek keenam adalah transportasi ion yang abnormal di membran sel. Pada penderita hipertensi, terjadi peunurunan Na-K ATP-ase pump yang fungsinya adalah memompa ion Na keluar, hal ini terjadi karena meningkatnya endogenous inhibitor ouabin. Selain itu, terjadi peningkatan aktivitas pertukaran antiport Na-H dimana Na akan dimasukkan ke dalam sel. Kedua hal ini akan menyebabkan natrium dalam intrasel meningkat serta penurunan pH. Hal ini menyebabkan terhambatnya pertukaran Na-Ca dan menyebabkan peningkatkan kalsium inteseluler. Peningkatan ini akan berakibat meningkatnya tonus vaskular dan hipertropi vaskular Rosendorff, 2005. Aspek ketujuh adalah disfungsi endotel. Pada penderita hipertensi, terjadi kerusakan sintesis dan pengeluaran NO, serta terjadi peningkatan sekresi enotelin vasokonstriktor yang sangat poten, hal ini akan menyebabkan meningkatnya resistensi perifer Rosendorff, 2005. Sedangkan aspek terakhir yang mempengaruhi adalah sitokin proinflmasi. Sitokin proinflamasi ini berhubungan erat dengan RAAS dan Universitas Sumatera Utara sistem saraf simpatis. Sitokin yang dimaksud adalah interleukin-6 IL-6 dan Tumor Necrotizing Factor Alpha TNF-A. Angiotensin II akan memperbanyak sintesa TNF-A dan IL-6. Sitokin-sitokin ini akan mengaktifkan sistem saraf simpatis. Selain itu, sitokin ini ternyata juga berhubungan dengan faktor yang dihasilkan endotelium. Sitokin proinflamasi akan meningkatkan sekresi endotelin, menurunkan terjadinya vasodilatasi yang dipicu oleh asetilkolin dan menghambat NO sintase, sehingga produksi NO terganggu Fuster, 2011. Gambar 2.1. Patofisiologi Hipertensi Sumber : Tiwari dan Vikrant, 2001 2.4.4. Faktor Resiko 1. Faktor resiko yang dapat di cegah Bucher et al., 2013: a. BMI Body Mass Index yang tinggi Obesitas. b. Kebiasaan makan, peningkatan konsumsi makanan tinggi garam, minuman bersoda, kurang mengkonsumsi makanan beserat seperti sayuran dan buah. c. Kurang nya aktivitas fisik. d. Merokok dan alkohol. e. Faktor psikososial dan tingkat stres. Universitas Sumatera Utara f. Penggunaan obat-obatan. 2. Faktor resiko yang tidak dapat dicegah Bucher et al., 2013 : a. Usia, semakin tinggi usia seseorang, semakin tinggi resiko seseorang untuk menderita hipertensi. b. Jenis kelamin, lelaki lebih cenderung untuk menderita hipertensi. c. Ras, orang hitam memiliki resiko yang lebih tinggi daripada orang yang berkulit putih. d. Genetik keturunan. e. Sosioekonomi, hipertensi banyak ditemukan pada kalangan yang berpendidikan rendah dan kelompok sosioekonomi menengah kebawah. 2.4.5. Gejala Klinis Pada zaman dlu, gelaja klasik dari hipertensi meliputi sakit kepala, mimisan, dan pusing. Tetapi, teori ini dipertanyakan karena tidak semua penderita hipertensi memiliki gejala. Gejala lain seperti flushing, berkeringat dan pandangan yang kabur lebih sering di temukan pada penderita hipertensi. Jadi, pada umumnya, hipertensi merupakan penyakit yang asimtomatis tidak bergejala, dan didiagnosa hanya dengan pengukuran tekanan darah pada pemeriksaan fisik rutin Leonard, 2011. 2.4.6. Komplikasi Kerusakan organ : 1. Jantung a. Hipertropi ventrikular kiri dan disfungsi sistolik b. Disfungsi sitolik c. Coronary artery disease 2. Cerebrovaskular : stroke dan TIA Transient Ischemic Attack 3. Penyakit Aorta dan vaskular perifer 4. Penyakit Ginjal kronis Nephropati Universitas Sumatera Utara 5. Kerusakan Retina Retinopati

2.5. Hubungan Kualitas Tidur dengan Peningkatan Tekanan darah