HUBUNGAN INTENSITAS PAPARAN ASAP ROKOK DENGAN KAPASITAS VITAL PARU ANAK SEBAGAI PEROKOK PASIF PADA SISWA KELAS V DAN VI SD NEGERI 3 SUMUR PUTRI
HUBUNGAN INTENSITAS PAPARAN ASAP ROKOK DENGAN KAPASITAS VITAL PARU ANAK SEBAGAI PEROKOK PASIF PADA
SISWA KELAS V DAN VI SD NEGERI 3 SUMUR PUTRI
Oleh
RISTI GRAHARTI 0918011073
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG 2013
(2)
HUBUNGAN INTENSITAS PAPARAN ASAP ROKOK DENGAN KAPASITAS VITAL PARU ANAK SEBAGAI PEROKOK PASIF PADA
SISWA KELAS V DAN VI SD NEGERI 3 SUMUR PUTRI
Oleh
RISTI GRAHARTI
Skripsi
Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN
Pada
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG 2013
(3)
DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR TABEL ... iii
DAFTAR GAMBAR ... v
I . PENDAHULUAN A. Latar Belakang ... 1
B. Perumusan Masalah ... 5
C. Tujuan Penelitian ... 6
D. Manfaat Penelitian ... 6
E. Kerangka Teori ... 7
F. Kerangka Konsep ... 9
G. Hipotesis ... 10
II . TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi dan Fungsi Paru ... 11
B. Spirometri ... 21
C. Rokok dan Perokok ... 22
D. Pengaruh Asap Rokok terhadap Paru-Paru ... 24
1. Perokok Aktif ... 24
2. Perokok Pasif ... 27
E. SD Negeri 3 Sumur Putri ... 36
III. METODE PENELITIAN A. Desain Penelitian ... 37
B. Lokasi dan Waktu Penelitian ... 37
C. Populasi dan Sampel ... 37
1. Populasi ... 37
(4)
ii
D. Variabel Penelitian ... 39
E. Definisi Operasional ... 40
F. Instrumen Penelitian dan Prosedur ... 41
G. Metode Pengumpulan Data ... 42
H. Prosedur Penelitian ... 43
I. Analisis Data ... 43
1. Univariat ... 44
2. Bivariat ... 44
IV. HASIL dan PEMBAHASAN A. Hasil Penelitian ... 45
1. Karakteristik Responden ... 46
2. Analisis Data Univariat ... 48
3. Analisis Bivariat ... 49
B. Pembahasan ... 51
C. Keterbatasan Penenlitian ... 59
V. KESIMPULAN dan SARAN A. Kesimpulan ... 61
B. Saran ... 62
DAFTAR PUSTAKA ... 63
LAMPIRAN ... 68
A. Data Asli Kuesioner ... 69
B. Kuesioner ... 73
C. Analisis Data SPSS ... 78
(5)
iii
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Perbandingan Komponen Asap Rokok Sampingan dan Utama .. 23 2. Efek Merokok Pasif Selama 2 Jam di Ruangan ... 30 3. Definisi Operasional ... 40 4. Distribusi Frekuensi usia siswa kelas V dan VI SD Negeri 3
Sumur Putri. ... 46 5. Distribusi Frekuensi jenis kelamin siswa kelas V dan VI
SD Negeri 3 Sumur Putri... ... 47 6. Distribusi Frekuensi pendidikan orang tua siswa kelas V
dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri ... 47 7. Distribusi Frekuensi lokasi kegiatan merokok orang tua siswa
kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri ... 48 8. Distribusi frekuensi intensitas paparan asap rokok siswa kelas
V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri berdasarkan standar WHO 48 9. Kapasitas vital paru anak siswa kelas V dan VI SD Negeri 3
Sumur Putri ... 49 10. Uji Normalitas Distribusi Data Shapiro Wilk Intensitas
Paparan Asap Rokok dan Kapasitas Vital Paru Anak Kelas
V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri... 49 11. Tabulasi silang intensitas paparan asap rokok dengan
kapasitas ... vital paru anak siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri ... 50 12. Distribusi frekuensi kapasitas vital paru anak siswa kelas V
dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri ... 57 13 Tabulasi silang hubungan intensitas paparan asap rokok dengan
Kapasitas vital paru anak kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur
Putri. ... 58 14. Tabulasi silang hubungan intensitas paparan asap rokok dengan
Kapasitas vital paru anak kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur
Putri. ... 59 15 Data Asli Kuesioner Responden Kelas V dan VI SD Negeri 3
Sumur Putri Meliputi Nama, Kelas, Jenis Kelamin, Usia,
Tinggi Badan, Berat Badan. ... 69 16. Data Asli Kuesioner Responden Kelas V dan VI SD Negeri 3
(6)
iv
Persentase VC.. ... 70
17. Data Asli Kuesioner Responden Kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri Meliputi Jumlah Konsumsi Batang Rokok Per Hari, Pendidikan Orang Tua, Lokasi Merokok, dan Jarak Paparan Asap Rokok ... 71
18. Analisi data Numerik Usia ... 78
19. Analisis data deskriptif lokasi merokok ... 80
20. Analisis data numerik kapasitas vital paru anak ... 81
21. Kapasitas Vital Paru Anak Kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri... ... 82
22. Uji Normalitas Data Shapiro Wilk ... 83
23. Tabulasi silang intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri 85 24. Distribusi frekuensi kapasitas vital paru anak siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri dengan kategori... 85
25. Tabulasi Silang Hubungan Intensitas Paparan Asap Rokok dengan Kapasitas Vital Paru Anak Kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri... 86 26. Tabulasi Silang Kegiatan Merokok dan Kapasitas Vital Paru
(7)
v
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. Kerangka Teori ... 8
2. Kerangka Konsep ... 9
3. Penampang Paru ... 11
4. Bronkogram AP Paru ... 13
5. Sirkulasi Paru ... 14
6. Spirometri ... 21
7. Alur Penelitian... 43
8. Histogram Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia .. 79
9. Diagram Batang distribusi frekuensi responden berdasarkan jenis kelamin ... 79
10.Diagram Lingkar Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Pendidikan Orang Tua... 80
11.Diagram lingkar distribusi frekuensi intensitas paparan asap rokok ... 81
12.Histogram distribusi frekuensi responden berdasarkan Kapasitas vital paru anak ... 83
13.Pengambilan Data Kuesioner ... 87
14.Pengarahan Pemeriksaan Kapasitas Vital dengan Spirometri .... 87
15.Pengarahan ulang, pengkondisian, dan pengambilan data kapasitas vital responden kelas V SD ... 87
16.Pengarahan ulang, pengkondisian, dan pengambilan data kapasitas vital responden kelas VI SD ... 88
17.Hasil Pemeriksaan Kapasitas Vital Paru dengan Spirometri Datospir ... 88
(8)
MENGESAHKAN
1. Tim Penguji
Ketua : dr. Khairunnisa Berawi, M.Kes, AIFO
Sekretaris : dr. TA Larasati, M.Kes
Penguji
Bukan Pembimbing : dr. H.M. Masykur Berawi, Sp.A
2. Dekan Fakultas Kedokteran
Dr. Sutyarso, M. Biomed NIP. 195704241987031001
(9)
Judul Skripsi : HUBUNGAN INTENSITAS PAPARAN ASAP ROKOK DENGAN KAPASITAS VITAL PARU ANAK SEBAGAI PEROKOK PASIF PADA SISWA KELAS V DAN VI SD NEGERI 3 SUMUR PUTRI
Nama Mahasiswa : Risti Graharti Nomor Pokok Mahasiswa : 0918011073 Program Studi : Pendidikan Dokter Fakultas : Kedokteran
MENYETUJUI, 1. Komisi Pembimbing
dr. Khairunnisa Berawi, M.Kes, AIFO dr. TA Larasati, M.Kes NIP. 197402262001121002 NIP. 197707182005012003
2. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
Dr. Sutyarso, M. Biomed NIP.195704241987031001
(10)
MOTTO
Allah knows the best for us, everyone has their own way.
So, be grateful for what you have now, always optimistic,
(11)
Dari hati kecilku yang dalam dengan penuh syukur pada Allah SWT.
Disertai rasa haru dan bahagia, kupersembahkan skripsi ini untuk
orang yang selalu kusayangi dan menyayangiku, selalu berada di
sampingku untuk mendukungku...
Mamah dan Papah
Adikku, sahabat terbaikku, keluarga besarku, serta
almamaterku tercinta
Terima Kasih atas segala pelajaran dan dukungan dalam perjalan
hidupku. Segala tangis, tawa, canda, nasehat yang tak ternilai
harganya menjadi bukti kasih sayang yang tidak akan pernah
(12)
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan di Bandar Lampung pada tanggal 23 Maret 1990, anak pertama dari lima bersaudara pasangan Bapak Ferry Nugraha, S.T., M.M. dan Ibu Sri Suprapti, S.Ip.
Jenjang pendidikan penulis diawali dari TK Tunas Muda Bandar Lampung, SD Kartika II-5 (Persit) Bandar Lampung tahun 1996−2002. Pendidikan Sekolah Menengah Pertama dienyam di SMP Negeri 2 Bandar Lampung pada tahun 2002−2005. Pendidikan Menengah Keatas di SMA Negeri 2 Bandar Lampung pada tahun 2005−2008.
Pada tahun 2009, penulis diterima sebagai mahasiswi di Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran Universitas Lampung melalui jalur Seleksi Nasional Masuk Perguruan Tinggi Negeri (SNMPTN). Selama masa studi penulis aktif mengikuti organisasi organisasi mahasiswa intra kampus sebagai anggota PMPATD PAKIS tahun 2009−2011.
(13)
SANWANCANA
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya skripsi ini dapat diselesaikan.
Skripsi dengan judul “Hubungan Intensitas Paparan Asap Rokok dengan
Kapasitas Vital Paru Anak Sebagai Perokok Pasif Pada Siswa Kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri ” adalah salah satu syarat untuk memperoleh gelar sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada: 1. Prof. Sugeng P. Harianto selaku rektor Universitas Lampung.
2. Bapak Dr. Sutyarso, M. Biomed selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
3. Dr. Khairunnisa Berawi, M.Kes, AIFO, pembimbing yang sangat ramah dan cerdas, bersedia meluangkan waktunya untuk membimbing dan mengkoreksi draftku ditengah kesibukan beliau mengurus anak dan menunaikan kewajibannya, terimakasih.
4. Dr. TA Larasati, M.Kes, seorang dokter yang baik dan cerdas, tidak sungkan berbagi ilmu dan menjelaskannya ketika membimbing draft skripsiku, tidak
(14)
sungkan meluangkan waktunya di rumah untuk membimbingku, terimakasih.
5. Dr. Masykur Berawi, Sp.A. terimakasih atas masukan dan motivasi yang diberikan untuk membuat skripsiku lebih baik. Kesedian beliau hadir di seminar skripsi walau beliau sedang sakit menunjukkan betapa pedulinya beliau terhadap murid-muridnya, terimakasih.
6. Allah swt, tanpa seizin dan petunjuk-Nya saya tidak akan mampu menyelesaikan skirpsi ini.
7. Mamah dan Papah, atas semua kasih sayang, didikan, toleransi, fasilitas, dan semua hal yang tidak ternilai dan tidak terhitung jumlahnya. Terimakasih atas semuanya, i love you.
8. Adikku Talitha yang selalu menemaniku setiap kegiatan dan direpotkan oleh kesibukanku. Risa, Miftah, dan Ferdi yang dapat memberikan gelak tawa disaat aku bosan dan tertekan.
9. Sahabat terbaikku Chenso Sulijaya Suyono, thank you for all beautiful and sad memories you gave me, never thought that Allah give the best friend in this world.
10. Keluarga besarku di Lampung, Bandung dan Yogyakarta.
11. Mbak Yani dan Mbak Lia yang selalu aku repotkan tiap hari dan ikut andil dalam penelitianku. Terimakasih.
12. Mas Bayu dan laboratorium kedokteran. Karena ketulusan membantu menyediakan spirometri dan mengkalibrasinya sebelum dipakai dalam penelitianku. Terimakasih tak terkira buat beliau karena tanpa bantuannya,
(15)
saya dapat mengeluarkan biaya yang banyak dan mengalami keterlambatan penelitian.
13. dr. Syazili Mustofa, pembimbing akademikku yang selama ini selalu kami repotkan untuk memvalidasi krs kami, memasukkan nilai pada khs kami, dan membimbing kami kapanpun kami butuh bimbingan beliau . Selamat atas kelahiran anak kedua dan atas Juara Pertama Dosen Terbaik. Kami bersyukur dan merasa beruntung mempunyai pembimbing akademik seperti Anda.
14. Sahabat-sahabatku para calon dokter hebat yang selalu memberi semangat dan kasih sayang, Anggy, Nola, Harli, Rizky DM, Desfi, Ressi Ana, dan Kelompok Derma. Sahabat dan kakak kosan Yoga, Aci, Cici, Fahmi, Kak Inu, Mbak Rara. Terimakasih karena kalian telah mengajariku arti dari persaudaraan yang kuat;
15. Seluruh Staf Dosen FK Universitas Lampung atas ilmu yang telah diberikan kepada penulis untuk menambah wawasan yang menjadi landasan untuk mencapai cita-cita;
16. Seluruh Staf Tata Usaha FK Universitas Lampung dan pegawai yang turut membantu dalam proses penelitian dan penyusunan skripsi ini. Terimakasih atas bantuan dan dukungannya-
17. Teman-teman angkatan 2009, Raden Dicky, Debo, Rizka-Reza, Gina, Reza-Hawa, Agnes, Marlintan, Muslim dan semua teman-teman kesayangan yang tidak bisa disebutkan satu persatu, terimakasih telah memberikan arti dari sebuah kebersamaan, semoga kebersamaan kita selalu terjaga. “Sai
(16)
18. Kakak-kakak dan adik-adik tingkatku (angkatan 2002–2012) yang sudah memberikan semangat kebersamaan dalam satu kedokteran;
Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan, akan tetapi penulis berharap semoga skripsi yang sederhana ini dapat berguna dan bermanfaat bagi kita semua. Amin.
Bandar Lampung, 6 Februari 2013
Penulis
(17)
ABSTRAK
HUBUNGAN INTENSITAS PAPARAN ASAP ROKOK DENGAN KAPASITAS VITAL PARU ANAK SEBAGAI PEROKOK PASIF PADA
SISWA KELAS V DAN VI SD NEGERI 3 SUMUR PUTRI
Oleh Risti Graharti
Rokok telah membunuh 50 persen pemakainya, hampir membunuh enam juta orang setiap tahunnya yang merupakan bekas perokok dan 600.000 diantaranya adalah perokok pasif. Anak-anak sebagai perokok pasif sudah dipastikan lebih sensitif dibandingkan orang dewasa akibat asap rokok seperti infeksi saluran pernapasan bawah, peningkatan cairan telinga tengah, gejala infeksi saluran pernapasan atas, penurunan fungsi paru, kasus asma baru, dan penambahan episode pada asma anak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif.
Kami meneliti 39 orang anak kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri dari Kelurahan Pengajaran pada bulan November–Desember 2012 untuk diambil data mengenai intensitas paparan asap rokok dan beberapa variabel lain serta pengukuran kapasitas vital paru dengan spirometri datospir. Penelitian deskriptif analitik dengan pendekatan cross sectional ini mengambil responden dengan menggunakan teknik purposive random sampling dan analisis data Spearman. Hasil penelitian menunjukkan intensitas paparan asap rokok yang diterima anak sebagai perokok pasif pada siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri adalah rendah (17,9%), sedang (33,3%), dan tinggi (48,7%). Kapasitas vital paru anak memiliki median 50,1 persen dan mean 53,40 persen dengan nilai maksimum 86,7 persen dan nilai minimum 34,48 persen. Tidak terdapat hubungan yang bermakna (p=0,568) antara intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital
(18)
paru anak sebagai perokok pasif. Nilai korelasi yang sangat kuat (r=-0,94) menunjukkan arah korelasi negatif yaitu apabila terjadi penurunan intensitas paparan asap rokok maka akan terjadi kenaikan kapasitas vital paru anak.
Dapat disimpulkan, walaupun tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara intensitas paparan asap rokok dan kapasitas vital paru anak, penurunan intensitas paparan asap rokok dapat meningkatkan kapasitas vital paru anak.
(19)
ABSTRACT
THE CORRELATION BETWEEN CIGARETTE SMOKE EXPOSURE INTENSITY AND CHILDREN’S VITAL CAPACITY AS PASSIVE SMOKERS IN V AND VI GRADE STUDENTS OF SUMUR PUTRI
ELEMENTARY SCHOOL 3
By
RISTI GRAHARTI
Smoking has killed 50 percent of its consumers, almost killing six million people each year who are former smokers and 600,000 of them are passive smokers. Children as passive smokers are certainly more sensitive than adults to secondhand smoke as a result of lower respiratory tract infections, increased middle ear fluid, tract infection symptoms, upper respiratory symptoms, decreased lung function, new cases of asthma, and the addition of asthma episodes in children. This study is undertaken to determine the relationship of the intensity of smoke exposure with lung vital capacity of children as passive smokers.
We studied 39 children from V and VI grade of Sumur Putri Elementary School 3 in November-December 2012 for collection of data on the smoke exposure intencity and some other variables as well as the measurement of vital lung capacity by datospir spirometry. This descriptive analytic study with cross sectional approach takes respondents using purposive random sampling and uses Spearman data analysis.
The results showed the intensity of exposure to cigarette smoke received by children as passive smokers in V and VI grade of Sumur Putri Elementary School 3 was low (17.9%), moderate (33.3%), and high (48.7%). Vital lung capacity of children had a median 50.1 percent and mean 53.40 percent with a maximum value of 86.7 percent and 34.48 as minimum percent. There was no significant correlation (p = 0.568) between the intensity of smoke exposure with lung vital capacity of children as passive smokers. Very strong range correlation (r = -0.94)
(20)
showed a negative direction which means when the intensity of smoke exposure is decrease, there will be an increase in children lung vital capacity.
Inconclusive, although there was no significant difference between the intensity of smoke exposure and lung vital capacity of children as passive smokers, the decrease of smoke exposure intensity can increase children lung vital capacity.
(21)
1
I. PENDAHULUAN
A.Latar Belakang Masalah
Rokok telah membunuh 50 persen pemakainya, hampir membunuh enam juta orang setiap tahunnya yang merupakan bekas perokok dan 600.000 diantaranya adalah perokok pasif. Bila tidak ditindaklanjuti, angka mortalitas dan morbiditas ini akan naik hingga delapan juta pada tahun 2030 (WHO, 2012).
Kebiasaan merokok di Indonesia cenderung meningkat. Menurut data Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas), jumlah penduduk Indonesia usia dewasa yang mempunyai kebiasaan merokok sebesar 31,6 persen. Indonesia merupakan konsumen rokok tertinggi kelima di dunia dengan jumlah rokok yang dikonsumsi pada tahun 2002 sebanyak 182 milyar batang rokok setiap tahunnya. Berdasarkan hasil Global Adult Tobacco Survey (GATS) 2011, jumlah perokok laki-laki di Indonesia mencapai 67 persen atau tertinggi di dunia ( Hediyani, 2012).
Menurut International Journal of Cancer, dari penelitian terhadap 1.263 pasien kanker paru-paru yang tidak pernah merokok, terlihat bahwa mereka yang menjadi perokok pasif di rumah akan meningkatkan risiko kanker paru-paru
(22)
2
hingga 18 persen. Bila hal ini terjadi dalam kurun waktu 30 tahun lebih, risikonya meningkat menjadi 23 persen. Bila menjadi perokok pasif di lingkungan kerja atau kehidupan sosial, risiko kanker paru-paru akan meningkat menjadi 16 persen, sedangkan bila berlangsung lama hingga 20 tahun lebih, akan meningkat lagi risikonya menjadi 27 persen (Bali Post, 2011).
Survei GATS menunjukkan, lebih dari 150 juta penduduk Indonesia menjadi perokok pasif di rumah, di perkantoran, di tempat umum, dan di kendaraan umum. Menurut Data Global Youth Survey tahun 1999-2006, sebanyak 81 persen anak usia 13−15 tahun di Indonesia terpapar asap rokok di tempat umum atau menjadi perokok pasif, sedangkan rata-rata di dunia hanya 56 persen ( Hediyani, 2012).
Data Susenas 2004 menunjukkan, lebih dari 87 persen perokok aktif merokok di dalam rumah ketika sedang bersama anggota keluarganya. Survei ini juga menemukan 71 persen rumah tangga memiliki pengeluaran untuk merokok. Laki-laki sebagai kepala keluarga dan orang tua sering kali merokok di rumah dengan sadar atau tidak sadar menyadari bahwa merokok tidak hanya membahayakan kesehatan diri namun juga membahayakan kesehatan anak-anaknya sehingga risiko terjadinya gangguan fungsi paru-paru pada anak tidak dapat dihindari.
Indonesia sehat 2010 merupakan suatu kebijakan pembangunan kesehatan yang bertujuan meningkatkan kesadaran, kemauan, dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang, penduduknya dengan perilaku sehat, memiliki kemampuan untuk menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu, serta memiliki derajat kesehatan
(23)
3
yang setinggi-tinggimya. Dalam rangka pelaksanaan kebijakan pembangunan di bidang kesehatan, derajat kesehatan masyarakat merupakan tolak ukur yang digunakan dalam pencapaian keberhasilan program kesehatan. Derajat kesehatan yang dimaksud adalah meningkatnya umur harapan hidup, menurunnya angka kematian bayi maupun ibu, menurunnya angka kesakitan maupun angka kecacatan dan ketergantungan, meningkatnya status gizi masyarakat serta menurunnya angka fertilitas (Depkes RI, 2010).
Harus kita ketahui bahwa asap rokok mencemari lingkungan dengan 4000 macam bahan kimia dimana 400 bahan kimianya membahayakan kesehatan. Asap rokok terdiri atas komponen gas dan padat (tar dan nikotin). Tar merupakan bahan karsinogenik yang kompleks dan mempunyai potensi sebagai inisiator tumor, percepat pertumbuhan tumor, dan karsinogenik organ spesifik, sedangkan nikotin bersifat toksik dan menimbulkan ketergantungan psikis (Sudoyo et al, 2009; Gunawan et al, 2009). Paparan asap rokok berkontribusi terhadap polusi udara yang lebih besar dibandingkan polusi udara oleh mesin diesel (Invernizzi, 2006).
Hampir semua organ tubuh kita dapat terkena efek buruk rokok. Penyakit yang paling umum adalah kanker paru-paru dan banyak penelitian lain yang menunjukkan hubungan antara perokok pasif dengan bronkitis, asma, hipersensitivitas bronkial, predisposisi ATP, dan otitis media. Belakangan ini, ditemukan bahwa perokok pasif meningkatkan angka kejadian asma dan penggunaan terapi asma pada anak sekolah yang fungsi parunya sudah terpengaruh sejak masa kehamilan. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
(24)
4
paparan asap rokok selama kehamilan dan balita berhubungan dengan fungsi paru yang hilang dan tidak dapat diperbaiki. Pada asma anak, kegiatan orang tua merokok di rumah meningkatkan gejala den frekuensi serangan asma (Fidan, 2004).
Kandungan bahan kimia pada asap rokok sampingan lebih tinggi dibandingkan asap rokok utama. Perokok pasif dan aktif sama-sama menghirup dan menghisap asap rokok utama dan sampingan. Dengan kata lain, perokok pasif juga memiliki risiko terkena penyakit paru-paru seperti perokok aktif. Beberapa penyakit yang berhubungan dengan perokok pasif adalah peningkatan infeksi paru dan telinga serta eksaserbasi atau penyakit paru kronik, gangguan pertumbuhan paru anak, peningkatan risiko kematian pada anak, peningkatan kemungkinan penyakit kardiovaskular dan gangguan perilaku neurologis apabila si anak tumbuh dewasa, efek iritasi akut, peningkatan risiko kanker, dan penyakit jantung iskemik (Sudoyo, 2009).
Banyaknya anggota keluarga sebagai perokok aktif yang merokok di rumah menyebabkan polusi asap rokok dapat mengenai anggota keluarga yang tidak merokok, terutama anak-anak sebagai perokok pasif. Kejadian polusi udara dengan paparan asap rokok sudah diteliti dengan seksama. Anak-anak sudah dipastikan lebih sensitif dibandingkan orang dewasa akibat asap rokok seperti infeksi saluran pernapasan bawah, peningkatan cairan telinga tengah, gejala infeksi saluran pernapasan atas, penurunan fungsi paru, kasus asma baru, dan penambahan episode pada asma anak ( Chien-Chang Lee, 2010).
(25)
5
Berdasarkan permasalahan diatas, penulis ingin melakukan penelitian tentang “Hubungan Intensitas Paparan Asap Rokok Dengan Kapasitas Vital Paru Anak Sebagai Perokok Pasif Pada Siswa Kelas V Dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri”. Penelitian ini dinilai penting untuk menambah pengetahuan, mendukung program Indonesia Sehat, dan memotivasi anggota keluarga untuk berhenti merokok sebagai salah satu upaya peningkatan kesadaran masyarakat akan bahaya merokok dan peningkatan kesehatan anak.
B. Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang bahwa rokok membahayakan kesehatan sistem pernapasan, terutama anak sebagai perokok pasif dan peningkatan pemakaian rokok di Indonesia, peneliti merumuskan masalah penelitian tentang :
Bagaimana Hubungan Intensitas Paparan Asap Rokok Dengan Kapasitas Vital Paru Anak Sebagai Perokok Pasif Pada Siswa Kelas V Dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri?
(26)
6
C. Tujuan Penelitian
Tujuan Umum :
Untuk mengetahui hubungan intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif pada siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri.
Tujuan Khusus :
1. Mengetahui intensitas paparan asap rokok yang diterima anak sebagai perokok pasif pada siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri.
2. Mengetahui kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif pada siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri.
3. Untuk mengetahui hubungan intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif pada siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri.
D.Manfaat Penelitian
Manfaat dari penelitian yang akan dilakukan adalah: 1. Manfaat Aplikatif
Hasil penelitian mendukung program Indonesia Sehat dengan meningkatkan kesadaran para orang tua dan masyarakat akan bahaya merokok pada kesehatan
(27)
7
dan kapasitas vital paru anak sehingga memotivasi mereka untuk berhenti merokok.
2. Manfaat Teoritis
Hasil penelitian diharapkan dapat menyumbangkan ilmu pengetahuan bagi dunia kedokteran akan hubungan asap rokok dengan penurunan kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif ayah.
3. Manfaat Bagi Peneliti
Hasil penelitian dapat menambah wawasan dan pengetahuan peneliti serta menjawab pertanyaan peneliti akan pengaruh frekuensi paparan asap rokok terhadap kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif.
4. Manfaat Bagi Peneliti Lain
Penelitian dapat menjadi referensi untuk penelitian selanjutnya.
E.Kerangka Pemikiran
1. Kerangka Teori
Program pemerintah tentang upaya penghentian dan penyuluhan tentang bahaya merokok belum dapat dilaksanakan dengan baik oleh masyarakat. Anak-anak sebagai anggota keluarga secara terpaksa menghirup asap rokok dan berisiko mengalami penurunan fungsi paru maupun kapasitas total paru. Hubungan intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak adalah sesuatu yang perlu dievaluasi untuk menilai penurunan fungsi paru yang dapat terjadi pada siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri sebagai perokok pasif.
(28)
8
Selain paparan dari asap rokok, banyak faktor yang dapat mempengaruhi kapasitas vital paru seperti usia yang mempengaruhi kekenyalan, pertumbuhan somatik yang mempengaruhi volume paru, jenis kelamin yang mempengaruhi kadar surfaktan, status gizi, riwayat penyakit, riwayat kehamilan, olahraga, polusi udara, pendidikan, jumlah perokok di rumah, dan sosial ekonomi keluarga.
Adapun kerangka teoritis adalah sebagai berikut:
Gambar 1. Kerangka teoritis hubungan intensitas paparan asap rokok terhadap kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif orang tua ( Gauderman et al. 2004, Lawlor, 2004, Mengkidi, 2006, Notoatmodjo, 2007, Rahajoe, 2010, Svanes, 2003)
Intensitas Paparan Asap Rokok
Deteksi Kasus Faktor Penderita :
status gizi
Usia
pendidikan
Jenis Kelamin
Riwayat Penyakit
Pertumbuhan Somatik
Olahraga
Faktor Lingkungan :
Riwayat Kehamilan Ibu
Polusi Udara
Sosial Ekonomi Keluarga
Pendidikan Orang Tua
Banyaknya jumlah perokok di rumah
(29)
9
E. Kerangka Konsep
Intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak memiliki suatu uraian konsep sebagai berikut:
Gambar 2. Kerangka Konsep hubungan intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif ayah.
VARIABEL PENGGANGGU
status gizi
Usia
pendidikan
Jenis Kelamin
Riwayat Penyakit
VARIABEL BEBAS
Intensitas Paparan Asap Rokok
VARIABEL TERIKAT:
Kapasitas Vital Paru Siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri
Polusi Udara
Sosial Ekonomi Keluarga
(30)
10
G. Hipotesis
Hipotesis yang diajukan adalah:
Ada hubungan intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak sebagai perokok pasif pada siswa kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri.
(31)
11
II. TINJAUAN PUSTAKA
A.Anatomi dan Fungsi Paru
Cavitas Thoracis terbagi menjadi dua kompartemen lateral yang berisi pleura dan paru-paru dan satu kompartemen tengah yang disebut mediastinum, berisi bagian lain dalam thorax. Paru-paru masing-masing diliputi oleh sebuah kantung yang disebut pleura.
(32)
12
Paru-paru normal bersifat ringan, lunak, dan menyerupai spon. Paru-paru kenyal dan dapat mengisut sampai sekitar sepertiga besarnya jika Cavitas Thoracis dibuka.
Pembuluh Darah dan Saraf Paru-Paru dan Pelura
Masing-masing paru-paru memperoleh perdarahan dari satu arteria pulmonalis yang besar, dan darah venosa disalurkan ke luar melalui dua vena pulmonalis. Arteria pulmonalis dextra dan arteria pulmonalis sinistra berasal dari satu trunkus pulmonalis setinggi anulus sterni, dan mengantar darah yang miskin akan oksigen ke paru-paru untuk oksigenasi. Arteri pulmonalis melintas ke radix pulmonis dexter dan radix pulmonis sinister sebelum memasuki hilum pulmonalis. Dalam paru-paru masing-masing arteri menurun di sebelah dorsolateral bronkus principalis dan membagi diri menjadi arteri-arteri lobar, dan lalu arteri-arteri tersier (segmental). Dengan demikian terdapat satu cabang arteri untuk tiap lobus dan segmentum bronkopulmonale paru-paru.
Arteria bronkialis mengantar darah untuk nutrisi paru-paru dan pleura viseralis. Umunya arteri-arteri ini berasal dari pars thoracica aortae, tetapi arteria brochilais dextra dapat dilepaskan dari arteria intercostalis posterior superior dextra. Arteria bronchialis yang kecil melintas mengikuti permukaan dorsal bronchus, mendarahi bronchus itu, dan ke arah distal juga cabang bronkus lebih kecil sampai bronkiolus respiratorius. Arteria bronkialis beranastomosis dengan cabang arteria
(33)
13
pulmonalis dalam dinding bronchus kecil dan dalam pleura visceralis. Pleura parietalis memperoleh darah dari arteri-arteri untuk dinding thorax.
Gambar 4. Bronkogram posteroanterior arcus bronchialis dexter dan arcus bronchialis sinister, sedikit oblik (Moore, 2007)
Vena pulmonalis mengantar darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru ke atrium sinistrum jantung. Berawal dari kapiler pulmonal, vena-vena bersatu menjadi pembuluh yang makin besar. Satu vena utama menyalurkan darah dari setiap segmentum bronkopulmonale, biasanya pada permukaan ventral bronkus yang sesuai. Vena bronkialis hanya menyalurkan sebagian darah yang dipasok oleh arteria bronkialis ke paru-paru; bagian lainnya disalurkan melalui vena pulmonalis. Vena bronkialis dextra bermuara ke dalam vena azygos, dan vena bronkialis sinistra ke dalam vena hemyazogos atau vena intercostalis superior. (Moore, 2007)
(34)
14
Fungsi Paru
Fungsi utama paru adalah sebagai alat pernapasan yaitu melakukan ventilasi pertukaran udara yang bertujuan menghirup masuknya udara dari atmosfer kedalam paru-paru (inspirasi) dan mengeluarkan udara dari alveolar ke luar tubuh (ekspirasi). Fungsi pernapasan ada dua yaitu sebagai pertukaran gas dan pengaturan keseimbangan asam basa. Pernapasan dapat berarti pengangkutan oksigen ke sel dan pengangkutan karbondioksida dari sel kembali ke atmosfer (Rahajoe, 2010).
(35)
15
Menurut Rahajoe dkk (2007), dari aspek fisiologis, ada dua macam pernapasan:
Pernapasan luar (eksternal respiration) yaitu penyerapan oksigen dan pengeluaran karbondioksida dalam paru-paru.
Pernapasan dalam (internal respiration) yang aktifitas utamanya adalah pertukaran gas pada metabolisme energi yang terjadi dalam sel. Ditinjau dari aspek klinik yang dimaksud dengan pernapasan pada umumnya adalah pernapasan luar.
Menurut Guyton proses pernapasan terdiri dari 4 tahap:
Pertukaran udara paru
Masuk dan keluarnya udara ke dan dari alveoli. Alveoli yang sudah mengembang tidak dapat mengempis penuh,karena masih adanya udara yang tersisa didalam alveoli yang tidak dapat dikeluarkan walaupun dengan ekspirasi kuat. Volume udara yang tersisaini disebut volume residu. Volume ini penting karena menyediakan oksigen dalam alveoli untuk mengaerasikan darah.
Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah.
Pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh menuju ke dan dari sel-sel.
(36)
16
Volume Dan Kapasitas Fungsi Paru
a. Volume Paru
Volume paru akan berubah-ubah saat pernapasan berlangsung. Saat inspirasi akan mengembang dan saat ekspirasi akan mengempis. Pada keadaan normal, pernapasan terjadi secara pasif dan berlangsung tanpa disadari. Beberapa parameter yang menggambarkan volume paru adalah :
Volume tidal (Tidal Volume = TV)
adalah volume udara paru yang masuk dan keluar paru pada pernapasan biasa. Besarnya TV pada orang dewasa sekitar 500 ml.
Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume = IRV),
volume udara yang masih dapat dihirup kedalam paru sesudah inpirasi biasa, besarnya IRV pada orang dewasa adalah sekitar 3100 ml.
Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume = ERV)
adalah volume udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru sesudah ekspirasi biasa, besarnya ERV pada orang dewasa sekitar 1000-1200 ml.
Volume Residu (Residual Volume = RV)
udara yang masih tersisa di dalam paru sesudah ekspirasi maksimal sekitar 1100ml. TV, IRV, ERV dapat langsung diukur dengan spirometri, sedangkan RV = TLC – VC. (Guyton, 2007)
b. Kapasitas Fungsi Paru
Kapasitas paru merupakan jumlah oksigen yang dapat dimasukkan kedalam tubuh atau paru-paru seseorang secara maksimal. Jumlah oksigen yang dapat
(37)
17
dimasukkan ke dalam paru ditentukan oleh kemampuan kembang kempisnya sistem pernapasan. Semakin baik kerja sistem pernapasan berarti volume oksigen yang diperoleh semakin banyak. Yang termasuk pemeriksaan kapasitas fungsi paru adalah :
Kapasitas Inspirasi (Inspiratory Capacity = IC)
adalah volume udara yang masuk paru setelah inspirasi maksimal atau sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah volume tidal (IC = IRV + TV).
Kapasitas Vital (Vital Capacity = VC)
volume udara yang dapat dikeluarkan melalui ekspirasi maksimal setelah sebelumnya melakukan inspirasi maksimal (sekitar 4000ml). Kapasitas vital besarnya sama dengan volume inspirasi cadangan ditambah volume tidal (VC = IRV + ERV + TV).
Kapasitas Paru Total (Total Lung Capacity = TLC)
adalah kapasitas vital ditambah volume sisa (TLC = VC + RV atau TLC = IC + ERV + RV).
Kapasitas Residu Fungsional (Functional Residual Capasity =FRC ) adalah volume ekspirasi cadangan ditambah volume sisa (FRC = ERV + RV).
c. Pengukuran Faal Paru.
Pemeriksaan faal paru sangat dianjurkan menguunakan spirometri karena pertimbangan biaya yang murah, ringan, praktis dibawa kemana-mana, akurasinya tinggi, cukup sensitif, tidak invasif, dan cukup dapat memberi sejumlah informasi yang handal.. Volume paru dan kapasitas fungsi paru merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan. Volume yang lebih rendah dari kisaran normal
(38)
18
seringkali menunjukkan malfungsi sistem paru. Gangguan fungsional ventilasi paru dengan jenis gangguan digolongkan menjadi 2 bagian :
Gangguan faal paru obstruktif,
hambatan pada aliran udara yang ditandai dengan penurunan VC dan FVC/FEV1.
Gangguan faal paru restriktif
hambatan pada pengembangan paru yang ditandai dengan penurunan pada VC, RV dan TLC.
Dari berbagai pemeriksaan faal paru, yang sering dilakukan adalah :
Vital Capacity (VC)
Adalah volume udara maksimal yang dapat dihembuskan setelah inspirasi maksimal. Ada dua macam vital capacity berdasarkan cara pengukurannya, yaitu : pertama, Vital Capacity (VC), subjek tidak perlu melakukan aktifitas pernapasan dengan kekuatan penuh, kedua Forced Vital Capasity (FVC), dimana subjek melakukan aktifitas pernapasan dengan kekuatan maksimal. Berdasarkan fase yang diukur VC dibedakan menjadi dua macam, yaitu : VC inspirasi, dimana VC hanya diukur pada fase inspirasi dan VC ekspirasi, diukur hanya pada fase ekspirasi. Pada orang normal tidak ada perbedaan antara FVC
dan VC, sedangkan pada kelainan obstruksi terdapat perbedaan antara VC dan
FVC. VC merupakan refleksi dari kemampuan elastisitas atau jaringan paru atau kekakuan pergerakan dinding toraks. VC yang menurun merupakan kekakuan jaringan paru atau dinding toraks, sehingga dapat dikatakan pemenuhan
(39)
19
(compliance) paru atau dinding toraks mempunyai korelasi dengan penurunan
VC.
Kapasitas vital normal (predicted) pada anak diukur dengan menggunakan rumus regresi karena faktor tinggi badan dan berat badan yang mempengaruhi. Rumus yang digunakan adalah
VC = 0.1626 x Tinggi (inchi) - 0.031 x Umur(tahun) - 5.335 [laki-laki] VC = 0.1321 x Tinggi (inchi)- 0.018 x Umur(tahun) - 4.360 [perempuan]
Pada kelainan obstruksi ringan VC hanya mengalami penurunan sedikit atau mungkin normal. Kapasitas vital normal bila tidak mengalami penurunan >75% dari perhitungan prediksi. (Graber, 2006)
Forced Expiratory Volume in 1 Second (FEV1)
Yaitu besarnya volume udara yang dikeluarkan dalam satu detik pertama. Lama ekspirasi pertama pada orang normal berkisar antara 4−5 detik dan pada detik pertama orang normal dapat mengeluarkan udara pernapasan sebesar 80% dari nilai VC. Fase detik pertama ini dikatakan lebih penting dari fase-fase selanjutnya. Adanya obstruksi pernapasan didasarkan atas besarnya volume pada detik pertama tersebut. Interpretasi tidak didasarkan nilai absolutnya tetapi pada perbandingan dengan FCVnya. Bila FEV1/FCV kurang dari 75% berarti abnormal. Pada penyakit obstruktif seperti bronkitis kronik atau emfisema terjadi pengurangan FEV1 yang lebih besar dibandingkan kapasitas vital (kapasitas vital mungkin normal) sehingga rasio FEV1/FEV kurang dari 75%.
(40)
20
Peak Expiratory Flow Rate (PEFR)
PEFR adalah aliran udara maksimal yang dihasilkan oleh sejumlah volume
tertentu. PEFR dapat menggambarkan keadaan saluran pernapasan, apabila
PEFR berarti ada hambatan aliran udara pada saluran pernapasan. Pengukuran
dapat dilakukan dengan Mini Peak Flow Meter atau Pneumotachograf.
d. Nilai Normal Faal Paru.
Untuk menginterpretasikan nilai faal paru yang diperoleh harus dibandingkan dengan nilai standarnya. Menurut Moris ada tiga metode untuk mengidentifikasi kelainan faal paru :
Normal
Bila nilai prediksinya lebih dari 80%. Untuk FEV1 tidak memakai nilai absolut akan tetapi menggunakan perbandingan dengan FVCnya yaitu FEV1/FVC dan bila didapatkan nilai kurang dari 75% dianggap abnormal.
Metode dengan 95th percentile
Pada metode ini subjek dinyatakan dengan persen predicted dan nilai normal terendah apabila berada diatas 95% populasi.
Metode 95% Confidence Interval (CI).
Pada metode ini batas normal terendah adalah nilai prediksi dikurangi 95% CI. 95% CI setara dengan 1,96 kali SEE untuk 2 tailed test atau 1,65 kali SEE untuk 1 tailed test. (Guyton, 2007; Mengkidi, 2006)
(41)
21
B.Spirometri
Spirometri adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk mengukur secara obyektif kapasitas/fungsi paru (ventilasi) pada pasien dengan indikasi medis. Alat yang digunakan disebut spirometri. Tujuan pengukuran dengan spirometri adalah mengukur volume paru secara statis dan dinamik dan menilai perubahan atau gangguan pada faal paru. Spirometri merupakan metode yang paling umum untuk pengujian fungsi paru. spirometri merupakan tes fungsi paru yang paling sering dilakukan, yang mengukur fungsi paru, khususnya volume dan kecepatan aliran udara yang dapat dihirup dan dibuang. (Baharuddin, 2010).
Prinsip spirometri adalah mengukur kecepatan perubahan volume udara di paru-paru selama pernafasan. Untuk pengukuran kapasitas vital diperlukan 3 fase pernapasan normal, 1 fase inspirasi maksimal, 1 fase ekspirasi maksimal, dan 2 fase pernapasan normal secara berurutan. (Sibelmed, 2009).
(42)
22
C.Rokok Dan Perokok
1.Rokok
Rokok yang dibakar akan mengeluarkan asap rokok utama dan asap rokok sampingan. Asap rokok yang ditelan oleh perokoknya disebut asap rokok utama. Rokok yang dibakar tanpa diisap disebut asap rokok sampingan. Pada asap rokok terdapat komponen-komponen yang mudah menguap yang berdifusi keluar dari tembakau lewat kertas penggulung rokok ke udara sekitarnya. Asap rokok yang menimbulkan polusi lingkungan berasal dari asap rokok utama, asap rokok sampingan, dan bahan-bahan menguap tadi, disebut asap rokok lingkungan (environment tobacco smoke, ETS). Kandungan bahan kimia pada asap rokok sampingan lebih tinggi dibanding asap rokok utama karena tembakau terbakar pada temperatur lebih rendah ketika rokok sedang tidak dihisap, membuat pembakaran menjadi kurang lengkap dan mengeuarkan lebih banyak bahan kimia (Sudoyo, 2009).
2.Perokok
a. Klasifikasi Perokok
Medical Research Council On Respiratory Symptoms (1986) mengelompokkan perokok berdasarkan lamanya seseorang merokok, yaitu :
(43)
23
Perokok adalah orang yang merokok sedikitnya 1 batang per hari, sekurang-kurangnya selama 1 hari.
Bukan perokok adalah orang yang tidak pernah merokok paling banyak 1 batang per hari selama 1 tahun.
Tabel 1. Perbandingan komponen asap rokok sampingan dan utama (Sudoyo, 2009)
Konstituen ARU ARS/ARU
Komponen gas: Karbon monoksida Karbon dioksida Metan Asitilen Amonia Hidrogen Sianida Dimetilnitrosamin Komponen partikel: Tar Nikotin Toluen Fenol Naftalen
Benzo (a) piren Hidrazin 10-20 mg 20-60 mg 1,3 mg 27 μg 80 μg 430 μg
10-65 μg 1-40 mg 1-2,5 mg
108 μg
20-150 μg
2,8 μg
20-40 μg
32 μg 2,5 8,1 3,1 0,8 3 0,25 52 1,7 2,7 5,6 2,6 16 2,8 30
Keterangan ARU
ARS
Asap rokok utama Asap rokok sampingan
Sedangkan menurut WHO dan Bustan, kriteria perokok diklasifikasikan menjadi :
Perokok ringan : orang yang merokok < 5 batang per hari
Perokok sedang : orang yang merokok 5−10 batang per hari
(44)
24
b.Tipe Perokok
Perokok aktif adalah orang yang melakukan kegiatan merokok sehingga selalu terancam oleh bahaya yang ditimbulkan asap rokok. Perokok pasif adalah orang yang tidak merokok tetapi selalu berada dalam lingkungan yang selalu dicemari oleh asap rokok (Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, Depkes RI 2002).
D.Pengaruh Asap Rokok Terhadap Paru-Paru
1.Bagi Perokok Aktif
Merokok akan memberi dampak timbulnya gangguan kesehatan pada tiga hal : a. Timbulnya kanker
b.Timbulnya penyakit kardiovaskular c. Timbulnya penyakit pada paru-paru.
Merokok secara bermakna dapat memberikan efek merugikan pada struktur dan fungsi paru. Telah diidentifikasi bahwa merokok merupakan faktor resiko utama timbulnya penyakit paru obstruktif kronik serta menurunkan FEV1, mempercepat hilangnya fungsi ventilasi paru, meningkatkan simptom respirasi (batuk dan mengeluarkan dahak) dan timbulnya infeksi paru. Data dari berbagai penelitian juga menunjukkan bahwa merokok meninggikan angka mortalitas (terhadap PPOK, pneumonia, dan influenza) dibanding bukan perokok.
(45)
25
Perubahan morfologis terjadi pula pada saluran napas tepi. Pada perokok aktif kronis yang terjadi obstruksi kronik berat saluran napas, diketahui terjadinya inflamasi, atrofi, metaplasia sel goblet, metaplasia skuamosa, dan sumbatan lendir pada bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratorius. Perubahan pada alveoli dan kapiler juga terjadi. Kerusakan jaringan peribronkiolar alveoli pada perokok yang mengalami emfisema paru merupakan salah satu perubahannya. Selain perubahan pada alveoli, terjadi pula pengurangan jumlah kapiler perialveolar dan terdapat penebalan intima dan tunika media pada pembuluh darah yang ukurannya kurang dari 200 μm.
Efek merokok dalam jangka waktu lama selain terjadi perubahan struktur dan fungsi tersebut di atas terjadi pula perubahan yang digolongkan pada penyakit paru. Pada individu normal terjadi perubahan fungsi paru secara fisiologi sesuai dengan perkembangan umur dan pertumbuhan barunya. Mulai pada fase anak sampai umur kira-kira 22−24 tahun terjadi pertumbuhan paru sehingga pada waktu itu nilai fungsi paru semakin besar bersamaan dengan pertambahan umur dan nilai fungsi paru mencapai maksimal pada 22−24 tahun. Beberapa waktu nilai fungsi paru menetap (stationer) kemudian menurun secara gradual (pelan-pelan), biasanya umur 30 tahun sudah mengalami penurunan, berikutnya nilai fungsi paru (KVP=kapasitas vital paksa dan FEV1 = volume ekspirasi paksa satu detik
pertama) mengalami penurunan rerata sekitar 20 ml tiap pertambahan satu tahun umur individu. Apabila seorang individu mulai merokok terus menerus maka pengaruhnya pada perubahan nilai fungsi paru tergantung pada kapan mulainya merokok, apakah saat pertumbuhan paru, saat stationer atau saat sudah mulai
(46)
26
terjadi penurunan fungsi paru. Prinsipnya seorang perokok mempunyai nilai fungsi paru (persentase prediksinya) lebih kecil dibanding individu normal untuk umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang sama. Besarnya penurunan fungsi paru (FEV1) berhubungan langsung dengan jumlah rokok yang dikonsumsi
pertahun dan lamanya paparan asap rokok (Mengkidi, 2006).
Mekanise timbulnya kelainan para perokok adalah:
a. Timbulnya inflamasi saluran napas sentral dan perifer dapat meningkatkan resistensi saluran napas, meninggikan nilai FEV1.
b.Timbulnya hyperresponsiveness saluran napas dapat meningkatkan resistensi saluran napas, meningkatkan nilai FEV1.
c. Gangguan keseimbangan protease-antiprotease. Asap rokok dapat meningkatkan produksi protease dan menurunkan anti-protease, akhirnya timbul kerusakan dinding saluran napas perifer (emfisema).
d.Peranan sel neuroendokrin pada saluran napas dan pembentukan bombasin-like peptide sebagai determinan penyakit paru akibat asap rokok (masih hipotesis). Perokok yang suseptible; saja yang akan timbul PPOK atau smoking related disorders lainnya. (Sudoyo, 2010)
Menurut Rahajoe dkk (2010) kebiasaan merokok dapat menimbulkan gangguan ventilasi paru karena dapat menyebabkan iritasi dan sekresi mukus yang berlebihan pada bronkus. Keadaan seperti ini dapat mengurangi efektifitas mukosiler dan membawa partikel-partikel debu sehingga merupakan media yang baik untuk petumbuhan bakteri. Asap rokok dapat meningkatkan risiko timbulnya
(47)
27
penyakit bronkitis dan kanker paru. Menurut Mangesiha dan Bakele, terdapat hubungan yang signifikan antara kebiasan merokok dan gangguan saluran pernapasan. Dari penelitian yang dilakukan oleh dr.E.C.Hammond dari American Center Society ditarik kesimpulan bahwa mereka yang mulai merokok pada umur kurang dari 15 tahun mempunyai risiko menderita kanker paru 4−18 kali lebih tinggi dari pada yang tidak pernah merokok. Sedangkan kebiasaan merokok dimulai diatas umur 25 tahun, risikonya 2−5 kali lebih tinggi daripada yang tidak pernah merokok.
2.Bagi Perokok Pasif
Merokok pasif pun dapat memberikan efek yang sama. Beberapa penyakit yang berhubungan dengan merokok pasif atau berhubungan dengan paparan asap rokok lingkungan adalah :
a. Peningkatan infeksi paru dan telinga, serta eksaserbasi akut penyakit paru kronik
b.Gangguan pertumbuhan paru pada anak
c. Peningkatan resiko kematian pada anak (sudden infant death syndrome)
d.Peningkatan kemungkinan penyakit kardiovaskular dan gangguan perilaku neurologis apabila si anak tumbuh dewasa
e. Asap rokok lingkungan merupakan penyebab penyakit pada bukan perokok f. Paparan asap rokok lingkungan dapat memberikan beberapa efek iritasi akut
(48)
28
g.Paparan asap rokok lingkungan pada orang dewasa bukan perokok dapat meningkatkan resiko untuk timbulnya kanker paru dan penyakit jantung iskemik.
Perubahan pada saluran napas sentral adalah perubahan-perubahan histologis pada sel epitel bronkus (silia hilang/berkurang, hiperplasi kelenjar mukus, meningkatnya jumlah sel goblet). Peneliti lain melaporkan terjadinya transformasi struktur sel epitel bila aktivitas merokok terus menerus, yaitu perubahan bentuk epitel yang semula pseudostratified ciliated ephitelium berubah menjadi karsinoma bronkogenik invasif. Kekerapan dan intensitas kejadian perubahan tersebut tergantung pada jumlah rokok yang dikonsumsi tiap hari.
Jumlah asap yang dihirup oleh perokok pasif bergantung pada: a. Keadaan Ventilasi Lingkungan
b.Orang tua yang merokok di rumah memberikan resiko anak terkena penyakit infeksi saluran napas seperti pneumonia, bronchitis, dan penyakit paru lainnya 2x lipat lebih besar karena:
Paru-paru anak lebih kecil daripada orang dewasa. Sistem kekebalan tubuh belum sempurna, sehingga lebih mudah terkena radang pernapasan dan infeksi telinga.
Anak-anak memiliki frekuensi pernapasan lebih tinggi dibandingkan orang dewasa. Sehingga, lebih banyak jumlah zat kimia yang dihirup dalam rentang waktu yang sama.
(49)
29
Anak-anak hanya memiliki sedikit pilihan dibandingkan orang dewasa karena mereka tidak dapat mengkritik perokok. (Ibrahim, 2002)
Secondhand smoke juga dapat menyebabkan iritasi mata, hidung, tenggorokan, paru-paru, sakit kepala, menyebabkan batuk, dahak berlebihan, nyeri dada, dan tereduksinya aliran darah arteri menuju jantung. Bagi orang tua yang merokok berpindah-pindah dari luar ruangan ataupun dalam ruangan dengan pintu dan jendela terbuka, angka paparan asapr rokoknyaa 2,3−4 kali lebih tinggi dibandingkan anak yang orang tuanya tidak merokok.
Paparan dalam KBBI didefinisikan sebagai uraian atau curaian, hasil mamapar. Paparan asap rokok dapat membuat anak-anak menderita resiko kesehatan yang serius. Asap yang ditimbulkan akan mengakibatkan infeksi, peradangan telinga, sindrom kematian bayi mendadak, radang paru-paru, dan bronkitis. Berikut ini adalah data tentang peningkatan nadi, tekanan sistolik dan diastolik serta meningkatnya HbCo % sebagai gambaran dari efek merokok pasif selama 2 jam di sebuah ruangan atau jarak < dari 7,5 m ( Badan Informasi Daerah, 2007).
c. Jumlah Perokok dalam Ruangan
Konsentrasi nikotin juga dipengaruhi oleh intensitas perokok. Semakin banyak perokok, semakin besar orang yang berada di sekitarnya dirugikan oleh rokok yang dihisapnya.
(50)
30
Tabel 2. Efek Merokok Pasif Selama 2 jam di Sebuah Ruangan (Ibrahim, 2002).
Tidak Terpapar Asap Rokok Terpapar Asap Rokok Dengan Ruang Berventilasi Terkena Paparan Asap Rokok Dengan Ventilasi Yang Buruk
Nadi 71 77 88
Tekanan Darah Diastolik Sistolik - 78 112 - 83 127 - 85 131
Hbco% 126 177 228
d.Jumlah Rokok yang Dihisap Oleh Perokok
Paparan asap rokok terhadap anak-anak di bawah 5 tahun akan meningkatkan terjadinya asma dan infeksi pada saluran pernapasan. Jika orang tuanya merokok 10 batang per harinya.
e. Lamanya Paparan Asap Rokok
Satu batang rokok yang terbakar akan mengeluarkan komponen gas dan partikel sebanyak 5x109 PP yang bisa bertahan 4 jam dalam ruangan setelah rokok berhenti. Jadi apabila seseorang merokok dalam rumah, maka partikel-partikel tersebut bertahan dan bisa terhisap oleh orang lain di dalamnya.
Anak-anak yang terpapar asap rokok di rumah setiap hari akan mengalami penurunan fungsi faal paru-paru peaks ekspiratory flow rate (PEFR) yang ditandai dengan 11% gejala asma pada anak-anak. 14% batuk setelah terpapar dalam rumah, pagi, dan malam hari. Kebiasaan menghisap asap rokok pasif dan berulang lebih dari 6 kali sehari akan menurunkan volume ekspirasi paksa detik (FEVI)
(51)
31
sebanyak 28,7% pertahun, menekan 14% pergerakan silia, menurunkan 38,7% kualitas PAM ( pulmonary alveolus).
Orang yang menghisap sidestream smoke (asap rokok sampingan) memiliki resiko lebih tinggi terkena gangguan kesehatan akibat rokok tidak memiliki proses penyaringan yang cukup. Hasil studi menunjukkan sidestream smoke mengandung 2 kali lebih banyak tar dan nikotin selain mengandung 3 kali lebih banyak kandungan 3−4 benzopyrene yang sering disebut sebagai agen penyebab kanker. Sidestream smoke juga mengandung 10 kali lebih banyak karbonmonoksida yang mengambil tempat oksigen pada eritrosit sehingga tubuh kekurangan oksigen. Cadmium dalam sidestream smoke dapat merusak sel-sel permukaan pada kantung paru dan merupakan penyebab terjadinya penyakit paru. Reaksi yang dapat terjadi saat menghisap asap rokok secara pasif adalah batuk, gelisah, nyeri dada, menangis pada anak, cephalgia. Merokok telah terbukti dapat memacu bronkokonstriksi pada binatang pecobaan melalui fase refleks kolinergik awal dan stress yang diperantarai norepinefrin (Bek et al, 1999).
Banyak faktor pengganggu yang juga dapat mempengaruhi kapasitas paru seperti yang telah diuraikan pada kerangka teori. Faktor-faktor tersebut adalah :
a. Usia
Faktor umur mempengaruhi kekenyalan paru sebagaimana jaringan lain dalam tubuh. Walaupun tidak dapat dideteksi hubungan umur dengan pemenuhan volume paru tetapi rata-rata telah memberikan suatu perubahan yang besar
(52)
32
terhadap volume paru. Hal ini sesuai dengan konsep paru yang elastis (Mengkidi, 2006).
b. Pertumbuhan Somatik
Sebagian besar pertumbuhan paru terjadi melalui pertambahan volume alveolus yang sudah ada. Permukaan alveolus dan kapiler membesar secara paralel dengan pertumbuhan somatik. Sebagai akibatnya, individu yang tubuhnya lebih tinggi cenderung memiliki paru yang lebih besar. Pertumbuhan somatik pada penelitian ini diukur dari IMT (Rahajoe, 2010).
c. Jenis Kelamin
Sebagian besar nilai fungsi paru atau kapasitas paru pada wanita, lebih rendah dibandingkan kaum pria. Hal ini dimungkinkan karena perbedaaan anatomi atau fisiologis pada komponen-komponen sistem pernapasan. Ada beberapa bukti bahwa saluran udara laki-laki dan wanita merespon secara berbeda terhadap paparan asap rokok. Hal ini dikarenakan perbedaan antara saluran udara pria dan wanita pada awal pengembangan paru-paru di janin. Wanita dewasa memiliki kadar surfaktan lebih tinggi. Wanita memiliki paru-paru yang lebih kecil dibandingkan laki-laki, namun lebih menguntungkan dengan saluran udara dan diameter lebih besar yang berkaitan dengan volume parenkim paru-paru. Setelah pubertas keuntungan relatif dari saluran udara perempuan hilang, mungkin sebagai akibat dari perubahan hormon pada wanita dan peningkatan kekuatan otot antara manusia yang meningkatkan fungsi paru-paru. Karena fisiologi tersebut, asma lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan, namun keadaan ini terbalik saat melewati masa pubertas. Kerentanan terhadap
(53)
33
paparan asap rokok dan manifestasi gejala dapat berbeda antara jenis kelamin. Namun, kebanyakan studi tidak memberikan data terpisah untuk pria dan wanita (Svanes, 2003).
d. Status Gizi
Status gizi merupakan keadaan tubuh sebagai akibat konsumsi makanan dan zat gizi. Salah satu akibat dari kekurangan gizi dapat menurunkan sistem imunitas dan antibodi sehingga orang mudah terserang infeksi seperti pilek, batuk, diare, dan juga berkurangnya kemampuan tubuh untuk melakukan detoksifikasi terhadap benda asing seperti debu yang masuk dalam tubuh (Mengkidi, 2006).
Pada bayi perlu diketahui susu apa yang diberikan : Air Susu Ibu (ASI) ataukah Pengganti Air Susu Ibu (PASI), atau keduanya. Kemudian apabila ASI, ditanyakan juga apakah ASI diberikan secara eksklusif (ASI saja sampai 4-6 bulan). Anamnesis riwayat makanan ditanyakan sampai pasien datang berobat. Pada hakekatnya anamnesis tentang asupan makanan ini merupakan analisis makanan secara kasar. Hasil analisis ini berperan terutama pada kasus kelainan gizi dan gangguan tumbuh kembang serta harus digabungkan dengan data lainnya yaitu pemeriksaan fisis, laboratorium, dan antropometris sehingga dapat disimpulkan status nutrisi pasien secara adekuat (Rahajoe, 2010).
Status gizi pada anak memiliki kriteria khusus. Hasil perhitungan IMT regular dibandingkan dengan referensi dari buku standar kerja antropometri untuk anak umur 5-18 tahun dengan rentang :
Kurus : -3SD sampai dengan <-2SD Normal : -2 SD sampai dengan 1 SD
(54)
34
Gemuk : >1SD sampai dengan 2 SD Obesitas : >2SD
(Mentri Kesehatan RI, 2010). e. Riwayat Penyakit
Perubahan volume paru dapat pula dipengaruhi oleh penyakit paru.
Emphysema merupakan penyakit utama yang mempengaruhi volume paru.
Emphysema dapat merusak jaringan paru sehingga mempengaruhi kekenyalan
jaringan paru (Mengkidi, 2006). f. Riwayat Kehamilan Ibu
Keadaan ibu selama hamil mempengaruhi fungsi paru anak. Paparan asap rokok selama kehamilan dan tahap perkembangan awal anak berhubungan dengan kerusakan fungsi paru permanen; dan pada asma anak, orang tua perokok meningkatkan gejala klinis dan frekuensi serangan asma (Kabesh et al, 2004).
g. Olahraga
Latihan fisik sangat berpengaruh terhadap sistem kembang pernapasan. Dengan latihan fisik secara teratur minimal 3 kali per minggu selama 30 menit dapat meningkatkan pemasukan oksigen ke dalam paru. Kebiasaan berolahraga memberi manfaat dalam meningkatkan kerja dan fungsi paru, jantung, dan pembuluh darah yang ditandai dengan denyut nadi istirahat menurun, isi sekuncup bertambah, kapasitas vital paru bertambah, penumpukan asam laktat berkurang, meningkatkan pembuluh darah kolesterol, meningkatkan HDL kolesterol dan mengurangi aterosklerosis. Secara umum semua cabang olahraga, permainan, dan aktifitas fisik sedikit banyak membantu
(55)
35
meningkatkan kebugaran fisik. Namun terdapat perbedaan dalam tingkat dan komponen-komponen kebugaran fisik yang ditingkatkan (Mengkidi, 2006). h. Polusi Udara
Paparan terhadap populasi udara mempengaruhi perkembangan paru pada anak, menyebabkan penurunan paru yang nyata saat mencapai usia dewasa. (Gauderman et al. 2004). Studi epidemiologi anak memperkirakan bahwa morbiditas dan mortilitas penyakit respirasi berhubungan dengan polusi photokimia dan partikel. Populasi udara juga berhubungan dengan tempat tinggal, tempat tinggal perkotaan memiliki polusi udara yang lebih banyak dibandingkan dengan daerah pedesaan. Kerja fisik apabila monoton dan dilakukan di tempat-tempat berdebu dalam waktu yang lama tanpa disertai dengan rotasi kerja, istirahat, dan rekreasi yang cukup akan berakibat terjadinya penurunan kapasitas paru dari tenaga kerja. Semakin lama seseorang bekerja di suatu daerah berdebu maka kapasitas paru seseorang akan semakin menurun (Mengkidi, 2006).
i. Pendidikan (Pengetahuan) Orang Tua
Pengetahuan merupakan hasil dari tahu, dan ini terjadi setelah pengindraan melalui panca indra manusia. Pengetahuan sangat penting dalam membentuk tindakan sesorang (overt behaviour). Seseorang akan berhenti merokok apabila ia tahu tujuan dan manfaatnya bagi kesehatannya dan keluarganya, dan apa bahayanya bila ia tidak melakukan hal tersebut (Notoatmodjo, 2007).
j. Sosial Ekonomi Keluarga
Beberapa faktor seperti merokok selama masa kehamilan, berat bayi lahir rendah, prematur, dan infeksi anak berhubungan dengan siklus sosioekonomi
(56)
36
yang menuju pada menurunnya fungsi paru pada anak dan dewasa. Bagaimanapun, beberapa penelitian membuktikan adanya hubungan sosioekonomi pada perkembangan paru tahap awal dan fungsinya di masa tua (Lawlor, 2004)
h.Banyaknya jumlah perokok di rumah
Banyaknya jumlah perokok di rumah meningkatkan frekuensi paparan asap rokok terhadap anak. Sehingga faktor ini akan menambah dari skala perhitungan (Bek et al, 1999).
E.SD Negeri 3 Sumur Putri
SD Negeri 3 Sumur Putri terletak di Kelurahan Sumur Putri Kecamatan Teluk Betung Utara Bandar Lampung. Memiliki murid yang orang tuanya sebagian besar berprofesi sebagai petani, buruh, biro jasa, dan wiraswasta. Dari kehidupan sehari-hari kebanyakan dari mereka bertempat tinggal berdekatan dan kegiatan yang relatif sama sehingga paparan yang diterima hampir sama dan bias untuk variabel yang diteliti akan lebih sedikit. SD Negeri 3 sumur putri memiliki satu kelas untuk SD kelas 1 dengan 36 murid, satu kelas untuk SD kelas 2 dengan 34 murid, satu kelas untuk SD kelas 3 dengan 35 murid, satu kelas untuk sd kelas 4 dengan 38 murid, satu kelas untuk SD kelas 5 dengan 25 murid, dan tiga kelas untuk SD kelas 6 dengan 25. Sekolah ini juga memiliki 12 orang guru dan 1 karyawan sekolah.
(57)
37
III. METODE PENELITIAN
A. Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitik dengan pendekatan cross sectional.
B. Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di SD Negeri 3 Sumur Putri pada bulan November hingga Desember 2012.
C. Populasi dan Sampel
1. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah semua anak kelas V dan VI SD Negeri 3 Sumur Putri pada bulan November 2012 yang memenuhi syarat inklusi. Adapun kriteria inklusi dari penelitian ini adalah :
(58)
38
Bersekolah di SD Negeri 3 Sumur Putri
Bersedia menjadi sample
Status gizi baik berdasarkan IMT.
Responden memiliki anggota keluarga dengan kebiasan merokok
Kriteria eksklusi:
Sedang dalam kondisi sakit, sedang mengalami serangan asma
Riwayat TBC dan emfisema
Berolahraga selama minimal 30 menit 3 kali tiap minggu
Perokok Aktif
Sedangkan pendidikan dan sosial ekonomi keluarga responden dianggap sebagai faktor pengganggu.
2. Sampel Penelitian
Dari data sekunder yang di dapatkan dari SD Negeri 3 Sumur Putri, jumlah murid kelas V SD adalah 25 murid dan jumlah murid kelas VI SD adalah 25 murid, sehingga jumlah total populasi adalah 50 murid dengan sampel sebagai berikut :
(59)
39
(Notoatmodjo, 2007)
Keterangan :
N = besarnya populasi n = besarnya sampel
d = tingkat kepercayaan yang diinginkan (5%)
Untuk mendapatkan hasil yang representatif dalam penelitian ini dibutuhkan minimal 45 sample, namun untuk mencegah jumlah sample berkurang karena adanya sample yang gugur akibat kriteria eksklusi dan inklusi, peneliti mengambil jumlah total anak kelas V dan kelas VI SD sejumlah 50 orang dengan teknik pengambilan sampel Purposive Random Sampling.
D.Variabel Penelitian
Variabel dalam penelitian ini terdiri dari variabel bebas dan variabel terikat. 1.Variabel Bebas
Variabel bebas yang diteliti adalah intensitas paparan asap rokok. 2.Variabel Terikat
(60)
40
E. Definisi Operasional
Definisi operasional dari penelitian ini adalah :
Tabel 3. Definisi Operasional
No. Variabel Definisi Cara dan
Alat Ukur
Hasil Ukur Skala 1. Intensitas
Paparan Asap Rokok
Keadaan tingkatan paparan asap rokok yang diukur dengan
banyaknya jumlah batang rokok yang dihabiskan anggota keluarga di rumah per hari dalam satu ruangan atau dalam jarak dekat
Wawancara bebas terpimpin dengan kuesioner berdasarkan skala WHO : Rendah < 5 batang per hari Sedang 5-10 batang per hari Tinggi >10 batang per hari Ordinal Kategori k
2. Kapasitas Vital Paru Anak
Persentase besarnya pengukuran kapasitas vital paru (VC) berdasarkan hasil spirometri Datospir dengan kapasitas vital prediksi Datospir spirometri Hasil Ukur dibandingkan dengan predicted volume yang dihitung dari rumus Goldman and Becklake dari Johns Hopkins Hospital. Numerik
(61)
41
F. Instrumen Penelitian dan Prosedur
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah : 1. Kuisioner
2. Microtoise dan timbangan berat badan untuk menentukan IMT 3. Spirometri untuk mengukur kapasitas vital paru.
Prosedur Penelitian adalah :
1. Pengisian Kuesioner dan Pengambilan Data IMT
Kuesioner dibagikan kepada anak-anak dengan pengarahan terlebih dahulu untuk pengambilan sebagian data. Kemudian kuesioner dibawa pulang untuk diisi dengan didampingi oleh orang tua. Dilakukan pengukuran tinggi dan berat badan untuk menentukan status IMT anak. Dari status IMT ditentukan responden yang masuk dalam penelitian.
2. Pengukuran Kapasitas Vital Paru
Beri panduan pada anak tentang prosedur pengukuran kapasitas vital paru
Hidupkan Spirometri
Pilih pemeriksaan paru (ditandai pada simbol paru kanan atas), Pilih VC
Masukkan data anak di kolom yang disediakan meliputi usia, jenis kelamin, tinggi dan berat badan
Tekan Enter
(62)
42
Beri panduan sekali lagi pada anak yang akan diteliti, usahakan membuat keadaan yang nyaman
Minta anak memasukkan mouth pieces ke dalam mulut dan pasang nose clip
Bila anak sudah nyaman dan siap, tekan simbol mulai pengukuran
Beri anak panduan untuk melakukan pernapasan normal sebanyak 3 kali diikuti dengan inspirasi maksimal dan ekspirasi maksimal, lalu ditutup dengan 2 kali pernapasan normal
Tunggu hingga Datospir Spirometri menunjukkan hasil
Catat atau print hasilnya
G. Metode Pengumpulan Data dan Pengolahan Data
Data dikumpulkan secara primer melalui wawancara bebas terpimpin dengan kuesioner dan pengukuran kapasitas vital paru anak dengan spirometri. Digunakan standar IMT dari SK Antropometri RI untuk menentukan responden yang masuk kriteria inklusi dan eksklusi. Responden yang telah masuk dalam kriteria inklusi ikut dalam penelitan pengukuran kapasitas vital paru. Hasil kapasitas vital yang didapat dari spirometri dibandingkan dengan predicted volume Goldman and Becklake yang juga digunakan oleh Johns Hopkin Hospital dengan rumus :
VC = 0.1626 x Tinggi (inchi) - 0.031 x Umur(tahun) - 5.335 [laki-laki] VC = 0.1321 x Tinggi (inchi)- 0.018 x Umur(tahun) - 4.360 [perempuan]
(63)
43
H. Prosedur Penelitian
Gambar 7. Alur Penelitian
I.Analisis Data
1.Karakteristik Responden
Dilakukan penggambaran karakteristik responden berdasarkan usia, jenis kelamin, pendidikan orang tua, dan lokasi kegiatan merokok.
Meminta izin untuk melakukan penelitian di SD Negeri 3 Sumur Putri
Menyiapkan instrument dan list pertanyaan wawancara
Pembagian kuesioner dan pengambilan data kuesioner
Melakukan pengukuran spirometri
Melakukan pengolahan data.
(64)
44
2.Univariat
Analisis data untuk mengetahui gambaran masing-masing variabel, yaitu intensitas paparan asap rokok sebagai variabel bebas dan kapasitas vital paru anak sebagai variabel terikat.
3.Bivariat
Berfungsi untuk menguji hubungan antara intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak, siswa kelas V dan VI SD Negri 3 Sumur Putri.
Dari variabel penelitian yang merupakan variabel kategorik ordinal untuk intensitas paparan asap rokok dan variabel numerik untuk kapasitas vital paru anak, peneliti mengambil uji hipotesis korelatif spearman. (Sopiyudin, 2011).
(65)
(66)
64
DAFTAR PUSTAKA
Badan Informasi Daerah. 2007. RW 08 Kadipaten dan RW 01 Serangan Bebas Asap Rokok. http://mediainfokota.jogjakota.go.id/detail.php?berita_id=746. Media Info Kota. Diakses tanggal 3 November 2012.
Baharudin, S. 2010. Analisis Spirometri Karyawan PT. X yang Terpajan Debu Area Penambangan dan Pemprosesan Nikel. http://mru.fk.ui.ac.id . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Diakses tanggal 2 Oktober 2012.
Bali Post. 2012. Lindungi Perokok Pasif. www.balipost.co.id. Diakses tanggal 1 Oktober 2012.
Bek, K 1999. The effect of passive smoking on pulmonary function during childhood. Postgrad Med J 75:339-341.
Bustan, M.N. DR. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta. Jakarta.
Chen, Y. 1986. The effect of Passive Smoking on Children’s Pulmonary Function in Shanghai. AJPH 76:5.
Chien, CL. 2010. Association of Secondhand Smoke Exposure with Pediatric Invasive Bacterial disease and Bacterial Carriage : A Systematic Review and Meta-Analysis. Ploss Medicine.
Christine, MAA. 2011. Hubungan Runtinitas Olahraga dan Kebiasaan Merokok dengan Hipertensi pada Pasien yang Berobat di Puskesmas Rawat Inap Panjang. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
(67)
65
Cotes Jt, Gilson JC. 1993. Effect of Inactivity, weight gain, and anti tubercular chemotherapy upon lung function in working coal-miner. Ann Occup Hyg.
Departemen Kesehatan RI. 2012. Anak dan Remaja Rentan Menjadi Perokok Pemula. www.depkesgo.id. Diakses tanggal 1 Oktober 2012.
Departemen Kesehatan RI. 2012. Merokok Membahayakan Kesehatan dan Merugikan Perekonomian Masyarakat. www.depkesgo.id. Diakses tanggal 1 Oktober 2012.
Fidan, F. 2004. Airway Disease Risk From Enviromental Tobacco Smoke Among Coffehouse Workers in Turkey. Tobacco Control 13:161-166.
Guyton, AC. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 11. EGC. Jakarta.
Gauderman, WJ, Avol, E, Gililand F. 2004. The effect of air pollution on lung development from 10 to 18 years of age. N Engl J Med. 351:1057-1067.
Global Adult Tobacco Survey. 2012. Fact Sheet Indonesia 2011. WHO.
Goldman and Becklake. 2010. Johns Hopkins Hospital. Baltimore, Amerika Serikat.
Graber, MA.. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga University of Lowa. Edisi 3. EGC. Jakarta.
Hazardy, V. 2008. Perbedaan Kapasitas Vital Paru Antara Mahasiswa Perokok dan Bukan Perokok pada Program Studi Pendidikan Dokter Unila 2003-2008. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
Hediyani, N. 2012. Bahaya Mengintai Bagi Perokok Pasif. www.dokterku-online.com. diakses tanggal 1 Oktober 2012.
(68)
66
Hwang, SH. 2012. Enviromental Tobacco Smoke and Children’s Health. Korean J Pediatri. 55(2):35-41
Invernizzi, G. 2006. Residual tobacco smoke: measurement of its washout time in the lung and of its contribution to enviromental tobacco smoke. Tobacco Control 16:29-33
Kabesch, M.2004. Gluthatione S transferase deficiency and passive smoking increase childhood asthma. Thorax 59(7):569-573.
Kamus Besar Bahasa Indonesia. 2008. http://pusatbahasa.kemdiknas.go.id/kbbi/. Diakses tanggal 3 November 2012.
Lawlor, DA. 2004. Association between self-reported childhood sosioeconomic
position and adult lung function : findings from the British Women’s Heart
and Health Study. Thorax 99:199-203.
Masi, MA. 1988. Enviromental Exposure to Tobacco Smoke and Lung Function in Young Adults. Am Rev Respiratory Disease 138: 269.
Mengkidi, D. 2006. Gangguan Fungsi Paru dan Faktor-Faktor yang Mempengaruhinya Pada Karyawan PT. Semen Tonasa Pangkep Sulawesi Selatan. Universitas Diponegoro. Semarang.
Mentri Kesehatan RI. 2010. Standar Antropometri Penilaian Status Gizi Anak. Jakarta.
Moore, KL. 2007. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates. Jakarta.
Notoatmodjo, S. 2007. Promosi Kesehatan dan Ilmu Perilaku.. Rineka Cipta. Jakarta.
Rahajoe, NN. 2010. Buku Ajar Respirologi Anak. IDAI. Jakarta.
(69)
67
Sopiyudin, M. 2010. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel. Edisi 3. Salemba Medika. Jakarta.
Sopiyudin, M. 2010. Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan. Salemba Medika. Jakarta.
Sudoyo, A. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5 Jilid 1. Interna Publishing. Jakarta.
Svanes, C. 2003. Parental Smoking in Childhood and adult obstructive lung disease: results from the European Community Respiratory Health Survey. Thorax. 59:295-302.
Wang, X. 1994. A longitudinal study of the effects of Parental Smoking on Pulmonary Function in Children 6-18 years. Am J Respiratory Crit Care Med 149:1420.
(1)
44
2.Univariat
Analisis data untuk mengetahui gambaran masing-masing variabel, yaitu intensitas paparan asap rokok sebagai variabel bebas dan kapasitas vital paru anak sebagai variabel terikat.
3.Bivariat
Berfungsi untuk menguji hubungan antara intensitas paparan asap rokok dengan kapasitas vital paru anak, siswa kelas V dan VI SD Negri 3 Sumur Putri.
Dari variabel penelitian yang merupakan variabel kategorik ordinal untuk intensitas paparan asap rokok dan variabel numerik untuk kapasitas vital paru anak, peneliti mengambil uji hipotesis korelatif spearman. (Sopiyudin, 2011).
(2)
(3)
64
DAFTAR PUSTAKA
Badan Informasi Daerah. 2007. RW 08 Kadipaten dan RW 01 Serangan Bebas
Asap Rokok. http://mediainfokota.jogjakota.go.id/detail.php?berita_id=746.
Media Info Kota. Diakses tanggal 3 November 2012.
Baharudin, S. 2010. Analisis Spirometri Karyawan PT. X yang Terpajan Debu
Area Penambangan dan Pemprosesan Nikel. http://mru.fk.ui.ac.id . Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Diakses tanggal 2 Oktober 2012.
Bali Post. 2012. Lindungi Perokok Pasif. www.balipost.co.id. Diakses tanggal 1 Oktober 2012.
Bek, K 1999. The effect of passive smoking on pulmonary function during
childhood.Postgrad Med J 75:339-341.
Bustan, M.N. DR. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta. Jakarta.
Chen, Y. 1986. The effect of Passive Smoking on Children’s Pulmonary Function
in Shanghai. AJPH 76:5.
Chien, CL. 2010. Association of Secondhand Smoke Exposure with Pediatric
Invasive Bacterial disease and Bacterial Carriage : A Systematic Review and
Meta-Analysis. Ploss Medicine.
Christine, MAA. 2011. Hubungan Runtinitas Olahraga dan Kebiasaan Merokok dengan Hipertensi pada Pasien yang Berobat di Puskesmas Rawat Inap
(4)
Cotes Jt, Gilson JC. 1993. Effect of Inactivity, weight gain, and anti tubercular
chemotherapy upon lung function in working coal-miner. Ann Occup Hyg.
Departemen Kesehatan RI. 2012. Anak dan Remaja Rentan Menjadi Perokok
Pemula. www.depkesgo.id. Diakses tanggal 1 Oktober 2012.
Departemen Kesehatan RI. 2012. Merokok Membahayakan Kesehatan dan
Merugikan Perekonomian Masyarakat. www.depkesgo.id. Diakses tanggal 1
Oktober 2012.
Fidan, F. 2004. Airway Disease Risk From Enviromental Tobacco Smoke Among
Coffehouse Workers in Turkey. Tobacco Control13:161-166.
Guyton, AC. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 11. EGC. Jakarta.
Gauderman, WJ, Avol, E, Gililand F. 2004. The effect of air pollution on lung
development from 10 to 18 years of age. N Engl J Med. 351:1057-1067.
Global Adult Tobacco Survey. 2012. Fact Sheet Indonesia 2011. WHO.
Goldman and Becklake. 2010. Johns Hopkins Hospital. Baltimore, Amerika Serikat.
Graber, MA.. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga University of Lowa. Edisi 3. EGC. Jakarta.
Hazardy, V. 2008. Perbedaan Kapasitas Vital Paru Antara Mahasiswa Perokok dan Bukan Perokok pada Program Studi Pendidikan Dokter Unila 2003-2008. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
Hediyani, N. 2012. Bahaya Mengintai Bagi Perokok Pasif. www.dokterku-online.com. diakses tanggal 1 Oktober 2012.
(5)
66
Hwang, SH.2012. Enviromental Tobacco Smoke and Children’s Health. Korean J Pediatri.55(2):35-41
Invernizzi, G. 2006. Residual tobacco smoke: measurement of its washout time in the lung and of its contribution to enviromental tobacco smoke. Tobacco Control 16:29-33
Kabesch, M.2004. Gluthatione S transferase deficiency and passive smoking
increase childhood asthma. Thorax 59(7):569-573.
Kamus Besar Bahasa Indonesia. 2008. http://pusatbahasa.kemdiknas.go.id/kbbi/. Diakses tanggal 3 November 2012.
Lawlor, DA. 2004. Association between self-reported childhood sosioeconomic
position and adult lung function : findings from the British Women’s Heart
and Health Study. Thorax99:199-203.
Masi, MA. 1988. Enviromental Exposure to Tobacco Smoke and Lung Function
in Young Adults. Am Rev Respiratory Disease 138: 269.
Mengkidi, D. 2006. Gangguan Fungsi Paru dan Faktor-Faktor yang Mempengaruhinya Pada Karyawan PT. Semen Tonasa Pangkep Sulawesi
Selatan. Universitas Diponegoro. Semarang.
Mentri Kesehatan RI. 2010. Standar Antropometri Penilaian Status Gizi Anak. Jakarta.
Moore, KL. 2007. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates. Jakarta.
Notoatmodjo, S. 2007. Promosi Kesehatan dan Ilmu Perilaku.. Rineka Cipta. Jakarta.
Rahajoe, NN. 2010. Buku Ajar Respirologi Anak. IDAI. Jakarta.
(6)
Sopiyudin, M. 2010. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel. Edisi 3. Salemba Medika. Jakarta.
Sopiyudin, M. 2010. Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan. Salemba Medika. Jakarta.
Sudoyo, A. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5 Jilid 1. Interna Publishing. Jakarta.
Svanes, C. 2003. Parental Smoking in Childhood and adult obstructive lung
disease: results from the European Community Respiratory Health Survey.
Thorax. 59:295-302.
Wang, X. 1994. A longitudinal study of the effects of Parental Smoking on Pulmonary Function in Children 6-18 years. Am J Respiratory Crit Care Med 149:1420.