BAB II Tinjauan Pustaka
II.1. Gagal jantung pada lansia II.1.1. Definisi
Definisi gagal jantung yaitu ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh Ebbersole, Hess, 1998. Gagal jantung dapat dilihat sebagai kelainan kardiovaskuler
pada lansia, akibat perubahan struktur dan fungsi, karena ada kaitan antara meningkatnya penyakit kardiovaskuler berupa penurunan fungsi ventrikel dengan pertambahan usia.
2,5,6
II.1.2. Epidemiologi
Berdasarkan penelitian epidemiologi terbaru, didapatkan bahwa gagal jantung lebih banyak dialami pasien lansia. Pria sama jumlahnya dengan wanita, dengan wanita mempunyai masa hidup
yang lebih tinggi. Sekitar 1 penduduk Amerika menderita gagal jantung, yang pada umumnya diderita mereka yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada mereka
yang berusia di atas 50 tahun Aronow et al,1998.
3,4,6,9
II.1.3. Etiologi
Pada umumnya penyebab gagal jantung pada lansia dan pasien muda lebih kurang sama, tetapi gagal jantung pada lansia sering multifaktorial. Pada lansia fungsi jantung cadangan sudah
terbatas, sehingga jantung kurang sanggup memenuhi kebutuhan yang meningkat. Karena itu bila ada perubahan akut atau kondisi perburukan nonkardiak, mudah terjadi gagal jantung. Penyebab
gagal jantung kiri yang sering pada lansia adalah PJK 70, hipertensi, kelainan katup aorta dan mitral, kardiomiopati, infeksi dan age related diastolic dysfunction. Sedangkan penyebab gagal
jantung kanan yang paling sering berupa penyakit paru obstruktif menahun.
1,2,3,4,6
II.1.4. Patofisiologi
Beberapa keadaan yang dapat mengubah struktur dan fungsi sehingga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada lansia adalah:
Universitas Sumatera Utara
A. Perubahan Anatomis Kekakuan pada jantung akibat penebalan dinding ventrikel kiri jantung kerap terjadi,
sehingga compliance jantung berkurang, meski tekanan darah relatif normal. Beberapa penyebabnya antara lain; peningkatan jaringan ikat interstitial, hipertrofi miosit kompensatoris
karena banyak sel yang apoptosis dan keterlambatan relaksasi miosit karena gangguan pembebasan Ca dari protein kontraktil, terutama mengenai lapisan endokardium termasuk daun katup. Juga
dapat terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup jantung terutama pada anulus katup mitral dan aorta.
2,4,6,7
Sementara itu, pada pembuluh darah terjadi kekakuan arteri sentral dan perifer akibat proliferasi kolagen, hipertrofi otot polos, kalsifikasi, serta kehilangan jaringan elastik. Seringkali
terdapat aterosklerosis pada lansia, yang menyebabkan pembuluh darah mengalami penurunan debit aliran akibat peningkatan situs deposisi lipid pada endotel. Lebih jauh, terdapat pula aterosklerosis
pada arteri koroner difus yang pada awalnya terjadi di arteri koroner kiri ketika muda, kemudian berlanjut pada arteri koroner kanan dan posterior di atas usia 60 tahun.
2,4,6,7
Perubahan yang baru-baru ini dikemukakan adalah berupa senile cardiac amiloidosis yaitu degenerasi amiloid atau amiloidosis. Frekuensi kelainan ini meningkat dengan bertambahnya usia
Pomerance,1965.
6
Selain itu terdapat pengurangan jumlah sel pada nodus sinoatrial SA node yang menyebabkan hantaran listrik jantung mengalami gangguan. Hanya sekitar 10 sel yang tersisa
ketika seseorang berusia 75 tahun dibandingkan dengan pada usia 20 tahun sebelumnya.
2,6,7
B. Perubahan Fisiologis Akibat dari kekakuan jantung adalah perubahan pada fungsi sistolik ventrikel. Sebagai
pemompa utama aliran darah sistemik manusia, perubahan sistolik ventrikel akan sangat mempengaruhi keadaan umum pasien. Parameter utama yang dapat dinilai adalah kontraksi jantung,
preload dan afterload, performa otot jantung, serta regulasi neurohormonal kardiovaskuler. Akibat
terlalu sensitif terhadap respon tersebut, isi sekuncup menjadi bertambah menurut kurva Frank- Starling. Efeknya, volume akhir diastolik menjadi bertambah dan menyebabkan kerja jantung yang
terlalu berat dan lemah jantung.
2,4,5,6
Universitas Sumatera Utara
Di lain sisi, terjadi perubahan pada diastolik terutama pada pengisian awal diastolik akibat otot-otot jantung sudah mengalami penurunan fungsi. Secara otomatis, akibat kurangnya kerja otot
atrium untuk melakukan pengisian diastolik awal, akan terjadi pula fibrilasi atrium, sebagaimana sangat sering dikeluhkan para lansia. Masih berhubungan dengan diastol, akibat ketidakmampuan
kontraksi atrium secara optimal, akan terjadi penurunan komplians ventrikel ketika menerima darah yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan diastolik ventrikel ketika istirahat dan exercise.
Hasilnya, akan terjadi edema paru dan kongesti sistemik vena yang sering menjadi gejala klinis utama pasien lansia.
2,4,5,6
Usia dikaitkan dengan menurunnya respon terhadap stimulasi beta adrenergik, sehingga peningkatan denyut nadi dan kontraktilitas terbatas pada saat menghadapi beban. Begitu juga
dengan metabolisme energi di mitokondria akan menurun sesuai pertambahan usia, walaupun pada keadaan istirahat mitokondria masih sanggup menghasilkan ATP yang dibutuhkan . Tetapi bila
beban memerlukan ATP lebih banyak mitokondria sering tidak sanggup untuk menghasilkannya.
2,4
C. Lain-lain Pada lansia konsentrasi sitokin dan radikal bebas meningkat. Angiotensin II meningkatkan
IL-6 dan TNF α di sel otot polos vaskuler. IL-6 menurunkan nafsu makan dan menyebabkan gizi
kurang selain karena perubahan pada sensasi bau dan rasa, berkurangnya masukan kalori, isolasi sosial, malabsorpsi dan kemungkinan adanya kongesti pada aliran darah splanikus dan hepatik.
2,10
Radikal bebas menyebabkan kerusakan pada kolagen, elastin, DNA, mukopolisakarida dan lipid yang menyebabkan akumulasi pigmen ketuaan lipofuscin pada organel seperti mitokondria,
lisosom, komponen pembuluh darah dan membran sel otot jantung sehingga otot berwarna coklat yang disebut brown atrophy Card,1985; Brocklehurst.
2,6,7,8
Petanda stres oksidatif meningkat pada pasien gagal jantung adalah berupa bertambah beratnya fungsional kelas, berkurangnya toleransi latihan, rendahnya kadar antioksidan dan
memburuknya prognosis. Salah satu antioksidan yang berkurang pada pasien gagal jantung adalah koenzim Q10 suatu antioksidan endogen yang kuat. Kadar koenzim Q10 plasma yang rendah
dihubungkan dengan peningkatan angka kematian pada gagal jantung.
10
Universitas Sumatera Utara
II.1.5. Diagnosis
Kategori