10
dan mengeluarkan suatu masa kristal yang tampak seperti kapur Utami, 2004.
c. Tanda- tanda Hiperurisemia
Hiperurisemia ditandai oleh adanya peningkatan asam urat darah, terdapatnya kristal urat yang khas dalam cairan sendi, terdapat tofus yang
telah dibuktikan dengan pemeriksaan kimia, terjadi lebih dari satu kali serangan nyeri di persendian, adanya serangan di satu sendi terutama sendi di
ibu jari kaki, sendi tampak kemerahan adanya pembengkakan tidak simetris di satu sendi, tidak adanya bakteri saat terjadi serangan dan peradangan Utami,
2004.
d. Pembentukan Asam Urat
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin yang menyusun bahan genetik. Produk purin dikonversi menjadi asam urat melalui
ksantin dalam reaksi yang dikatalisis oleh ksantin oksidase. Tanpa adanya ksantin oksidase, asam urat tidak dapat dibentuk Martin, 1987.
Pada primata, enzim urikase bertanggung jawab untuk hidrolisis asam urat menjadi allantoin, produk akhir katabolisme purin sangat larut dalam air,
pada hewan-hewan ini mengekskresikan asam urat dan guanin sebagai produk akhir metabolisme purin maupun metabolisme protein Martin, 1987.
Pada manusia, purin dalam asam nukleat yang dimakan langsung dikonversi menjadi asam urat tanpa diinkorporasi dulu ke dalam asam nukleat
organisme. Asam urat dalam jumlah sangat terbatas juga diproduksi dari asam nukleat yang dimakan oleh flora bakteri usus. Asam urat diserap dan langsung
11
diekskresikan bersama feces Martin, 1987. Mekanisme pembentukan asam urat dapat dilihat pada Gambar 1.
Gambar 1. Pembentukan Asam Urat Martin, 1987
Manusia mengubah nukleosida yang utama, yaitu adenosin dan guanosin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar.
Adenosin pertama - tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforilase ikatan N-glikosida inosin dan guanosin, yang
dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepaskan senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoksantin dan guanin selanjutnya nembentuk
12
xantin dalam reaksi yang dikatalisasi masing-masing oleh enzim ksantin oksidase dan guanase. Kemudian ksantin teroksidasi menjadi asam urat dalam
reaksi kedua yang dikalalisasi oleh enzim ksantin oksidase. Dengan demikian, ksantin oksidase merupakan tempat yang essensial untuk intervensi
farmakologis pada penderita penyakit gout.
e. Klasifikasi Pirai Gout
1 Hiperurisemia primer
Hiperurisemia primer biasanya tidak diketahui penyebabnya, tetapi sebagian besar disebabkan defisiensi enzim hipoksantin guanin
fosforibosil transferase HGPRT dan peningkatan aktivitas enzim fosforibosil pirofosfatase.
2 Hiperurisemia sekunder
Hiperurisemia sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat proses penyakit
lain seperti leukemia dan pneumonia, asam urat meningkat disebabkan meningkatnya pemecahan sel darah putih yang kaya asam urat Price dan
Wilson, 2005; kelainan ginjal; kegemukan obesitas Utami, 2004, atau pemakaian obat- obatan tertentu seperti penggunaan yang lama dari
diuretik contoh: furosemid; obat tuberculosis contoh: INH, pirazinamid, ethionamid Tjay dan Raharja, 2002
f. Konsentrasi Asam Urat
Kategori