Mekanisme resistensi bakteri terhadap antibiotik

14 dari kompleks yang terbentuk antara kodon mRNA dan aminoasil tRNA di ribosom, sehingga kesalahan penerjemahan protein dapat terjadi Pape et al., 2000. Aminoglikosida akan menyebabkan kesalahan penerjemahan protein karena terjadi penggabungan asam amino yang tidak cocok ke dalam elongasi untaian peptida. Penerjemahan protein yang salah ini akan digabungkan ke dalam membran sitoplasma sehingga sifat permeabilitas sel menjadi lebih meningkat dan hal ini akan mempermudah akses antibiotik masuk kedalam sel. Semakin mudah antibioik masuk ke dalam sel maka penghambatan ribosom semakin meningkat dan sel bakteri akan mati Fourmy et al., 1996. Aminoglikosida turunan alami merupakan satu-satunya kelas antibiotik yang memiliki sifat bakterisida yang luas. Sedangkan makrolid, streptogramin, spektinomisin, tetrasiklin, kloramfenikol dan makrolida adalah antibiotik yang bersifat bakteriostatik, akan tetapi dapat bersifat bakterisida pada suatu bakteri Fourmy et al., 1996. Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Goldstein et al. 1990, bahwa kloramfenikol dan makrolida azitromisin telah menunjukan aktivitas bakterisida terhadap Haemophilus influenzae.

1.3.2. Mekanisme resistensi bakteri terhadap antibiotik

Resistensi bakteri dapat dijelaskan melalui dua cara yaitu, 1 resistensi intrinsik, dimana secara alami suatu bakteri tidak memiliki situs target untuk antibiotik sehingga antibiotik tidak berpengaruh terhadap bakteri tersebut. Bakteri dapat secara alami memiliki permeabilitas rendah terhadap antibiotik karena adanya perbedaan sifat kimia antibiotik dengan struktur membran bakteri. 2 resistensi antibiotik yang dapat diperoleh oleh bakteri, dimana mekanisme resistensi yang diperoleh ini dapat melalui berbagai cara seperti yang diungkapkan oleh Fluit et al. 2001, yaitu sebagai berikut: a. Adanya enzim yang menginaktivasi agen antibiotik b. Kehadiran enzim alternatif lainnya ketika enzim utama dihambat oleh agen antibiotik 15 c. Terjadinya mutasi pada protein target antibiotik sehingga daya berikatan antibiotik pada bakteri rendah d. Terjadinya modifikasi pasca transkripsi atau pasca translasi pada bakteri yang menjadi target antibiotik sehingga ini dapat mengurangi pengikatan agen antibiotik. e. Pengurangan penyerapan zat antibiotik oleh bakteri f. Diaktifkannya protein efluk pompa efluk yang akan memompa dan mencegah masuknya antibiotik ke dalam sel bakteri g. Protein target antibiotik diproduksi berlebihan

1.4. Bakteri Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii tergolong bakteri aerobik, Gram negatif, berbentuk batang, nonfermentasi, nonmotil, oksidase negatif, dan bakteri ini dapat tumbuh pada suhu 20 – 30 C. Secara makroskopis memiliki koloni berbentuk bulat dan berwarna putih berlendir Ajao et al., 2011 Gambar 3. Bakteri A. Baumannii memiliki sejarah perubahan taksonomi yaitu awalnya termasuk famili Neisseriaceae dan sekarang digolongkan dalam famili Moraxellaceae Berlau et al., 1999. Bakteri ini dapat hidup di tanah, air, hewan, dan manusia. Umumnya bakteri ini ditemukan di lingkungan rumah sakit sebagai penyebab berbagai infeksi nosokomial oportunistik Bergogne and Towner, 1996. Bakteri ini pertama kali terisolasi pada tahun 1911 dari sampel tanah yang dilakukan oleh Beijerink Kuo et al., 2004 dan tahun 1986, taksonomi A. Baumannii telah diklasifikasikan Bouvet et al., 1986. Berikut adalah klasifikasi A. baumannii menurut Bouvet et al. 1986: Domain : Bacteria Phylum : Proteobacteria Classis : Gammaproteobacteria Ordo : Pseudomonadales Familia : Moraxellaceae Genus : Acinetobacter Spesies : A. baumannii