STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

i

SKRIPSI
SITI NURHASANAH

STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA
PASIEN GAGAL JANTUNG DI RUMAH SAKIT
MUHAMMADIYAH LAMONGAN

PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

i

ii

ii

iii

iii

iv

KATA PENGANTAR
Puji syukur atas rahmad dan hidayah Alloh SWT sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi yang berjudul STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE
PADA

PASIEN

GAGAL

JANTUNG

DI

RUMAH

SAKIT

MUHAMMADIYAH LAMONGAN, untuk memenuhi salah satu persyaratan
akademik dalam menyelesaikan Program Sarjana Farmasi Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.
Dalam proses penyusunan skripsi ini, penulis tidak terlepas dari berbagai
pihak yang memberikan bantuan, bimbingan serta doa sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Untuk itu penulis menyampaikan rasa
terimakasih yang sebesar-besarnya kepada :
1.

Bapak Yoyok Bekti P, M.Kep., Sp. Kom. selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

2.

Ibu Dr.Hj.Umi Aliyah, MARS. Selaku kepala direktur Rumah Sakit
Muhammadiyah Lamongan beserta staf.

3.

Ibu Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt. selaku ketua Program Studi Farmasi
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang

4.

Bapak Drs. Didik Hasmono, M.S., Apt selaku pembimbing I, ibu Dra. Lilik
Yusetyani., Apt., Sp.FRS selaku pembimbing II dan ibu Muhtaromah, S.Si.,
Apt., Sp.FRS selaku pembimbing III (pembimbing lapangan) yang dengan
ikhlas meluangkan waktu untuk membimbing saya dengan penuh kesabaran
sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.

5.

Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS. dan Nailis Syifa’, S.Farm.,
M.Sc., Apt. selaku tim penguji yang telah memberikan saran, masukan dan
kritik yang membangun terhadap skripsi yang telah saya kerjakan.

6.

Seluruh Dosen dan staf Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang yang telah mendidik dan mengajarkan
saya ilmu yang berharga selama saya mengikuti program sarjana.

7.

Ibu Dian Ermawati, S.Farm., M.Farm., Apt. selaku Dosen Wali saya yang
telah banyak memberikan arahan, bimbingan dan masukan mengenai
akademik saya.

iv

v

8.

Abah, Ibuk, yang telah memberikan semangat, nasehat, dukungan moral dan
materi secara langsung maupun tidak langsung, serta doa yang tulus untuk
kesuksesan saya.

9.

Terima kasih kepada Andy Prima Saputra yang sudah memberikan semangat
dan dukungan dalam menyelesaikan naskah skripsi ini.

10. Sahabat-sahabatku Nadia, Nada, Ivone, Pipit, Fizha, Wenny dan Ikhsan yang
telah banyak memberikan semangat, dukungan, dan waktu untuk mengisi
kenangan manis di hari-hariku sehingga tidak membosankan.
11. Sahabat seperjuangan skripri gagal jantung: Pipit dan Hafiz ,terimakasih atas
kerjasama, suka duka saat mengerjakan skripsi, semangat serta dukungannya.
12. Terima kasih untuk semua teman-teman skripsi klinis, khususnya Retno,
Kiki, Ivon, dan Novi atas informasin dan dukungannya selama menjalani
skripsi ini hingga selesai.
13. Teman-teman Farmasi UMM angkatan 2012, khususnya kelas C, terimakasih
sudah menjadi bagian dari perjalananku selama menempuh program sarjana
ini.
14. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah banyak
memberikan bantuan, dukungan, serta doa kepada saya dalam penyelesaian
skripsi ini.
Akhir kata semoga Alloh SWT membalah kebaikan bapak, ibu, dan saudara

sekalian. Semoga skripsi yang saya buat ini dapat memberikan sumbangan bagi
perkembangan ilmu pengetahuan dan kita semua. Amin. Terimkasih.

Malang, 19 April 2016

Siti Nurhasanah

v

vi

RINGKASAN
STUDI PENGGUNAAN FUROSEMIDE PADA PASIEN GAGAL
JANTUNG DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah secara adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Beberapa penyebab gagal jantung
diantaranya penyakit jantung iskemik, hipertensi, diabetes, dislipidemia, serta
faktor resiko lain seperti perokok dan obesitas. Penyakit kardiovaskular
merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia, pada tahun 2012

diperkirakan terdapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskular
atau 31% dari total kematian yang terjadi didunia. pada tahun 2014 angka
kematia akibat penyakit kardiovaskular didunia mencapai 17,3 juta pertahun, dan
di perkirakan akan meningkat lebih dari 23,6 juta pada tahun 2030. Di Indonesia
penyakit gagal jantung tertinggi terdapat di daerah provinsi Jawa Timur sebanyak
54.826 orang dengan persentase 0,19% sedangkan Maluku Utara memiliki
penderita gagal jantung paling sedikit yaitu sebanyak 144 orang (0,02%).
Pada keadaan gagal jantung tubuh akan melakukan respon kompensasi
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Sebagai respon terhadap gagal
jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat yaitu meningkatkan aktivitas
adrenergik, meningkatkan beban awal akibat sistem renin-angiotensin-aldosteron,
dan hipertrofi ventrikel, dengan berlanjutnya kondisi tersebut maka kompensasi
menjadi semakin kurang efektif sehingga dapat menimbulkan gejala,
meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.
Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien dengan menghilangkan atau mengurangi gejala, mencegah dan
meminimalkan masuk rumah sakit, memperlambat perkembangan penyakit, serta
memperpanjang usia harapan hidup pasien. Tindakan dan pengobatan gagal
jantung didasarkan pada beberapa aspek yaitu, mengurangi beban kerja,
memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam,

melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadapa penyebab, faktor-faktor
pencetus dan kelainan yang mendasari. Sehingga, penatalaksanaan gagal jantung
berdasarkan aspek-aspek tersebut diatas dapat dilakukan dengan pemberian terapi
ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), beta bloker, glikosida jantung,
dan diuretik.
Penurunan curah jantung dapat menyebabkan peningkatan EDP (Enddiastolic pressure) ventrikel kiri (Preload) dan tekanan vena pulmonalis karena
darah kembali dalam sirkulasi pulmonal. Keadaan ini menyebabkan jantung
berdilatasi, dan menigkatkan tekanan kapiler pulmonal yang memacu terjadinya
akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru. Peningkatan darah dan cairan
dalam paru menyebakan paru menjadi berat, sehingga menyebakan dispnea. Bila
keadaan ini berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapat mendorong cairan
kedalam alveoli (edema pulmonal), yang dapat mengurangi pertukaran gas dan
menyebabkan hipoksemia. Dari gagal jantung kiri ini dapat terjadi gagal jantung
kanan, pada gagal jantung kanan CVP (Central vena Pressure) sangat meningkat,
dan dapat menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan perifer (edema perifer),
peritoneum (asites), dan hati, yang menyebakan rasa nyeri dan perbesaran hati
(hepatomegali). Pada keadaan ini diuretik mempunyai peran penting dalam dalam
vi

vii

mengurangi akumulasi cairan terutama di paru. Furosemide merupakan diuretik
kuat yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Furosemide bekerja dengan cara
menghambat reabsorbsi natrium dan air pada lengkung henle. Hipokalemia
merupakan efek samping yang sering muncul dari penggunaan furosemide, hal ini
dapat dapat diatasi dengan pembatasan diet garam atau dengan suplemen KCl.
Apabila hipokalemi tidak dapat diatasi maka penambahan diuretik hemat kalium
dapat menurunkan eksresi kalium secara bermakna.
Penelitan ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan furosemide pada
pasien gagal jantung terkait dosis, frekuensi, rute dan kombinasi. Penelitian ini
merupakan penelitian observasional kerena tidak memberikan perlakuan pada
sampel. Rancangan penelitian secara deskriptif untuk mendeskripsikan tentang
pola penggunaan furosemide pada gagal jantung dan pengumpulan data dilakukan
secara retrospektif yaitu dengan mengelola data RMK pada pasien gagal jantung
di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan periode JuliDesember 2015.
Berdasarkan hasil penelitan yang telah dilakukan terdapat 85 pasien dengan
diagnosa gagal jantung. Dari 85 pasien diperoleh sampel sebanyak 78 yang
mendapat terapi furosemide dan 74 pasien yang masuk dalam kriteria inklusi.
Angka kejadian gagal jantung pada laki-laki sebanyak 58% (43 pasien) dan
perempuan 42% (31 pasien). Gagal jantung banyak terjadi pada usian >47 tahun.

Terapi farmakologi yang digunakan untuk gagal jantung adalah diuretik, ACEI
(Angiotensin Converting Enzym Inhibitor), ARB (Angiotensin Reseptor Blocker),
inotropik, CCB (Calsium Chanel Blocker), dan golongan nitrat. Furosemide
digunakan secara tunggal sebanyak 21% (41 pasien) dan kombinasi sebanyak
79% (158 pasien). Dosis furosemide tunggal yang banyak digunakan untuk gagal
jantung adalah (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien), (1x40mg) po sebanyak
7% (3 pasien), dan (5mg/jam) pump sebanyak 12% (5 pasien), sedangkan
kombinasi furosemide dan spironolakton yang banyak digunakan adalah
furosemide (3x20mg) iv + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien),
furosemide (1x40mg) po + spironolakton (1x25mg) po sebanyak 9% (15 pasien),
dan furosemide (5mg/jam) pump + spironolakton (1x50mg) po sebanyak 8% (13
pasien).
Dari hasil penelitian penggunaan furosemide pada pasien gagal jantung
dapat disimpulkan bahwa penggunaan furosemide tunggal sebanyak 21% (41
pasien) paling banyak dengan dosis (3x20mg) iv sebanyak 32% (13 pasien) dan
kombinasi sebanyak 79% (158 pasien) dengan dosis furosemide (3x20mg) iv +
spironolakton (1x50mg) po sebanyak 13% (21 pasien). Terapi penggunaan
furosemide pada pasien gagal jantung terkait dosis, rute, frekuensi dan kombinasi
telah sesuai dengan guideline.

vii

x

DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan ...........................................................................................ii
Lembar Pengujian ..............................................................................................iii
KATA PENGANTAR .......................................................................................iv
RINGKASAN ....................................................................................................vi
ABSTRACT ........................................................................................................viii
ABSTRAK .........................................................................................................ix
DAFTAR ISI ......................................................................................................x
DAFTAR GAMBAR .........................................................................................xiv
DAFTAR TABEL ..............................................................................................xivii
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................1
1.1. Latar Belakang ...............................................................................1
1.2. Rumusan Masalah ..........................................................................4
1.3. Tujuan Penelitian ............................................................................4
1.4. Manfaat Penelitian ..........................................................................4
BAB II TUJUAN PUSTAKA ............................................................................5
2.1. Jantung ..........................................................................................5
2.2. Definisi Gagal Jantung ..................................................................7
2.3. Epidemiologi Gagal Jantung ..........................................................8
2.4. Etiologi Gagal Jantung ...................................................................8
2.4.1. Penyebab Gagal Jantung Kiri .............................................9
2.4.2. Penyebab Gagal Jantung Kanan ..........................................11
2.5. Klasifikasi Gagal Gagal Jantung ....................................................11
2.6. Macam-macam Gagal Jantung ......................................................13
2.6.1. Gagal Jantung Kiri ..............................................................13
2.6.2. Gagal Jantung Kanan ..........................................................13
2.6.3. Gagal Jantung Kongestif .....................................................14
2.6.4. Gagal Jantung Kronis ..........................................................14
2.6.5. Gagal Jantung Akut ............................................................14
2.7. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................15
2.7.1. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dirubah ..........................15
2.7.2. Faktor Resiko yang Dapat Dirubah .....................................16

x

xi

2.8. Patofisiologi Gagal Jantung ..........................................................18
2.8.1. Respon Kompensatorik .......................................................19
2.8.2. Efek Negatif Respon Kompensatorik .................................21
2.9. Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................23
2.9.1. Edema Pulmonal .................................................................23
2.9.2. Dyspnea ..............................................................................23
2.9.3. Orthopnea ............................................................................23
2.9.4. Paroxysmal Nocturakl Dyspenea (PND) ............................23
2.10. Diagnosa .....................................................................................24
2.10.1. Anamnesis Pemeriksaan Fisisk Gagal Jantung .................24
2.10.2. Pemeriksaan Penunjang ....................................................24
2.10.3. Pemeriksaan Laboratorium ...............................................25
2.11. Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantng ......................................26
2.11.1. Terapi Non Farmakologi ...................................................27
2.11.2. Terapi Farmakologi ...........................................................27
2.11.2.1. Diuretik .....................................................................30
2.11.2.1.1. Diuretik Tiazid ..............................................33
2.11.2.1.2. Diuretik Kuat (Loop Diuretic) .......................34
2.11.2.1.2.1. Furosemide .....................................35
2.11.2.2. Angiotensin Converting Enzime Inhibitor (ACEI).....46
2.11.2.3. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) ........................47
2.11.2.4. Beta Blocker ...............................................................49
2.11.2.5. Obat Inotropik ...........................................................49
BABA III KERANGKA KONSEPTUAL .........................................................54
BAB IV METODE PENELITIAN ....................................................................56
4.1. Rancangan Penelitian ....................................................................56
4.2. Populasi dan Sampel .....................................................................56
4.2.1. Populasi ...............................................................................56
4.2.2. Sampel ................................................................................56
4.2.3. Kriteria Data Inklusi ...........................................................56
4.2.4. Kreteria Data Eksklusi ........................................................56
4.3. Bahan Penelitian ...........................................................................57

xi

xii

4.4. Instrumen Penlitian .......................................................................57
4.5. Tempat dan Waktu Penelitian .......................................................57
4.6. Metode Pengumpulan Data ...........................................................57
4.7. Analisis Data .................................................................................57
4.8. Definisi Operasional .....................................................................58
BAB V HASIL PENELITIAN ..........................................................................60
5.1. Data Demografis Pasien ................................................................61
5.1.1. Jenis Kelamin .............................................................................61
5.1.2. Usia ............................................................................................61
5.2. Status Pasien .................................................................................62
5.3. Distribusi Kelas Gagal Jantung .....................................................62
5.4. Manajemen Terapi Pasien Gagal Jantung .....................................63
5.4.1. Terapi Farmakologi ....................................................................63
5.4.2. Penggunaan Diuretik Pada Pasien Gagal Jantung .....................64
5.4.3. Terapi Tunggal Furosemide .......................................................64
5.4.4. Terapi Kombinasi Furosemide ...................................................65
5.4.5. Pergantian Furosimide Kombinasi ke Tunggal ..........................69
5.4.6. Pergantian Furosimide Tunggal ke Kombinasi ..........................70
5.6. Lama MasukRumasakit ................................................................71
5.7. Kondisi KRS ( Keluar Rumah Sakit ) ...........................................72
BAB VI PEMBAHASAN ..................................................................................73
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ..........................................................88
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................89

xii

xiii

DAFTAR GAMBAR
Gambar

Halaman

2.1. Jantung .......................................................................................................... 6
2.2. Gagal Jantung ................................................................................................ 7
2.3. Sistem Renin- Aangiotensin-Aldosteron ....................................................... 20
2.4. Patofisiologi Gagal Jantung .......................................................................... 22
2.5.Manifestasi Klinis Gagal Jantung .................................................................. 24
2.6. Terapi Farmakologi Gagal Jantung ............................................................... 29
2.7. Strategi Pengobatan Gagal Jantung Berdasarkan Progresinya ...................... 30
2.8. Strategi Pengobatan pada Pasien Gagal Jantung Kronik Simptomatik ......... 32
2.9. Sistem Traspor Tubulus dan Tempat Kerja Diuretik .................................... 33
2.10. Mekanisme Kerja Diuretik Tiazid ............................................................... 34
2.11. Struktur Kimia Furosemide (C12H11ClN2O5S) ............................................ 35
2.12. Mekanisme Kerja Diuretik Loop ................................................................. 38
2.13. Mekanisme Kerja ACE Inhibitor dan Angiotensi reseptor Blocker (ARB) 48
2.14. Mekanisme Kerja Digoksin ........................................................................ 50
2.15. Struktur Kimia Digoksin ............................................................................. 51
3.1. Skema Kerangka Konseptual ........................................................................ 54
3.2. Skema kerangka Operasional ........................................................................ 55
5.1. Skema Inklusi dan Ekslusi Penelitian Pasien Gagal Jantung ........................ 60
5.2. Jenis Kelamin Pasien Gagal Jantung ............................................................. 61
5.3. Usia Pasien .................................................................................................... 62
5.4. Lama Masuk Rumah Sakit (MRS) ................................................................ 72

xiii

xiv

DAFTAR TABEL
Tabel

Halaman

II.1. Penyebab Gagal Jantung ............................................................................. 8
II.2. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA ................................................. 12
II.3. Tingkatan gagal jantung menurut ACC/AHA .............................................. 12
II.4. Faktor Resiko Gagal Jantung ........................................................................ 15
II.5. Hasil Pemeriksaan BNP (B-type Natriuretic Peptide) ................................. 26
II.6. Tujuan Terapi Gagal Jantung ....................................................................... 28
II.7. Dosis Diuretik Loop yang Digunakan pada Gagal Jantung .......................... 35
II.8. Perbandingan Farmakokinetik Forosemide, Bumetanide, dan Torsemide .. 37
II.9. Sediaan Furosemide di Indonesia ................................................................. 42
II.10. AT1-Bloker dan Dosisnya untuk Terapi Gagal Jantung ............................ 49
V.1. Diatribusi Status Pasien Gagal Jantung ........................................................ 62
V.2. Distribusi Kelas Pasien Gagal Jantung ......................................................... 63
V.3. Terapi Farmakologi ...................................................................................... 63
V.4. Penggunaan Furosemide Pada Pasien Gagal Jantung .................................. 64
V.5. Pola penggunaan Furosemide Tunggal ........................................................ 64
V.6. Pergantian Furosemide Tunggal ................................................................... 65
V.7. Terapi Kombinasi Furosemide ..................................................................... 65
V.8. Pergantian Furosemide Kombinasi ............................................................. 66
V.9. Pergantian furosemide Kombinasi ke Tunggal ............................................ 70
V.10. Pergantian Furosemide Tunggal ke Kombinasi ......................................... 70
V.11. Kondisi Pasien saat KRS ............................................................................ 72

xiv

xv

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran

Halaman

1. Daftar Riwayat Hidup ...................................................................................... 94
2. Surat Pernyataan Keaslian Tulisan ................................................................... 95
3. Ethical Clearence ............................................................................................. 96
4. Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium ............................... 97

xv

xvi

DAFTAR SINGKATAN
ACC

: American College of Cardiology

ACE I

: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor

AF

: Atrial Fibrilation

AHA

: American Heart Association

ARB

: Angiotensin Reseptor Blocker

ASD

: Atrian Septal Defect

AT1

: Angiotensin Tipe 1

AT2

: Angiotensin Tipe 2

ATP

: Adenosin Triphospat

AV

: Atrioventrikular

BNP

: B-type Natriuretic Peptide

Ca2+

: Calsium

CCB

: Calsium Chanel Blocker

CHD

: Chronic Heart Disease

CVDs

: Cardiovascular Diseases

CVP

: Central vena Pressure

DM

: Diabetes Melitus

EBCT

: Elektron-Beam Computed Tomography

EDP

: End-diastolic pressure

HDL

: High Density Lipoprotein

HF

: Heart Failure

IV

: Intra Vena

K+

: Kalium

LA

: Left Atrium

LDL

: Low Density Lipoprotein

LPD

: Lembar Pengumpulan Data

LV

: Left Ventricle

xvi

xvii

LVEF

: Left Ventricle Ejection Fraction

LVH

: Left Ventricle Hipertrofi

Mg2+

: Magnesium

MR

: Mineralocorticoid Reseptor

MR

: Mitral Regurgitasi

MRI

: Coronary Magnetic Resonance Imaging

MRS

: Masuk Rumah Sakit

KRS

: Keluar Rumah Sakit

Na+

: Natrium

NCC

: Na+ -Cl- cotransporter

NKCC2

: Na+ K+ 2Cl− cotransporters

NSIDs

: Non Steroid Inflamatory Drugs

NYHA

: New York Heart Association

PND

: Paroxysmal nocturnal dyspnea

PO

: Per Oral

RMK

: Rekam Medik Kesehatan

RS

: Rumah Sakit

TCD

: Tubulus convulatus distal

WHO

: World Health Organization

βB

: Beta Bloker

xvii

89

DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P.I., Ward, J.P.T. 2010. Sistem Kardiovaskular. At a Glance edisi
ketiga.Jakarta. Erlangga, hal 10, hal 70-71, hal 74-75, hal 112-115.
Anna Reimondos, Iwu Dwisetyani Utomo, Peter McDonald, Terence Hull,
Heru Suparno, dan Ariane Utomo, 2012. The 2010 Greater Jakarta
Transition to Adulthood Survey Policy Background No. 2, Merokok
dan Penduduk Dewasa Muda di Indonesia. Australian Demographic and
Social Research Institute The Australian National University
Ahmed Hassaan Qavi, Rida Kamal, and RobertW. Schrier, 2015. Review Article:
Clinical Use of Diuretics in Heart Failure, Cirrhosis, and Nephrotic
Syndrome. International Journal of Nephrology, Vol 2015, pp. 1-9.
Ali Vazir, Martin R. Cowie, 2013. The use of diuretics in acute heart failure:
Evidence based therapy?. World Journal of Cardiovascular Diseases.Vol.
3, pp. 25-34.
Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A.,
Kradjan, W.A., Williams, B.R., 2013. applied therapeutics: The Clinical
Use of Drug. 10th Edition. Philadelphia, PA 19103 USA, WOLTERS
KLUWER business, pp. 444-446.
Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg C. Fonarow, 2011. Epidemiology and
Risk Profile of Heart Failure. Nat Rev Cardiol. Vol. 8, No. 1, pp. 30-41.
AHA, 2014. New statistical update looks at worldwide heart, stroke health:
American Heart Association Annual Statistical Update Report, AHA
(American Heart Association). http://newsroom.heart.org/news/newstatistical-update-looks-at-worldwide-heart-stroke-health. Diakses tanggal
15 Juli 2015.
AHA, 2015. Types of Heart Failure, AHA (American Heart Association).
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFai
lure/Types-of-Heart-Failure_UCM_306323_Article.jsp#.VkoRZtKrTIV.
Diakses tanggal 17 Oktober 2015.
AHA, 2015. Understand Your Risk of Heart Attack, AHA (American Heart
Association).http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/U
nderstandYourRiskofHeartAttack/Understand-Your-Risk-of-HeartAttack_UCM_002040_Article.jsp#.Vh-UY-xViko. Diakses tanggal 15
Oktober 2015.
Antman, E.M., Givertz, M.M., Josephson, M.E., Lemos, J., Oparil.Z., Sacks,
F.M., 2007. Herat Failure: cardiovascular Therapeutics. Hal 316-317

89

90

Anonim, 2014. Info Datin : Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI Situasi
Kesehatan Jantung. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI Pusat Data dan
Informasi, hal 3.
Anonim, 2015. B-type Natriuretic Peptide (BNP) Blood Test, Cleveland clinic.
http://my.clevelandclinic.org/services/heart/diagnostics-testing/laboratorytests/b-type-natriuretic-peptide-bnp-bloodtest. Diakses tanggal 27 Oktober
2015.
B. Jáuregui-Garrido1 and I. Jáuregui-Lobera, 2012. Interactions between
antihypertensive drugs and food. Nutricion Hospotalaria, Vol.27, No.5,
pp.1855-1875.
Brunton, L., Blumenthal, D., Parker, K., Buxton, I., 2011. Goodman &Gilman:
Manual Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC, hal 531, hal 443, hal 525 , hal 452 -453.
Chris J. Kapelios, Elisabeth Kaldara, Argyrios Ntalianis, Vasilios Sousonis,
Evangelos Repasos, Titika Sfakianaki, Styliani Vakrou, Chris Pantsios,
John N. Nanas, John V. Terrovitis, 2015. High Furosemide Dose has
Determental Effects on Survival of Patients with Stable Heart Failure.
Hellenic Journal of Cardiology (HJC), Vol. 56, pp. 154-159.
Davey, P., 2006. At a Glance Medicine, Jakarta : Erlangga, hal 144-145, hal
151, hal 156, hal 157, hal 168.
FDA,

2015.
Infusion
pump.
Food
and
Drug
Administration.
http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/Gener
alHospitalDevicesandSupplies/InfusionPumps/. Diakses tanggal 12 januari
2016.

Granero, G.E., Longhi, M.R., Mora, M.J., Junginger, H.E., Midha, K.K., Shah,
V.P., Stavchansky, S., Dressman, J.B., Barends, D.M., 2010. Biowaiver
Monographs for Immediate Release Solid Oral Dosage Forms:
Furosemide, Journal Of Pharmaceutical Sciences, Vol. 99, No. 6, pp.
2544-2556.
Gunawan, S.G., Nafrialdi, R.S., 2011. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5, Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, hal 299, hal 389- 408.
G. Jackson, C R Gibbs, M K Davies, G Y H Lip. 2000. ABC of heart failure
Pathophysiology: Clinical review. BMJ. Vol.320, pp. 167-170
G. Michael Felker, MD, MHS; Christopher M. O’Connor, MD; Eugene Braunwald,
MD. 2009. Loop Diuretics in Acute Decompensated Heart Failure. Pp. 5662.

90

91

Hudson, S.A., McAnaw, J., Reid, F., 2012, Congestive Heart Failure, in
Walker, R., and Edwards, C., Clinical Pharacy and Therapeutic, 5th
Edition, United Kingdom : Churchill Livingstone, pp. 338-339.
Ikatan Apoteker Indonesia. 2014. ISO Indonesia. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan
Jacob C. Jentzer, Tracy A. DeWald, Adrian F. Hernandez. 2010. Combination of
Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure. Journal
of the American College of Cardiology, Vol. 56, No.19, pp. 1527–1534.
Kamangar, N., 2016. Secondary Pulmonary Hypertension. Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/303098-overview. Diakses tanggal 5
februari 2016.
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L.J., Loscalzo,
J., 2015. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. 19th Edition. Uniter
Stated: McGraw-Hill Education, pp.1503-1504.
Katzung, B.G., 2012. Farmakologi Dasar & Klinik: Basic & Clinical
Pharmacology . Edisi 10, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal
178-179, hal 203-204, hal 240-152.
Kee, J.L., Hayes, E.R.,McCuistion, L.E., 2015. Pharmacology: Patient-Centered
Nursing Process Approach. Eight Edition, Canada: Elselvier, pp. 599,
pp.620.
Klabunde, R.E., 2007. Control of Heart Rate. Cardiovascular Physiology
Concepts. http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/E010.htm. Diakses
tanggal 30 Januari 2016.
Klabunde,
R.E.,
2015.
Cardiovascular
Physiology
Concepts.
http://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF007.htm.Diakses
tanggal 10 Januari 2016.
Lacy, C.H., Armstrong, L.L., Goldman, M.P., Lance, L.L., 2009. Drug
Information Handbook: A Comprehensive Resource for all Clinicians and
Healthcare Professionals. 17th Edition. Lexi-Comp.
L K M De Bruyne. 2003. Mechanisms and management of diuretic resistance
in congestive heart failure: Review, Postgrad Med J, Vol. 79, pp 268–271.
Martin, J., et.al.,2011. British National Formulary: 61. London, UK: Royal
Pharmaceutical Society, pp. 86-87.
Meng-Ting Wang, Chen-Yi Su, Agnes L. F. Chan, Pei-Wen Lian, Hsin-Bang
Leu, Yu-Juei Hsu, 2010. Risk of digoxin intoxication in heart failure
patients exposed to digoxin–diuretic interactions: a population-based
study. British Journal of Clinical Pharmacology, Vol.6, No. 161, pp. 258267.

91

92

Anonim, 2012. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 11, Jakarta:
Penerbit Asli (MIMS Pharmacy Guide).
Neal, M.J., 2006. At a Glance : Farmakologi Medis. Edisi kelima. Jakarta:
Erlangga, hal 42-43.
O'Riordan, M. 2015. Diabetics Develop HF Sooner and Die Younger After HF
Than Matched Controls: Fremantle Diabetes Study. Madscape.
http://www.medscape.com/viewarticle/846057. Diakses tanggal 25 Januari
2016.
Paul, S. 2001. Balancing Diuretic Therapy in Heart Failure: Loop Diuretics,
Thiazides,
and
Aldosterone
Antagonists
:
Madscape.
http://www.medscape.com/viewarticle/446542_3. Diakses tanggal 15
Januari 2016.
Price, S.A., Wilson, L.M., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke-6, Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC, hal 634636.
Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo karo, S., Roebiono, P.S., 2001. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, hal 120, hal 258-259 .
Ritter, J.M., Lewis, L.D., Mant, T.GK.,Ferro, A.,2008. A Textbook of Clinical
Pharmacology and Therapeutics. Fifth Edition. Hodden Education, part
of Hachette Livre UK, London
Siswandono, Soekarji, B., 2008. Kimia Medisinal. Surabaya: Airlangga
University Press, hal 221-222.
Siswanto, B.B., et al, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung
:Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Edisi pertama.
Solaro.
R.J.,
2011.
Regulation
of
Cardiac
Contractility.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54078/. Diakses tanggal 29
Januari 2016.
Swandatani, R.F., 2015. Pengaruh pemberian furosemide dan homecare
terhadap nilai HbA1c pada pasien gagal jatung non-diabetic. Jurnal
ilmiah mahasiswa Universitas Surabaya, Vol.4, No.1, pp. 3-19.
Sweetman, S.C., 2009. Martindale: The Complate Drug Reference. 36th Edition.
London, UK: Pharmaceutical Press, pp. 1292-1294.
Syamsudin, 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal.
Jakarta: Penerbit Selemba medika, hal 2, hal, 8-12 ,hal 54 ,hal 60.
Wargo KA, Banta WM, 2009. A comprehensive review of the loop diuretics:
should furosemide be first line?.
92

93

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19843838. Diakses tanggal 16 Januari
2016.
Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., and Dipiro, C.V., 2009.
Pharmacotherapy Handbook. Seventh Edition, The McGraw-Hill
Companies, Inc. All rights reserved, pp. 82-84.
WHO, 2015. Cardiovascular diseases (CVDs), WHO (World Health
Organization).
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/.
Diakses tanggal 15 Juli 2015.

93

89

89

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kardiovaskular merupakan suatu sistem yang terdiri atas jantung, pembuluh
darah, dan darah. Fungsi sistem kardiovaskular salah satunya adalah
mendistribusikan O2 dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh. Jantung merupakan
suatu organ yang berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh (Aaronson &
Ward, 2010).
Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah secara adekuat untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et.al., 2009). Gagal jantung terjadi apabila
curah jantung tidak cukup untuk memberikan oksigen yang diperlukan oleh tubuh.
Gagal jantung dapat dibedakan menjadi dua tipe, yaitu kegagalan sistolik dimana
terjadi penurunan kerja mekanik pemompaan dan fraksi ejeksi jantung, dan
kegagalan diastolik, yaitu berkurangnya curah jantung karena hilangnya relaksasi
yang adekuat. Gagal jantung biasanya ditandai dengan adanya gejala takikardia,
penurunan toleransi saat exercise, napas yang pendek, edema perifer dan paru, serta
kardiomegali (Katzung, 2012).
Secara etiologi, berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Bui, A.L et al.,
tentang Epidemiology and Risk Profil of Heart Failure ada beberapa penyebab
gagal jantung diantaranya penyakit jantung iskemik, hipertensi, diabetes,
dislipidemia, serta faktor resiko lain seperti perokok dan obesitas dapat
meningkatkan faktor resiko gagal jantung.
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian nomor satu di
dunia, pada tahun 2012 diperkirakan terdapat 17,5 juta orang meninggal karena
penyakit kardiovaskular dengan persentase 31% dari total kematian yang terjadi
didunia (WHO, 2015). Menurut laporan American Heart Association pada tahun
2014 angka kematian akibat penyakit kardiovaskular didunia mencapai 17,3 juta
pertahun, dan diperkirakan akan meningkat lebih dari 23,6 juta pada tahun 2030,
sedangkan di Amerika Serikat sendiri penyakit kardiovaskular menjadi penyebab
kematian nomor satu pada wanita. Menurut hasil riset dasar 2013 oleh badan

1

2

Litbangkes Kementrian Kesehatan RI prevalensi gagal jantung di Indonesia
mencapai 0,13 % atau diperkirakan sekitar 229.696 orang dan estimasi penderita
penyakit gagal jantung tertinggi terdapat di daerah provinsi Jawa Timur sebanyak
54.826 orang dengan persentase 0,19% sedangkan Maluku Utara memiliki
penderita gagal jantung paling sedikit yaitu sebanya 144 orang (0,02%).
Pada keadaan curah jantung yang menurun, tubuh akan melakukan respon
kompensasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Katzung, 2012).
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat
yaitu meningkatkan aktivitas adrenergik, meningkatkan beban awal akibat sistem
renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensasi
bertujuan untuk mempertahankan curah jantung, namun dengan berlanjutnya
kondisi tersebut maka kompensasi menjadi semakin kurang efektif sehingga dapat
menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal
jantung (Price and Wilson, 2006).
Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien dengan menghilangkan atau mengurangi

gejala, mencegah dan

meminimalkan masuk rumah sakit, memperlambat perkembangan penyakit, serta
memperpanjang usia harapan hidup pasien (Dipiro, 2009). Tindakan dan
pengobatan gagal jantung didasarkan pada beberapa aspek yaitu, mengurangi beban
kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam,
melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor
pencetus dan kelainan yang mendasari. Sehingga, penatalaksanaan gagal jantung
berdasarkan aspek-aspek tersebut diatas dapat dilakukan dengan terapi
farmakologis dan non-farmakologis (Rilantono et al., 2001)
Terapi farmakologis yang digunakan pada pasien gagal jantung adalah
ACE inhibitor, beta bloker, glikosida jantung, dan diuretik (Aaronson and Ward,
2010). Sedangkan terapi non-farmakologis dapat dilakukan dengan mengurangi
asupan natrium dan air, serta dengan pemantauan berat badan secara rutin
(Nafrialdi, 2011).
Pada keadaan gagal jantung maka terjadi perubahan tekanan aliran darah ke
ginjal sehingga terjadi hipovolemia dan menyebabkan retensi air dan garam oleh
ginjal secara terus menerus yang akan menyebabkan kebocoran dari vaskular

3

menjadi edema interstisial atau paru (Katzung, 2012). Pada keadaan ini diuretik
mempunyai peran penting dalam mengurangi akumulasi cairan terutama di paru
dengan cara menghambat reabsorbsi natrium dan air pada tubulus ginjal
diantaranya tubulus proksimal, lengkung henle, dan tubulus distal (Kee, 2015).
Penurunan kongesti vaskular paru menggunakan diuretik dapat memperbaiki
oksigenasi sehingga memperbaiki fungsi miokard, adapun edema yang berkaitan
dengan gagal jantung biasanya diterapi dengan diuretik loop (Katzung, 2012).
Diuretik loop seperti furosemide, bumetamide dan torsemide lebih poten dalam
menginduksi natreuresis dari pada tiazid (Jacobson, 2013). Hipokalemia
merupakan masalah yang sering muncul pada penggunaan diuretik loop dan tiazid,
hal ini dapat diatasi dengan pembatasan diet garam atau dengan suplemen KCl.
Apabila hipokalemi tidak dapat diatasi maka penambahan diuretik hemat kalium
dapat menurunkan eksresi kalium secara bermakna (Katzung, 2012).
Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa diuretic loop lebih efektif
dibandingkan tiazid untuk manajemen terapi gagal jantung (Vazir and Cowie,
2013). Diuretik tiazid kurang poten apabila digunakan sebagai monoterapi,
sehingga dalam kasus gagal jantung sering kali digunakan dalam bentuk kombinasi
dengan loop diuretic (Jacob, 2010).
Berdasarkan penelitian retrospektif Chris J. Kapelios, et al tahun 2015
dengan judul High Furosemide has Detrimental Effects on Survival of Patiens with
Stable Heart Failure

dimana peneliti mengumpulkan 173 resep furosemide,

diantaranya 103 pasien di treatmen dengan furosemide ≤ 80 mg yang dimasukkan
dalam grup furosemide dosis rendah dan 70 pasien menerima furosemide dengan
dosis ≥80 mg dalam sehari yang merupakan kelompok furosemide dosis tinggi.
Dari hasil studi yang dilakukan furosemide dosis yang tinggi dapat memperburuk
fungsi ginjal dan meningkatkan terjadinya hipokalemi dibandingkan dengan pasien
yang menggunakan furosemide dengan dosis rendah. Adapun dampak buruk dari
kondisi hipokalemi adalah aritmia ventrikular yang merupakan efek samping yang
sering terjadi pada diuresis yang berlebihan.
Atas dasar permasalahan dan fakta dari hasil penelitian diatas, maka perlu
dilakukan penelitian tentang profil penggunaan furosemide pada pasien gagal
jantung. Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan dengan

4

pertimbangan bahwa rumah sakit tersebut merupakan salah satu rumah sakit di
daerah Lamongan yang melayani seluruh kalangan masyarakat dengan jumlah
pasien dan penyakit yang bervariasi. Dengan dilakukannya penelitian di rumah
sakit ini diharapkan dapat memudahkan peneliti untuk memenuhi sampel dalam
melakukan penelitian.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana pola penggunaan furosemide pada pasien gagal jantung di
Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan?
1.3 Tujuan Penelitian
Mengetahui pola penggunaan furosemide terkait dosis, frekuensi, rute dan
kombinasi pada pasien rawat inap dengan gagal jantung.
1.4 Manfaat Penelitian
1. Mengetahui penatalaksanaan terapi obat golongan diuretik pada pasien
gagal jantung di Rumah Sakit Muhammadiyah Lamongan.
2. Mengetahui infomasi tentang pola penggunaan furosemide pada pasien
gagal jantung dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan kepada pasien.