STUDI PENGGUNAAN KOMBINASI FUROSEMID - SPIRONOLAKTON PADA PASIEN GAGAL JANTUNG (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

SKRIPSI

AGUSTIN RAFIKAYANTI

STUDI PENGGUNAAN KOMBINASI
FUROSEMID - SPIRONOLAKTON PADA
PASIEN GAGAL JANTUNG
(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2012

i

Lembar Pengesahan

STUDI PENGGUNAAN KOMBINASI FUROSEMID SPIRONOLAkTON PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)


SKRIPSI
Dibuat Untuk Memenuhi Syarat Mencapai Gelar Sarjana Farmasi pada
Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang
2012

Oleh:

AGUSTIN RAFIKAYANTI
08040049

Disetujui oleh:

Pembimbing I

Pembimbing II

Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS

Drs. Didik Hasmono, MS., Apt.


ii

Lembar Pengujian

STUDI PENGGUNAAN KOMBINASI FUROSEMID SPIRONOLAkTON PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

SKRIPSI
Telah diuji dan dipertahankan di depan tim penguji
pada tanggal 23 Juli 2012

Oleh:

AGUSTIN RAFIKAYANTI
08040049

Tim Penguji

Penguji I


Penguji II

Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS
NIP. UMM 114.0704.0450

Drs. Didik Hasmono, MS.,Apt.

Penguji III

Penguji IV

Nailis Syifa’, S. Farm., M.Sc., Apt.

Annisa Farida Muti, S. Farm.,
Apt., M.Sc.

iii

LEMBARAN PENGESAHAN

Skripsi dengan judul Studi Penggunaan Kombinasi Furosemid-Spironolakton
pada Pasien Gagal Jantung (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar
Malang) oleh Agustin Rafikayanti (NIM 08040049) yang telah diuji dan disetujui.
Malang, 28 Juli 2012

Mengetahui,
Wadir Pendidikan dan
Pengembangan Profesi

Ka. Bidang
Evapor

Dr. dr. Budi Siswanto, Sp.OG (K)
Pembina Utama Muda
NIP. 19551008 198303 1 012

Sri Erna Utami, SKM, M.Kes (MARS)
Pembina
NIP. 19600412 198312 2 002


iv

Rekam

Medik

dan

KATA PENGANTAR
Assalammualaikum Wr. Wb.
Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan
karunia dan kasih sayang kepada setiap hambaNya karena hanya dengan
pertolonganNya skripsi yang berjudul “Studi Penggunaan Kombinasi FurosemidSpironolakton pada Pasien Gagal Jantung (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr.
Saiful Anwar Malang)” sebagai syarat untuk mencapai gelar Sarjana Farmasi di
Program Studi Farmasi Fakulatas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Malang dapat terselesaikan tepat waktu dan sebaik-baiknya.
Selanjutnya, penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada bapak dan ibu
dosen serta rekan-rekan yang telah banyak membantu dalam penyelasian skripsi
ini. Terimakasih kepada:
1.


Ibu Tri Lestari Handayani, M.Kep., Sp.Mat, selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

2.

DR. Dr. Basuki Bambang Purnomo, Sp.U selaku Direktur RSU Dr. Saiful
Anwar Malang.

3.

Prof. Dr. Dr. M. Istiadjid ES, SpS, Sp.BS, M.Hum selaku Ketua Komisi
Etik Penelitian Kesehatan yang telah memberikan izin dan kelayakan etik
sehingga penulis bisa melakukan penelitian di RSU Dr. Saiful Anwar
Malang.

4.

Dr. dr. Budi Siswanto, Sp.OG (K) selaku Wadir Pendidikan dan
Pengembangan Profesi.


5.

Sri Erna Utami, SKM,. M.Kes (MARS) selaku Kepala Bidang Rekam
Medik dan Evaluasi Pelaporan di RSU Dr. Saiful Anwar Malang

6.

drg. Asri Kusuma Djadi, MMR selaku Kepala Bidang Pendidikan dan
Penelitian di RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

7.

Bapak Drs. H. Achmad Inoni, Apt., selaku staf ahli farmasi yang telah
memberikan pengarahan dan motivasi kepada setiap mahasiswa.

8.

Ibu Uswatun Chasanah selaku Pembantu Dekan II dan Ketua Program
Studi farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang

yang telah membina dengan sabar dan penuh tanggung jawab.

v

9.

Ahmad Sobrun Jamil, S.Si,MP selaku Sekretaris Program Studi Farmasi
Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberi motifasi penulis
belajar di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.

10.

Dr. Puji Rahayu, Sp.THT selaku penilai dari RSU. Dr. Saiful Anwar
Malang yang telah memberikan arahan dan nasehat yang sangat bermanfaat.

11.

Mbak Ria selaku staff Bagian Pendidikan dan Penelitian RSU. Dr. Saiful
Anwar Malang yang telah banyak membantu dalam kelancaran proses
perizinan penelitian.


12.

Ibu Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp. FRS., selaku pembimbing I dan Dosen
Wali yang telah meluangkan sebagian waktunya untuk membimbing,
mengarahkan dan memberi semangat kepada penulis selama mengikuti
pendidikan di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang
sampai terselesaikannya tugas akhir ini.

13.

Bapak Drs. Didik Hasmono, MS., Apt., selaku pembimbing II yang telah
meluangkan waktunya untuk membimbing dan mengarahkan penulis dalam
menyelesaikan tugas akhir ini.

14.

Ibu Nailis Syifa’, S. Farm., M.Sc., Apt. dan Ibu Annisa Farida Muti, S.
Farm., Apt., M.Sc. selaku penguji yang telah memberikan masukan dan
saran dalam penyelesaian tugas akhir ini.


15.

Seluruh dosen, laboran dan staff Tata Usaha Program Studi Farmasi
Universitas Muhammadiyah Malang yang telah banyak membantu penulis.

16.

Rekan-rekan farmasi angkatan 2008 merupakan teman belajar yang
menyenangkan.

17.

Rekan seperjuangan penelitian di RSU. Dr. Saiful Anwar Malang, Damas,
norma, reni, ephen dan Maria yang selalu memberikan yang terbaik dalam
perjalanan di Farmasi UMM sebagai teman dekat.

18.

Keluarga tercinta, Ayahanda Hariyanto, Ibunda Kartini dan Adinda Puput

Wijayanti, terimakasih atas segala doa, dukungan, perhatian, dan kasih
sayang yang berlimpah untuk saya.

Akhir kata, penulis menyampaikan permintaan maaf kepada semua pihak
yang mungkin pernah mengalami hal yang kurang berkenan selama berinteraksi

vi

dengan penulis dalam proses penelitian dan penulisan skripsi ini. Dengan
keterbatasan, baik pengetahuan, pengalaman, waktu dan tenaga, penulis memohon
maaf atas ketidaksempurnaan penulisan skripsi ini dan dengan senang hati
mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Semoga skripsi ini dapat
bermanfaat dalam mengembangkan ilmu pengetahuan terutama dalam bidang
farmasi klinik baik bagi penulis maupun pembaca.
Wassalammualaikum wr. wb.

Malang, Juli 2012

Penulis

vii

RINGKASAN
Jantung merupakan suatu organ yang memompa darah ke seluruh organ
tubuh. Jantung secara normal menerima darah dengan tekanan pengisian yang
rendah selama diastol dan kemudian didorong dengan tekanan yang tinggi saat
sistol. Gagal jantung muncul ketika jantung tidak mampu memompa darah pada
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (forward
failure), atau mampu melakukannya hanya saja apabila tekanan pengisian jantung
diatas normal (backward failure), atau karena keduanya (Chatterjee & Fijer,
2011).
Disfungsi sistolik dengan manifestasi penurunan cardiac output yang diikuti
oleh mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output dan ini
mengakibatkan hipertrofi dan peningkatan volume ventrikel. Disfungsi sistolik
dapat berkembang menjadi disfungsi diastolik dengan adanya hipertrofi dan
kerusakan myocite yang mengakibatkan penurunan kemampuan ventrikel untuk
relaksasi dan elastisitas rekoilnya, serta peningkatan kekakuan ventrikel.
Disfungsi sistolik dan diastolik bertanggung jawab pada munculnya gejala gagal
jantung (McPhee & Ganong, 2006). Faktor resiko ekternal meliputi riwayat
penyakit kardiovaskular dan life style dan faktor internal (usia dan jenis kelamin)
merupakan faktor yang dapat mempercepat perkembangan gagal jantung. Tujuan
dari terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien,
meredakan dan mengurangi gejala, mencegah dan meminimalkan masuk rumah
sakit, memperlambat perkembangan penyakit dan memperlama kelangsungan
hidup pasien (Schwinghammer, 2009).
Diuretik berperan penting dalam gagal jantung kongestif dengan
mengurangi volume cairan melalui penghambatan reabsorbsi garam dan air,
menurunkan tekanan pengisian jantung sehingga menurunkan tekanan dinding
jantung, edema pulmonar, kongestif perifer, dan aktivasi neurohormonal (Wilson
Tang & Young, 2007). Fusoremid merupakan diuretik loop yang paling sering
digunakan pada pengobatan gagal jantung. Namun, efek terapi jangka panjang
penggunaan furosemid dapat mempengaruhi aktivitas neurohormonal yang
menimbulkan aktivasi RAAS yang mempercepat proses remodeling jantung
(Ahmed et al, 2006). Sehingga diperlukan tambahan suatu penghambat aldosteron
untuk memperbaiki kerja penghambatan RAAS.
Antagonis aldosteron direkomendasikan pada terapi dengan ACE-Inhibitor
dan diuretik loop pada gagal jantung lanjut (NYHA kelas III-IV) dengan disfungsi
sistolik (fraksi ejeksi ≤ 35%) untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas
(terbukti untuk spironolakton) (Setiawati dan Nafrialdi, 2007). Randomized
Aldactone Evaluation Study (RALES) mengevaluasi penambahan spironolakton
pada furosemid dan hasilnya Spironolakton menurunkan 30% total kematian,
frekuensi hospitalisasi lebih rendah 35%, dan kondisi pasien membaik secara
signifikan pada kelas fungsional NYHA dengan mekanisme pencegahan
remodeling matriks ekstraselular (Mann, 2008) dan efek terapi pada gagal jantung
dimediasi oleh penghambatan aldosteron daripada diuresis langsung (Hauptman &
Swedberg, 2010).
Penelitian ini bertujuan untuk mengamati bagaimana pola penggunaan obat
pasien gagal jantung dan profil penggunaan kombinasi furosemid – spironolakton
pada pasien gagal jantung meliputi dosis, aturan pemakaian, rute pemakaian, dan
viii

lama pemakaian pada pasien gagal jantung yang dirawat di instalasi rawat inap
RSU. Dr. Saiful Anwar Malang. Studi penggunaan obat pada penelitian ini akan
difokuskan pada penggunaan kombinasi furosemid – spironolakton pada pasien
gagal jantung. Kombinasi furosemid – spironolakton memiliki keuntungan yaitu
menurunkan volume overload dengan cara meningkatkan diuresis dan
penghambatan efek dari peningkatan aldosteron pada gagal jantung. Metode
penelitian yang digunakan dalam penilitian ini adalah merode observasional
retrospektif, dengan penyajian data secara deskriptif dari data rekam medik
kesehatan (RMK) pasien gagal jantung rawat inap pada periode Agustus 2011 –
Januari 2012.
Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa furosemid-spironolakton
digunakan secara kombinasi pada terapi gagal jantung. Berdasarkan hasil
pengamatan terhadap kelas gagal jantung dapat diketahui bahwa dari 90 pasien
gagal jantung yang dirawat di instalasi rawat inap RSUD. Dr. Saiful Anwar
Malang terdapat 48% pasien termasuk dalam gagal jantung tahap C kelas NYHA
III. Terkait dengan pola penggunaan obat pada pasien tersebut diketahui bahwa
penggunaan kombinasi furosemid-spironolakton dengan vasodilator ACE
inhibitor merupakan kombinasi yang sering digunakan dalam penanganan gagal
jantung (26%).
Pengamatan terhadap dosis, aturan pemakaian, rute pemakaian, dan lama
pemakaian diperoleh data bahwa furosemid digunakan dalam dosis 20mg hingga
120mg per hari untuk rute pemakaian peroral dengan frekuensi 1-3 kali sehari,
rute pemakaian intravena dosis yang digunakan adalah 10mg hingga 120mg per
hari dengan frekuensi 1-3 kali sehari, intravena bolus 20mg hingga 60mg per hari,
dan pada rute drip intravena furosemid diberikan pada dosis 5-10mg habis dalam
10 jam. Sedangkan penggunaan spironolakton diberikan dalam dosis 12,5mg
hingga 200mg pada rute pemakaian peroral, dengan frekuensi 1-3 kali sehari pada
waktu pagi, pagi – siang, dan pagi – siang – malam. Pola pemakaian kombinasi
furosemid-spironolakton yang paling banyak adalah furosemid 1x40mg secara iv
dan ditambah spironolakton dengan dosis 1x25mg peroral.
Penelitian ini dapat disimpulkan bahwa furosemid dan spironolakton
digunakan secara kombinasi dalam terapi gagal jantung. Furosemid-spironolakton
merupakan diuretik yang diindikasikan pada pasien yang terbukti secara klinik
mengalami retensi cairan bersama terapi konvensional gagal jantung (ACE
inhibitor/ARB, diuretik, dan β blocker). Pola penggunaan obat pada pasien gagal
jantung yang dirawat di instalasi rawat inap RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang
sesuai dengan guideline terapi gagal jantung yaitu menggunakan obat ACE
inhibitor/ARB, diuretik, β blocker, vasodilator nitrat, dan inotropik positif.
Penambahan spironolakton sebagai antagonis aldosteron dilakukan pada pasien
yang menerima terapi furosemid dan ACE-Inhibitor untuk memberikan efek
sinergis dalam penghambatan RAAS yaitu peniadaan efek RAAS terhadap sistem
kardiovaskular diantaranya remodeling ventrikel kiri, vasokonstriksi/ hipertensi,
dan hipertrofi ventrikel.
Saran yang dapat diberikan dalam penelitian ini adalah diperlukan peran
farmasis dalam asuhan kefarmasian sebagai tim pelayanan kesehatan untuk
meningkatkan kualitas hidup pasien. Farmasis juga harus berperan dalam
monitoring terapi terkait dengan efek samping penggunaan obat gagal jantung.
Perlunya pemantauan secara rutin pada input/output cairan dan komponen

ix

elektrolit secara lengkap pada pasien yang menerima terapi diuretik. Diperlukan
penelitian lebih lanjut dengan menggunakan metode prospektif agar peneliti dapat
mengamati kondisi pasien dan permasalahan terkait terapi obat secara langsung, dapat
berinteraksi dengan para klinisi serta dihasilkan profil penggunaan obat yang lebih
representatif.

x

ABSTRAK
STUDI PENGGUNAAN KOMBINASI FUROSEMIDSPIRONOLAKTON PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)
Diuretik berperan penting dalam gagal jantung kongestif dengan
mengurangi volume cairan melalui penghambatan reabsorbsi air dan garam,
menurunkan tekanan pengisian jantung, edema pulmonar, kongestif perifer, dan
aktivasi neurohormonal. Kombinasi furosemid – spironolakton menurunkan
volume overload dengan cara meningkatkan ekskresi urin dan penghambatan
aldosteron.
Tujuan penelitian ini adalah mengamati pola penggunaan obat dan profil
penggunaan kombinasi furosemid-spironolakton pada pasien gagal jantung.
metode penelitian observasional retrospektif, dengan penyajian data secara
deskriptif dari data RMK pasien gagal jantung rawat inap di RSSA Malang pada
periode Agustus 2011 – Januari 2012.
Hasil penelitian menujukkan bahwa furosemid dan spironolakton digunakan
secara kombinasi dalam terapi gagal jantung. Dari 90 pasien yang mendapatkan
furosemid-spironolakton terdapat 48% pasien termasuk dalam gagal jantung
tahap C kelas NYHA III. Kombinasi furosemid-spironolakton dengan vasodilator
yang banyak digunakan dalam penanganan gagal jantung adalah furosemidspironolakton dengan ACE inhibitor (26%).
Kesimpulan penelitian ini adalah pola penggunaan obat pasien gagal jantung
di instalasi rawat inap RSSA Malang sesuai dengan guideline terapi gagal jantung
yaitu menggunakan obat ACE inhibitor/ARB, diuretik, β blocker, vasodilator
nitrat, dan inotropik positif. Penambahan spironolakton pada pasien yang
menerima terapi furosemid dan ACE-Inhibitor bertujuan untuk memberikan efek
sinergis dalam penghambatan RAAS yaitu peniadaan efek RAAS terhadap sistem
kardiovaskular diantaranya remodeling ventrikel kiri, vasokonstriksi/ hipertensi,
dan hipertrofi ventrikel.
Kata kunci: Kombinasi Furosemid-Spironolakton, Gagal Jantung.

xi

ABSTRACT
THE STUDY OF FUROSEMIDE-SPIRONOLACTONE
COMBINATION UTILIZATION INPATIENT WITH HEART
FAILURE
(The Study was conducted at RSU Dr. Saiful Anwar Malang)
Diuretics have an important role in congestive heart failure by reducing
fluid volume through inhibition of water and salt reabsorption, reducing cardiac
filling pressure, pulmonary edema, congestive peripheral and neurohormonal
activation. The combination of furosemide-spironolactone reduce volume
overload by increasing urinary excretion and aldosterone inhibition.
The objective of this study was to analyze the drugs patterns utilization of
furosemide-spironolactone combination inpatient with heart failure. This study
was an observational retrospective method with presentation data in descriptive
statistics based on medical records of inpatient with heart failure at RSSA Malang
in period August 2011-January 2012.
The results of this study showed that furosemide and spironolactone used
as combination in heart failure therapy. There were 90 patients received
furosemide-spironolactone, which in 48% included in stage C heart failure NYHA
class III. The most widely used in combination of furosemide-spironolactone is
ACE inhibitors (26%).
In conclusion, the medication pattern of heart failure inpatient at RSSA
Malang in appropriate with the guidelines of heart failure therapy that using ACE
inhibitors / ARBs, diuretics, β blockers, nitrate vasodilators, and inotropic
positive. The addition of spironolactone in patients receiving furosemide and
ACE-inhibitors have a purpose to provides a synergistic effect in inhibiting RAAS
on the cardiovascular system including left ventricular remodeling,
vasoconstriction / hypertension and ventricular hypertrophy.
Keyword: Furosemide-Spironolactone Combination, Heart Failure

xii

DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ................................................................................ v
RINGKASAN ............................................................................................. vii
ABSTRAK .................................................................................................. x
DAFTAR ISI ............................................................................................... xii
DAFTAR TABEL ....................................................................................... xiv
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. xv
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xvi
DAFTAR SINGKATAN ............................................................................ xvii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ............................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah ....................................................................... 4
1.3. Tujuan Penelitian ........................................................................ 4
1.4. Manfaat Penelitian ...................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 6
2.1. Definisi Gagal Jantung ............................................................... 6
2.2. Epidemiologi Gagal Jantung....................................................... 6
2.3. Etiologi Gagal Jantung ............................................................... 7
2.4. Faktor Resiko Gagal Jantung ...................................................... 8
2.5. Patogenesis Gagal Jantung ......................................................... 9
2.6. Bentuk-Bentuk Gagal Jantung .................................................... 12
2.7. Gejala Klinis Gagal Jantung ....................................................... 17
2.8. Penatalaksanaan Terapi .............................................................. 20
2.9 Diuretik ........................................................................................ 23
2.10. ACE Inhibitor ........................................................................... 34
2.11. β-Blocker .................................................................................. 34
2.12. Penghambat Reseptor Angiotensin II ....................................... 35
2.13. Digoksin .................................................................................... 35
2.14. Agen Inotropik Positif .............................................................. 36
2.15. Vasodilator ................................................................................ 37
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ..................................................... 39
xiii

BAB IV METODE PENELITIAN ............................................................. 42
4.1. Rancangan Penelitian.................................................................. 42
4.2. Populasi dan Sampel ................................................................... 42
4.3. Kriteria Data Inklusi ................................................................... 42
4.4. Kriteria Data Eksklusi ................................................................ 43
4.5. Bahan Penelitian ......................................................................... 43
4.6. Instrumen Penelitian ................................................................... 43
4.7. Waktu dan Tempat Penelitian ..................................................... 43
4.8. Metode Pengumpulan Data......................................................... 43
4.9. Analisa Data................................................................................ 44
4.10. Definisi Operasional ................................................................. 44
BAB V HASIL PENELITIAN ................................................................... 46
BAB VI PEMBAHASAN ........................................................................... 65
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ................................................... 84
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 86

xiv

DAFTAR TABEL

Tabel

Halaman

II.1 Penyebab Gagal Jantung....................................................................... 7
II.2 Gejala Multiorgan Pada Gagal Jantung ................................................ 8
II.3 Perbandingan Gagal Jantung Akut Dan Kronik ................................... 15
II.4 Gejala Klinis Gagal Jantung ................................................................. 19
II.5 Tahap Perkembangan Gagal Jantung/
Rekomendasi Terapi Berdasarkan Tahap ............................................ 22
II.6 Mekanisme Kerja Diuretik ................................................................... 25
II.7 Diuretik Loop yang Digunakan pada Gagal Jantung ........................... 27
II.8 Dosis ACE – Inhibitor yang Rutin Digunakan pada Gagal Jantung .... 34
II.9 β-Blocker pada Terapi Gagal Jantung .................................................. 35
V.1 Usia Pasien .......................................................................................... 47
V.2 Status Pasien ........................................................................................ 48
V.3 Faktor Resiko Gagal Jantung ............................................................... 48
V.4 Life Style Pasien Gagal Jantung........................................................... 49
V.5 Riwayat Pengobatan Pasien Sebelum MRS ......................................... 49
V.6 Gejala Klinis Gagal Jantung................................................................. 50
V.7 Data Pemeriksaan Penunjang Pasien Gagal Jantung............................ 51
V.8 Profil Klasifikasi Tahap dan Kelas Fungsional Gagal Jantung ............ 51
V.9 Penyakit Penyerta Gagal Jantung ......................................................... 52
V.10 Terapi Utama Pasien Gagal Jantung .................................................. 54
V.11 Kombinasi Furosemid-Spironolakton dengan Vasodilator,
Inotropik, dan Diuretik Lain .............................................................. 55
V.12 Profil Kombinasi Furosemid-Spironolakton ...................................... 58
V.13 Terapi Penunjang Penyakit Kardiovaskular ....................................... 61
V.14 Terapi Penyerta Pasien Gagal Jantung ............................................... 61
V.15 Serum Natrium ................................................................................... 62
V.16 Serum Kalium .................................................................................... 62
V.17 Serum Klorida .................................................................................... 63
V.18 Lama MRS Pasien Gagal Jantung ...................................................... 63

xv

DAFTAR GAMBAR

Gambar

Halaman

2.1 Progres Remodeling Ventrikel Kiri pada Gagal Jantung ...................... 10
2.2 Progres Penyakit Gagal Jantung............................................................ 10
2.3 Aktivasi RAAS pada gagal jantung ...................................................... 11
2.4 Aktivasi Mekansme Kompensasi Disfungsi Ventrikel Kiri .................. 12
2.5 Patofisiologi Gagal Jantung Sistolik ..................................................... 13
2.6 Kegagalan Ventrikel Kiri ...................................................................... 16
2.7 Perembesan Cairan ke Alveolus pada Keadaan Dispnea ...................... 16
2.8 Kegagalan Ventrikel Kanan .................................................................. 17
2.9 Tahap Terapi Gagal Jantung ................................................................. 23
2.10 Sistem Transport Tubulus dan site of action Diuretik ........................ 25
2.11 Struktur Kimia Hidroklorothiazid ....................................................... 26
2.12 Struktur Kimi Metolazon .................................................................... 27
2.13 Struktur Kimia Furosemid .................................................................. 29
2.14 Struktur Kimia Spironolakton ............................................................. 31
3.1 Kerangka Konseptual Studi Penggunaan Obat
Pada Pasien Gagal Jantung .................................................................. 40
3.2 Kerangka Operasional Penelitian pada Pasien Gagal Jantung ............. 41
5.1 Skema Inklusi dan Ekslusi Penelitian Pada Pasien Gagal Jantung ...... 46
5.2 Jenis Kelamin Pasien Gagal Jantung.................................................... 47
5.3 Kondisi KRS Pasien Gagal Jantung ..................................................... 63

xvi

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

Halaman

1.

Daftar Riwayat Hidup ........................................................................ 91

2.

Surat Pernyataan ................................................................................ 92

3.

Surat Penghadapan Penelitian............................................................ 93

4.

Ethical Clearance Penelitian .............................................................. 94

5.

Data Induk .........................................................................................

6.

Nilai Normal Data Laboratorium.......................................................

xvii

DAFTAR PUSTAKA
Ahmed, A., Husain, A., Love, T.E., Gambassi, G., Dell'Italia, L.J., Francis, G.S.,
Gheorghiade, M., Allman, R.M., Meleth, S., and Bourge, R.C., 2006. Heart
Failure, Chronic Diuretic Use, and Increase in Mortality and
Hospitalization: An Observational Study Using Propensity Score Methods.
Eur Heart J., 27(12), pp. 1431–1439.
Akbulut, M., Ozbay, Y., Ilkay, E., Karaca, I., and Arsland N., 2003. Effects of
Spironolactone and Metoprolol on QT Dispersion in Heart Failure. Jpn
Heart J.
Allen, L.A. and O’Connor, C.M., 2007. Management of acute decompensated
heart failure. CMAJ., 176(6), pp. 797.
Al-Salman, J., 2002. Hyponatremia. West J Med., 176, pp. 173-176.
Ashley, E.A. and Niebauer, J., 2004. Heart Failure. Cardiolog explained. USA:
Remedica., pp. 93 – 94.
Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper, D.L., Fauci,
A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., and Jameson, J.L. (Eds).
Harrison’s Principles Of Internal Medicine. 16 Edition. New York:
McGraw-Hill Companies Inc., pp. 1367 – 1370.
Biswas, M. and Davies, J.S., 2007. Hyponatraemia in clinical practice. Postgrad
Med J., 83, pp. 373–378.
Bucca C.B., Brussino L., Battisti A., Mutani R., Rolla G., Mangiardi L. and
Cicolin A., 2007. Diuretics in Obstructive Sleep Apnea With Diastolic Heart
Failure. Chest Official Publication the American Collage of Chest
Physicians.
Chan, K.E., Lazarus, J.M., and Hakim, R.M., 2010. Digoxin Associates with
Mortality in ESRD. J Am Soc Nephrol., 21(9), pp. 1550–1559.
Chatterjee, N.A. and Fijer, M.A., 2011. Heart Failure. In: Lilly, L.S. (Eds).
Pathophysiology of Heart Disease. Fifth Edition. Philadelphia: Lippintcott
Williams & wilkins.
Daniel, K.R., Wells, G., Stewart, K., Moore, B.,and Kitzman, D.W., 2009. Effect
of Aldosterone Antagonism on Exercise Tolerance, Doppler Diastolic
Function, and Quality of Life in Older Women With Diastolic Heart Failure.
Wake Forest University School of Medicine, Congest Heart Fail., 15, pp.
68-74.

xviii

DiDomenico, R.J., 2005. Nitrates. In: Anderson, P.O., Knoben, J.E., and
Troutman, W.G. (Eds). Handbook of Clinical Drug Data. Tenth Edition.
New York: McGraw-Hill. Medical Publishing Division. pp. 397.
Dunlay, S.M., Weston, S.A., Jacobsen, S.J., and Roger, V.L., 2009. Risk Factors
for Heart Failure: A Population-Based Case-Control Study. Am J Med.,
122 (11), pp. 1023–1028.
Felker, G.M., Lee, K.L., Bull, D.A., Redfield, M.M., Stevenson, L.W., Goldsmith
S.R., LeWinter, M.M., Deswal, A., Rouleau, J.L., Ofili, E.O., Anstrom,
K.J., Hernandez, A.F., McNulty, S.E., Velazquez, E.J., Kfoury, A.G., Chen,
H.H., Givertz, M.M., Semigran, M.J., Bart, B.A., Mascette, A.M.,
Braunwald, E., and O’Connor, C.M., 2011. Diuretic Strategies in Patients
with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med., 364, pp. 797805.
Francis, G.S., 2007. Pathophysiology of the Heart Failure Clinical Syndrome. In:
Topol, E.J. (Eds). Textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd Edition.
Lippincott Williams & Wilkins., pp.1340-1350.
Friedman, P.A. and Berndt, W.O., 2003. Diuretic Drugs. In: Craig, C.R.,
Stitzel,R.E., Modern Pharmacology With Clinical Application. 6th
Edition.
Goldberg, R.J, Ismailov, R.M., Patlolla, V., Lessard, D., and Spencer, F.A., 2008.
Therapies for Acute Heart Failure in Patients With Reduced Kidney
Function: A Community-Based Perspective. Am J Kidney Dis., 51(4), pp.
594–602.
Hauptman, P.J. and Swedberg, K., 2010. Management of Overt Heart Failure. In:
Salim, Y., John, A.C., Camm, A.J., Fallen, E.L., and Gersh, B.J. (Eds).
Evidence-Based Cardiology Third Edition. UK: Blackwell Publishing Ltd.
Hess, O.M. and Carroll, J.D., 2007. Clinical Assessment of Heart Failure. In:
Libby, P., Bonow, R.O., Mann, D.L., and Zipes, D.P. (Eds). Braunwald's Heart
Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eighth Edition. Philadelphia: Saunders, an
imprint of Elsevier Inc.
Ives, H.E., 2007. Diuretic Agents. In: Katzung, B.G. (Eds).
Pharmacology. Tenth Edition. New York: McGraw-Hill Medical.
Iyengar, S., Haas, G.J., and Young, J.B., 2007. Acute Heart Failure. In: Topol, E.
J. (Eds). Textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd Edition. Lippincott
Williams & Wilkins., pp.1353.
Jentzer J.C., DeWald T.A., and Hernandez A.F., 2010. Combination of Loop
Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure. J. Am. Coll.
Cardiol., 56, pp.1527-1534.

xix

Kasama, S., Toyama, T., Hatori, T., Sumino, H., Kumakura, H., Takayama, Y.,
Ichikawa, S., Suzuki, T., Kurabayashi, M., 2006. Effects of torasemide on
cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in
patients with congestive heart failure. Heart., 92, pp.1434–1440.
Macdonald, J.E, Kennedy, N., Struthers, A.D., 2004. Effects of Spironolactone on
Endothelial Function, Vascular Angiotensin Converting Enzyme Activity,
and Other Prognostic Markers in Patients with Mild Heart Failure Already
Taking Optimal Treatment. Heart., 90, pp.765–770.
Madron, E.D., King, J.N., Srtehlau, G., and White, R.V., 2011. Survival and
echocardiographic data in dogs with congestive heart failure caused by
mitral valve disease and treated by multiple drugs: A retrospective study of
21 cases. The Canadian Veterinary Journal., 52(11), pp.1219-1225.
Mann, D.L., 2008. Management of Heart Failure Patients with Reduced Ejection Fraction. In:
Libby, P., Bonow, R.O., Mann, D.L., and Zipes, D.P. (Eds). Braunwald's Heart
Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eighth Edition. Philadelphia: Saunders, an
imprint of Elsevier Inc.
Mann, D. L., 2008. Pathophysiology of Heart Failure. In: Libby, P., Bonow, R.O.,
Mann, D.L., and Zipes, D.P. (Eds). Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular
Medicine. Eighth Edition. Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
McMurray, J.J.V., 2010. Clinical Practice, Systolic Heart Failure. N Engl J Med.,
362, pp.228-38.
McPhee, S.J. and Ganong, W.F., 2006. Cardiovascular Disorders: Heart Disease.
Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine. Fifth
Edition. San Francisco: The McGraw-Hill Companies.
Mosterd, A. and Hoes, A.W., 2007. Clinical Epidemiology of Heart Failure.
Heart., Vol. 93, pp. 1137–1146.
Nan Hou, Chui, M.A., Eckert, G.J., Oldridge, N.B., Murray, M.D., and Bennett,
S.J., 2004. Relationship of Age and Sex to Health-Related Quality of Life in
Patients With Heart Failure. American Journal of Critical Care., 13,
pp.153-161
Nappi, J.M. and Sieg, A., 2011. Aldosterone and aldosterone receptor antagonists
in patients with chronic heart failure. Dove Press Journal. Vascular
Health and Risk Management. 7, pp.353–363.
Neal, M.J., 2005. Obat yang Digunakan pada Gagal Jantung. At a Glance
Farmakologi Medis. Edisi Kelima. Jakarta: Penerbit Erlangga.

xx

Norcross, W.A. and Hermann, D.D. 2005. Heart Failure. In: Taylor R.B.,
Taylor’s Cardiovascular Diseases. USA: Springer Science Business
Media, Inc. pp. 115 – 144.
Olson, T.P. and Johnson, B.D., 2011. Influence of cardiomegaly on disordered
breathing during exercise in chronic heart failure. European Journal of
Heart Failure 13, pp. 311–318.
Opie, L.H. and Kaplan, N.M., 2008. Diuretics. In: Opie, L.H., Gersh, B.J. (Eds).
Drugs for The Hearts. 6th Edition.
Organdha, P.Y., 2011. Studi Penggunaan Asetosal Pada Pasien Infark
Miokard Akut (Penelitian di Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar Malang).
Parker, R.B., Rodgers, J.E., and Cavallari, L.H., 2008. Heart Failure. In: Dipiro,
J.T., Talbert, R., Yee, G.C., Matzke, G.R., Weels, B.G., and Posey, L.M.
(Eds). Pharmacotherapy. Seventh Edition. New York: The McGraw-Hill
Companies Inc., pp. 173 – 216.
Phibbs, B. 2007. Heart Failure. Human Heart, The: A Basic Guide to Heart
Disease. 2nd Edition. Tucson: Lippincott Williams & Wilkins., pp. 21-24.
Poole-Wilson, P.A. and Opie, L.H., 2008. Digitalis, Acute Inotropes, and
Inotropic Dilators. Acute and Chronic Heart Failure. In: Opie, L.H., Gersh,
B.J. (Eds). Drugs for The Hearts. 6th Edition.
Rastergar, A. and Soleimani, M., 2001. Hypokalaemia and hyperkalaemia.
Postgrad Med J., 77, pp. 759–764.
Reynolds, R.M., Padfield, P.L., and Seckl, J.R., 2006. Disorders of sodium
balance. BMJ., 332, pp. 702–5
Rodeheffer, R.J. and Redfield, M.M., 2007. Heart Failure: Diagnosis and
Evaluation. In: Murphy, J.G. and Lloyd, M.A. (Eds)., Mayo Clinic
Cardiology. Third Edition. Usa : Mayo Foundation for Medical Education
and Research., pp. 1101 – 1102.
Roger, V.L., 2010. The Heart Failure Epidemic. Int. J. Environ. Res. Public
Health., 7, pp. 1807-1830.
Rosen, B.D., Fernandes, V.R.S., Nasir, K., Helle-Valle, T., Jerosch-Herold, M.,
Bluemke, D.A., and Lima, J.A.C., 2009. Age, Increased Left Ventricular
Mass, and Lower Regional Myocardial Perfusion are Related to Greater
Extent of Myocardial Dyssynchrony in Asymptomatic Individuals. The
Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation., 120(10), pp. 859–866.

xxi

Sanoski, C.A., Schoen, M.D., and Bauman, J.L., 2008. The Arrhythmias. In:
Dipiro, J.T., Talbert, R., Yee, G.C., Matzke, G.R., Weels, B.G., and Posey,
L.M. (Eds). Pharmacotherapy. Seventh Edition. New York: The McGrawHill Companies Inc., pp. 173 – 216.
Schoen, F.J., 2005. The Heart. In: Kumar, V., Abbas, A.K., and Fausto, N.,
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Seventh Edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders., pp. 560.
Schwinghammer, T.L., 2009. Cardiovascular Disorders. In: Weels, B.G., Dipiro,
J.T., Schwinghammer, T.L., and Dipiro, C.V. (Eds). Pharmacotherapy.
Seventh Edition. New York: The McGraw-Hill Companies Inc.
Setiawati, A dan Nafrialdi, 2007. Obat Kardivaskular. Obat-Obat Obat Gagal
Jantung. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedkteran Universitas Indonesia., pp. 299 – 313.
Starling, R.C., 2007. Global Pandemic of Heart Failure. In: Topol, E.J. Textbook
of Cardiovascular Medicine. 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Sweetman, S.C., 2007. Cardiovascular Drugs. Martindale: The Complete Drug
Reference. 5th Edition. London: Pharmaceutical Press. Electronic version.
Uemura, K., Kamiya, A., Hidaka, I., Kawada, T., Shimizu, S., Shishido, T.,
Yoshizawa, M., Sugimachi, M., and Sunagawa, K., 2005. Automated Drug
Delivery System to Control Systemic Arterial Pressure, Cardiac Output, and
Left Heart Filling Pressure in Acute Decompensated Heart Failure. Journal
of Applied Physiology., Vol. 100 No. 4, pp. 1278-1286.
World Health Organization, 2008. The Global Burden of Disease: 2004 Update.
WHO Press.
Yasmin, D.K., 2009. Hubungan Antara Gagal Jantung dengan Hipertensi.
Fakultas Kedokteran Unversitas Indonesia. Diakses tanggal 7 Juli 2012.
Zeitoun, A., Zeineddine, M., and Dimassi, H., 2011. Stress ulcer prophylaxis
guidelines: Are they being implemented in Lebanese health care centers?
World J Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics., 2(4), pp. 2735.

xxii

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang
Jantung merupakan suatu organ yang memompa darah ke seluruh organ
tubuh. Jantung secara normal menerima darah dengan tekanan pengisian yang
rendah selama diastol dan kemudian didorong dengan tekanan yang tinggi saat
sistol. Gagal jantung muncul ketika jantung tidak mampu memompa darah pada
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (forward
failure), atau mampu melakukannya hanya saja apabila tekanan pengisian jantung
diatas normal (backward failure), atau karena keduanya (Chatterjee & Fijer,
2011).
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari setiap bentuk penyakit
jantung termasuk aterosklerosis koroner, infark miokard, penyakit katup jantung,
hipertensi, gagal jantung kongestif, dan cardiomyopathy (Chatterjee & Fijer,
2011). Berdasarkan laporan WHO (2008) cardiovascular diseases merupakan
penyebab utama kematian di dunia, khususnya pada wanita yaitu 32% dari seluruh
kematian wanita dan 27% pada pria di tahun 2004; dengan penyebab utama
adalah ischemic heart disease yang merupakan faktor pemicu kemunculan gagal
jantung. Selain itu gagal jantung juga penyebab paling sering hospitalisasi pada
seseorang berusia 65 tahun atau lebih, dan tepatnya 4,9 juta penduduk Amerika
terdiagnosa gagal jantung (Roger, 2010).
Secara etiologi, studi yang dilakukan oleh Dunlay et al tentang faktor resiko
gagal jantung menggambarkan bahwa hipertensi merupakan faktor resiko paling
sering pada kasus gagal jantung, terjadi pada 66% pasien. Berdasarkan
Framingham Heart Study, hipertensi mendahului gagal jantung pada 91% kasus,
begitu juga berdasarkan Cardiovascular Health Study bahwa kecepatan prevalensi
juga hampir sama dengan hasil penelitian tersebut (Dunlay et al, 2009).
New York Heart Assosiation (NYHA) mengklasifikasikan gagal jantung
menjadi empat kelas sebagai berikut NYHA kelas 1 pasien tidak mempunyai
batasan aktivitas fisik; kelas II pasien cukup nyaman dengan istirahat, tetapi
aktivitas fisik meningkatkan gejala (misalnya fatigue, dyspnea); kelas III pasien

1

2

nyaman dengan istirahat tetapi terdapat gejala dengan aktivitas yang lebih rendah;
dan kelas IV pasien mengalami gejala pada saat istirahat (Norcross & Hermann,
2005).
Sedangkan berdasarkan ACC/AHA progres penyakit (perubahan struktur
jantung dan gejala) diklasifikasikan menjadi empat tahap sebagai berikut: tahap A
pasien tidak mempunyai kelainan pada struktur jantung atau gejala gagal jantung
tetapi beresiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung; tahap B pasien
mempunyai kelainan srtuktur jantung, tetapi tidak mengalami gejala gagal
jantung; tahap C pasien dengan kelainan struktur jantung dengan gejala gagal
jantung; tahap D pasien dengan gejala pada saat istirahat yang sulit disembuhkan
meskipun dengan terapi yang maksimal (Parker et al, 2008).
Tujuan dari terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien, meredakan dan mengurangi gejala, mencegah dan meminimalkan masuk
rumah

sakit,

memperlambat

perkembangan

penyakit

dan

memperlama

kelangsungan hidup pasien (Schwinghammer, 2009). Obat-obat yang sering
digunakan dalam pengobatan gagal jantung antara lain ACE-Inhibitor/ARB,
diuretik, β-blocker, dan inotropik positif (Neal, 2005).
Diuretik berperan penting dalam gagal jantung kongestif dengan
mengurangi volume cairan melalui penghambatan reabsorbsi garam dan air,
menurunkan tekanan pengisian jantung sehingga menurunkan tekanan dinding
jantung, edema pulmonar, kongestif perifer, dan aktivasi neurohormonal (Wilson
Tang & Young, 2007). Diuretik loop seperti furosemid dan torsemid
direkomendasikan pada pengobatan gagal jantung kongestif untuk mengurangi
retensi cairan dan beban jantung (Kasama et al, 2006). Hipokalemia adalah
masalah yang sering muncul pada penggunaan diuretik loop (Mann, 2008). Di sisi
lain diuretik hemat kalium lebih efektif ketika digunakan secara kombinasi
dengan diuretik loop atau diuretik thiazid. Ketika spironolakton dan diuretik
hemat kalium yang lain digunakan secara kombinasi akan bekerja berlawanan
dengan diuretik loop dan thiazid pada urin dan serum kalium membuat
kemungkinan terjadinya diuresis natrium tanpa terjadi hiperkalemia atau
hipokalemia (Braunwald, 2005).

3

Fusoremid merupakan diuretik loop yang paling sering digunakan pada
pengobatan gagal jantung. Namun, efek terapi jangka panjang penggunaan
furosemid tanpa diuretik hemat kalium dilaporkan lebih meningkatkan resiko
kematian pada pasien gagal jantung baik asimtomatik maupun simtomatik. Hal ini
dihubungan dengan furosemid yang dapat mempengaruhi aktivitas neurohormonal
yang menimbulkan aktivasi RAAS yang mempercepat proses remodeling jantung
(Ahmed et al, 2006). Dan juga telah dilaporkan bahwa Torsemid mampu melawan
aktivitas neurohormonal dan memberikan outcome yang lebih baik pada pasien
gagal jantung, meliputi fungsi jantung, volume pengisian ventrikel kiri, plasma
BNP, dan fungsi saraf simpatik jantung (Kasama et al, 2006). Namun pemilihan
torsemid sebagai terapi gagal jantung masih mahal jika dibandingkan dengan
furosemid (Ahmed et al, 2006).
Antagonis aldosteron direkomendasikan pada terapi dengan ACE-Inhibitor
dan diuretik loop pada gagal jantung lanjut (NYHA kelas III-IV) dengan disfungsi
sistolik (fraksi ejeksi ≤ 35%) untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas
(terbukti untuk spironolakton) (Setiawati dan Nafrialdi, 2007). Randomized
Aldactone Evaluation Study (RALES) mengevaluasi penambahan spironolakton
pada furosemid dan hasilnya Spironolakton menurunkan 30% total kematian,
frekuensi hospitalisasi lebih rendah 35%, dan kondisi pasien membaik secara
signifikan pada kelas fungsional NYHA dengan mekanisme pencegahan
remodeling matriks ekstraselular (Mann, 2008) dan efek terapi pada gagal jantung
dimediasi oleh penghambatan aldosteron daripada diuresis langsung (Hauptman &
Swedberg, 2010).
Sleep apnea merupakan masalah yang sering muncul pada penderita gagal
jantung kongestif akibat dari kelebihan cairan. Penggunaan kombinasi furosemid
– spironolakton pada pasien hipertensi dan gagal jantung disfungsi diastolik
dengan obesitas dan mengalami sleep apnea menujukkan bahwa penggunaan
kombinasi kedua obat tersebut dapat menurunkan gangguan bernafas saat tidur
pada pasien akibat adanya edema faringeal dan kongestif paru (Bucca et al, 2007).
Atas dasar permasalahan dan fakta yang tersebut di atas, maka perlu
dilakukan penelitian tentang penggunaan kombinasi diuretik furosemidspironolakton pada terapi pasien gagal jantung. Penelitian dilakukan di Rumah

4

Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang di karenakan rumah sakit umum daerah
terbesar di Kota Malang dengan pasien dari berbagai kelas sosial-ekonomi
sehingga diharapkan data yang ada dapat memenuhi jumlah sampel pada
penelitian ini.

1.2. Rumusan Masalah
1.

Bagaimanakah pola penggunaan obat pada pasien gagal jantung yang
dirawat di instalasi rawat inap RSU. Dr. Saiful Anwar Malang?

2.

Bagaimanakah profil penggunaan kombinasi furosemid-spironolakton pada
pasien gagal jantung yang dirawat di instalasi rawat inap RSU. Dr. Saiful
Anwar Malang?

1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui pola penggunaan obat pada pasien gagal jantung yang dirawat
di instalasi rawat inap RSU. Dr. Saiful Anwar Malang.

1.3.2. Tujuan Khusus
1.

Mengetahui pola penggunaan obat pada pasien gagal jantung yang dirawat
di instalasi rawat inap RSU. Dr. Saiful Anwar Malang.

2.

Mengetahui profil penggunaan kombinasi furosemid – spironolakton,
meliputi dosis, aturan pemakaian, rute pemakaian, dan lama pemakaian pada
pasien gagal jantung yang dirawat di instalasi rawat inap RSU. Dr. Saiful
Anwar Malang.

1.4. Manfaat Penelitian
1.

Mengetahui outcome terapi pasien gagal jantung sehingga farmasis dapat
memberikan asuhan kefarmasian dengan bekerja sama dengan tenaga
kesehatan lainnya.

2.

Memberikan informasi tentang pola penggunaan kombinasi furosemidspironolakton pada pasien gagal jantung dalam upaya peningkatan mutu
pelayanan kepada pasien.

5

3.

Sebagai bahan masukan bagi pengambil keputusan baik klinisi maupun
farmasis terutama berkaitan dengan pelayanan farmasi klinik.

4.

Sebagai bahan masukan bagi Komite Medik Farmasi dan Terapi dalam
merekomendasikan penggunaan obat di RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

5.

Sebagai dasar untuk menentukan kebijakan lebih lanjut dari SMF Jantung
RSU Dr. Saiful Anwar Malang untuk mengatasi masalah DRP (Drug
Related Problems) yang berkaitan dengan penggunaan penggunaan
kombinasi furosemid – spironolakton pada pasien gagal jantung.