5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Syok Hipovolemik 2.1.1 Definisi
Syok hipovolemik didefinisikan sebagai penurunan perfusi dan oksigenasi jaringan disertai kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh hilangnya volume
intravaskular akut akibat berbagai keadaan bedah atau medis Greenberg, 2005.
2.1.2 Etiologi
Penurunan volume intravaskular yang terjadi pada syok hipovolemik dapat disebabkan oleh hilangnya darah, plasma atau cairan dan elektrolit Tierney,
2001. Menurut Sudoyo
et al
. 2009, penyebab syok hipovolemik, antara lain: 1.
Kehilangan darah a. Hematom subkapsular hati
b. Aneurisma aorta pecah c. Perdarahan gastrointestinal
d. Trauma 2.
Kehilangan plasma a. Luka bakar luas
b. Pankreatitis c. Deskuamasi kulit
d. Sindrom Dumping 3.
Kehilangan cairan ekstraselular a. Muntah vomitus
b. Dehidrasi c. Diare
d. Terapi diuretik yang agresif e. Diabetes insipidus
f. Insufisiensi adrenal
Universitas Sumatera Utara
6
2.1.3 Patofisiologi
Respon dini terhadap kehilangan darah adalah mekanisme kompensasi tubuh yang berupa vasokonstriksi di kulit, otot, dan sirkulasi viseral untuk
menjaga aliran darah yang cukup ke ginjal, jantung, dan otak. Respon terhadap berkurangnya volume sirkulasi akut yang berkaitan dengan trauma adalah
peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga
cardiac output
. Dalam banyak kasus, takikardi adalah tanda syok paling awal yang dapat diukur
American College of Surgeons Committee on Trauma, 2008. Pelepasan katekolamin endogen akan meningkatkan tahanan vaskular
perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan menurunkan tekanan nadi tetapi hanya sedikit meningkatkan perfusi organ. Hormon-hormon
lainnya yang bersifat vasoaktif dilepaskan ke sirkulasi selama kondisi syok, termasuk histamin, bradikinin, dan sejumlah prostanoid dan sitokin-sitokin
lainnya. Substansi-substansi
ini mempunyai
pengaruh besar
terhadap mikrosirkulasi dan permeabilitas vaskular American College of Surgeons
Committee on Trauma, 2008. Pada syok perdarahan yang dini, mekanisme pengembalian darah vena
dilakukan dengan mekanisme kompensasi dari kontraksi volume darah dalam sistem vena yang tidak berperan dalam pengaturan tekanan vena sistemik. Namun
kompensasi mekanisme ini terbatas. Metode yang paling efektif dalam mengembalikan
cardiac output
dan perfusi
end-organ
adalah dengan menambah volume cairan tubuhdarah American College of Surgeons Committee on
Trauma, 2008. Pada tingkat selular, sel-sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak
memadai mengalami kekurangan substrat esensial yang diperlukan untuk proses metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada tahap awal, terjadi
kompensasi dengan proses pergantian menjadi metabolisme anaerobik yang mengakibatkan pembentukan asam laktat dan berkembang menjadi asidosis
metabolik. Bila syok berkepanjangan dan pengaliran substrat esensial untuk pembentukan ATP tidak memadai, maka membran sel akan kehilangan
Universitas Sumatera Utara
7
kemampuan untuk mempertahankan kekuatannya dan gradien elektrik normal pun akan hilang American College of Surgeons Committee on Trauma, 2008.
Pembengkakan retikulum endoplasma adalah tanda struktural pertama dari hipoksia seluler, menyusul segera kerusakan mitokondria, robeknya lisosom, dan
lepasnya enzim-enzim yang mencerna elemen-elemen struktur intraseluler lainnya. Natrium dan air masuk ke dalam sel dan terjadilah pembengkakan sel.
Penumpukan kalium intraseluler juga terjadi. Bila proses ini tidak membaik, maka akan terjadi kerusakan seluler yang progresif, penambahan pembengkakan
jaringan, dan kematian sel. Proses ini meningkatkan dampak kehilangan darah dan hipoperfusi jaringan American College of Surgeons Committee on Trauma,
2008.
2.1.4 Gejala Klinis
